Инфекционные заболевания в древности

Изучение болезней и причин смерти людей, живших сотни и тысячи лет назад, представляет не только исторический интерес. Оно помогает ученым понять происхождение и эволюцию заболеваний, которые широко распространены и в наше время.

Сравнивая древние формы таких болезней с современными, исследователи получают информацию об их развитии, изменении степени опасности. Ученые рассчитывают, что в будущем накопленная информация может помочь в борьбе со многими патологиями.

Палеопатология, изучающая болезни древности — постоянно развивающаяся наука. Сегодня в ней широко используются компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и анализ ДНК, что позволило ученым достичь существенного прогресса. Палеопатологические исследования помогли много узнать о врождённых, травматических, алиментарных (питательных), сердечно-сосудистых, инфекционных, дегенеративных и других болезнях древности.

Важнейшими источниками информации для палеопатологов являются мумии и кости. Обычно после смерти тело не сохраняется долго. Но мумификация обеспечивает сохранение тканей и органов в течение тысячелетий. Мумиями называют сохранившиеся от разложения тела. Целостность тканей и органов не всегда обеспечивается методиками бальзамирования — при определенных условиях возможна и естественная мумификация тел.

Чем болел Рамсес V

Мумия Рамсеса V

Палеопатологи описывали натуральную оспу и на территории нашей страны. Группа ученых из России и Франции обнаружила ДНК возбудителя у трехсотлетней мумии, найденной на северо-востоке Сибири. Считается, что случай болезни связан с эпидемией 1714 года, болезнь могла проникнуть в Якутию вовремя покорения Сибири.

Атеросклероз — бич Древнего Египта

В 2011 году исследование 51 мумии в Каирском египетском музее обнаружило у половины из них тяжелый атеросклероз. Сегодняшнее широкое распространение этой болезни, приводящей к инфарктам и инсультам, ученые связывают в первую очередь с характером питания людей. В чем была причина такой заболеваемости в Древнем Египте, эксперты затрудняются сказать.

Среди исследованных была и мумия египетской принцессы Яхмес Меритамон, жившей 3500 лет назад и умершей в возрасте около 40 лет. У нее была обнаружена закупорка пяти крупных артерий, в том числе питающих головной мозг и сердце.

Два года спустя была опубликована работа, описывавшая аналогичные поражения сосудов, выявленные методом КТ, у трети из 137 мумий.

Вечные инфекции

Малярия и туберкулез — инфекции, которые вызывают наибольшие опасения в условиях роста устойчивости к противомикробным препаратам. Их изучению в историческом аспекте уделяется большое внимание.

Германские ученые в 2008 году в тканях мумий возрастом 3500 лет обнаружили ДНК плазмодиев – возбудителей малярии. Было исследований 90 мумий, найденных в древнем городе Тебес.

Ученые из Университетского колледжа Лондона нашли туберкулезные поражения костей у скелетов, насчитывающих 9000 лет – женщины и ребенка, обнаруженных на израильском побережье, где в древности располагалась деревня Атлит-Ям. Это самый старый известный науке случай туберкулеза.

Эра болезней

Интересные данные были получены при исследовании 200 мумий из захоронения около египетского Асуана. У большинства из них были обнаружены признаки неполноценного питания и желудочно-кишечных инфекций, вызванных употреблением загрязненной воды из Нила. Средняя продолжительность жизни этих людей была около 30 лет. Многие из них относились к высшим слоям общества, вплоть до градоначальников, но очевидно, что и им приходилось находиться на грани выживания.

В 2011 году в Египте была найдена мумия мужчины, которая каким-то образом попала в женскую гробницу. В возрасте около 20 лет этот человек умер от очень редкой болезни Ханд-Шулера-Кристиана. При ней в организме развиваются множественные опухоли, ее распространенность — 1 случай на 560 тысяч человек. Ученые изучили мумию при помощи рентгеновских лучей, КТ и МРТ.

Кроме того, мужчина мог страдать от несахарного диабета — его турецкое седло (часть черепа, в которой расположен гипофиз), было расширено. Это говорит об опухоли гипофиза, которая приводит к чрезмерной потере жидкости с мочой и сильной жажде.

У мумии более зрелого мужчины, относящейся к периоду Эллинистического Египта, был обнаружен рак предстательной железы с метастазами. Интересно, что признаки рака у египетских мумий находят редко. По всей видимости, заболеваемость раком в древние времена была ниже, чем сейчас, но это до сих пор является предметом споров медицинских историков и палеопатологов.

В черепе мумии, относящейся к периоду 664-525 году до нашей эры, были найдены трепанационные отверстия. Ученые предполагают, что трепанация черепа была выполнена в попытке облегчить симптомы абсцесса (скопления гноя) под глазницей. Его причиной мог быть синусит или болезнь кошачьих царапин. Другой патологией, приведшей к таким последствиям, могла быть опухоль Потта или метастазы.

Язва желудка также не является эксклюзивным достоянием нашего времени. ДНК хеликобактера (Helicobacter pylori), вызывающего эту болезнь, были найдены в ткани желудка мексиканских мумий, относящихся примерно к 1350 году нашей эры. Таким образом было показано, что эта инфекция появилась у местных жителей еще до открытия Америки Колумбом.

Трахома — тяжелое инфекционное заболевание глаз, вызываемое хламидиями. Со временем хроническое воспаление и рубцевание наружной оболочки глаза приводит к слепоте. Известно, что трахомой болели Гораций и Цицерон, она описана Гиппократом. Но ученые нашли более ранние случаи заболевания в Австралии. У черепов аборигенов, живших примерно в 8000 году до нашей эры, найдены характерные для этой болезни поражения черепа вокруг глаз — с мягких тканей инфекция переходит и на кости. Такие дефекты могли появиться и при некоторых других болезнях, но эти скелеты были найдены в части континента, где трахома наиболее распространена и сегодня.

Крупное исследование более 23 тысяч скелетов из различных мест археологических раскопок Великобритании показало:

В некоторых регионах до 80% жителей болели синуситами. Предполагается, что это связано с вредными производственными условиями при пивоварении, дублении кож и обжиге извести.

Некоторые из них страдали от туберкулеза, лепры (проказы) и недостатка питательных веществ.
Была обнаружена и другая современная проблема. В XII веке в Британии появился сахар, что вызвало резкий рост в заболеваемости кариесом.

У людей, живших ближе к побережью, было меньше кариозных поражений, ученые связывают это с более высоким содержанием фтора в диете.

Палеопатология постоянно представляет много интересных фактов. Например, в этом году ученые сообщили, что в древности люди с синдромом Дауна, вероятно, не подвергались стигматизации, а Шекспир неправильно описал Ричарда III.

Современные исследования, проводимые на границах естественных и гуманитарных наук, позволяют узнать, чем болели люди прошлых эпох, и понять, как болезни влияли на ход мировой истории.

В 1899-1905 годах в пещере близ города Крапина (Хорватия) антрополог Карл Горянович-Крамбергер раскопал более 900 костей неандертальцев, живших 120-100 тыс. лет назад. Здесь не сохранилось ни одного полного скелета или свидетельств преднамеренного захоронения. Это позволило предположить, что крапинские неандертальцы практиковали каннибализм. А наличие среди крапинских неандертальцев грацильных и массивных особей породило в первой половине ХХ века гипотезу о том, что они представляли собой самостоятельный вид ископаемого человека. В настоящее время стоянку относят к мустьерским неандертальцам. Некоторые кости из крапинской пещеры были отмечены следами костной патологии. В настоящее время они хранятся в специализированном музее.

Исследуя эти скелеты, антрополог Дэвид Фрайер (университет Канзаса) открыл древнейшую в мире опухоль кости. Ранее в палеопатологии не были известны подобные опухоли древнее Бронзового века. Опухоль была открыта в реберных костях, принадлежавших неполному скелету, что не позволило установить, оказалась ли она смертельной для этого человека и была ли она вторичной или первичной. Уникальность открытия определяется ещё и тем, что и у приматов, и у человека подобные опухоли весьма редки. Макроскопический анализ определил, что кости принадлежали взрослому мужчине. Рентгенограмма показала процесс разрушения костной ткани со значительным повреждением надкостницы, трабекулы, заполненные у здоровых людей коллагеновой тканью и костным мозгом, разрушены. Рентгенологическая микротомография определила размеры опухоли (24 на 16 мм) и исключила другие патологические причины, такие как травматическая опухоль или остеомиелит.

Открытие Дэвида Фрайера позволяет понять механизм канцерогенеза. В современной онкологии сосуществуют несколько теорий. Одна из них отводит ведущую роль в появлении злокачественных новообразований канцерогенам и обосновывает рост онкологических заболеваний экологическими факторами. Открытие рака у неандертальцев, обитавших в экологически чистой среде, позволяет утверждать, что эта причина не является основной для возникновения онкологии. Объяснением может служить генетическая теория, описывающая рак как результат генетических аномалий, вызывающих перерождение клеток. Неандертальские популяции Европы, а, особенно, приледниковой зоны, в генетическом плане представляли собой достаточно малочисленные изоляты. В таких условиях в них достаточно быстро накапливались летальные аномалии, в том числе и онкологического характера. Онкологический больной из Крапины может указывать на начало такого процесса. Вместе с тем, ученые считают, что исчезновение неандертальца как биологического вида стало следствием суммирующего воздействия многих факторов и ни один из них (демографические, биологические, генетические, социальные, пищевые) нельзя абсолютизировать.

Мюриэл Мэссон из Эдинбургского университета и ее коллеги из университета Сегеда опубликовали статью об остеологическом и биомолекулярном исследовании скелетов из некрополя неолитического поселения Hódmezővásárhely-Gorzsa (культура Тисы, 4970-4550 г. до н.э.). В настоящее время есть довольно много публикаций, фиксирующих наличие туберкулеза у доисторических людей, обитавших в различных регионах Земли, но большинство таких работ основаны на макроскопических, а не биомолекулярных исследованиях. Редкое исключение составляет исследование скелетов из Атлит-Ям. Статья Мэссон во многом восполняет имеющийся пробел. На основании исследований живых людей и скелетов людей, умерших в XIX-XX веках, известно, что легочная патология, вызываемая туберкулезом, проявляется в виде симметричных новообразований на костях (синдром Мари-Бамбергер). Такие новообразования отмечены на всех 70 обследованных скелетах, открытых на поселении Hódmezővásárhely-Gorzsa, это означает, что вся деревня была больна туберкулёзом. Для проверки, вызваны ли эти новообразования туберкулезом, было проведено комплексное исследование скелета с наиболее яркими макроскопическими признаками туберкулеза. Это был скелет мужчины 19-20 лет и ростом около 165 см. Такой рост может служить косвенным указанием на раннее или внутриутробное заражение. При макроскопическом анализе патология у него наблюдалась на черепе, грудной клетке, позвоночнике, верхних и нижних конечностях. Из его голени, ребер и позвоночника были взяты образцы массой около 55 мг костной ткани. После выявления ДНК микобактерии возбудителя туберкулеза был проведен анализ, выявивший присутствие в кости следов микоцерозной и миколипенической кислот, а также липидный биомаркер HGO-53.

Исследование Мюриэл Мэссон раскрывает негативную сторону неолитической революции в Европе, состоявшую в длительном проживании одной и той же общины людей на ограниченной территории. Древнейшим свидетельством туберкулеза являются скелеты 25-летней женщины и ее годовалого ребенка, найденные в ныне затопленном поселении Атлит-Ям (Израиль, VII тыс. до н.э.). У них были выявлены характерные элементы ДНК микобактерий и миколиновые биомаркеры клеточной стенки. Туберкулез был обнаружен и у мумий додинастического Египта (IV тыс. до н.э.). Однако, чаще всего он диагностировался в раннесредневековое время, например, на меровингском селении Ле Рут де Винь (Северная Франция, 500-700 г.н.э.) и Чарна Велька (Польша, ок. 600 г.н.э.). Наличие туберкулеза в доколумбовой Америке, например, у классических майя (300-900 г.н.э.) и в культуре Тикоман, формативного периода (II-I тыс. до н.э.), позволяет говорить о том, что заражение произошло в палеолите. Источником туберкулеза служили крупные копытные, так недавние исследования выявили туберкулез у бизона, убитого палеолитическими охотниками, жившими 17 000 лет назад в Вайоминге. До неолитической революции туберкулёз не носил характер эпидемии. Заражение туберкулезом в палеолите или мезолите приводило к вымиранию рода или большой семьи, соответственно, но с появлением крупных поселений от одного больного со временем могло вымереть всё селение.

Лепру (проказу) считают одной из древнейших болезней. В Средневековой Европе она наносила урон, сопоставимый с эпидемиями чумы. И, в отличие от чумы, лепра до сих пор не побеждена – ежегодно в мире ею заболевают 200 тысяч человек. Первое достоверное упоминание о проказе встречается в Ведах, записанных около 600 г. до н.э., хотя некоторые исследователи предполагают, что она была известна и египтянам (папирус Эберса, 1550 г. до н.э.) и авторам Ветхого Завета (VII-VI в. до н.э.). Исследование древнейшего скелета со следами лепры было опубликовано в 2009 году группой ученых во главе с антропологом Гвен Роббинс из Аппалачского университета (Северная Каролина). Скелет был найден при раскопках поселения Балатхал (3700-1200 г. до н.э.), то ли бывшего хараппской колонией, то ли находившегося под значительным хараппским влиянием (керамика, медный инвентарь, ремесла, архитектура, оружие). Погребение датируется 2000 г. до н.э. Отличием этого погребения от других погребений поселения служит то, что оно было совершено в горе пепла, оставшегося от сожжения сухого навоза. Этнографические данные свидетельствуют, что умерших от проказы в некоторых регионах Индии не кремировали после смерти, а захоранивали в аналогичных кучах, которые сжигались намного позже погребения. Такие погребения известны в Северо-Западной Индии и Южном Декане от неолита до раннего железного века (800-500 г. до н.э.). В железном веке они синхронны с мегалитическими памятниками. Таким образом, речь идет о преемственности культурной традиции отношения к трупам прокажённых, что позволяет предполагать, что проказа появилась ранее конца III тыс. до н.э.

В пользу этого говорит и сравнительная геномика, которая выявила два ареала лепры (Восточная Африка и Южная Азия), каждому из которых соответствует особый генотип возбудителя: азиатский штамм (тип I) значительно отличается от африканского штамма (тип II). При этом африканский штамм намного более вариабелен, и это позволяет утверждать, что возбудитель заболевания возник в Восточной Африке около 40 тыс. лет назад, проник оттуда в Южную Азию, и далее в Европу (тип III). Из Европы тип III попал в Западную Африку (где мутировал в тип IV) и Америку. Вопрос о времени миграции лепры в Азию является дискуссионным. Одни ученые предполагают, что она произошла во время позднеплейстоценового расселения кроманьонца, другие склонны датировать переселение лепры в Азию энеолитическим временем, когда сформировались торговые пути между Египтом, Месопотамией, Центральной Азией (Туран), Аравией (Дильмун и Маган) и Индией (Мелухха).

Учение об инфекционных болезнях уходит в глубь веков. Представление о заразности таких болезней, как чума, оспа, холера и многие другие, зародилось еще у древних народов; задолго до нашей эры уже применялись некоторые простейшие меры предосторожности в отношении заразных больных. Однако эти отрывочные наблюдения и смелые догадки были весьма далеки от подлинно научных знаний.

На протяжении многих десятилетий (в XVII и XVIII столетиях) наблюдения над эпидемиями инфекционных болезней, поражающими большое количество людей, убеждали в заразности этих заболеваний.

Исключительно важное практическое значение имели работы английского ученого Эдуарда Дженнера (1749—1823), разработавшего высокоэффективный метод прививок против натуральной оспы.

Выдающийся отечественный врач-эпидемиолог Д. С. Самойлович (1744—1805) доказал заразность чумы при близком соприкосновении с больным и разработал простейшие способы дезинфекции при этом заболевании.

Великие открытия французского ученого Луи Пастера (1822—1895) убедительно доказали роль микроорганизмов в процессах брожения и гниения, в развитии инфекционных болезней.

Работы Пастера объяснили действительное происхождение инфекционных болезней человека, они явились экспериментальной основой асептики и антисептики, блестяще разработанных в хирургии Н. И. Пироговым, Листером, а также их многочисленными последователями и учениками.

Огромной заслугой Пастера явилось открытие принципа получения вакцин для предохранительных прививок против инфекционных болезней: ослабление вирулентных свойств возбудителей путем особого подбора соответствующих условий для их культивирования. Пастером были получены вакцины для прививок против сибирской язвы и бешенства.

Немецкий ученый Леффлер доказал в 1897 г. принадлежность возбудителя ящура к группе фильтрующихся вирусов.

Мировая наука по достоинству оценивает заслуги известного русского клинициста-педиатра Н. Ф. Филатова (1847— 1902), внесшего существенный вклад в изучение детских инфекционных болезней, а также

Д. К. Заболотного (1866— 1929), который провел ряд важных наблюдений в области эпидемиологии особо опасных болезней (чума, холера).

В работах нашего соотечественника Н. Ф. Гамалеи (1859— 1949) нашли отражение многие вопросы инфекции и иммунитета.

Благодаря работам И. И. Мечникова (1845—1916) и ряда других исследователей с 80-х годов прошлого века стали получать разрешение вопросы иммунитета (невосприимчивости) при инфекционных болезнях, была показана исключительно важная роль клеточной (фагоцитоз) и гуморальной (антитела) защиты организма.

Помимо чисто клинического исследования инфекционных больных, для диагностики отдельных заболеваний с конца XIX века стали широко применять лабораторные методы.

Работы ряда ученых (И. И. Мечников, В. И. Исаев, Ф. Я. Чистович, Видаль, Уленгут) позволили еще в конце прошлого столетия использовать серологические исследования (агглютинацию, лизис, преципитацию) для лабораторной диагностики инфекционных болезней.

X. И. Гельману и О. Кальнингу принадлежит честь разработки метода аллергической диагностики сапа (1892). Распознавание малярии было значительно облегчено благодаря методу дифференциальной окраски ядра и протоплазмы малярийного плазмодия в мазках крови, разработанному Д. Л. Романовским (1892).

1) причина - живой возбудитель;

2) наличие инкубационного периода, который зависит от вида микроба, дозы и др. Это период времени от проникновения возбудителя в организм хозяина, его размножение и накопление до предела, обуславливающего болезнетворное действие его на организм (длится от нескольких часов до нескольких месяцев);

3) заразительность, т.е. способность возбудителя передаваться от больного животного здоровому (есть и исключения - столбняк, злокачественный отек);

4) специфические реакции организма;

5) невосприимчивость после переболевания.

Инфекция (позднелатинское infektio - заражение, от латинского inficio - вношу что-либо вредное, заражаю) - состояние зараженности организма; эволюционно сложившийся комплекс биологических реакций, возникающих при взаимодействии организма животного и возбудителя инфекции. Динамика этого взаимодействия называется инфекционным процессом.

Инфекционный процесс - это комплекс взаимных приспособительных реакций на внедрение и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленный на восстановление нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой.

Современное определение инфекционного процесса включает взаимодействие трех основных факторов –

3) окружающей среды,

Каждый фактор может оказывать существенное влияние на результат инфекционного процесса.

Чтобы вызвать заболевание, микроорганизмы должны быть патогенными(болезнетворными).

Патогенностьмикроорганизмов — это генетически обусловленный признак, который передается по наследству. Для того чтобы вызвать инфекционную болезнь, патогенные микробы должны проникать в организм в определенной инфицирующей дозе (ИД). В естественных условиях для возникновения инфекции патогенные микробы должны проникать через определенные ткани и органы организма. Патогенность микробов зависит от многих факторов и подвержена большим колебаниям в различных условиях. Патогенность микроорганизмов может снижаться или, наоборот, увеличиваться. Патогенность как биологический признак бактерий реализуется через их три свойства:

Под инфекциозностью (или инфективностью) понимают способность возбудителей проникать в организм и вызывать заболевание, а также способность микробов передаваться с помощью одного из механизмов передачи, сохраняя в этой фазе свои патогенные свойства и преодолевая поверхностные барьеры (кожу и слизистые). Она обусловлена наличием у возбудителей факторов, способствующих его прикреплению к клеткам организма и их колонизации.

Под инвазивностью понимают способность возбудителей преодолевать защитные механизмы организма, размножаться, проникать в его клетки и распространяться в нем.

Токсигенность бактерий обусловлена выработкой ими экзотоксинов. Токсичность обусловлена наличием эндотоксинов. Экзотоксины и эндотоксины обладают своеобразным действием и вызывают глубокие нарушения жизнедеятельности организма.

Инфекциозные, инвазивные (агрессивные) и токсигенные (токсические) свойства относительно не связаны друг с другом, они по-разному проявляются у разных микроорганизмов.

Инфицирующая доза — минимальное количество жизнеспособных возбудителей, необходимых для развития инфекционной болезни. От величины инфицирующей дозы микроба может зависеть тяжесть течения инфекционного процесса, а в случае условно-патогенных бактерий — возможность его развития.

Степень патогенности или болезнетворности микроорганизмов называется вирулентностью.

Величина инфицирующей дозы в большой мере зависит от вирулентных свойств возбудителя. Между этими двумя характеристиками существует обратная зависимость: чем выше вирулентность, тем ниже инфицирующая доза, и наоборот. Известно, что для такого высоковирулентного возбудителя, как чумная палочка (Yersinia pestis), инфицирующая доза может колебаться от одной до нескольких микробных клеток; для Shigella dysenteriae (палочка Григоръева-Шига) — около 100 микробных клеток.

В отличие от этого, инфицирующая доза низковирулентных штаммов может быть равна 10 5 -10 6 микробных клеток.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – доза, вызывающая за фиксированный период времени гибель единичных, наиболее чувствительных подопытных животных; принимается за нижний предел

2) LD 50 – это количество бактерий (доза), вызывающее за фиксированный период времени гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает за фиксированный период времени

100 %-ную гибель животных в эксперименте.

По степени патогенности они делятся на:

Высоковирулентные микроорганизмы вызывают заболевание в нормальном организме, низковирулентные - только в иммуносупрессированном организме (оппортунистические инфекции).

У патогенных микроорганизмов вирулентность обусловлена факторами:

2) колонизация– способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

4) пенетрация – способность проникать в клетки;

5) инвазия – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как

• нейраминидаза — фермент, который расщепляет биополимеры, которые входят в состав поверхностных рецепторов клеток слизистых оболочек. Это делает оболочки доступными для воздействия на них микроорганизмов;

· гиалуронидаза — действует на межклеточное и межтканевое пространство. Это способствует проникновению микробов в ткани организма;

· дезоксирибонуклеаза (ДНКаза) — фермент, который деполимеризирует ДНК, и др.

6) агрессия – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

· вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;капсулообразование — это способность микроорганизмов образовывать на поверхности капсулу, которая защищает бактерии от клеток фагоцитов организма хозяина (пневмококки, чума, стрептококки). Если капсул нет, то образуются другие структуры: например, у стафилококка — белок А, с помощью этого белка стафилококк взаимодействует с иммуноглобулинами. Такие комплексы препятствуют фагоцитозу. Или же микроорганизмы вырабатывают определенные ферменты: например, плазмокоагулаза приводит к свертыванию белка, который окружает микроорганизм и защищает его от фагоцитоза;

· ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

· токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины- это вещества белковой природы, выделяемые во внешнюю среду живыми патогенными бактериями.

Экзотоксины высокотоксичны, обладают выраженной специфичностью действия и иммуногенностью (в ответ на их введение образуются специфические нейтрализующие антитела).

По типу действия экзотоксины делятся на:

А. Цитотоксины — блокируют синтез белка в клетке (дифтерия, шигеллы);

Б. Мембранотоксины — действуют на мембраны клеток (лейкоцидин стафилококка действует на мембраны клеток фагоцитов или стрептококковый гемолизин действует на мембрану эритроцитов). Наиболее сильные экзотоксины вырабатывают возбудители столбняка дифтерии, ботулизма. Характерной особенностью экзотоксинов является их способность избирательно поражать определенные органы и ткани организма. Например, экзотоксин столбняка поражает двигательные нейроны спинного мозга, а дифтерийный экзотоксин поражает сердечную мышцу и надпочечники.

Для профилактики и лечения токсинемических инфекций применяются анатоксины (обезвреженные экзотоксины микроорганизмов) и антитоксические сыворотки.

Рис. 2. Механизм действия бактериальных токсинов. А. Повреждение клеточных мембран альфа-токсином S. aureus. В. Ингибирование белкового синтеза клетки шига-токсином. С. Примеры бактериальных токсинов, активирующих пути вторичных мессенджеров (функциональные блокаторы).

Эндотоксины - токсические субстанции, входящие в структуру бактерий (обычно в клеточную стенку) и высвобождающиеся из них после лизиса бактерий.

Эндотоксины не обладают таким выраженным специфическим действием, как экзотоксины, а также менее ядовиты. Не переходят в анатоксины. Эндотоксины являются суперантигенами, они могут активизировать фагоцитоз, аллергические реакции. Эти токсины вызывают общее недомогание организма, их действие не отличается специфичностью.

Независимо от того, от какого микроба получен эндотоксин, клиническая картина однотипна: это, как правило, лихорадка и тяжелое общее состояние.

Выброс эндотоксинов в организм может привести к развитию инфекционно-токсического шока. Он выражается в потере капиллярами крови, нарушении работы центров кровообращения и, как правило, приводит к коллапсу и смерти.

Различают несколько форм инфекции:

· Выраженной формой инфекции является инфекционная болезнь с определенной клинической картиной (явная инфекция).

· При отсутствии клинических проявлений инфекции ее называют скрытой (бессимптомной, латентной, инапарантной).

· Своеобразная форма инфекции - несвязанное с предшествующим переболеванием микробоносительство.

Возникновение и развитие инфекции зависит от наличия специфического возбудителя (патогенного организма), возможности его проникновения в организм восприимчивого животного, условий внутренней и внешней среды, определяющих характер взаимодействия микро - и макроорганизма.

Каждый вид патогенных микробов вызывает определенную инфекцию (специфичность действия). Проявление инфекции зависит от степени патогенности конкретного штамма возбудителя инфекции, т.е. от его вирулентности, которая выражается токсигенностью и инвазивностью.

В зависимости от характера возбудителя различают

Входные ворота инфекции – место проникновения возбудителя в организм человека через определенные ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида возбудителя.

Ими могут быть кожа, конъюнктива, слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательных путей, мочеполового аппарата. Некоторые микробы проявляют патогенное действие лишь при проникновении через строго определенные ворота инфекции. Например, вирус бешенства вызывает болезнь лишь при внедрении через повреждения кожи и слизистых оболочек. Многие микробы приспособились к разнообразным путям внедрения в организм.

Очаг инфекции (очаговая инфекция) – размножение возбудителя в месте внедрения

В зависимости от механизма передачи возбудителя различают

· респираторные (аэрогенные, в т.ч. пылевые и воздушно-капельные),

При распространении микробов в организме развивается генерализованная инфекция.

Состояние, при котором микробы из первичного очага проникают в кровяное русло, но не размножаются в крови, а лишь транспортируются в различные органы, называется бактериемией. При ряде болезней (сибирская язва, пастереллезы и др.) развивается септицемия: микробы размножаются в крови и проникают во все органы и ткани, вызывая там воспалительные и дистрофические процессы.

Инфекция может быть

· спонтанной (естественной) и

Спонтанная инфекция возникает в естественных условиях при реализации механизма передачи, свойственного данному патогенному микробу, или при активизации условно патогенных микроорганизмов, обитавших в организме животного (эндогенная инфекция или аутоинфекция). Если специфический возбудитель проникает в организм из окружающей среды, говорят об экзогенной инфекции.

Если после перенесения инфекции и освобождения макроорганизма от ее возбудителя происходит повторное заболевание вследствие заражения тем же патогенным микробом, говорят о реинфекции.

Отмечают и суперинфекцию-следствие нового (повторного) заражения, наступившего на фоне уже развивавшейся болезни, вызванной тем же патогенным микробом.

Возврат болезни, повторное появление ее симптомов после наступившего клинического выздоровления называется рецидивом. Он наступает при ослаблении сопротивляемости животного и активизации сохранившихся в организме возбудителей перенесенной болезни. Рецидивы свойственны болезням, при которых формируется недостаточно прочный иммунитет.

Смешанные инфекции ( микстинфекции, миксты) развиваются в результате заражения несколькими видами микроорганизмов; подобные состояния характеризует качественно иное течение (обычно более тяжёлое) по сравнению с моноинфекцией, а патогенный эффект возбудителей не имеет простого суммарного характера. Микробные взаимоотношения при смешанных (или микст-) инфекциях вариабельны:

• если микроорганизмы активизируют или отягощают течение болезни, их определяют как активаторы, или синергисты (например, вирусы гриппа и стрептококки группы Б);

• если микроорганизмы взаимно подавляют патогенное действие, их обозначают как антагонисты (например, кишечная палочка подавляет активность патогенных сальмонелл, шигелл, стрептококков и стафилококков);

• индифферентные микроорганизмы не влияют на активность других возбудителей.

Манифестные инфекции могут протекать типично, атипично или хронически.

• Типичная инфекция. После попадания в организм инфекционный агент размножается и вызывает развитие характерных патологических процессов и клинических проявлений.

• Атипичная инфекция. Возбудитель размножается в организме, но не вызывает развития типичных патологических процессов, а клинические проявления носят невыраженный, стёртый характер. Атипичность инфекционного процесса может быть вызвана пониженной вирулентностью возбудителя, активным противодействием защитных факторов его патогенным потенциям, влиянием проводимой антимикробной терапии и совокупностью указанных факторов.

• Медленные инфекции. Само название отражает медленную (в течение многих месяцев и лет) динамику инфекционного заболевания. Возбудитель (обычно вирус) проникает в организм и латентно присутствует в клетках. Под влиянием различных факторов инфекционный агент начинает размножаться (при этом скорость репродукции остаётся невысокой), заболевание принимает клинически выраженную форму, тяжесть которой постепенно усиливается, приводя к гибели пациента.

• Абортивная инфекция [от лат. aborto, не вынашивать, в данном контексте — не реализовывать патогенный потенциал] — одна из наиболее распространённых форм бессимптомных поражений. Такие процессы могут возникать при видовой или внутривидовой, естественной либо искусственной невосприимчивости (поэтому человек не болеет многими болезнями животных). Механизмы невосприимчивости эффективно блокируют жизнедеятельность микроорганизмов, возбудитель не размножается в организме, инфекционный цикл возбудителя прерывается, он погибает и удаляется из макроорганизма.

• Латентная, или скрытая, инфекция [от лат. latentis, спрятанный] — ограниченный процесс с длительной и циклической циркуляцией возбудителя, аналогичной наблюдаемой при явных формах инфекционного процесса. Возбудитель размножается в организме; вызывает развитие защитных реакций, выводится из организма, но никаких клинических проявлений не наблюдают. Подобные состояния также известны как инаппарантные инфекции (от англ. inapparent, неявный, неразличимый). Так, нередко в латентной форме протекают вирусные гепатиты, полиомиелит, герпетические инфекции и т.д. Лица с латентными инфекционными поражениями представляют эпидемическую опасность для окружающих.

• Дремлющие инфекции могут быть разновидностью латентных инфекций или состояниями после перенесённого клинически выраженного заболевания. Обычно при этом устанавливается клинически не проявляемый баланс между патогенными потенциями возбудителя и защитными системами организма. Однако под влиянием различных факторов, понижающих резистентность (стрессы, переохлаждения, нарушения питания и т.д.), микроорганизмы приобретают возможность оказывать патогенное действие. Таким образом, лица, переносящие дремлющие инфекции, — резервуар и источник патогена.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: