Важнейший синдром при острых диарейных инфекциях

Острые инфекционные диарейные заболевания (ОИДЗ) занимают второе место в мире как по распространенности, так и по уровню летальности (Е. Н. Беляева и соавт., 1996; R. L. Guerrant et al., 1990; World Health Organization, 1996). Эпидемиологические исследования показывают, что ОИДЗ являются актуальной проблемой не только для развивающихся, но и для экономически развитых стран. По некоторым данным, в США ежегодно регистрируется около 76 млн случаев острых кишечных инфекций, госпитализация требуется 325 тыс. человек, 5 тыс. человек умирает. Хотя, согласно официальной статистике, заболеваемость ОИДЗ по Российской Федерации характеризуется существенно более низкими показателями, тем не менее практика показывает, что данная проблема для нашей страны не менее актуальна (Б. Л. Черкасский, 1997).

Под ОИДЗ понимается большая группа (более 30) острых заболеваний бактериальной, вирусной или протозойной этиологии.

Независимо от этиологии, инфицирование людей возбудителями ОИДЗ происходит преимущественно пищевым или водным путем (ежесуточно с пищей и водой человек поглощает до 1 млрд микробных клеток). Современные эпидемиологические исследования показывают, что в различных странах этиологическая структура кишечных инфекций может существенно различаться. Так, если в экономически развитых странах на вирусную этиологию ОИДЗ приходится 75–80%, на бактериальную — 15–20% от всех верифицированных случаев ОИДЗ, то в развивающихся государствах доминируют заболевания бактериальной этиологии. Кроме того, у некоторых контингентов людей имеет место повышенный риск заболевания острыми кишечными инфекциями.

На сегодняшний день существует несколько классификаций ОИДЗ, однако наиболее удобна для клинической практики классификация по основному механизму развития диарейного синдрома, которая косвенно учитывает и объем необходимых терапевтических вмешательств. В соответствии с современными представлениями выделяют секреторные, гиперосмолярные, экссудативные и комбинированные типы диарей (Б. К. Данилкин и соавт., 2003).

Секреторный тип диарей характеризуется активацией секреции жидкости в просвет кишечника под действием вырабатываемых бактериями энтеротоксинов, в силу чего при заболеваниях с данным типом диареи (табл. 1) у больных достаточно быстро развивается обезвоживание (дегидратация) организма.

Заболевания с секреторным типом диареи характеризуются:

отсутствием в дебюте заболевания признаков интоксикации (в том числе лихорадки);
отсутствием болей в животе (больные чаще отмечают чувство дискомфорта в животе, неприятные ощущения и т. д.);
появлением жидкого водянистого стула, объем которого за одну дефекацию составляет от 250–300 мл и более;
в течение первых 24–36 ч от момента заболевания объем испражнений при каждой последующей дефекации не бывает меньше, чем при предыдущей;
стул не имеет неприятного зловонного запаха;
рвота появляется без предшествующей тошноты;
быстро развиваются признаки обезвоживания организма.

Гиперосмолярный тип диареи характеризуется развитием функциональной ферментопатии, что сопровождается нарушением всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ и повышением осмотического давления содержимого кишечника. В результате в кишечнике нарушается механизм реабсорбции жидкости, что сопровождается развитием диарейного синдрома. Хотя считается, что данный тип диареи развивается при ограниченном круге инфекционных заболеваний (табл. 2), возможно он имеет более широкое распространение.

Клинически гиперосмолярные диареи характеризуются:

умеренным объемом стула за одну дефекацию (150–300 мл);
императивным характером позывов к дефекации;
кратностью дефекаций в течение суток, не превышающих, как правило, 5 раз;
стулом зловонным, пенистым, содержащим остатки непереваренной пищи;
болями в животе, либо слабо выраженными, либо они отсутствуют;
непродолжительной длительностью диарейного синдрома, которая ограничивается 3–5 днями, хотя в отдельных случаях может приобретать и хронический характер.

Данный тип диареи редко требует госпитализации взрослых больных по клиническим показаниям, хотя у детей младшего возраста может приводить к развитию выраженного обезвоживания, что связано с особенностями обмена жидкости в желудочно-кишечном тракте у малышей.

Экссудативный тип диареи развивается в тех случаях, когда возбудитель, обладая инвазивными свойствами, вызывает развитие воспалительной реакции в слизистой оболочке толстой кишки (табл. 3), что сопровождается усилением моторики кишечника.

Для заболеваний с экссудативным типом диареи характерно:

наличие интоксикации, выраженность которой зависит от интенсивности воспалительного процесса в кишечнике;
спастические боли в животе, на высоте которых появляются позывы на дефекацию;
кратность дефекаций в течение суток более 5 раз (нередко может достигать 20 и более раз);
в течение первых 24–36 ч каждая последующая дефекация обычно менее обильная, чем предыдущая;
типичный объем стула при экссудативной диарее — 50–80 мл;
появление в стуле патологических примесей (слизь, кровь);
частое развитие тенезмов и ложных позывов;
при объективном осмотре определение болезненной (чувствительной) при пальпации сигмовидной кишки.

Наиболее часто в инфекционной практике регистрируется комбинированный тип диареи, для которого характерны признаки секреторной и экссудативной диареи, что обусловлено тем, что возбудители обладают не только инвазивными свойствами, но и вырабатывают различные типы энтеротоксинов (табл. 4).

Характер и объем проводимой терапии у больных ОИДЗ зависит от нозологической формы (Л. Е. Бродов и соавт., 1997). В то же время, поскольку при развитии диарейного синдрома происходит потеря жидкости и развитие дегидратации, универсальным патогенетическим направлением в терапии таких больных является проведение регидратационной терапии, направленной на максимально быстрое восстановление водно-электролитного баланса. Объемы вводимых для регидратации растворов определяются в соответствии со степенью обезвоживания и весом тела больного до заболевания. В зависимости от степени обезвоживания, применяются оральный и парентеральный способы регидратации. При обезвоживании I и II степени используется оральная регидратация глюкозо-электролитными растворами:

Критериями эффективности проводимой регидратационной терапии являются: улучшение самочувствия больного, повышение уровня артериального давления, снижение частоты пульса, прекращение рвоты, восстановление диуреза, а также нормализация показателей центрального венозного давления, удельной плотности плазмы крови и гематокрита.

Этиотропная терапия при большинстве ОИДЗ, как правило, не проводится. В необходимых случаях прием химиотерапевтических препаратов осуществляется строго по показаниям и только по назначению врача. Бесконтрольное применение антибиотиков может привести к более серьезным последствиям (например, дисбиоз кишечника, антибиотико-ассоциированный колит, псевдомембранозный колит), чем сами ОИДЗ.

Цели проведения этиотропной терапии при ОИДЗ (табл. 5): снижение выраженности воспалительной реакции в слизистой оболочке кишечника, ограничение диссеминации возбудителя, сокращение продолжительности диарейного синдрома, профилактика декомпенсации интеркуррентных заболеваний и ускорение санации организма.

Все антибактериальные препараты обычно назначаются в среднетерапевтических дозах сроком на 5–7 дней.

Кроме того, для лечения ОИДЗ используются препараты других групп.

Энтеросорбенты (полифепан, неоинтестопан, полисорб, карболонг, пепидол и др.) с целью уменьшения интоксикации. Прием препаратов показан в первые 2–3 дня заболевания. Полифепан назначают по 1 столовой ложке 3 раза в день (размешивают в воде). Смекта (помимо энтеросорбции оказывает протективный эффект на слизистую оболочку кишечника) назначается по 1 таблетке 3–4 раза в день. Длительность приема энтеросорбентов обычно составляет 3–5 дней.
Эспумизан (диметикон). Назначается больным при наличии метеоризма, обусловленного повышенным газообразованием в желудочно-кишечном тракте. Назначается по 40 мг (таблетки или эмульсия) после каждого приема пищи.
Ферментные препараты (мезим форте, фестал, креон, панцитрат и др.). Назначаются для улучшения переваривания пищи обычно в периоде стихания острых явлений заболевания. Принимают по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7–10 дней.
Энтерол (содержит дрожжи Sacharomyces boulardii). Подавляет рост условно-патогенной и патогенной флоры в желудочно-кишечном тракте. Целесообразно назначать больным с нетяжелым течением ОИДЗ в качестве альтернативы антимикробным препаратам. По 2–4 капсулы в сутки в два приема в течение 5–10 дней.
Пробиотики (линекс, пробифор и др.). Нецелесообразно применять на фоне выраженного диарейного синдрома и сочетать с антимикробными препаратами. Линекс назначают по 2 капсулы 3 раза в день; пробифор — по 2 пакетика в 100 мл воды 3 раза в день. Препараты этой группы принимают в течение 7–10 дней.

Нецелесообразно назначать больным ОИДЗ имодиум, который подавляя моторику кишечника, может служить фактором, усугубляющим течение заболевания, обусловленного инвазивным штаммом.

В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Диарейный синдром – это симптомокомплекс нарушений, связанных с пищеварением, опорожнением кишечника, характеризующийся увеличением стула и изменением его консистенции (жидкий неоформленный кал).

Жидкий неоформленный кал относится к нарушению дефекации. У людей различных возрастных групп существует разница в числе дефекаций. Например, у новорожденных количество испражнений соответствует числу кормлений, у взрослого человека нормой принято считать один поход в туалет, у пожилых людей испражнения в норме один раз в несколько дней.

По продолжительности синдром классифицируется на острую и хроническую формы заболевания. Острая диарея является следствием острых инфекций кишечника (вирусы, бактерии и пр.), нарушения диеты, аллергической непереносимости медикаментов или продуктов питания и др. Продолжительность острого процесса не превышает 30 дней. Если состояние длится больше, то говорят о хроническом течении. При таком состоянии нарушается пристеночное пищеварение, всасывание жидкости, а также транспортировка воды и электролитов.

Критериями диареи являются: повышенное содержание жидкости в фекалиях от 65 до 90 %, а также увеличение массы стула более 200 грамм. Гастроэнтерологи относят диарею к 6 и 7 типу стула по Бристольской шкале (см. рис 1).

Рис. 1 – Бристольская шкала оценки стула.

Проявления диарейного синдрома

Диарея может протекать с различными проявлениями. Некоторые больные вовремя обращаются за помощью к врачу в связи с тем, что у них понос сопровождается:

вздутием живота;
сильной болью;
частыми испражнениями толщиной с карандаш (более 4 раз);
общей слабостью и т.д.

Другие же наоборот не обращаются к специалисту в связи с отсутствием вышеперечисленных симптомов, так как их беспокоит исключительно расстройство после переедания или небольшого отравления.

Типы диарейного синдрома

Патогенетически, при диарее определяют 4 главных аспекта: увеличение секреции кишки, изменения осмотического давления, изменения характера транспорта химуса, гиперэкссудация в полости кишки. Поэтому патогенетически существует несколько типов диареи (см. таблицу 1)

Таблица 1. Классификация типов диареи.

Возможные причины

инфекционные болезни – сальмонеллез, холера, дизентерия, шигеллез, клостридиоз, вирусы, простейшие;
онкологические заболевания – лимфома, карцинома кишки и пр.;
неинфекционные болезни – болезнь Крона, дисбактериоз, илеит, лямблиоз, заболевания поджелудочной железы, состояния после удаления желчного пузыря, гельминты.

Диагностика

Для определения причин диарейного синдрома врачу необходимо собрать детальный анамнез заболевания:

уточнить особенности стула;
выяснить факторы, предшествующие диарее;
особенности дефекации у данного больного;
какие лекарственные средства принимает пациент;
придерживается ли исследуемый диеты и каковы ее особенности;
сбор анамнеза заболеваний, которые имеются или имелись непосредственно перед диарейным синдромом;
сбор анамнеза имеющихся наследственных заболеваний у родственников больного.

Для дифференциальной диагностики применяют основные и дополнительные исследования.

сбор анамнеза болезни;
физикальное обследование (осмотр пациента методами пальпации, перкуссии, аускультации, обзора кожных покровов и пр.);
исследования прямой кишки, пищевода, желудка, 12-ти перстной кишки (см. эндоскопические исследования);
лабораторные исследования (кровь, моча, кал)
консультации гинеколога у женщин и уролога у мужчин и др.

Дополнительными исследованиями пользуются в том случае, если стоит вопрос об уточнении диагноза или типа диарейного синдрома. К ним относятся:

развернутый анализ крови и другого биоматериала;
исследование гормонов поджелудочной и щитовидной железы;
биопсия слизистой кишечника или желудка;
рентген ЖКТ с рентгеноконтрастным веществом;
и другие.

Лечение

Лечение подразумевает под собой комплекс мероприятий, направленных на устранение симптомов, лечение причин и профилактику повторного развития диарейного синдрома.

Регидратация. Данная терапия первостепенна и направлена на восстановление водно-солевого баланса, дезинтоксикацию вследствие распада и гниения, восстановление объема жидкости (Трисоль, Коллоидные растворы, Натрия хлорид 0,9%, Глюкоза 5% и пр.).
Антидиарейная терапия. Применяются сразу несколько препаратов разных лекарственных групп для устранения диареи: сорбенты (Фитосорбент, Атоксил, Полисорб, Полифепан, Неосмектин), пробиотики ( Лакто-фильтрум, Линекс), препараты действующие на опиоидные рецепторы (Лоперамид, Тримебутин) и т. д.
Диета. Дробное питание, жиры и белки на нижней границе нормы, исключение в первые 72 часа жиров и углеводов в большом количестве, употребление до 3 литров чистой воды.
Антибактериальная терапия. При инфекционной диарее применяются антибиотики, подобранные врачом индивидуально (если диарея вызвана вирусами, то антибиотики не применяют).

В каких случаях следует обратиться к врачу?

Следует обязательно обратиться, если диарея длится более 24 часов с количеством походов в туалет больше 4 раз. Симптомы слабости, боли в животе, жажды и прочее проявляются у каждого в той или иной мере, поэтому ориентироваться нужно на количество испражнений (более 200 г), а также на частоту, длительность и консистенцию стула.

Факторы, при которых обязательно обращение:

диарея с примесью крови;
диарея с черным калом;
диарея в комплексе с рвотой и болью в животе;
диарея со вздутием и спазмами в животе;
диарея с маслянистым беловатым калом.

Возможные последствия

Если возникла диарея с черной окраской и нарастает обильность каловых масс соответствующего цвета, это признак внутреннего прогрессирующего кровотечения, которое впоследствии может привести к обильной кровопотере, геморрагическому шоку и летальному исходу.

Длительная и обильная диарея (как при дизентерии) чревата обезвоживанием организма, которое носит название дегидратация и тоже, как следствие, заканчивается смертью.

Не стоит игнорировать нарушения стула длительностью более 24 часов с целью предупреждения возможных негативных последствий.

Диарея – частый синдром многих инфекционных и неинфекционных болезней желудочно-кишечного тракта, она сопутствует и патологии других органов и систем. У здоровых лиц встречаются многочисленные варианты нормальной частоты стула и консистенции каловых масс. Большинство гастроэнтерологов считает нормальными от трех дефекаций в день до трех в неделю, а общую массу испражнений от 100 до 300 г (при высоком содержании в рационе грубой клетчатки до 500 г). В нормальном стуле содержание воды составляет 60 – 65 %, при диарее – 95 % и более. Напомним, что примерно половину сухого остатка нормального стула составляют бактерии. О диарее, таким образом, можно говорить в тех случаях, когда имеет место однократное или повторное в течение дня опорожнение кишечника с выделением жидких каловых масс объемом более 300 мл.

По характеру дебюта и продолжительности синдрома различают острую и хроническую диарею. Острая диарея начинается внезапно и продолжается не более 2 – 3 нед., хронической принято считать понос длительностью от 4 – 6 нед. до нескольких месяцев. Безусловно, важно, что острая диарея в абсолютном большинстве случаев имеет инфекционную природу и требует тщательных поисков возбудителя или его маркеров.

По ведущему патогенетическому механизму принято рассматривать секреторную, осмотическую и экссудативную диарею (табл. 8).

Тип диареи и ее основные причины

Важность разграничения основных патогенетических типов диареи очевидна прежде всего для терапии. В особой степени это относится к распознаванию секреторной диареи, которая очень быстро приводит к дегидратации и деминерализации и требует, следовательно, незамедлительного и адекватного восполнения воды и электролитов.

Нередко разделяют диарею на понос тонкокишечного типа и понос толстокишечного типа. На наш взгляд, такое деление целесообразно и облегчает дифференциальную диагностику синдрома диареи. Понос тонкокишечного типа возникает у больных с поражением тонкой кишки и органов, связанных с ней функционально – желудка, поджелудочной железы, печени и желчевыводящих путей. У таких больных частота стула в сутки редко превышает 5 раз, у них может быть и 1 – 2 дефекации в день, но объем каловых масс всегда велик: 1 – 2 л и более (при холере может достигать 20 л и больше). Относительная невовлеченность толстой кишки в патологический процесс делает такие поносы безболезненными; если боли в животе все-таки есть, то они локализуются вокруг пупка, но бывают интенсивными и носят дистензионный характер. Типичным примером диареи тонкокишечного типа является холера, большая часть случаев сальмонеллеза, эшерихиоза, вызванного энтеротоксигенными штаммами кишечной палочки, иерсиниоз, лямблиоз. Понос тонкокишечного типа не всегда ассоциирован с энтеритом. В частности, при холере воспалительных изменений в слизистой оболочке кишки нет, при дисахаридазной недостаточности, глютеновой болезни их также может не быть.

Понос толстокишечного типа вследствие инфекционных колитов, воспалительных, онкологических, токсических процессов в толстой кишке сопровождается обычно схваткообразными болями в животе, при вовлечении сигмовидной и толстой кишок – тенезмами и ложными позывами к дефекации. Стул в типичных случаях частый, более 10 раз в сутки, провоцируется приемом пищи и пальпацией кишечника; каловые массы кашицеобразные, жидкие, с примесью большего или меньшего количества слизи, крови, гноя. Общий объем экскрементов не бывает большим, редко превышает 500 мл.

В клинике инфекционных заболеваний кишечника встречается сочетание обеих видов диареи, например дизентерии Зонне, в некоторых случаях сальмонеллеза. Но и тогда можно выделить преобладание симптомов поражения того или иного отдела кишечника, чаще в разные фазы инфекционного процесса.

Таким образом, у постели больного с жалобами на жидкий и/или учащенный стул врач должен ответить на следующие вопросы: есть ли вообще у больного синдром диареи; какой характер имеет понос – острый или хронический; какой патогенетический тип диареи преобладает – секреторный, осмотический, экссудативный; какой отдел кишечника страдает больше – выделить диарею тонкои толстокишечного типа; какое заболевание послужило причиной поноса.

Самой частой причиной диареи являются острые кишечные инфекции (ОКИ), вызванные различными бактериями, вирусами, простейшими, гельминтами (табл. 9).

Основные возбудители острой инфекционной диареи

В России ежегодно регистрируется более 1 млн случаев ОКИ, реальная заболеваемость этими инфекциями может быть в 5 – 10 и более раз выше. Этиологическая расшифровка острых бактериальных диарей занимает от 72 ч до 2 – 3 нед. (лишь при холере ускоренный метод позволяет получить ориентировочный ответ в течение 1,5 – 2 ч). Однако терапевтические и противоэпидемические мероприятия необходимы с первых минут выявления больного с поносом, что делает синдромальную дифференциальную диагностику ОКИ ценнейшим клиническим методом их распознавания.

К повседневным задачам врача амбулаторной службы относится своевременная диагностика острой дизентерии. В клинике этой инфекции два основных синдрома: интоксикационный и диарейный. При шигеллезе, протекающем в типичной, классической форме, доминируют симптомы поражения толстой кишки: ее слизистой оболочки, сосудов, мейснерова и ауэрбахова интрамуральных сплетений, экстрамуральной нервной системы. Диарея имеет, следовательно, толстокишечный тип, является по своей патогенетической сути экскреторной с выраженным нарушением моторики (в большинстве случаев – гиперкинетическим, в особо тяжелых случаях – гипокинетическим). В результате страдают важнейшие функции толстой кишки – резервуарная, эвакуаторная и всасывательная.

Симптомы дизентерии – следствие специфической шигеллезной токсинемии, поэтому в абсолютном большинстве случаев наблюдается явный параллелизм между выраженностью синдрома интоксикации и тяжестью синдрома диареи. Дело в том, что при злокачественных новообразованиях дистальных отделов толстой кишки, при тяжелом течении дивертикулита толстого отдела кишечника, при неспецифическом язвенном колите и даже при уремическом (токсическом) колите стул имеет очень большое сходство со стулом дизентерийного больного. Но при них никогда не бывает такой выраженной, как при шигеллезе, интоксикации, когда температура тела повышается до 38 – 40,5 °C, на ее высоте и высоте головной боли может возникать 1 – 2-кратная рвота, не приносящая облегчения, ЦНС резко угнетена, а слабость очень велика, до прострации – больной не в силах подняться с постели.

Иногда встречаются такие варианты начала дизентерии, когда в течение нескольких часов (до суток) в клинике доминируют именно симптомы интоксикации, а синдром колита запаздывает.

Диарея, сходная по всем своим характеристикам с шигеллезной, но протекающая как бы в смягченном виде, встречается при эшерихиозе, вызванном энтероинвазивными штаммами кишечной палочки (чаще всего Е. cоli – О-124, О-156). Клинический дифференциальный диагноз между этими инфекциями невозможен и не имеет практической значимости (терапия, эпидемиология и противоэпидемические мероприятия полностью совпадают). Окончательный нозологический диагноз выставляется в результате бактериологических и серологических исследований.

Типичнейшим представителем инфекций, протекающих с диареей тонкокишечного секреторного типа, является холера. Холера характеризуется стремительным распространением, острейшим началом и очень быстрым (в течение часов и минут) развертыванием клинической картины с угрозой жизни для больного. При холере нет энтерита, нет воспалительного процесса и в других отделах желудочно-кишечного тракта. Холерный вибрион вырабатывает сложного состава энтеротоксин (холероген), который активирует аденилатциклазу клеток-энтероцитов, обеспечивающую накопление цАМФ, усиливает транспорт воды и электролитов в просвет кишки. За 1 ч больные могут терять более 1 л жидкости, в каждом ее миллилитре содержится 10 7 – 10 8 вибрионов. Развивается острая внеклеточная изотоническая дегидратация, выраженность которой и является критерием тяжести течения холеры. При I степени обезвоживания (легкая форма холеры) больной теряет 1 – 3 % массы тела, при II степени (форма средней тяжести) – 4 – 6 %, при III (тяжелая форма) – 7 – 9 %, при IV (алгид, гиповолемический шок) – 10 % и более. Дегидратация и деминерализация определяют важнейшие клинические признаки холеры – жажда, сухость во рту, снижение тургора кожи, осиплость голоса, а затем и афония, повышение мышечного тонуса, судороги в отдельных группах мышц, цианоз, гипотензия, тахикардия, олигурия. Температура тела нормальная, иногда пониженная, редко – субфебрильная. При отсутствии или неадекватной терапии состояние больных неуклонно ухудшается при сохраненном сознании. Температура тела снижается до 35 – 34 °C, кожные покровы становятся холодными, падает сердечная деятельность, сосудистый тонус, нарастают одышка и олигурия. Печень и селезенка никогда не увеличиваются.

Синдром тонкокишечной диареи может развиваться в дебюте острой дизентерии Зонне, и это делает разграничение дизентерии и сальмонеллеза сложной и даже невыполнимой задачей. Тем более что встречаются случаи сальмонеллеза с клинически выраженным колитом. Амбулаторный врач для оказания грамотной помощи больному и проведения необходимых противоэпидемических мероприятий вправе ограничиться выделением ведущего типа диареи и сделать шаг к нозологическому диагнозу, назначив бактериологическое и серологическое обследование.

Криптоспоридии из класса споровиков повреждают микроворсинки энтероцитов, что приводит к развитию синдромов малабсорбции и малдигестии (осмотическая диарея). В такой диарее присутствует и гиперсекреторный компонент. Понос у больных криптоспоридиозом обильный, водянистый, крайне редко у них бывает больше 10 дефекаций в день, в стуле нет слизи и крови. Возможны небольшие боли вокруг пупка. Диарея сопровождается лихорадкой, обычно с ознобом, тошнотой, рвотой, анорексией, слабостью. Для диагноза важно, что заболеваемость этой инфекцией имеет профессиональный характер – она чаще выявляется у ветеринаров, работников ферм, мясокомбинатов и т. п. Актуальность инфекции возрастает по мере увеличения числа иммунокомпрометированных лиц, у которых криптоспоридиоз протекает особенно тяжело и упорно.

Другой протозооз – амебиаз, напротив, протекает с толстокишечным, экссудативным поносом. В первые дни заболевания стул может быть довольно обильным и каловым, с частотой около 5 раз в день, но уже тогда видно много прозрачной слизи, совершенно нехарактерной для поражения тонкой кишки. В дальнейшем частота стула возрастает до 10 – 20 и более раз в сутки, испражнения теряют каловый характер, слизь становится стекловидной, к ней примешивается кровь, что придает испражнениям вид малинового желе. В острый период некоторых больных беспокоят почти постоянные, реже схваткообразные боли по периферии живота, иногда и тенезмы. В отсутствие специфической терапии по мере прогрессирования процесса болевой синдром стихает. Для наших широт и в наши дни амебиаз – экзотическая инфекция, ее можно ожидать у больных, прибывших из стран тропического и субтропического пояса, в том числе Средней Азии и Закавказья.

Синдром диареи встречается и при других инфекциях, их клинической расшифровке помогает выявление аккомпанирующих симптомов и правильно проведенное бактериологическое (вирусологическое, паразитарное, гельминтологическое) обследование.

Первая и главная задача врача амбулаторной службы при выявлении больного с диареей – решить вопрос о наличии у него кишечной инфекции, оценить необходимость госпитализации или возможность обследования и лечения в домашних условиях. Следует подчеркнуть, что при секреторной диарее вопрос чаще всего решается в пользу наличия инфекции и необходимости госпитализации для проведения интенсивной регидратации и реминерализации.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Ю.В.ЛОБЗИН, Ю.А.ВИНАКМЕН, Ю.П.ФИНОГЕЕВ, С.М.ЗАХАРЕНКО
Военно-медицинская академия, Санкт-Петербург

В настоящее время кишечные диарейные инфекции остаются одной из актуальных проблем, как для практической медицины, так и для военно-медицинской службы. По данным Федерального центра Госсанэпиднадзора в Российской Федерации в 1991 – 1996 г.г. ежегодно регистрировалось около 1 млн. заболеваний кишечными инфекциями [2, 16]. Так, шигеллезы по экономической значимости среди инфекционных заболеваний занимают 4 место. В середине 90-х годов в целом по стране по данным Госкомсанэпиднадзора России заболеваемость дизентерией в абсолютных цифрах превысила 200 000, а сальмонеллезами — равнялась примерно 70 000 (за январь — октябрь 1996 года), число случаев эшерихиозов составляет ежегодно 22000 – 26000. В два раза возросла заболеваемость острыми кишечными диарейными инфекциями, вызванными неустановленными возбудителями [7, 8]. Подобное состояние заболеваемости в России не может не отразиться на заболеваемости данными инфекциями военнослужащих.

Наблюдается значительный рост числа больных дизентерией с преобладанием в этиологической структуре шигелл Флекснера. В последние годы существенно возросло количество больных с тяжелыми и затяжными формами, особенно при дизентерии Флекснера 2а [6, 10]. Летальность от шигеллеза Флекснера 2а в некоторых регионах превысила 6 % [13, 17, 18]. Этому способствует стечение целого ряда неблагоприятных факторов:

1) преобладание штаммов шигелл Флекснера 2а с высокими вирулентными и патогенными свойствами;

2) рост антибиотикоустойчивости циркулирующих штаммов шигелл;

3) возможность появления среди заболевших пациентов с признаками иммунодефицита и трофической недостаточностью.

Ранняя диагностика острых кишечных диарейных инфекций основывается на комплексе данных, полученных при объективном клиническом обследовании больных. Эпидемиологическое и ректороманоскопическое исследования позволяют получить дополнительную значимую информацию для постановки диагноза.

На основании клинического обследования определяется степень выраженности интоксикации, обезвоживания, а также преобладающий синдром поражения желудочно-кишечного тракта [11]. Ведущим проявлением любой острой кишечной диарейной инфекции является гастроэнтероколит различной степени выраженности [4]. Методами, позволяющими уточнить наличие и локализацию патологических изменений в кишечнике, являются также осмотр испражнений больного и ректороманоскопия.

Синдром острого гастрита характеризуется периодическими болями и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. При глубокой пальпации отмечается болезненность в эпигастрии.

Синдром острого энтерита выражается урчанием, периодическими схваткообразными болями по всему животу, обильным жидким стулом. Испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску. Пальпация живота выявляет урчание, шум плеска. Отмечается болезненность в проекции тонкой кишки. Толстая кишка не изменена. Следствием энтерита является обезвоживание.

Синдром острого колита проявляется периодическими схваткообразными болями в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложными позывами на дефекацию, тенезмами, ощущением неполного освобождения кишечника после дефекации. Стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе — некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки — слизи, крови. Пальпаторно наблюдается спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки. При заболеваниях, протекающих с синдромом колита и выраженной интоксикацией, может развиться инфекционно-токсический шок или инфекционно-токсическая энцефалопатия.

Предварительный диагноз выставляется на основании свойственных каждой инфекции симптомов и синдромов, динамики их развития, локализации и характера патологического процесса в желудочно-кишечном тракте, поскольку степень вовлечения в патологический процесс желудка, тонкой и толстой кишки выражены при разных инфекциях различно.

Синдромы острого гастрита и острого энтерита являются ведущими при гастроинтестинальных формах сальмонеллеза, отравлении стафилококковым энтеротоксином, токсином клостридий или B. cereus, эшерихиозах, вызванных энтеротоксигенными эшерихиями, кишечном иерсиниозе, заболеваниях, вызванных условно-патогенными бактериями, ротавирусном заболевании.

Синдром острого колита является ведущим признаком при дизентерии. На любом этапе медицинской эвакуации при наличии у больного синдрома диареи с преобладанием признаков колита врач, в первую очередь, должен предположить наличие острой дизентерии.

Синдром энтероколита характерен для дизентерии, эшерихиозов, вызванных энтероинвазивными эшерихиями, кампилобактериоза, сальмонеллезов. Синдром гастроэнтероколита — вариант течения дизентерии, сальмонеллезов, кишечного иерсиниоза и пр.

Кроме того, врач должен решить вопрос — к какой патогенетической группе кишечных диарейных инфекций относится заболевание у данного больного.

В патогенезе острых кишечных диарейных инфекций бактериальной этиологии ведущее значение придается эндо- и экзотоксинам. По месту преимущественного выделения токсинов тем или иным возбудителем заболевания, способности заселять кишечник и проникать в слизистую оболочку кишки острые кишечные диарейные инфекции подразделяются на инвазивные, секреторные (неинвазивные) инфекции и пищевые интоксикации.

Пищевые интоксикации наиболее часто возникают после употребления пищи, в которой размножились с выделением экзотоксинов Staphylococcus aureus, C. perfringens типа А или B. cereus. Заболевания характеризуются коротким инкубационным периодом (чаще 1-4 часа), отсутствием лихорадки, поражением желудка. К пищевым интоксикациям относятся заболевания, вызываемые не только стафилококковым энтеротоксином, токсином клостридий и B. cereus, но и ботулотоксином. Однако это заболевание имеет свою весьма отличную от других пищевых интоксикаций клиническую картину.

При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудители вызывают лизис эпителиоцитов, абсорбирующих жидкость из кишки и синтезирующих дисахаридазы. Сохраняются только незрелые эпителиальные клетки крипт секретирующих жидкость и электролиты. В результате в содержимом кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, повышается осмотическое давление, что привлекает жидкость в просвет кишки и приводит к диарее. При острых кишечных диарейных инфекциях вирусной этиологии возбудителем заболевания чаще всего являются ротавирусы или вирусы Норфолк.

При постановке диагноза обращается внимание на данные эпидемиологического анамнеза. Знание эпидемиологической обстановки на местах и в воинских частях, широты распространения острых кишечных диарейных инфекций позволяют предположить этиологию заболевания еще до получения лабораторного подтверждения диагноза. Предварительный диагноз выставляется на основании комплекса клинико-эпидемиологических данных.

Окончательный диагноз устанавливается с учетом динамики клинических проявлений болезни и результатов лабораторных методов исследования (бактериологического, серологического).

В медицинском пункте (лазарете) воинской части диагностика определяется данными клинического и эпидемиологического обследования.

В госпитале при установлении окончательного диагноза используют данные дополнительных методов исследования: инструментальных (ректороманоскопия), лабораторных (бактериологические, серологические) и некоторых специальных. Ректороманоскопия проводится главным образом с целью дифференциальной диагностики дизентерии, особенно ее легких и стертых форм, от других заболеваний, сопровождающихся поражением толстой кишки.

Для установления этиологии острых диарейных заболеваний проводят комплексное бактериологическое исследование с целью выявления патогенных энтеробактерий (шигеллы, сальмонеллы, энтеропатогенные эшерихии, иерсинии, условно-патогенные энтеробактерии и бактерии других семейств). Исследования на возбудитель холеры следует проводить по эпидемическим показаниям в соответствии с указаниями ГВМУ МО РФ и Министерства здравоохранения РФ.

До получения результатов бактериологического исследования для определения этиологии кишечного заболевания могут применяться методы выявления антигенов возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды. К числу таких методов относят иммуноферментный метод, метод флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, полимеразная цепная реакция [3, 5, 12, 14, 15, 20, 21]. Реакция агглютинации с аутокультурой является необходимым элементом диагностики при расшифровке острых диарей, вызванных условно-патогенными бактериями и нозокомиальных инфекциях.

Реакция коагглютинации является одним из методов экспресс-диагностики шигеллезов, сальмонеллезов, иерсиниозов, клебсиеллезов, эшерихиозов и ряда других кишечных инфекций [1, 19]. При шигеллезах антигены возбудителей можно определить с первых дней заболевания, на протяжении всего острого периода, а также в течение 1 — 2 недель после прекращения бактериовыделения. При гастроинтестинальных формах сальмонеллезов наиболее информативно исследование в первые дни болезни. При кишечном иерсиниозе антигены иерсиний обнаруживаются в течение всего заболевания в любой биологической жидкости. Наиболее часто антигены иерсиний определяются в составе сыворотки, копрофильтратах. Обнаружение иерсиний только в кале может быть проявлением носительства, в то время как выявление их также в слюне, моче и, особенно, в сыворотке, несомненно, свидетельствует об их участии в развитии данного кишечного заболевания. Длительность сохранения антигенов иерсиний в сыворотке (более 4 — 5 недель), как правило, совпадает с сохранением симптомов заболевания и свидетельствует о тенденции к затяжному течению болезни.

Представленные клинико-патогенетические подходы к диагностике острых кишечных диарейных инфекций позволяют определить основные направления терапии острых кишечных диарейных инфекций. К ним относятся воздействие на: возбудитель и его токсины; реактивность организма; отдельные звенья патогенеза. Конкретные рекомендации по терапии будут представлены в следующем сообщении.

Читайте также: