Инфекционный гепатит у детей презентация

Первый слайд презентации: Вирусные гепатиты у детей

Слайд 2: Введение

Слайд 3: вирусные гепатиты, передающиеся энтеральным путем

Вирусный гепатит А– острое, циклически протекающее инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, быстропроходящими нарушениями печёночных функций, доброкачественностью течения. Возбудитель - РНК- геномный вирус рода Энтеровирусов семейства Picornaviridae Вирусный гепатит Е – острое инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, с преимущественным водным путем передачи, характеризующееся синдромом интоксикации и нарушением функции печени. Вызывается РНК- содержащим вирусом - HEV Патогенез: При гепатитах А и Е возбудитель из кишечника попадает в кровь, вызывая симптомы интоксикации. Вирусы оказывают прямое повреждающее действие на печеночные клетки, с развитием некроза. Распад гепатоцитов высвобождает белковые комплексы, которые выступают в роли аутоантигенов.

Слайд 4: Клиника

1 - инкубационный, длительность дней, в среднем дней. 2 - преджелтушный или период продромы, длительность 2-5 дней. Начало острое, повышается температура тела до 38-39°С, появляется тошнота, рвота, неустойчивый стул, чувство тяжести и боль в правом подреберье и эпигастрии. Иногда наблюдаются катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей. Постепенно нарастает интоксикация. Увеличивается печень, она становится плотной и болезненной при пальпации. Через 2-3 дня температура нормализуется, ослабевает интоксикация, но боль сохраняется. К концу периода появляется темная окраска мочи и обесцвеченный кал. Нередко отмечается новый кратковременный подъем температуры. 3 - желтушный или разгар болезни, длится 7-15 дней. Характеризуется появлением желтухи с постепенным нарастанием интенсивности. Вначале окрашиваются склеры и слизистые оболочки, прежде всего мягкое небо. затем кожа лица, туловища и конечностей. Печень увеличена, селезенка у детей раннего возраста. С появлением желтухи при нетяжелых формах заболевания улучшается самочувствие, уменьшается интоксикация и диспепсические симптомы. 4 - реконвалесценции, продолжается до 2-3 месяцев, более затяжной у детей раннего возраста. Постепенно исчезают клинические, лабораторные проявления заболевания.

Слайд 5: Жалобы

Преджелтушный период повышение температуры тела (в 70-80% случаев) снижение аппетита; тошнота, рвота; боли в животе, в области правого подреберья; слабость, вялость, недомогание; жидкий стул у детей младшего возраста. Желтушный период желтушность кожи и склер; возможен зуд; боли в животе, в области правого подреберья; потемнение цвета мочи; осветление цвета стула.

Слайд 6: Анамнез

острое начало; контакт с лабораторно-подтвержденным случаем гепатита А или Е, или же с желтушным больным за 10-50 дней до появления симптомов заболевания; цикличное течение заболевания с появления астено -вегетативного и диспепсического синдромов, повышения температуры тела, болей в животе, после чего появление желтухи,улучшение самочувствия (при гепатите А).

Слайд 7

Слайд 8: Лабораторные исследования

Биохимическое исследование крови на билирубин, АлАТ, АсАТ : · В конце преджелтушного периода -повышение уровня трансаминаз ; · В желтушном периоде: повышение уровня трансаминаз АлАТ, АсАТ ; повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции. Общий анализ мочи: Определение желчных пигментов Общий анализ крови: лейкопения или нормальный уровень лейкоцитов, лимфоцитоз Кровь на ИФА: Анти - HAVJgM и анти- HEVJgM Инструментальные исследования - УЗИ органов брюшной полости

Слайд 9

Слайд 10: Лечение

Немедикаментозное лечение (базисная терапия): Режим : полупостельный на период разгара заболевания; Диета : стол № 5, где сохраняется возрастная норма белков, жиров и углеводов, пища должна быть приготовлена механически и химически щадящая, без экстрактивных веществ, исключаются мясные бульоны, острые и пряные приправы, трудно перевариваемая клетчатка. Питье жидкости вода, морсы, компот; щелочная минеральная вода Медикаментозное лечение: дезинтоксикационная терапия – для легкой формы проводится энтерально : 5% раствор глюкозы.

Слайд 11: Диспансерное наблюдение

Первый осмотр проводится через дней после выписки из стационара, повторный через 3 месяца. При отсутствии остаточных явлений и полной нормализации печеночных проб реконвалесценты снимаются с учета. При наличии остаточных явлений диспансерное наблюдение проводится до полного выздоровления.

Слайд 12: Вирусные гепатиты, передающиеся парентеральным путем

Острый гепатит В– заболевание человека, вызываемое ДНК-содержащим вирусом (семейства H е padnaviridae ) с парентеральным механизмом передачи возбудителя-вируса гепатита В (НВV), характеризующееся развитием циклически протекающего паренхиматозного гепатита в различных клинико-морфологических вариантах, с наличием или отсутствием желтухи и возможностью развития хронического гепатита. Острый гепатит С – инфекционное заболевание, вызываемое РНК – содержащим вирусом (HCV) (семейства Flaviviridae ), с гемоконтактным механизмом передачи, протекающее преимущественно как хроническая инфекция с частым развитием цирроза печени и гепатокарциномы. Вирусный гепатит D - заболевание встречается преимущественно у детей старше 1 года. Особенность этой инфекции заключается в том, что она не может существовать без гепатита В. Ее реализация возможна только в организме, зараженном вирусом гепатита В, так как дельта-агент использует в качестве своей внешней оболочки антиген вируса гепатита В. . Клиника начального периода зависит от вида дельта-инфекции. При одновременном заражении вирусами гепатита В и гепатита D заболевание проявляется теми же симптомами, что и гепатит В, но протекает более бурно и тяжело. Выражена тенденция к развитию злокачественных форм с острой печеночной энцефалопатией. Заболевание дает высокую летальность. Для суперинфекции характерно резкое обострение латентного или вяло протекающего до этого хронического гепатита В.

Слайд 13: Патогенез

внедрение возбудителя фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в кровь включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя поражение других органов и систем д альнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т- лимфоцитов(киллеры).

Слайд 14: Клиника

Контакт с вирусом обычно ведет к бессимптомному течению заболевания. У части инфицированных больных развивается острый гепатит. 1 - Инкубационный период продолжается от 6 недель до 6 месяцев. Начало постепенное. 2 - Преджелтушный период длительный. Диспептические и астеновегетативные симптомы более выражены и встречаются чаще, чем при гепатите А. С первых дней заболевания, увеличивается и значительно уплотняется печень. Нередко развиваются внепеченочные проявления заболевания полиморфная сыпь, боли в мышцах, костях и суставах. При тяжелых и среднетяжелых формах выявляются признаки геморрагического синдрома. 3 - В желтушном периоде интоксикация и диспептические явления в отличие от гепатита А нарастают. Желтуха продолжительная и достигает большой интенсивности. Может увеличиваться селезенка.

Слайд 15: Клиника

Для ГВ характерно среднетяжелое и тяжелое течение, нередко формируются хр. формы болезни. Особенность хронизации - она наступает преимущественно при легких формах болезни. Особенности течения гепатита у грудничков. Заболевание нередко начинается остро с повышения температуры тела, вялости, сонливости, отказа от груди, появления срыгиваний и рвоты. Продолжительность преджелтушного периода укорочена, рано появляются темная, окрашивающая пеленки моча и обесцвеченный кал. Желтушность склер и кожи обычно слабее, чем у более старших детей. Часто отмечается несоответствие между тяжестью заболевания и интенсивностью желтухи. Более выражен гепатолиенальный синдром. Чаще, чем у старших детей, наблюдаются проявления геморрагического синдрома, нередко возникают осложнения, связанные с наслоением бактериальной инфекцией.

Слайд 16: Клиника

Особенности клинических проявлений ОВГС: чаще заболевание протекает малосимптомно, поэтому не диагностируется. Если ОВГС имеет типичную форму болезни, то заболевание протекает волнообразно с периодами улучшения и обострения (нарастания интоксикации и желтухи). Одновременное инфицирование вирусами гепатитов В и D может привести к развитию острой ВГВ/ВГD-ко-инфекции, при этом отмечаются: · более острое начало заболевания; · лихорадка, сохраняющаяся на фоне желтухи; · частое появление полиморфной сыпи, суставных болей; · увеличение селезенки; · двух волновое течение заболевания с клинико-ферментативным обострениями; · преимущественно течение заболевания в среднетяжёлой и тяжёлой формах; · активность АлАТ выше активности АсАТ, коэффициент де Ритиса более 1 (часто); · наличие в сыворотке крови маркеров гепатита В и D ( HBsAg, анти- HBcIgM в сочетании с анти-ВГD IgM, HBV ДНК,HDV РНК).

Слайд 17: Жалобы

В преджелтушныйпериод (продолжительность от нескольких часов до 2-3 недель): на вялость, слабость, быструю утомляемость, снижение аппетита; на тошноту, рвоту; нечасто на повышение температуры тела возможны боли в суставах и/ или на появление пятнисто-папулезной сыпи. В желтушный период – (продолжительность в среднем 2-3 недели): появление желтухи, не сопровождаемой улучшением самочувствия; нарастание интоксикации, тяжесть и болезненность в области правого подреберья и эпигастрия ; нередко появление зуда кожи; потемнение цвета мочи и обесцвечивание кала; носовые кровотечения.

Слайд 18: Анамнез

клинические данные: постепенное начало с симптомов интоксикации/ астенизациии диспепсического синдрома, возможно повышение температуры тела, наличие артралгического синдрома и высыпаний, позже потемнение мочи, обесцвечивания кала, желтушное окрашивание склер и кожных покровов. эпидемиологические данные: для ОВГВ – наличие факта парентеральных вмешательств с применением многоразовых инструментов, посещения стоматолога, эндоскопические вмешательства, переливания крови и кровезаменителей, тесные длительные бытовые контакты с носителями вируса гепатита В, рождение ребенка от матери с HBV – инфекцией, половой путь передачи от партнера с HBV – инфекцией. для ОВГС – преимущественный путь передачи: переливания крови и кровезаменителей, использование инструментов, загрязненных частицами крови, проведение различных медицинских манипуляций инвазивного характера (оперативные вмешательства, посещение стоматолога, эндоскопические обследования). ВГС чаще встречается у пациентов отделений гемодиализа и гематологии. Рождение ребенка от матери с НСV-инфекцией, а также заражение половым и контактно-бытовыми путями (эти пути в малом проценте случаев)

Слайд 19: Физикальное /инструментальное обследование

определение симптомов интоксикации: слабость, возможно повышение температуры не только в преджелтушный период, но и на фоне появления желтухи (при ко-инфекции гепатита В с дельта агентом), со стороны сердечно-сосудистой системы - тахикардия и приглушение тонов сердца; осмотр кожных покровов и видимых слизистых: желтушная окраска кожных покровов, склер и слизистой неба, экхимозы или петехии, возможно пятнисто-папулезные высыпания, располагающейся симметрично на конечностях, на туловище(синдром Джанноти-Крости ), возможен зуд кожных покровов (следы расчесов); пальпация живота: увеличенные размеры печени и реже селезенки, консистенция плотно-эластичная, край закруглен, болезненность, поверхность гладкая; желтушность более 3-4 недель, сопровождается зудом кожных покровов при холестатической форме болезни. Физ. о бсл. – УЗИ органов брюшной полости

Слайд 20: Лабораторные исследования

Биохимическое исследование крови (Биохимическое исследование крови на билирубин, АлАТ, АсАТ ): – в преджелтушном периоде - повышение уровня трансаминаз ; – в желтушном периоде - повышение уровня общего билирубина за счет прямой фракции, повышение уровня трансаминаз, коэффициент АлАТ / АсАТ более 1 ; ОАМ: определение желчных пигментов ОАК: лейкопения или нормальное количество лейкоцитов, лимфоцитоз ИФА крови: HBsAg, HBeAg (при диком штамме вируса) или анти- HBe (при мутантном штамме вируса), aнти-HBcIgM ; при ко-инфекции – В с дельта агентом HBsAg, анти- HBcIgM в сочетании с анти-ВГD IgM * ПЦР крови: HBV-ДНК;HCV-РНК, при ко-инфекции: HBV ДНК,HDV РНК . При гепатите С маркеры при ИФА исследовании появляются поздно, нередко через 3-5 месяцев от начала заболевания: aнти-HCVIgM, IgG ( cor,. +NS3-5), поэтому диагностика основывается на ПЦР методе исследования.

Слайд 21

Слайд 22: Лечение

Этиотропную терапию ОВГ В и С назначают при безжелтушной форме: при ВГВ детям с 1 года применяется препарат Интерферон α2b-человеческий (в виде суппозиторий или в виде инъекций п/к – 3 млн МЕ\м2 три раза в неделю в течение первой недели лечения с последующим повышением дозы до 6 млн МЕ\м2 –х 3 раза в неделю, продолжительность курса лечения 6 мес ),(до 2-х лет,по показаниям ); При ВГС детям от 3 лет и старше применяют пегилированный интерферон α2b – 1,5 мкг/кг 1 раз в неделю п/к в сочетании с рибавирином – 13-15 мг/кг ежедневно, разделяя эту дозу на утреннюю и вечернюю, длительность курса лечения при ОВГС составляет при 2 и 3 генотипе, 24 недели и 48 недель при 1,4,5,6 генотипах.Вирусологический мониторниг, эффективность терапии – см. протокол лечения хронических вирусных гепатитов В и С у детей.

Слайд 23: Лечение

Дезинтоксикационная терапия: · при среднетяжелой форме: энтеральный путь введения жидкостей (кипяченая вода, натуральные соки, компоты, морсы, щелочная минеральная вода, 5% раствор декстрозы); · при тяжелой степени тяжести: внутривенная дезинтоксикационная терапия-введение глюкозо - солевых растворов (10% раствор декстрозы, 0,9% раствор натрия хлорида) в объеме 30- 50 мл/кг в сутки. · при злокачественной форме – в/в введение жидкостей до 100 мл/кг/сутки под контролем диуреза. Назначение сиропа лактулозы : детям в возрасте: от 6 недель до 1 года – по 5 мл, 1-7 лет – по 5-10 мл, 7-14 лет – по 10-15 мл *1- 3 раза в сутки. Для лечения нарушений показателей свертываемости крови применяется СЗП. Для снижения повышенного уровня аммиака в крови назначают L- орнит -L- аспартатот 5 до 20 грамм в сутки в зависимости от возраста. Для предотвращения развития отека головного мозга при ненарушенной функции почек - в/в ведение маннитола из расчета – 0,5- 1,5 грамм/кг в сутки с фуросемидом – суточная доза 1-3 мг/кг/сутки. При судорогах и возбуждении примененяют противосудорожные препараты: Натрия оксибат-20% р-р, разовая доза 50-150 мг/кг; или диазепам 0,5% раствор- 0,1мл/кг – разовая доза; деконтаминация кишечника при злокачественной форме – высокие очистительные клизмы, повторные промывания желудка. Антихолестатические средства – урсодезоксихолевая кислота – 10-15 мг/кг/сутки в 2 приема. Антибактериальную терапию проводят с целью профилактики бактериальных осложнений при злокачественной формой гепатита.

Последний слайд презентации: Вирусные гепатиты у детей: Диспансерное наблюдение

Контрольное обследование реконвалесцентов проводят через 1, 3, 6, 9, 12 месяцев после выписки из стационара. Проводится опрос, клинический осмотр (жалобы, размеры печени, селезенки, цвет мочи и др.), определение активности Ал Ат, НbsAg в сыворотке крови. Снимают с учета через 12 месяцев, только при получении нормальных результатов клинико- биохимических исследований и двукратных с интервалом дней отрицательных результатов на наличие HbsAg. При наличии отклонений обследования продолжают 1 раз в месяц до полного выздоровления. При выявлении AbsAg на протяжении 6 месяцев необходима госпитализация для исключения хронического гепатита. Реконвалесценты гепатита В могут приступить к учебе, занятиям не ранее, чем через недели после выписки из стационара. На 3 – 6 месяцев их следует освободить от занятий спортом, физкультурой, от тяжелой физической нагрузки. В течение 6 месяцев противопоказаны профилактические прививки. Все дети, родившиеся от женщин с острым и хр. ВГВ и носителей HBsAg подлежат диспансерному наблюдению врачом педиатром детской поликлиники по месту жительства в течение одного года. Целенаправленный осмотр таких детей проводится в возрасте 2, 3, 6, 12 месяцев с исследованием крови на антиген ВГВ и активность АлАТ в 3 и 6 месяцев.

Презентация была опубликована 6 лет назад пользователемАфанасий Шукрин

Презентация на тему: " Презентация на тему: Детские болезни. Вирусные гепатиты у детей." — Транскрипт:

3 Клинический случай Ира, 6 лет, поступила в ОИБ на 6-й день болезни с жалобами на плохой аппетит, желтушность склер, боли в животе. Из эпид. анамнеза: последние 6 месяцев прививки, инъекции, трансфузии не проводились. 2 недели тому назад была в контакте с больной вирусным гепатитом. При осмотре: желтушность склер, кожи, гепатомегалия -3,0 -3,5 - 4,5 см, уплотнена. Селезенка 1,0 см ниже края реберной дуги. Моча цвета пива, стул обесцвечен.

6 Вирусный гепатит А Этиология: Возбудитель - РНК- геномный вирус рода Энтеровирусов семейства Picornaviridae Вирионы мелкие (27 нм), просто устроенные, не имеет сердцевинной структуры Геном образован односпиральной РНК имеет один антиген – HAV Ag Устойчив во внешней среде и многим дезинфицирующим средствам (хлороформ), полностью инактивируется при температуре 85 градусов и автоклавировании При ультрафиолетовом облучении возбудитель погибает через 60 с. В присутствии хлора в концентрации 0,5-1 мл/л, при рН 7,0 выживает 30 мин и более, что определяет его способность сохраняться определённое время в хлорированной водопроводной воде.

7 Вирусный гепатит А Эпидемиология: Резервуар и источник инфекции - больной человек с любыми проявлениями болезни (желтушными, безжелтушными, бессимптомными инаппарантными формами). Опасен для окружающих начиная со 2-й недели инкубационного периода болезни; пик выделения вируса- первая неделя болезни. Контагиозность больного с появлением желтухи значительно уменьшается. Хронического носительства вируса не установлено. Механизм передачи - фекально-оральный. Выделение вируса происходит с фекальными массами. Естественная восприимчивость высокая. Наиболее восприимчивы дети от 2 до 14 лет. Бессимптомные формы болезни формируют менее напряжённый иммунитет. После перенесённой инфекции вырабатывается стойкий напряжённый иммунитет. Основные эпидемиологические признаки: Вирусный гепатит А отличают повсеместное распространение, цикличность (через лет), осенне-зимняя сезонность

8 Вирусный гепатит А Патогенез: внедрение возбудителя энтеральная фаза регионарный лимфаденит первичная генерализация инфекции гепатогенная фаза нестойкая локализация и вторичная генерализация инфекции иммуногенез и освобождение организма от возбудителя ВГА – обладает прямым цитопатическим действием.

9 Вирусный гепатит А Синдром цитолиза. Характеризуется нарушением целостности мембраны гепатоцитов и выходом в свободную циркуляцию печеночных трансфераз - АлАТ, АсАТ, Ф1-ФА и т.д. Синдром холестаза – характеризуется нарушением формирования и оттока желчи с накоплением её составляющих в крови – холестерина, щелочной фосфатазы, желчных кислот, пробы Бурштейна. Клиническим симптомом холестаза является зуд кожи. Синдром печеночно-клеточной недостаточности –характеризуется снижением функциональной активности печеночных гепатоцитов, что проявляется снижением альбумина, фибриногена, факторов свертывания крови, ПТИ.

10 Вирусный гепатит А Экскреторно-биллиарный синдром – характеризуется нарушением экскреции коньюгированного билирубина поврежденными гепатоцитами. Клинически характеризуется желтухой, измененим цвета экскрементов. Мезенхимально-воспалительный синдром- является выражением активации иммунокомпетентных клеток. Синдром отражает тимоловая проба. Клинически проявляется повышением температуры тела, увеличением размеров селезенки,гипергаммаглобулинемией.

11 Вирусный гепатит А Клиническая картина: Инкубационный период : дней, в среднем – 30 дней Преджелтушный период: 1.Диспепсический синдром. Характерны тошнота, рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула. 2.Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный) синдром характеризуется повышением температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр), слабости, недомогания, мышечных болей, развития катаральных симптомов – кашля, чихания, заложенность носа, боли или першения в горле. 3.Астеновегетативный синдром. Характеризуется рядом неспецифических симптомов: развитием общей слабости, потерей аппетита, раздражительностью, беспокойством и т.д. 4. Абдоминальный синдром. Характеризуется тупыми, тянущими болями в правом подреберье, связанными с увеличением размеров печени и растяжением глиссоновой капсулы.

13 Вирусный гепатит В Этиология Возбудитель – ДНК- вирус семейства Hеpadnaviridae – частица Дейна. Открыт Бламбергом в 1964г. Геном представлен неполной (одна нить короче другой) двухнитевой кольцевой молекулой ДНК и ассоциированной с ней ДНК-полимеразой. У вирионов выделяют три антигена: HBs Ag – поверхностный антиген HВe Ag – антиген инфекциозности HBc Ag – ядерный (коровский) антиген ДНК вируса может существовать в репликативный или интегративной формах. С репликацией связано развитие острого или хронического инфекционного процесса, интегрирование лежит в основе вирусоносительства. Вирус гепатита В чрезвычайно устойчив во внешней среде. В замороженном виде сохраняется до 20 лет, в высушенной плазме – до 25 лет Вирус инактивируется после автоклавирования при 120 °С через 45 мин, стерилизации сухим жаром при 180 °С через 60 мин. На него губительно действуют перекись водорода, хлорамин, формалин.

16 Вирусный гепатит В ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источником инфекции являются больные любой формой инфекции, а также вирусоносители Передача вируса осуществляется парентеральным путем. Для заражения достаточно 0,0001 мл крови. Факторами передачи являются кровь и её препараты, содержащие вирус. Заражение возможно при использовании без надлежащей стерилизации шприцев, при оперативных вмешательствах, лечении зубов, скаррификации, заборе крови, эндоскопическом исследовании. Вертикальная передача наблюдается обычно либо в случае заболевания матери в III триместре беременности, либо если мама носитель HBs Ag. Контактно-бытовой путь передачи возможен только при тесном контакте (в семье, в доме ребенка, в школе - интернате), при этом распространение инфекции способствует скученность, низкий санирно-гигиенический уровень жизни, низкая культура общения. Характерно отсутствие сезонности и периодичности подъемов заболеваемости.

17 Вирусный гепатит В Патогенез внедрение возбудителя фиксация на гепатоците и проникновение внутрь клетки размножение вируса и выделение его на поверхность гепатоцита, а так же в кровь включение иммунологических реакций, направленных на элиминацию возбудителя поражение других органов и систем Дальнейшее разрушение клеток печени происходит под влиянием Т- лимфоцитов(киллеры).

19 Вирусный гепатит В Клиническая картина: Инкубационный период продолжается дней, чаще 2-4 мес., Преджелтушный период заболевание часто начинается постепенно до 2-3 недель Артралгический синдром Синдром Джаноти-Крости – появление пятнисто- папулезной сыпи на кожи груди, живота В конце периода отмечено увеличение размеров печени, иногда селезенки, повышение АлАТ, АсАТ, потемнение мочи и обесцвечивание кала.

20 Вирусный гепатит В Желтушный период в отличии от ВГА при ВГВ в желтушный период симптомы интоксикации усиливаются. У больных отмечается повышение температуры тела, тошнота, рвота, боли в животе, слабость, снижение аппетита, чувство тяжести или боли в правом подреберье. Желтуха нарастает постепенно в течении 5 – 7 дней, иногда до 2 недель, она может варьировать от слабо-желтого (лимонного) до зеленовато-желтого цвета. Степень выраженности желтухи и её оттенок связаны с тяжестью заболевания и развития синдрома холестаза. Параллельно нарастанию желтухи при ВГВ увеличивается в размерах печень, край её уплотняется и отмечается болезненность. Селезенка увеличена при тяжелых случаях и при длительном течении болезни.

21 Вирусный гепатит В Период реконвалесценции с исчезновением желтухи дети становятся активными, у них восстанавливается аппетит, но сохраняется ещё гепатомегалия, незначительная гиперферментопатия. Исчезновение клинических симптомов и нормализация функциональных проб печени наступает через 3 – 4 недели, также бывают случаи, когда нормализация клиники и биохимических сдвигов наступает лишь через 4 – 6 месяцам от начала болезни.

25 Вирусный гепатит С Эпидемиология: Резервуар и источник инфекции - больные хроническими и острыми формами болезни, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно. Сыворотка и плазма крови инфицированного человека заразны в течение периода, начинающегося с одной или нескольких недель до появления клинических признаков болезни, и могут содержать вирус неопределённо долгое время. Механизм передачи- аналогичен вирусному гепатиту В, однако передаётся прежде всего через заражённую кровь и в меньшей степени через другие биологические жидкости человека. К группам повышенного риска относят лиц, которым многократно переливали кровь и её препараты, а также лиц, имеющих в анамнезе массивные медицинские вмешательства, пересадку органов и многократные парентеральные манипуляции. Распространённость вирусного гепатита С среди наркоманов очень высока (70-90%); этот путь передачи представляет собой наибольшую опасность в распространении заболевания. Вертикальная передача вирусного гепатита С от беременной к плоду редка

26 Вирусный гепатит С КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА : 1.Инкубационный период. Составляет 2-13 нед, однако в зависимости от пути передачи может удлиняться до 26 нед. Острая инфекция большей частью клинически не диагностируется, протекает преимущественно в субклинической безжелтушной форме, составляющей до 95% всех случаев острого вирусного гепатита С. При клинически манифестной форме острого вирусного гепатита С классические признаки заболевания выражены незначительно или отсутствуют. Больные отмечают слабость, вялость, быструю утомляемость, ухудшение аппетита, снижение толерантности к пищевым нагрузкам. 2.Преджелтушный период- возникают тяжесть в правом подреберье, лихорадка, артралгии, диспептические проявления. Желтуху встречают у 25% больных. 3.Желтушный период - течение чаще всего лёгкое, иктеричность быстро исчезает. Заболевание склонно к обострениям, при которых вновь возникает желтушный синдром

27 Вирусный гепатит D ЭТИОЛОГИЯ Вызывается малым дефектным РНК-содержащим вирусом (HDV). Размеры вируса 27 нм. Патогенное его действие проявляется у лиц, инфицированных вирусом ВГВ. Для репродукции ему необходим вирус - помощник, роль которого исполняет HBV. Оболочку HDV формирует HBsAg, поэтому всегда встречается смешанная инфекция ВГД + ВГВ. Облигатная связь HDV с вирусом HВV определяет возможность развития : суперинфекции - при наслоении HDV на HВV ко – инфекции - при одновременном инфицировании обоими вирусами. Вирус устойчив к нагреванию, действию кислот, нуклеаз, гликозидаз. Денатурация белка достигается обработкой щелочами и протеазами. Многократное замораживание и оттаивание не влияют на его активность.

29 Вирусный гепатит D Эпидемиология: Резервуар и источник возбудителя - больной человек или вирусоноситель. В распространении вируса основное значение имеют лица с хроническими формами вирусного гепатита В, одновременно инфицированные вирусным гепатитом D. Больной наиболее опасен в острый период болезни Механизм передачи - парентеральный, с теми же особенностями, что и при вирусном гепатите В. Возможна трансплацентарная передача вируса гепатита D от беременной плоду. Естественная восприимчивость высокая. К вирусному гепатиту D восприимчивы все лица, больные вирусным гепатитом В или являющиеся его носителями. Наиболее вероятно развитие вирусного гепатита D у хронических носителей HBsAg.

30 Вирусный гепатит D Патогенез Заражение вирусным гепатитом D происходит только парентеральным путём и лишь при наличии репродуцирующегося вируса гепатита В. Возбудитель встраивается в геном вируса гепатита В, воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может проявляться в виде коинфекции при одновременном заражении вирусами вирусного гепатита В и вирусного гепатита D и суперинфекции в тех случаях, когда вирус вирусного гепатита D попадает в организм человека, ранее заражённого вирусом вирусного гепатита В (острое или хроническое течение вирусного гепатита В). Репликация вируса гепатита D происходит в клетках печени. Патогенез повреждения гепатоцитов при этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение, что вирус обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.

31 Вирусный гепатит D Клиническая картина Инкубационный период аналогичен таковому при вирусном гепатите В. В случаях коинфекции клиническое течение заболевания аналогично клиническим проявлениям вирусного гепатита В, но с преобладанием тяжёлого течения. Фульминантные формы при коинфекции возникают от 5 до 30% случаев. При суперинфекции наблюдают резкое утяжеление течения вирусного гепатита В с выраженной недостаточностью функции печени и развитием большого числа хронических форм, ведущих к быстрому формированию цирроза печени.

32 Вирусный гепатит Е Вызывается РНК- содержащим вирусом - HEV достаточно теплолюбив, малоустойчив к термическим и химическим воздействиям. Имеет HEV Ag. Подобен калицивирусам, но окончательно HEV пока не классифицирован. Сходен с вирусом краснухи.

33 Вирусный гепатит Е Инкубационный период от 10 – 50 дней. Заболевание начинается с появления астено-диспепсических симптомов: вялости, слабости, ухудшение аппетита, возможно тошнота, повторная рвота, боли в животе. Заболевание протекает остро. Через 2 – 3 месяца от начало болезни у большинства детей происходит полное восстановление структуры и функции печени. В ряде случаев бывает затяжное течение. У взрослых, особенно часто, у беременных описаны злокачественные формы с летальным исходом. У детей, по-видимому, такие формы не встречаются.

34 Вирус гепатита Е

37 Исходы вирусных гепатитов Выздоровление с полным восстановлением структуры печени. выздоровление с остаточными фиброзами. формирование различных осложнений со стороны желчных путей и гепатодуоденальной зоны. формирование хронического гепатита.

38 Диагностика Клиническая картина. Эпид. анамнез. Биохимические анализы крови. Маркерный спектр. – ВГА – HAV Ag, анти-HAV JgM – ВГВ - HBV Ag, HBs Ag, HBe Ag, анти-HBcor JgM – ВГД - HDV Ag, HBs Ag, анти-HDV JgM – ВГС - HCV Ag, анти-HCV JgM – ВГЕ - HCV Ag, анти-HEV JgM

39 Дифференциальный диагноз В преджелтушном периоде следует дифференцировать: ПТИ. Острый аппендицит. Глистная ивазия. Мезаденит. Острый панкреатит. В желтушном периоде следует дифференцировать: Надпеченочные желтухи: Гемолитическая анемия, Различные интоксикации, Массивные кровотечения. Печеночные желтухи: Нарушение захвата – синдром Жильбера, Нарушение конъюгации, Нарушение экскреции – Дабина-Джонсона или Ротора. Паренхиматозные желтухи: Инфекционный мононуклеоз, Иерсиниоз, Ангиогепатохолецестит. Подпеченочные желтухи: Опухоли гепатопанкреатодуоденальной зоны, Клиника холецистита, Редко камни желчного протока.