Инфекционный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота
В условия развития современного животноводства патология глаз остается актуальной проблемой. Одним из широко распространенных заболеваний, проявляющимся поражением органов зрения y крупного рогатого скота, является инфекционный кератоконъюнктивит (ИКК), который регистрируется во всех странах мира, в том числе и в РФ, где за последние годы значительно увеличились случаи данного заболевания. Мониторинг инфекционного кератоконъюнктивита на территории РФ показывает, что ОДНОЙ из основных причин распространения заболевания является массовый ввоз импортного племенного поголовья, a перемещение инфицированных животных по регионам РФ без соответствующих диагностических исследований привело к интенсивному распространению заболевания и увеличению количества неблагополучных хозяйств.
Инфекционный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота, или моракселлез - острое контагиозное заболевание. Основой этиологии ИКК является сочетание физических предрасполагающих факторов (солнечное ультрафиолетовое облучение, травмы глаз, сухая жаркая погода, высокая трава, ветер, пыль и др.) и не- посредственно биологического возбудителя. Видовой состав возбудителей ИКК различен, но в подавляющем большинстве случаев ведущая роль принадлежит гемолитическим бактериям Moraxella bovis, относящимся к ряду Moraxella, семейству Neisseriaceae. Однако, по мнению группы исследователей Национального центра США по изучению болезней животных (г. Эймс, Университет штата Айова), вирулентный штамм Moraxella bovis может внедряться в эпителиальные клетки роговицы крупного рогатого скота и способен вызывать заболевание самостоятельно при отсутствии вызывающих и предрасполагающих факторов. В качестве сопутствующей микрофлоры наиболее часто выделяются диплококки, стрептококки и стафилококки, осложняющие инфекционный процесс.
ИКК наносит животноводческим хозяйствам значительный экономический ущерб за счет преждевременной выбраковки животных, потери их племенной ценности, снижения удоев, прироста живой массы тела, затрат на проведение лечебных и оздоровительных мероприятий.
Наиболее высокий процент заболеваемости наблюдается y телят в возрасте 1-6 мес. (50-70%). В группах доращивания и откорма, особенно когда скот находится на площадках с большой плотностью поголовья, заболевание регистрируется до 30%. ИКК среди дойного стада колеблется в пределах 10-12%.
На животноводческих комплексах болезнь регистрируется круглогодично, но наиболее массово - в летние месяцы, когда крупный рогатый скот находится на пастбище и подвержен нападению насекомых - переносчиков возбудителя. Заболевание характеризуется слезотечением, гиперемией сосудов конъюнктивы, светобоязнью, серозно-гнойным истечением, помутнением и изъязвлением роговицы, деформацией глазного яблока в виде кератоглобуса или кератоконуса, частичной или полной потерей зрения пораженного глаза животного.
При постановке диагноза моракселлез крупного рогатого скота нужно дифференцировать его от телязиоза, хламидиоза, микоплазмоза‚ риккетсиоза, а также исключить вирусные заболевания ИРТ и ВД. Например, в некоторых случаях вирус ИРТ может вызывать острый конъюнктивит, но воспалительный процесс не прогрессирует до изъязвления и сильного помутнения, как это часто имеет место при моракселлезе.
Животные, переболевшие острой и хронической формами ИКК, имеют резистентность к повторному заражению в старшем возрасте формируется иммунитет, снижающий уровень реинфекции.
Профилактика заболевания основывается на проведении комплекса организационно-хозяйственных, ветеринарно-санитарных и специфических мероприятий, направленных на предотвращение заражения животных.
При содержании животных в помещениях особое внимание необходимо уделять дезинфекции и дезинсекции. Значительного снижения популяции насекомых B помещениях можно достичь путем применения инсектицидного средства АЗА ФЛАЙ, действие которого направлено на уничтожение взрослых особей, в комплексе с препаратом МАГГОТ, который предназначен для борьбы с личиночными стадиями насекомых.
При пастбищном содержании крупного рогатого скота, прежде всего, необходимо проводить инсектоакарицидную обработку животных такими препаратами, как ДЕЛЬТАНИЛ, действующее вещество которого - дельтаметрин (группа синтетических пиретроидов).
Эффективность лечения моракселлеза, кроме правильно подобранного антибактериального препарата, во многом зависит от раннего начала проведения терапевтических мероприятий, то есть лечение животных при первых признаках усиливающегося слезотечения и появления легкого помутнения роговицы быстро и без осложнений приводит к выздоровлению.
При лечении ИКК бактериальной этиологии, в том числе вызванного Moraxella bovis, для скорейшего достижения эффективного результата местно применяются различные антибактериальные растворы и мази, а инфицированный глаз защищается (полностью закрывается или заклеивается стерильными салфетками) от пыли и насекомых.
В качестве общей антибиотикотерапии с определенным успехом зарекомендовал себя комплексный антибактериальный препарат широкого спектра действия флорикол®, состоящий из флорфеникола и флуниксина меглумина.
Флорфеникол - бактериостатический антибиотик широкого спектра действия, который активен в отношении как Могахеllа bovis, так и других возбудителей ИКК бактериальной этиологии. Высокий терапевтический эффект флорфеникола объясняется быстрым проникновением в ткани и органы, достигая максимальной концентрации в крови уже через 30 мин, и сохранением терапевтической концентрации в течение 48 ч.
Ф луниксина меглумин - второй компонент препарата - является нестероидным противовоспалительным средством, обладающим анальгезирующим действием. Флуниксина меглумин быстро всасывается и проявляет терапевтический эффект через 2 ч после введения, обладает длительным действием - до 36 ч.
Сочетание указанных двух действующих веществ, входящих в состав ФЛОРИКОЛА®‚ способствует подавлению бактериальной микрофлоры и купированию воспалительного процесса в зоне поражения глаза. Животные хорошо переносят действие ФЛОРИКОЛА®, a первые признаки выздоровления, как правило, отмечаются уже через 5-7 дней после начала лечения снижается отечность и краснота, уменьшается количество истечений, наблюдается регенерация роговой оболочки и окружающей ткани, снижается болевой синдром, восстанавливается функция больного глаза.
[youtube.player]
Конъюнктивит (Conjunctivitis) – воспаление соединительной или слизистой оболочки глаза.
Конъюнктива покрывает заднюю поверхность век и переднюю часть глазного яблока до роговицы. Место перехода конъюнктивы с век на глазное яблоко называется сводом конъюнктивы, остающаяся щель (при закрытых веках) –конъюнктивальным мешком. У крупного рогатого скота в конъюнктиве нижнего века находится скопление лимфатических узелков. В конъюнктиве различают эпителиальный слой и соединительнотканную основу. Эпителий конъюнктивы век – многослойный призматический или смешанный, содержит бокаловидные клетки , которые выделяют слизь. Эпителий склеры без резких границ переходит в эпителий роговицы. Конъюнктива (некоторые ее участки) содержат железы, продуцирующие в небольшом количестве жидкость, увлажняющую поверхность глаза. Конъюнктива обильно снабжена кровеносными сосудами и чувствительными нервами.
Конъюнктивит у крупного рогатого скота может быть самостоятельным заболеванием, но чаще всего является симптомом других заболеваний.
По своему течению конъюнктивит может быть острым или хроническим. По характеру воспалительного экссудата : катаральный, гнойный, крупозный, дифтеритический. По глубине поражения конъюнктивы : паренхиматозный, фолликулярный.
Этиология. Конъюнктивит у крупного рогатого скота возникает в результате воздействия механических, физических, химических, инфекционных и инвазионных болезней, перехода воспалительного процесса с соседних тканей и органов.
К механическим факторам приводящим к развитию конъюнктивита у крупного рогатого скота принято относить — травмирование конъюнктивы инородными телами, травмы век и самой конъюнктивы ресницами, не смыкание век и т.д.
К химическим факторам вызывающих конъюнктивит у крупного рогатого скота принято относить большое количество аммиака в помещении скотных дворов, из-за неисправной работы системы вентиляции, дыма, при неправильном применение ветеринарными специалистами и владельцами скота лекарственных препаратов.
К физическим факторам приводящих к конъюнктивиту относят высокую температуру окружающей среды, избыточную солнечную радиацию, особенно ранней весной.
К биологическим факторам развития конъюнктивита относят грибы. Которые попадают в глаза с недоброкачественным кормом, разнообразные бактерии, а также микрофлору, постоянно обитающую в конъюнктивальном мешке, и вызывающую конъюнктивит только в результате снижения резистентности организма животного, уменьшения содержания лизоцима в слезной жидкости.
Воспаление конъюнктивы может возникнуть при переходе воспаления с окружающих тканей.
Клиническая картина. Основным признаком конъюнктивита у крупного рогатого скота является гиперемия конъюнктивы. Гиперемия возникает в результате расширения поверхностных сосудов конъюнктивы (конъюнктивальная инъекция) или глубоких эписклеральных (перикорнеальная инъекция) или тех и других вместе (смешанная инъекция). Конъюнктивальная инъекция при конъюнктивите выражается сильнее в области конъюнктивы век и передней складки, а по мере приближения к роговице краснота уменьшается. Перикорнеальная инъекция наблюдается при поражении роговицы или сосудистого тракта и сопровождается лиловым, а в тяжелых случаях фиолетовым оттенком. Она резко выражена вокруг роговицы и постепенно убывает по направлению к своду. Смешанная инъекция сопровождает тяжелые поражения глаза и окружающих его частей. При осмотре больного животного кроме гиперемии ветеринарный специалист отмечает отечность, припухлость и нарушение прозрачности конъюнктивы. В том случае, когда процессы экссудации и инфильтрации выражены сильно больное животное с большим трудом открывает пораженные глаза, а вокруг склеры образуется валик. При проведении клинического осмотра больного животного ветеринарный врач отмечает из глаз наличие серозных, серозно-слизистых, слизисто-гнойных или гнойных выделений. Дополнительно при конъюнктивите регистрируется светобоязнь, зуд, болезненность и блефароспазм.
Острый катаральный конъюнктивит. Происходит поражение поверхностного эпителия. При проведении клинического осмотра ветеринарный специалист отмечает умеренную инъекцию сосудов конъюнктивы, припухлость конъюнктивы, светобоязнь, слезоточивость. При пальпации веки опухшие, болезненные, ресницы склеены экссудатом, отмечаем повышение местной температуры. Острый конъюнктивит обычно заканчивается в течение 1-2-х недель.
Хронический катаральный конъюнктивит. В отличие от острого конъюнктивита клинические признаки при данной форме конъюнктивита сглажены. При проведении клинического осмотра глаз ветеринарный специалист отмечает слабую инфильтрацию конъюнктивы, умеренную гиперемию и сухость конъюнктивы. Из глаз идут постоянные небольшие или умеренные выделения серозно или серозно- слизистого характера, иногда отмечаем гнойное, густое выделение. Пальпация конъюнктивы дает небольшую болезненность и местное повышение температуры.
При длительном течении хронического катарального конъюнктивита у животного может возникнуть неполный блефароспазм. В том случае если конъюнктивальный мешок большой у животного может наступить заворот ресниц и края век.
Прогноз. При остром катаральном конъюнктивите прогноз благоприятный. При хроническом катаральном конъюнктивите необходимо длительное лечение.
Лечение. Лечение необходимо начинать с устранения причины вызвавшей конъюнктивит. С целью уменьшения воспаления, больным животным назначают вяжущие и прижигающие лекарственные препараты- капли сернокислого цинка (0,25-2%) с 1-2% -ным раствором новокаина, капли нитрата серебра, 2-8%-й раствор протаргола., 2%-й раствор натрия тетрабората. При сильной болезненности к каплям добавляют дикаин. При гиперемии применяют адреналин в разведении 1: 1000 по 1 капле на 1мл. Дополнительно для лечения катарального конъюнктивита используют мази, новокаиновую блокаду симпатического краниального шейного узла.
Гнойный конъюнктивит. В конъюнктивальном мешке здоровых животных всегда присутствует микрофлора, но из-за высокой резистентности организма и антисептических свойств конъюнктивы и слезной жидкости она не проявляет достаточной активности. При снижении резистентности организма инфекционными заболеваниями ( инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота, парагрип – 3, злокачественная катаральная горячка, пастереллез крупного рогатого скота и т.д), гиповитаминозе А, неудовлетворительных условиях содержания, а иногда и при проведении диагностических исследованиях на туберкулез (глазная проба) –при положительной реакции у крупного рогатого скота отмечаем гнойный конъюнктивит.
Клинические признаки. При гнойном конъюнктивите ветеринарный специалист регистрирует светобоязнь, инъекцию поверхностных кровеносных сосудов, местная температура в области воспаленного глаза повышена. При осмотре глаза ветеринарный специалист отмечает отек конъюнктивы, поверхность конъюнктивы покрыта слизисто-гнойными выделениями. Слизистая оболочка местами поражена некрозом, в подслизистой ткани находим эрозии, язвы. Иногда воспалительный процесс может перейти на роговицу и склеру глаза.
Лечение. При конъюнктивите инфекционной этиологии проводят лечение основного заболевания (мероприятия по ликвидации и профилактике пастереллеза крупного рогатого скота). Конъюнктивальный мешок промывают антисептическим раствором фурациллина 1: 5000, этакридина лактата 1: 1000. Далее применяют глазные мази. При лечении используют капли 5%-ного раствора димексида на 0,5%-ном новокаине с добавлением гентамицина, канамицина. Хороший лечебный эффект оказывает ретробульбарная новокаиновая блокада. В том случае если имеет место сращение между веками и глазом, то их рассекают и прижигают нитратом серебра.
Фолликулярный конъюнктивит. Фолликулярный конъюнктивит у крупного рогатого скота обычно поражает оба глаза. При клиническом осмотре ветеринарный специалист отмечает незначительное покраснение конъюнктивы и скопление экссудата во внутреннем углу глаза. У отдельных животных глазная щель несколько сужена, а края век у наружного угла глаза завернуты. На внутренней поверхности 3-го века находят скопление ярко- красных фолликулов. Фолликулярный конъюнктивит у крупного рогатого скота бывает при ящуре.
Лечение. Лечение проводится как при других формах конъюнктивитов, применяют вяжущие препараты, хлористый кальций, различные антибактериальные препараты, новокаиновую блокаду.
Паренхиматозный конъюнктивит. При паренхиматозном конъюнктивите воспалительный процесс захватывает не только конъюнктиву, но и субконъюнктивальную клетчатку и протекает по типу флегмоны. При клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует резко выраженный отек обоих век и конъюнктивы. При этом выступающая из глазной щели конъюнктива блестящая, напряжена, суховатая и при малейшем прикосновении легко кровоточит. При тяжелом течении заболевания могут развиваться омертвления больших участков конъюнктивы.
Лечение. При лечении применяют антибиотики, ретробульбарную блокаду с новокаином , делают частые промывания глаз антисептическими растворами перманганата калия (1:5000), этакридина (1:1000), фурациллина (1;5000) и покрывают толстым слоем глазной мази с антибиотиком.
Инфекционный кератоконъюнктивит крупного рогатого скота.
Инфекционный кератоконъюнктивит- остропротекающее инфекционное заболевание вызываемое несколькими видами возбудителей и сопровождающееся лихорадкой, катаральным конъюнктивитом и гнойно- язвенным кератитом.
Основными возбудителями болезни являются микоплазмы, хламидии, риккетсии и моракселлы.
К данному заболеванию восприимчивы кроме крупного рогатого скота, овцы, козы, верблюды, свиньи и птица. Поражаются животные всех возрастов, но более восприимчивы телята и молодняк от 5месяцев до 2-х лет.
Источником заболевания являются больные животные и бактерионосители, которые выделяют микроорганизмы с секретом из конъюнктивы и носовой слизью. Возбудитель болезни передается при прямом и непрямом контакте, а также механическим путем мухами. В результате воздушно – капельного заражения болеют большие группы животных.
К возникновению болезни предрасполагают неудовлетворительные условия содержания и неполноценное кормление, сухая погода, большое ультрафиолетовое облучение и массовое нападение мух в теплое время года.
Клиническая картина.
Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3недель. При заболевании происходит поражение одного или обоих глаз. Заболевание протекает в пяти стадиях:
- Первая стадия- катаральный конъюнктивит сопровождающийся светобоязнью, блефароспазмом и серозным слезотечением.
- Паренхиматозный кератит, отек роговицы.
- Начинающийся гнойный кератит, помутнение роговицы, язва роговицы, кератоцеле.
- Гнойный кератоконъюнктивит, перфорация роговицы.
- Гнойная панофтальмия, слепота.
Основным симптомом заболевания является конъюнктивит, сопровождающийся слезотечением, светобоязнью и спазмом век. Заболевшее животное становится беспокойным, стремится держаться в тени, снижается аппетит и молокоотдача. В дальнейшем в конъюнктиве появляется покраснение, конъюнктива опухает из глаз идет катарально – слизистое истечение. При проведении клинического осмотра на конъюнктиве регистрируем мелкие серовато – белые узелки диаметром 10мм.
Через несколько дней воспалительный процесс переходит на роговицу и у больного животного развивается в основном катаральный конъюнктивит иногда фибринозно- гнойный кератит. В центре роговицы появляется очаг серовато помутнения, который в дальнейшем превращается в более светлое, серо – голубое пятно. У отдельных пораженных животных отмечаем выбухание помутневшей роговицы и развитие язв, которые приводят к слепоте у животного. Заболевание у животного продолжается 8-10 дней и в основном заканчивается выздоровлением.
При наслоении вторичной секундарной инфекции у животного возникает слепота. При клиническом осмотре роговица мутная, имеет желтоватый оттенок, пораженный участок роговицы абсцедирует, у животного развивается панофтальмит. У отдельных больных животных в результате прободения роговицы, происходит выпадение хрусталика и атрофия пораженного глаза. Истечения из глаза имеют слизисто – гнойный характер. Больное животное угнетенное, аппетит снижен, температура тела повышена.
Диагноз на заболевание ветеринарные специалисты ставят комплексно с учетом данных эпизоотологии, клинической картины болезни и обязательного подтверждения лабораторными исследованиями (бактериологических, вирусологических и серологических).
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарные специалисты должны исключить инфекционные болезни, которые сопровождаются поражением глаз (злокачественную катаральную горячку, лептоспироз, листериоз, оспу коров, чуму крупного рогатого скота, пастереллез, инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею).
Лечение. Животных помещают в затененное помещение. При лечение больных животных местно применяют мази с антибиотиками – стрептомицин, тетрациклин, эритромицин, бициллин – 3,5; тилозин и др. В тяжелых случаях проводят ретробульбарную новокаиновую блокаду с антибиотиком.
[youtube.player]Х.З. ГАФФАРОВ, А.В. ИВАНОВ, Л.В. ВАЛЕБНАЯ, Г.Н. СПИРИДОНОВ, Л.Ш. ДУПЛЕВА, М.А. ЕФИМОВА
Федеральный центр токсикологической и радиационной безопасности животных (ФЦТРБ-ВНИВИ)
Инфекционный кератоконъюнктивит (ИКК) крупного рогатого скота широко распространен во многих странах мира. В Российской Федерации болезнь чаще всего регистрируют среди молодняка текущего года рождения и содержащегося на откормочных площадках с высокой плотностью поголовья.
В настоящее время в мире считают, что возбудителем ИКК крупного рогатого скота являются бактерии Moraxella bovis [2, 5, 7, 9, 12]. Герпесвирус типа I крупного рогатого скота также может вызывать острый конъюнктивит. При этом воспалительный процесс не прогрессирует до изъязвления роговицы. Высказано мнение, что герпесвирус типа I создает особо благоприятную среду для патогенного действия возбудителя ИКК [3,4, 11]. Другие исследователи считают, что при ИКК крупного рогатого скота определенную роль могут играть хламидии [14], Мусоplasma bovoculi [8] и условно патогенные бактерии, которые в некоторых случаях участвуют в формировании смешанных инфекций [13].
Большое значение в возникновении массовых кератоконъюнктивитов у крупного рогатого скота придается и гельминтам, в частности нематодам из рода Thelazia Bosc, которые, находясь в глазу, оказывают на него механическое и токсическое раздражающее действие с последующим поражением большей части поверхности роговицы.
Отсутствие нормативных документов по мерам борьбы и ликвидации этой контагиозной болезни, завоз племенного крупного рогатого скота из стран Западной Европы, наличие скрытых носителей возбудителя, все это привело к появлению стационарно неблагополучных по ИКК очагов.
Цель данной работы - обобщить результаты исследований клинико-эпизоотологических особенностей, этиологических аспектов и патогенеза ИКК крупного рогатого скота в регионе Среднего Поволжья и Преду рал ья РФ.
Впервые ИКК крупного рогатого скота зарегистрировали в июле - августе 1997 г. в одном из животноводческих комплексов Республики Татарстан. Болезнь носила массовый характер и проявлялась вначале отечностью конъюнктивы и слезотечением, а в дальнейшем - помутнением роговицы и развитием эрозии.
Клинико-эпизоотологический мониторинг ИКК, осуществленный в 1998 - 2003 гг. в 48 хозяйствах 12 районов Республики Татарстан и 29 хозяйствах 8 районов Республики Башкортостан и Удмуртии показал, что заболеваемость телят 1 - 5-месячного возраста в расчете на 100 тыс. гол. составляла 0,5 - 0,85, у молодняка старшего возраста - 0,2 - 0,25 и среди дойного стада она колебалась в пределах 0,12 - 0,15. В больших стадах болезнь наносила значительный экономический ущерб скотоводству вследствие снижения удоя до 50 % и прироста массы тела на 31 - 37%, реже - падежа, а также затрат на проведение ветеринарно-санитарных и лечебно-профилактических мероприятий.
Возбудитель инфекции распространялся при непосредственном контакте больных животных со здоровыми, а также через переносчиков - мух и других летающих насекомых. Вспомогательными факторами, влияющими на возникновение энзоотии, могли быть травмы глаз, сухая жаркая погода, ветер и пыль. Болезнь начиналась весной, достигая максимума в июле - августе, и постепенно уменьшалась к концу октября. Причем интенсивность эпизоотического процесса зависела от возраста и степени облучения животных в летние месяцы экстремальным потоком солнечных УФ-лучей, чем она больше, тем тяжелее протекала инфекция (рис. 1).
Рис. 1. Сезонные изменения интенсивности эпизоотического процесса при инфекционном кератоконъюнктивите крупного рогатого скота, вызываемого бактериями Moraxella bovis: 1 -до 6 мес; 2 -от 6 до 12 мес; 3 - взрослое поголовье
При клиническом осмотре больных животных наблюдали отечность век, конъюнктивит и слезотечение. Затем появлялось истечение из медиального угла глаз серозного, серозно-слизистого, а несколько позже гнойного экссудата. Зрение ослабевало, животные искали темное и прохладное место. Из-за снижения потребления корма и воды они худели. При пальпации выявляли болезненность век, повышение местной температуры. Припухшая, влажная и блестящая конъюнктива краснела. Через 24 - 72 ч на
Рис. 2. Глаз больного теленка, пораженный бактериями Moraxella bovis, на стадии изъязвления и васкуляризации
роговице образовывалось помутнение молочно-белого цвета, распространяясь либо диффузно по всей поверхности, либо начиная с центра. В некоторых случаях поражения конъюнктивы были незначительными и на первый план выступали изменения со стороны роговицы. Вследствие распада клеток последней на 3 -5-й день появлялась эрозия около 1 мм в диаметре. При постоянном воздействии первичных и вторичных факторов эрозия превращалась в язву, которая проникала в слои роговицы, захватывая эпителий, боуменову оболочку и собственное вещество роговицы. Сосудистая сеть сначала появлялась по краю очага поражения, а в особо тяжелых случаях она окружала всю роговицу по периферии. В последующие 10-15 дней сосуды прорастали к центру роговицы и там срастались, образуя яркое сплетение (рис. 2). Эти изменения приводили к утолщению роговицы и потере ее прозрачности. У некоторых особей наблюдали деформацию глазного яблока - кератоглобус или кератоконус из-за увеличения внутриглазного давления. В большинстве случаев эти признаки были менее выраженными, участки поражения в диаметре составляли не более 3-5 мм и заживали без васкуляризации с образованием рубцов на роговице. При благоприятном течении язва постепенно очищалась, полость ее заполнялась грануляциями и через 1,5-3 декады у животных зрение могло восстановиться. Однако нередко помутнение роговицы и изъязвление распространялись до ее собственного вещества и даже сквозь него и десцеметову пластинку. При этом вся роговица перфорировалась и стекловидное тело с хрусталиком вытекали через данное отверстие. Инфекция могла распространиться на зрительный нерв и далее на подпаутинное пространство головного мозга, вызывая в отдельных случаях менингит с летальным исходом.
Гистологические изменения характеризовались острым воспалением. Изъязвленная роговица была утолщена вследствие отека, инфильтрации лейкоцитами и вновь образованными кровеносными сосудами. Эпителий и передняя часть собственной ткани ее находились на разных стадиях распада (рис. 3).
Бактериологически исследовали смывы из конъюнктивальных мешков глаз больных телят в острой стадии болезни. При селекции в кровяной агаровой среде получили культуры микроорганизмов, которые по S-форме колоний и по способности вызывать гемолиз эритроцитов, характеризующей их вирулентность, а также по морфологическим и культуральным свойствам были сходны с возбудителем ИКК. Культуры Moraxella bovis представляли собой короткие толстые с закругленными концами грамотрицательные палочки (длина 1,5-2 мкм, диаметр 0,5 - 1,0 мкм), расположенные парами или в виде коротких цепочек, спор не образовывали, были неподвижны.
Рис. 3. Гистологический срез роговицы глаза теленка, больного инфекционным кератоконъюнктивитом. Разрушение слоев эпителиальных клеток бактериями Moraxella bovis. (x 27600)
На кровяном мясопептонном агаре при рН 7,2 - 7,6 после 24-часового инку-
Рис. 4. Колонии бактерии Moraxella bovis с зоной р-гемолиза на кровяном агаре
бирования при 37 °С бактерии формировали гладкие, круглые, блестящие, серовато-белые колонии диаметром 1,0 - 1,5 мм с зоной р-гемолиза 0,5 - 1,0 мм (рис. 4). Спустя 48 - 72 ч они становились полиморфными, клетки варьировали в размерах и форме, принимая вид нитей и длинных цепочек. Бактерии Moraxella bovis на МПБ через 24 - 48 ч инкубирования в аэробных условиях при 37 °С вызывали помутнение среды с образованием небольшого осадка, не ферментировали сахара, не восстанавливали нитраты, не образовывали индола, разжижали желатину, пептонизировали лакмусовое молоко, реакция на оксидазу была положительной.
При культивировании бактерий на кровяном агаре регистрировали колонии двух типов: гемолитические и негемолитические. Для крупного рогатого скота и лабораторных животных патогенны только гемолитические, которые вызывали гибель белых мышей в течение 24 ч при внутрибрюшинном введении им суточной агаровой культуры в дозе 500 тыс. микробных клеток, что, по-видимому, связано со способностью их синтезировать эндо- и экзотоксины [5, 10].
Результаты сравнительного изучения основных биохимических свойств выделенных микроорганизмов, выявление антигенного родства с референтными штаммами бактерий Moraxella bovis, полученными из Американской национальной коллекции микроорганизмов, позволили идентифицировать их как бактерии Moraxella bovis, относящиеся к семейству Neis-seriaceae. На "Штамм бактерий Moraxella bovis "Г97-ВНИВИ", используемый для изготовления диагностикумов и вакцин против инфекционного кератоконъюнктивита крупного рогатого скота" был выдан патент РФ на изобретение №2145353 (приоритет от 15.09.1998) [1].
Заключение. Культуры Moraxella bovis, выделенные из смывов конъюнктивальных мешков глаз больных телят в острой стадии болезни, могут быть использованы в качестве производственных при изготовлении диагностических и лечебно-профилактических биопрепаратов.
1. Гаффаров Х.З. и др. Патент РФ на изобретение "Штамм бактерий Moraxella bovis Т97-ВНИВИ", используемый для изготовления диагностикумов и вакцин против инфекционного кера-токонъюнктивита крупного рогатого скота" № 2145353 (приоритет от 15.09.1998).
2. Русинов А.Ф. // Информ. бюлл. Укр. акад. аграр наук Ин-т эксперим. клинич. вет. медицины. 1995
3. Штрауб О.Х. Инфекции крупного рогатого скота вызываемые вирусами герпеса. - М : Колос. 1981
4. Abi-nanti F.R. et al. //Am. J. Vet Res. 1961, 22
5 Arora A.K. V Vet. Arhiv, 1982.
6. Barner R.D , Am. J. Vet. Res. 1952, 13.
7. Hughes D. E et al. / J. Amer. Vet. Med. Assoc.1970, 157,
8. Langford E V. et al. // Canad. J. Microbiol. 1973, 19.
9. Pugh G W. et al // Cornell. Vet. J. 1971,61.
10. PughG. W. etal. Can. J. Сотр. Med. 1973, 37 (1).
11 Rebnun W. et al // Corn. Vet. 1978 68.
12. Schmidt V. ,, VEB. Gustav. Fischer. Verlag. Jena, 1973.
13. TravnicekM etal.,/ Vet. Med. Praha. 1982, 27
14 Wehr J. etal. ,/Wis-sensch. Zschr. Humboldt. Univ. Berlin. 1980 29 (1).
[youtube.player]Историческая справка, распространение, степень опасности и ущерб. За более чем 100-летний период изучения этой болезни (Сидамгроцкий, 1884; Биллинг, 1889) вопрос об этиологии инфекционного кератоконъюнктивита окончательно не решен. В качестве этиологических агентов разные авторы указывают моракселлы, листерии, риккетсии, микоплазмы, хламидии, вирусы (возбудители ИРТ, ВД, ЗКГ и др.) и нематоды (телязии), к которым присоединяются микро-, стафило-, стрептококки, коринебактерии и др.
Болезнь имеет глобальное распространение: регистрируется в странах Азии и Африки, в Австралии, Северной, Центральной и Южной Америке и Европе.
Экономические потери в жарких климатических зонах неблагополучных стран весьма значительные. Вследствие одно- или двустороннего (соответственно 42,2. 48,9 и 8,9 %) поражения глаз и слепоты животных приходится направлять на убой, так как снижается их мясная и молочная продуктивность (масса тела больных животных по сравнению со здоровыми, например, ниже на 30. 37 %, привесы у молодняка — на 4,1. 13,1 кг, а затраты корма увеличиваются на 34,8 %). Требуются дополнительные затраты на медикаменты и оплату труда для проведения лечения. Заболевшие и своевременно не подвергнутые лечению телки исключаются из дальнейшей репродукции.
Возбудители болезни. Основные возбудители инфекционного кератоконъюнктивита (ИКК) — моракселлы, риккетсии, хламидии и микоплазмы.
Moraxella bovis семейства Neisseriaceae — мелкая диплобактерия. За исключением некоторых штаммов, на кровяном агаре вызывает образование широкой зоны бета-гемолиза. Хорошо растет на питательной среде при температуре 37 "С. Морфология характерная. Некоторые штаммы образуют ворсинки (фимбрии).
М. bovis чувствительна к пенициллину, стрептомицину, хлорамфени-колу, окситетрациклину, неомицину, нитрофурантоину и сульфаниламидным препаратам. При нагревании до 60 °С погибает в течение 5 мин.
Rickettsia conjunctivae (Ricolesia bovis) — мелкий полиморфный (кокко, палочковидный, подковообразный, кольцевидный) микроорганизм. Культивируется в желточном мешке 6. 7-дневных куриных эмбрионов. Окрашивается по Романовскому в интенсивно-синий цвет. Располагается внутри, реже вне эпителиальных клеток. В 0,85%-ном растворе хлорида натрия сохраняет вирулентность в течение 24 ч, в шерсти — 96 ч; 5%-ный раствор колларгола убивает возбудитель в течение 15 мин.
Микоплазмы Mycoplasma bovoculi (реже — М. arginini, Acholeplasma laidlawii и др.) — прокариотические организмы, не имеющие истинной клеточной стенки (окружены трехслойной мембраной), поэтому им свойствен полиморфизм: они имеют вид кокков, овоидов, нитей, ветвистых структур. Это неподвижные грамотрицательные факультативные анаэробы, хеморганотрофы. Могут расти на бесклеточных и клеточных питательных средах.
Устойчивы к пенициллину и его аналогам. При искусственном заражении возбудитель сохраняется в тканях глаза до 200 дней. Его патогенные свойства проявляются только при участии Moraxella bovis.
Возбудитель имеет сложный антигенный состав. В клеточной стенке хламидий содержатся вещества, представляющие собой один из основных родоспецифических и видоспецифических антигенов — вирулентных факторов, позволяющих хламидиям выживать после фагоцитоза путем ингибирования слияния фагосом с лизосомами, подавлять защитные реакции организма, а также вырабатывать липополисахаридные эндо- и термолабильные экзотоксины (см. также Хламидиозы).
Эпизоотология. К возбудителям инфекционного кератоконъюнктивита восприимчивы крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи и птицы. Болеют животные всех возрастных групп, но наиболее восприимчивы телята и молодняк в возрасте от 5 мес до 2 лет.
Источники возбудителей инфекции — больные животные и клинически здоровые микробоносители, выделяющие указанные микроорганизмы с конъюнктивальным секретом и носовой слизью. Передача возбудителя осуществляется при прямом или непрямом контакте, а также механическим путем с участием мух (домашняя, жигалка, полевая). Здоровые животные заражаются при совместном содержании с больными на пастбищах, кормовых площадках, в помещениях. При воздушно-капельном распространении возбудителя болезнь быстро охватывает большие группы животных (в течение 1. 4 нед может быть поражено до 80 % стада).
Болезнь возникает в любое время года, но чаще весной, летом и осенью. При высокой концентрации животных в условиях индустриальной технологии содержания заметное увеличение заболеваемости наблюдают в ноябре, январе и в апреле—июне. Для болезни характерна стационарность и периодичность (3. 4 года).
К предрасполагающим факторам можно отнести неудовлетворительные зоогигиенические условия содержания и неполноценное кормление, сухую погоду, запыленность помещений, сильное ультрафиолетовое облучение, массовое нападение мух в теплое время года.
Патогенез. Патогенез болезни, вызываемой различными этиологическими агентами, изучен недостаточно и зависит от путей заражения, возбудителя и его свойств (вид, серо-тип, тропность, вирулентность), возраста и иммунного статуса животных, сезона года, влияния предрасполагающих факторов и действия вторичной полимикробной аутоинфекции.
Так, при инфицировании глаз М. bovoculi микоплазмы вначале прикрепляются к клеткам конъюнктивы и вызывают ее серозное воспаление, сопровождающееся сильным слезотечением. При наличии на конъюнктиве моракселл воспалительный процесс распространяется на роговицу, проявляясь через 6. 15сут характерными клиническими признаками. Патологический процесс протекает, как правило, доброкачественно. В течение 1. 2 мес животные выздоравливают. У некоторых сохраняются помутнение роговицы и потеря зрения.
Хламидии, как и риккетсии, на первых стадиях инфекционного процесса связываются с рецепторами клеток конъюнктивы и путем эндоцитоза проникают внутрь. Здесь они находятся и размножаются в вакуолях, будучи защищенными от действия ферментов и ли-зосом.
Высвобождающиеся в большом количестве элементарные тельца фагоцитируются нейт-рофилами, моноцитами периферической крови и макрофагами тканей. Вырабатываемые ими интерлейкины вместе с цитокинами эпителиальных клеток индуцируют и поддерживают воспаление в различных органах, усиливают кровоток, повышают проницаемость ба-зальных мембран и миграцию лимфоцитов; активируют нейтрофилы, моноциты и Т-лим-фоциты, что приводит в конечном счете к иммунопатологическим последствиям.
Течение и клиническое проявление. После инкубационного периода длительностью от 2 дней до 3 нед у заболевших животных отмечают поражение одного или обоих глаз. В динамике развития болезни различают пять стадий: 1) катаральный конъюнктивит со светобоязнью, серозное слезотечение и блефароспазм; 2) паренхиматозный кератит, отек роговицы; 3) начинающийся гнойный кератит, кератоцеле, язву роговицы, помутнение роговицы; 4) гнойный кератоконъюнктивит, перфорацию роговицы; 5) гнойную панофтальмию, слепоту.
Основной признак — конъюнктивит, характеризующийся вначале усиливающимся катаральным слезотечением, светобоязнью и спазмом век. Животные проявляют беспокойство и держатся в тени. У них резко понижаются прием корма и молокоотдача. Вскоре после этого развиваются воспалительное покраснение, катарально-слизистое слезотечение и отечное опухание конъюнктивы. На поверхности отечной конъюнктивы видны мелкие серовато-белые узелки диаметром 10 мм.
Тяжелые секундарные инфекции ведут к необратимой слепоте или потере пораженного глаза. Роговица при этом мутнеет, приобретает желтоватый оттенок, пораженный участок ее абсцедируется, развивается гнойный панофтальмит, а после вскрытия абсцесса появляется язва. Возможны прободения роговицы, выпадение хрусталика и атрофия глаза. Истечения приобретают слизисто-гнойный характер. Общее состояние больного животного угнетенное, температура тела повышена, аппетит снижен. Таких животных приходится выбраковывать.
Патологоанатомические признаки. Трупы павших или вынужденно убитых животных ниже средней упитанности. Конъюнктива покрасневшая и отечная. Кровеносные сосуды инъецированы. Роговица помутневшая и шероховатая. Специфических изменений в других органах не отмечают.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз на инфекционный кератоконъюнктивит устанавливают на основании комплексных эпизоотологических, клинических, бактериологических, вирусологических и серологических исследований, руководствуясь наставлениями по лабораторной диагностике конкретных болезней.
Асимметричные воспалительные изменения на одном или обоих глазах без тяжелого общего состояния и быстрое распространение болезни в стаде типичны для пастбищного кератита. Для бактериологического и вирусологического исследований в лабораторию направляют стерильно взятые пробы секрета, скапливающегося между веками. Из-за слабой устойчивости возбудителей для транспортировки патологического материала рекомендуется использовать специальные среды.
При микроскопическом исследовании окрашенных мазков-соскобов с поверхности пораженной конъюнктивы учитывают, что в начале и середине болезни в мазках обнаруживаются эритроциты; много полиморфно-ядерных нейтрофилов и эпителиальных клеток, содержащих возбудитель (максимум на 2. 5-е сутки). С ослаблением воспалительного процесса число нейтрофилов снижается, они замещаются лимфоцитами. Количество паразитов также уменьшается. При полном выздоровлении возбудителей не обнаруживают.
Серологическая диагностика проводится путем постановки РСК, РА, РГА, РИГА, РДП, РИФ, ИФА, ПЦР, РНК-гибридизации и др.
При проведении дифференциальной диагностики следует исключить следующие инфекционные болезни, сопровождающиеся поражением глаз: оспу, злокачественную катаральную горячку, листериоз, лептоспироз, чуму крупного рогатого скота, геморрагическую септицемию (пастереллез), инфекционный ринотрахеит и вирусную диарею. Кроме того, нужно иметь в виду паразитарные болезни (телязиоз), конъюнктивиты незаразной этиологии (травмы, пыль, нападение насекомых) или воспаление роговицы после длительного лечения фенотиазином.
Иммунитет, специфическая профилактика. В ходе заболевания возникает как гуморальный, так и клеточный локальный иммунитет продолжительностью не менее 1 года. Реинфекция у телок 18. 20-месячного возраста протекает умеренно и быстро заканчивается выздоровлением.
В качестве специфических средств иммунопрофилактики в нашей стране и за рубежом апробированы с положительным результатом инак-тивированные вакцины, приготовленные из местных типовых штаммов Moraxella bovis, а также культуральные и инактивированные эмульсин-вакцины против хламидиоза крупного рогатого скота и овец. Проводятся исследования по созданию ассоциированных вакцин, включающих моракселлы и хламидии.
Профилактика. Вновь поступивших животных подвергают профилактическому карантинированию, клиническому осмотру и серологическому исследованию. Животных основного стада осматривают летом ежедневно, а зимой — 1 раз в месяц. Создают нормальные зоогигиенические условия содержания и кормления животных, оберегают последних от неблагоприятного воздействия внешних факторов и нападения насекомых.
Лечение. Терапия состоит в использовании общеукрепляющих средств и в многократном местном применении мазей с антибиотиками широкого спектра действия (тилозин, бициллин-3, тетрациклин, эритромицин, хлормицетин, стрептомицин, урзоциклин в комбинации с берлицетин-спреем и др.). К лечению приступают сразу же после выявления первых признаков болезни. Купируют секундарные инфекции и развитие гнойной панофтальмии. В тяжелых случаях проводят новокаиновую блокаду. Животных ставят в затемненное помещение.
Помимо специфического лечения в тех случаях, когда после абсцеди-рования или образования язвы необходима эпителизация, показано местное лечение витамином А и глюкокортикоидами.
Меры борьбы. При установлении диагноза в хозяйстве вводят ограничения. Больных и подозрительных по заболеванию животных изолируют и лечат в течение 10. 12 дней.
Остальным условно здоровым животным неблагополучного стада с профилактической целью 1 раз в неделю в течение 1,5 мес вводят в конъ-юнктивальный мешок обоих глаз дибиомициновую мазь, синтомицино-вую эмульсию или вдувают порошок (4. 5 раз), состоящий из равных частей биомицина, сульфантрола и синтомицина. Телят 1. 6-месячного возраста вакцинируют.
Одновременно проводят механическую очистку и текущую (1 раз в неделю) дезинфекцию помещений 3. 4%-ным раствором гидроксида натрия, 2%-ными растворами хлорамина, формалина, 5%-ным раствором лизола, 3%-ным раствором феносмолина с добавлением 1%-ной эмульсии хлорофоса при экспозиции З. 4ч. Усиливают меры борьбы с мухами и другими насекомыми на пастбищах. Убой выбракованных животных проводят на санитарной бойне.
[youtube.player]Читайте также: