Инфекционных миокардит патологоанатомический диагноз

V. Клинические варианты: 1. Малосимптомный. 2. Псевдокоронарный

3. Декомпенсационный 4. Аритмический. 5. Тромбоэмболический.

6. Псевдоклапанный. 7. Смешанный.

VI. Осложнения1. Аритмии. 2. Тромбоэмболии. 3. Недостаточность кровообращения.

Диагностические критерии миокардитов(Ю.И. Новиков, 1981)

I. Предшествующая инфекция (доказанная клинически, лабораторно) или другое этиологическое заболевание и появляющиеся в тече­ние последующих 10 дней клинические критерии

П. Большие критерии: 1. Кардиомегалия; 2.Изменения ЭКГ (нарушение ритма и проводимости); 3.Повышение активности ферментов (АСТ, ЛДГ-1,2; КФК, КФК-МВ); 4.3астойная сердечная недостаточность; 5.Кардиогенный шок.

III. Малые критерии: I.Тахикардия 2.Ослабленный I тон 3.Ритм галопа 4.Результат субэндокардиальной биопсии

Диагноз миокардит достоверен:

Инфекция + 1 большой + 2 малых критерия или

Инфекция + 2 больших критерия

Примеры формулировки диагноза:

-Острый постгриппозный миокардит (очаговый) легкой степени активности и тяжести, единичные желудочковые экстрасистолы

- Острый инфекционный миокардит, Ш ст. активности. средней степенитяжести. AV –блокада 1-ой ст.Политопная предсердная экстрасистолия, ХСН 1 ФК П.

-Миокардит дифтерийный (диффузный), острое течение, тяжелое течение, частые желудочковые экстрасистолы, блокада левой ножки пучка Гиса. ХСН П, ФК П.

КЛАССИФИКАЦИЯ МИОКАРДИОДИСТРОФИИ (По Н.Р.Палееву, 1991)

По этиологической характеристике: 1) Анемические 2) Эндокринные и дисметаболические 3) Токсические 4) Алкогольные 5) При физическом перенапряжении 6) Наследственно-семейные заболевания (мышечная дистрофия, атаксия Фридрейха) 7) Алиментарные 8) При закрытых травмах грудной клетки, воздействии вибрации, радиации и др.

Пример формулировки диагнозов:

- Алкогольная миокардиодистрофия, единичные желудочковые экстрасистолы Железодефицитная анемия средней степени тяжести. Миокардиодистрофия. ХСН 1, ФК

Актуальность проблемы гриппа обусловлена как высокой заболеваемостью в мире и в Российской Федерации, так и большой частотой осложнений, высокой смертностью и огромным социально-экономическим ущербом 2. В настоящее время нет другой инфекции, способной вызвать в течение короткого промежутка времени такое пандемическое распространение, которое охватывало бы практически все население земного шара. Классически известными стали пандемии гриппа А прошлого века с миллионами жертв на всех континентах. Поэтому ему уделяется повышенное внимание исследователей во всех развитых странах.

Сравнительно мало исследован грипп В, который занимает существенную долю в общей структуре гриппа со значительными колебаниями в зависимости от региона, популяции, штаммов вирусов, участвующих в циркуляции, проведенной вакцинации, а его удельный вес в некоторые эпидемические сезоны может достигать 60% 3. Гриппом В в Российской Федерации за последнее десятилетие болеет в среднем 4,5% населения с летальностью 0,14-0,82%, что значительно выше чем при сезонном гриппе А(H1N1) (0,09-0,77%) [2]. Современным проявлением эпидемического процесса при гриппе является ежегодное повышение заболеваемости гриппом В, который наслаивается на эпидемические подъемы, вызванные вирусами гриппа А. Это приводит к формированию смешанных эпидемий [4; 5].

Тяжелое течение гриппа сопровождается поражением нижних дыхательных путей с признаками дыхательной недостаточности, отека легких, сосудистого коллапса, отека мозга, геморрагического синдрома и присоединением вторичных бактериальных осложнений. Также при тяжелых формах гриппа отмечаются желудочно-кишечные дисфункции в виде диспепсических явлений, болей в животе разлитого характера, поражения сердечно-сосудистой системы (миокардит, эндокардит, редко - инфаркт миокарда), центральной и периферической нервной системы, проявляющиеся менингизмом, локальными гиперестезиями и парестезиями кожных покровов, невралгией тройничного нерва [2; 4; 5].

В настоящее время ряд авторов указывают на то, что по выраженности клинических проявлений и частоте возникновения осложнений грипп В может протекать тяжелее, чем сезонный грипп А [1; 2]. При оценке частоты возникновения лихорадки и частоты встречаемости основных синдромов и симптомов при гриппе В чаще, чем при гриппе А, наблюдаются миалгии, как один из проявлений синдрома общей инфекционной интоксикации, но более редкое развитие бронхита. Изучение продолжительности основных симптомов и синдромов у лиц молодого возраста с гриппом В и гриппом А показало, что при гриппе В была выявлена большая продолжительность фебрильной лихорадки.

При детальном изучении структуры осложнений при гриппе В в отличие от гриппа А наблюдается меньшая частота возникновения бактериальных осложнений в виде острых гнойных синуситов и пневмоний. В то же время у пациентов с гриппом В авторы чаще наблюдали развитие осложнения иммуноаллергического генеза с поражением нервной системы в виде синдрома Гийена-Барре (0,3% в случае гриппа В, при гриппе типа А - данного осложнения не наблюдали) 2.

Обсуждение

Миокардиты являются закономерными осложнениями ряда инфекционных заболеваний. Широкое распространение вирусных заболеваний, тропность вирусов к эндотелиоцитам и миокарду, возможность длительной персистенции возбудителей в организме объясняют стойкий интерес к вирусным повреждениям сердца. Повышенное внимание к этому вопросу в последнее время связано с современным этапом изучения вирусных болезней, который характеризуется накоплением новых научных данных, основанных на широком внедрении в практику высокоинформативных диагностических тестов: иммуноферментный анализ, реакция иммунофлюоресценции и молекулярно-биологические методы. Эти методы позволяют не только диагностировать вирусную инфекцию по наличию возбудителя в различных биологических жидкостях и тканях, но и оценить активность (репликативную активность возбудителя) и стадию инфекционного процесса. Соответственно, новые возможности диагностики вирусных инфекций открывают перспективы уточнения причин и патогенеза воспалительных заболеваний миокарда, их связи с вирусными инфекциями.

Приводим пример клинического случая: вариант тяжелого течения гриппа В с развитием острого миокардита и перикардита, а также инфекционно-токсического шока, явившегося причиной летального исхода.

При поступлении в стационар состояние пациентки расценено как среднетяжелое, темпеpатуpа тела 36,0 °С. В сознании, контактна, ориентирована. Выявлена осиплость голоса, умеренная гиперемия зева. Кожные покровы чистые, бледные. Тоны сеpдца глухие, пульс до 100 ударов в минуту, слабого наполнения, аpтеpиальное давление 100/60 мм.pт.ст. Дыхание через нос свободное, выделения из носа отсутствовали, ЧДД 18 в минуту. Аускультативно дыхание ослабленное, хрипы не выслушиваются. Менингеальных знаков нет. Проведено рентгенологическое обследование органов грудной клетки - патологии не выявлено.

Общий (клинический) анализ крови развернутый: WBC: 9.4х 10 9 /л ; RBC: 5,59х 10 12 /л; HGB: 157 г/л; ЦП: 0,84; MCHC: 33,4 г/л; PLT: 344 х 10 9 /л; RDW-CV: 13,04 %; PDW: 10,7 %; MPV: 8,4 фл.; P-LCR: 17,70%; PCT: 0,290%; LYM%: 10,1 %; MID%: 4,1%; GRAN%: 85,8%; П/Я%: 25,0 %; С/Я%: 58,0%, лим%: 8,0 %; мон%: 7,0 %; Эоз%: 1,0 %; Баз%: 1,0 %, СОЭ: 13 мм/час.

Назначена дезинтоксикационная, симптоматическая, противовирусная и антибактериальная (цефтриаксон 2,0 г 2 раза в сутки) терапия.

На фоне проводимой терапии состояние больной не улучшалось, сохранялась выраженная слабость, потливость, ноющие боли в эпигастрии на фоне нормальной температуры. 28 марта 2015 года в 8 00 осмотрена дежурным реаниматологом, рекомендовано усилить инфузионную терапию, назначен дексаметазон 8 мг в/м однократно. Однако, несмотря на проводимую терапию, состояние больной не улучшалось: сохранялась слабость, головокружение, боли в эпигастрии, одышка наросла до 22 дыхательных движений в минуту, гипотония до 80/60 мм.рт.ст, тахикардия до 113-140 в мин., SpO₂ 99%. Через 2 часа после первичного осмотра реаниматологом больная для дальнейшего лечения переводится в ПРИТ.

Проводится ФГДС: заключение - две острые язвы угла желудка, диффузный поверхностный гастрит, крови нет.

Hа ЭКГ - синусовая тахикардия с ЧСС - 128 ударов в минуту, регистрировалась частая наджелудочковая экстрасистолия, выраженные диффузные изменения миокаpда, снижение амплитуды зубцов R, депрессия сегмента ST от 1 до 1,5 мм со слабоотрицательными зубцами Т в отведениях II, III, aVF, V3-V6 . Однако, несмотря на выявленные проявления, как объективные (тахикардия, отеки), так и по данным ЭКГ (диффузные поражения миокарда, тахиаритмия, изменения конечной части желудочкового комплекса), диагноз миокардита заподозрен не был. Эхокардиография больной не проводилась.

В общем анализе крови от 28 марта 2015 года отмечено нарастание лейкоцитоза с 9,4 до 13,2х10 9 /л, нейтрофиллеза до 84% с токсической зернистостью нейтрофилов (1+), анизоцитозом эритроцитов (1+), полихромазией (1+), СОЭ: 5 мм/час.

При биохимическом исследовании крови отмечено повышение ферментов (АСТ: 83,0 Ед/л, АЛТ: 37,0 Ед/л - норма до 30,0 Ед/л; ЛДГ: 532,0 Ед/л), Амилаза 36,0 Ед/л, КФК-МВ: 57,0 Ед/л, гипергликемия до 11,3 ммоль/л. Коагулологические исследования: ПТИ-70,4%; МНО - 1,14; Фибриноген - 3,11 г/л; АЧТВ - 74,7 сек.

В результате исследования специфическими методами диагностики на группу респираторных инфекций методом ПЦР обнаружена РНК вируса гриппа В.

При бактериологическом исследовании соскоба со слизистой ротоглотки выделен Streptococcus mitis, Staphylococcus aureus MSSA.

После перевода в ПРИТ больной продолжена дезинтоксикационная, антибактериальная, противовирусная, симптоматическая терапия.

Больная направлена на коронарографию, где во время данной операции произошла остановка дыхания и сердечной деятельности. Убедительных данных за острый инфаркт миокарда в объёме проведенной коронарографии выявлено не было. Выполнен перикардиоцентез - получено 20 мл жидкости геморрагического характера.

Реанимационные мероприятия без эффекта. 28 марта 2015 года (7-й день болезни) констатирована смерть.

На основании клинических и лабораторных данных был выставлен заключительный диагноз. Основной: грипп В, тяжелое течение. Осложнение: острый миокардит. Инфекционно - токсический шок III ст.

Выводы

Миокардит может развиться на разных стадиях инфекционного процесса. В острую фазу гриппа врачи должны проявлять настороженность в отношении возможного развития миокардита, между тем все клинические симптомы, как и изменения на ЭКГ, неспецифичны и могут быть расценены как проявления синдрома интоксикации, свойственного гриппу. Однократная регистрация ЭКГ малоинформативна для оценки вирусного поражения миокарда, кроме того, исследование не является обязательным при обследовании больных вирусными инфекциями, особенно молодого возраста, и значение этого метода диагностики весьма ограниченно.

Таким образом, описанный клинический случай тяжелой формы гриппа В, осложнившийся инфекционно-токсическим шоком, острым миокардитом и перикардитом и приведший к смерти больной, убедительно показывает необходимость повышенной настороженности при толковании клинических симптомов болезни в совокупности с инструментальными методами исследования. Также следует обратить внимание врачей на необходимость тщательного сбора эпидемиологического анамнеза, комплексной оценки преморбидного фона, клинического статуса, тяжести состояния, данных лабораторного и инструментального обследования, что позволит квалифицированно оценить состояние больных и назначить эффективную терапию, своевременность которой может спасти жизнь больного.

Рецензенты:

Мартынова Г.П., д.м.н., профессор, заведующая кафедрой инфекционных болезней с курсом ПО Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск;

Савченко А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой физиологии им. проф. А.Т. Пшоника Красноярского государственного медицинского университета им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого, г. Красноярск.

Миокардит — это клинический синдром, для которого характерно множество возможных причин и проявлений. Полагают, что вирусная инфекция является самой частой причиной миокардита, но аналогичные изменения могут вызывать и другие инфекционные и неинфекционны

Миокардит — это клинический синдром, для которого характерно множество возможных причин и проявлений. Полагают, что вирусная инфекция является самой частой причиной миокардита, но аналогичные изменения могут вызывать и другие инфекционные и неинфекционные факторы, воздействие которых приводит к воспалительной инфильтрации между кардиомиоцитами.

Весьма разнообразны не только причинные факторы этого патологического состояния, но и его проявления. Диагноз ясен при наличии ярких и характерных признаков острой дисфункции сердца, возникшей в связи с вирусным заболеванием, но при стертой клинической картине диагностика миокардита представляет собой весьма сложную задачу.

Определение. Миокардит — это такое патологическое состояние, при котором в миокарде протекает активный воспалительный процесс с некрозом и дегенеративными изменениями кардиомиоцитов; патоморфологическая картина отличается от изменений, наблюдаемых при инфаркте. Наблюдается гибель клеток и фиброз. Воспалительная инфильтрация может быть представлена любым типом иммунных клеток, при этом гистологическая природа воспалительной реакции нередко указывает на этиологический фактор.

Заболеваемость. Трудно назвать точные цифры, касающиеся миокардита, т. к. это патологическое состояние весьма гетерогенно: в ряде случаев оно протекает скрыто и поэтому не попадает в поле зрения врачей; его хроническая форма может привести к дилатационной кардиомиопатии с манифестацией через много лет после начала заболевания.

Миокардит обнаруживается в 1—4% случаев рутинных аутопсий. В Европе и Северной Америке вирусные инфекции считаются самой частой причиной миокардитов. Кардиальная патология, по некоторым оценкам, развивается в 5% всех случаев вирусных заболеваний; при этом клинически выраженное поражение сердца, согласно крупным исследованиям, наблюдается в 0,5—5,0% случаев.

На заболеваемость оказывают влияние экстремальные факторы, среди которых возраст, а также беременность и время года. Частота миокардита высока у грудных младенцев, второй пик приходится на подростковый возраст.

Этиология. Воспалительная реакция в миокарде может возникать от ряда различных воздействий, повреждающих кардиомиоциты (см. табл.). Вирусные инфекции считаются наиболее частой причиной возникновения миокардита.

Механизмы повреждения кардиомиоцитов при вирусных инфекциях активно исследуются: в настоящее время полагают, что вирусы изменяют антигены, экспрессируемые кардиомиоцитами, поэтому, кроме непосредственной репликации возбудителя, на эти клетки оказывает повреждающее воздействие постоянно текущая клеточная иммунная реакция.

Если это так, то иммунная реакция у данного больного определяет клинические проявления инфекции.

Вирусы Коксаки А и В, энтеровирусы и вирусы гриппа — наиболее частые этиологические факторы миокардита. Приблизительно у 25—40% пациентов, инфицированных ВИЧ (вирусом иммунодефицита человека), наблюдаются признаки дисфункции сердца, которая в 10% случаев проявляется клинически.

В последнее время находит все большее признание тот факт, что патология сердца может развиваться и как отдаленное осложнение лучевой терапии, при этом повреждаются миокард, клапаны или артерии — иногда через много лет после облучения. Более совершенные методики лучевой терапии призваны защитить от таких осложнений.

Патоморфология. Непосредственное воздействие ионизирующего облучения, влияние токсина (например, при дифтерии) или реакции аутоиммунного типа (такой как при инфекции Mycoplasma pneumoniae) способны привести к повреждению кардиомиоцитов и вызвать сердечную недостаточность и нарушения ритма, при этом клиническая картина зависит от степени повреждения.

Воспаление придает миокарду бледный оттенок с редкими мелкими кровоизлияниями. При микроскопии выявляется нарушение структуры мышечных волокон из-за интерстициального отека и изолированных очагов некроза. Воспалительный инфильтрат обычно представлен лимфоцитами.

В зависимости от этиологического фактора могут обнаруживаться более специфические гистологические признаки — такие как неказеозная гранулема при саркоидозе (см. рис. 1). В дальнейшем часто происходит полное разрешение процесса без остаточного фиброза, но в некоторых случаях наблюдается фокальное заживление с интерстициальным фиброзом.

Рисунок 1. Препарат биопсии миокарда при саркоидозе (окраска гематоксилином и эозином): видна воспалительная лимфоцитарная инфильтрация и неказеозная гранулема

Клинические признаки. Клинические проявления очень разнообразны и зависят от степени дисфункции сердца и от природы этиологического фактора.

Вирусному миокардиту может предшествовать продромальная фаза с гриппоподобными симптомами, лихорадкой, болями в мышцах и суставах и высыпаниями. Между проявлением этих признаков и возникновением симптомов сердечной патологии может пройти от нескольких недель до нескольких лет. Вирус Коксаки представляется самым кардиотоксичным, особенно у детей.

Поражение миокарда впервые проявляется в виде утомляемости, одышки, болей в груди и сердцебиения, иногда в виде обмороков. Эти симптомы объясняются недостаточностью систолы и повреждением проводящей системы.

Боль в груди может быть связана с положением тела и с движениями, что говорит о возможности перикардита. В тяжелых случаях наблюдается острая недостаточность левого или правого желудочка и кардиогенный шок. Из-за нарушений сердечного ритма может возникнуть внезапная смерть.

При физикальном обследовании выявляются признаки сердечной недостаточности: тахикардия (в классических случаях она выражена больше, чем можно было бы объяснить лихорадкой), ритм галопа, а в более тяжелых случаях — отек легких или периферические отеки. Размеры сердца обычно нормальные, может выслушиваться шум митральной регургитации. Иногда развивается фибрилляция предсердий. В некоторых случаях можно услышать шум трения перикарда.

Диагностика. Не существует специфических клинических признаков, на основании которых можно было бы поставить данный диагноз. Сочетание острого инфекционного заболевания и симптомов патологии миокарда дает основание заподозрить миокардит.

О патологии миокарда можно судить на основании данных ЭКГ (см. рис. 2), рентгенографии органов грудной клетки, эхокардиографии и определения уровня кардиальных ферментов. Патологические признаки на ЭКГ наблюдаются часто в виде неспецифических изменений сегмента SТ и зубца Т.

При рентгенографии органов грудной клетки выявляются признаки отека легочной ткани, сердце может быть увеличено. При эхокардиографии нередко обнаруживается дисфункция левого желудочка, причем это изменение может носить регионарный, а не диффузный характер. Неспецифические показатели воспаления: лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов и С-реактивный белок — также помогают поставить диагноз.

Наличие острой вирусной инфекции подтверждается при анализе мазков из зева, кала, а также на основании серологических тестов (которые могут выявить четырехкратное увеличение титра антител). Иногда удается выделить возбудитель из жидкости, взятой из полости перикарда.

Среди более сложных методов исследования можно отметить сканирование с галлием-67, которое способно выявить активный воспалительный процесс.

Некоторые специализированные центры пропагандируют биопсию миокарда.

Лечение миокардита проводится с целью:

• поддержания насосной функции сердца и снижения риска прогрессирования сердечной недостаточности,
• борьбы с аритмией,
• выявления и ликвидации источников токсичности.

В идеале всех больных с подозрением на поражение миокарда следует помещать в стационар и следить, насколько эффективно проводимое лечение.

Общие поддерживающие мероприятия включают постельный режим и ограничение физической активности. Эксперименты на животных ясно показали, что физическая нагрузка во время острого миокардита вредна; в период выздоровления надо рекомендовать больным ограничение занятий спортом. Это важно, учитывая, что многие пациенты, страдающие данным заболеванием, молодые люди.

В острой фазе миокардита за состоянием больных необходимо тщательно наблюдать. При застойной сердечной недостаточности эффективно обычное лечение диуретиками и ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента, а также антикоагулянтная терапия — когда имеются признаки эмболии периферических или легочных сосудов, тяжелая желудочковая недостаточность или фибрилляция предсердий.

В некоторых случаях наблюдается клиническая картина кардиогенного шока и низкого желудочкового выброса — при этом необходима адекватная интенсивная терапия.

Может возникать аритмия, требующая специфической терапии. Изредка появляется необходимость во временном или постоянном вживлении искусственных водителей ритма. Общепризнанно, что после миокардита повышается риск внезапной кардиальной смерти, особенно у молодых пациентов.

Специфическая терапия, направленная на причинный фактор, носит ограниченный характер. Поскольку в большинстве случаев миокардит развивается на фоне вирусных инфекций и в его основе лeжaт иммунологические реакции, то в некоторых исследованиях изучалась роль антивирусной и иммунодепрессивной терапии. Многие из этих исследований плохо контролировались, и их результаты оказались неубедительными. В настоящее время нет четких данных, на основании которых можно было бы рекомендовать иммуномоделирующую терапию.

Лучше всего не назначать нестероидные противовоспалительные препараты, так как, по данным некоторых экспериментов на животных, при их применении усиливается повреждение сердца.

Большинство пациентов полностью выздоравливают без признаков остаточной кардиальной дисфункции. Эхокардиография позволяет точно и неинвазивно оценивать функцию сердца, и, по крайней мере пока работа сердца не вернется к норме, все больные должны получать ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

При остаточной дисфункции миокарда требуется непрерывное лечение и наблюдение специалиста, так как в небольшом проценте случаев заболевание рецидивирует. Часто причинный фактор не удается выяснить, но когда он известен, необходимо его адекватным образом устранить.

Раджеш К. Харбанда, член Королевской коллегии врачей, Британский фонд по исследованиям сердца
Хауэрд Свонтон, доктор медицины, член Королевской коллегии врачей Больница Мидлсекса

Миокардит (Myocarditis) – воспаление сердечной мышцы. У животных принято различать следующие клинические формы миокардита: по течению – острый и хронический, по степени распространения патологического процесса – очаговый и диффузный, по происхождению – первичный и вторичный.

Этиология. Острый миокардит у животных в основном возникает как вторичный патологический процесс в виде осложнений инфекционных, паразитарных, гинекологических, хирургических и незаразных болезней (ящур, злокачественная катаральная горячка , сибирская язва, контагиозная плевропневмония, пастереллез, мыт, рожа свиней, чума плотоядных, пироплазмоз, бабезиеллезы, анаплазмоз, тейлериоз, микозы, эндометриты, маститы, травматический перикардит и др.).

Патогенез. В сердечной мышце воспалительный процесс развивается при инфекционных болезнях в результате сенсибилизации организма больного животного и последующей аллергической реакцией. В результате воздействия на миокард различных микроорганизмов и их токсинов образуются аутоантигены, в ответ на действие которых организм больного животного вырабатывает аутоантитела. Повторное воздействие той или иной инфекции и других факторов ведет к воспалительной реакции в миокарде.

Воспалительный процесс развивается в основном веществе миокарда, межуточной ткани. Образующиеся в процессе воспаления продукты вызывают раздражение рецепторного аппарата сердца, вызывая развитие тахикардии и аритмии. Возникший патологический процесс может распространиться и на проводящую систему сердца доходя до пучка Гиса, приводя к несогласованности в работе отделов сердца. В случае дальнейшего развития воспалительного процесса в межуточной ткани сердечной мышцы и с наступлением белкового или жирового перерождения мышечных волокон происходит уменьшение сократимости сердечной мышцы, что приводит к снижению артериального кровяного давления, появлению отеков и ослаблению пульса.

Все эти изменения приводят в организме животного к нарушению портального кровообращения, появляется застой крови в печени, кишечнике и легких. Одновременно у больного животного появляются синдромы поражения почек с явлениями уремии и желтухи. Происходит резкое ухудшение общего состояния больного животного.

Клиническая картина. Клиническая картина миокардита у больного животного зависит от периода его развития и тяжести течения у животного основного заболевания. Больное животное при клиническом осмотре угнетенное, температура тела обычно повышена. Отмечаем понижение или полное отсутствие аппетита. Работоспособность и продуктивность у таких животных резко понижается.

В начальный период развития острого миокардита ветврач отмечает у больного животного тахикардию, большой волны экстрасистолию, полный пульс, болезненность области сердца при пальпации, при аускультации усиленный, а иногда даже стучащий, сердечный толчок, частота сердечных сокращений доходит до 80-100 ударов в 1минуту, тоны сердца, особенно первый, усилены. Скорость кровотока и артериальное давление у животного повышены.

На начальном этапе развития острого миокардита на электрокардиограмме (ЭКГ) регистрируем резкое увеличение зубцов Р, R и особенно Т, укорочение интервалов РQ и QT, иногда смещение сегмента ST. Такие изменения говорят ветврачу об усиленной и напряженной работе сердца, когда миокард у больного животного сравнительно еще мало поврежден. При исследовании больного миокардитом животного во втором периоде заболевания, когда мы уже имеем место с дистрофическо – дегенеративными изменениями сердечной мышцы, регистрируем обычно все основные симптомы сердечно-сосудистой недостаточности: цианоз видимых слизистых оболочек, одышку, отеки и при аускультации сердца, более выраженные нарушения ритма сердечных сокращений. Нарушения ритма сердца у больного животного чаще проявляется в виде желудочковой экстрасистолии, мерцания и трепетания предсердий, а в отдельных случаях в виде блокады ножки пучка Гиса, частичной и даже полной атриовентрикулярной блокады. При аускультации сердца – сердечный толчок ослаблен, первый тон усилен, при этом часто бывает раздвоен или расщеплен. Раздвоение или расщепление его вызывается главным образом вовлечением в патологический процесс проводящей системы сердца или же более выраженной функциональной слабостью одного из желудочков сердца. Если деструктивные изменения в миокарде имеют глубокий характер, то при аускультации отмечаем ритм галопа, эмбриокардию, глухость и ослабление тонов сердца. Слабые и глухие тоны сердца говорят ветеринарному специалисту о диффузном перерождение мышцы сердца.

В результате дилятации того или другого желудочка при относительной недостаточности атриовентрикулярных клапанов, а также в результате понижения тонуса и расширения мышечных колец аорты или легочной артерии у больного животного появляются функциональные эндокардиальные шумы. Развивающаяся сердечная недостаточность вызывает падение артериального и повышение венозного кровяного давления и замедлению скорости кровотока.

При снятии электрокардиограммы во втором периоде развития острого миокардита регистрируем значительное снижение зубцов комплекса QRS. При расшифровке электрокардиограммы данный комплекс становится шире и деформируется, большую ширину приобретает зубец Т, при одновременном удлинении интервалов PQ и QT, нередко происходит смещение сегмента ST.

Диагносцируя у животных миокардит, ветеринарный специалист всегда должен помнить, что миокардит в той или иной степени приводит к нарушению функций легких, печени, почек, органов пищеварения, проявляющееся у животных одышкой, цианозом или желтушностью видимых слизистых оболочек и кожи, появляются отеки, снижается диурез, появляются расстройства органов пищеварения. Всегда имеет место нарушение функции нервной системы.

Течение заболевания у животного зависит в основном от тяжести и продолжительности основного заболевания и продолжается от нескольких дней до нескольких недель. При тяжелом течении острый миокардит для животного заканчивается либо параличом сердца и падежом животного, либо миокардиофиброзом (миокардиосклерозом), который приводит переболевшее животное к полной потере продуктивности и работоспособности.

Патологоанатомические изменения. Патологоанатомические изменения при миокардите зависят от преобладания того или иного компонента воспалительной реакции. Различают при вскрытии альтеративный, экссудативный и пролиферативный (продуктивный) миокардиты. Каждый из них может быть очаговым или диффузным, по течению – острым или хроническим.

Экссудативный миокардит встречается при инфекционных болезнях и интоксикациях. По характеру экссудата бывает серозным и гнойным.

Визуально серозный миокардит трудно дифференцировать от таких общепатологических процессов как дистрофии и расстройства кровообращения.

При гнойном миокардите в сердечной мышце находим многочисленные гнойники. В начальной стадии они мелкие, окружены красноватым ободком, в дальнейшем увеличиваются и уплотняются.

Гнойный миокардит часто встречается у крупного рогатого скота при ранении сердечной мышцы инородным предметом, при травматическом перикардите. При глубоких ранениях в результате заноса гнойно-гнилостной микрофлоры сердечная мышца сначала пропитывается геморрагическим, а затем гнойно-фибринозным экссудатом. Воспаленный очаг в сердечной мышце превращается в гнойник, который при затяжном течении болезни инкапсулируется. Сердечная капсула пигментирована, в полости сердечной сорочки можно иногда обнаружить инороднее тело (проволока, гвоздь и др.).

Продуктивный миокардит сопровождается у животных пролиферацией клеток интерстиция миокарда. Продуктивный миокардит встречается у животных при хроническом течении инфекционной анемии лошадей и ряде других инфекционно-аллергических болезнях животных. При этом процесс пролиферации в миокарде бывает очаговым или диффузным. Визуально в сердечной мышце находим участки сероватого цвета, мягковатой или плотной консистенции. Продуктивный миокардит у животных заканчивается миокардиофиброзом и миокардиосклерозом.

Диагноз на миокардит ставят на основании анамнеза (предшествует то или иное первичное заболевание) и характерных симптомов поражения сердца. Для диагностики ветврачи используют характерные показатели функциональной пробы, когда после физической нагрузки (проводки, прогонки) пульс в спокойном состоянии животного продолжает учащаться еще 3-5 минут, говорящем о повышенной возбудимости сердечной мышцы при миокардите. На ЭКГ при остром течении происходит резкое увеличение вольтажа зубцов и укорочение интервалов, при хроническом миокардите – вольтаж зубцов уменьшается. При гематологическом исследовании находим нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренное СОЭ.

Дифференциальный диагноз. Миокардит ветспециалистам необходимо дифференцировать от перикардита, эндокардита и миокардоза. Сухой (фибринозный) перикардит дифференцируем от миокардита характерным шумом трения перикарда при аускультации, а выпотный (экссудативный) перикардит отличается характерным для него синдромом тампонады сердца и во многих случаях шумами плеска. Эндокардит отличают от миокардита по наличию при аускультации стойких эндокардиальных шумов.

Прогноз при миокардите у животного в большинстве случаев зависит от характера и тяжести течения основного заболевания. Если лечение миокардита начать вовремя и проводить комплексно, то заболевание может закончиться выздоровлением животного. Часто бывает, что животное погибает не от основного заболевания, а от тяжелой формы миокардита.

Лечение. Больному животному предоставляется полный покой в хорошо вентилируемых, умеренно прохладных помещениях. Рацион кормления должен состоять из легко усвояемых углеводистых и витаминных кормов (зеленая трава, витаминное сено, травяная мука, кормовая свекла, морковь, плотоядным животным дают молоко и творог, постное мясо, вводят овощи и фрукты). Ограничивают дачу поваренной соли и воды. При миокардитах инфекционного и инвазионного происхождения больных животных изолируют и применяют биопрепараты и специфические средства. Если миокардит вызван бактериальным инфекционным заболеванием, то применяют подтитрованные антибиотики, в том числе современные цефалоспоринового ряда.

При сильно выраженной возбудимости миокарда в начальной стадии заболевания применение сердечных препаратов противопоказано. В этой стадии болезни больным животным применяют холод на область сердца, подкожное введение кислорода (5-10л крупным животным и 0,5л мелким), настойку валерианы и препараты камфоры. По мере развития болезни и при хроническом течении миокардита с целью ослабления симптомов сердечнососудистой недостаточности применяют 40% раствор глюкозы, 20% раствор кофеина, препараты строфанта 0,05% раствор, черногорки, майского ландыша, ментол и адреналин. При появлении отеков подкожной клетчатки назначают 10% раствор хлористого кальция, внутривенно глюкозу с аскорбиновой кислотой, гексаметилентетрамин, диуретики или теобромин. Неплохой результат можно получить от новокаиновой блокады звездчатого узла. При лечении миокардита находит место применение гормональных препаратов – кортикостероидов: адренокортикотропного гормона, кортизона, преднизолона. В том случае, когда мы диагносцируем у больного животного миокардит ревматического происхождения больному животному в курс лечения назначают дополнительно салициловые препараты (аспирин, амидопирин и т.д.). Для ослабления сенсибилизации сердечной мышцы применяются противоаллергические препараты: димедрол, тавигил, супрастин и другие. При выявление у больного животного симптомов нарушения сердечного ритма применяем новокаинамид, кордарон, кокарбоксилазу. При появлении у животного осложнений септического характера внутривенно вводим гексаметилентетрамин с 40% раствором глюкозы, спиртовый раствор камфоры с глюкозой. Для предупреждения дистоний преджелудков и атонии кишечника применяем слабительные средства и карловарскую соль. Выздоровевших рабочих животных в эксплуатацию втягивают постепенно.

Профилактика должна быть направлена на устранение инфекционных, инвазионных заболеваний и ликвидацию локальных очагов бактериальной инфекции в организме животного.