Инфекционный миокардит клинические рекомендации 2018

Миокардитом называется воспаление сердечной мышцы (миокарда), вызванное инфекционными, инфекционно-токсическими или инфекционно-аллергическими причинами. Воспаление миоцитов (клеток миокарда) приводит к их некрозу или дегенерации, что становится причиной сердечной недостаточности и аритмических нарушений. Сердечная недостаточность может принимать стремительный характер и тяжелую форму, вплоть до летального исхода.

Мужчины страдают миокардитом чаще женщин, соотношение мужчин и женщин оценивается как 1,5:1. Средний возраст заболевших – 42-45 лет, взрослым свойственна подострая форма заболевания, тогда как детям, особенно новорожденным – фульминантная (молниеносная). Кроме того, молниеносная форма встречается у ослабленных, иммунокомпрометированных лиц и беременных.

Причины

Нередко миокардит возникает у людей, не имеющих явных проблем со здоровьем, и причину установить не удается.

Возможные причины миокардита делятся на три группы:

Вирусы: парвовирус B19 (наиболее частая причина развития острого миокардита, приводящего к острой сердечной недостаточности с подъемом сегмента ST), вирус герпеса 6 типа, вирус Коксаки типа В, аденовирусы.

Бактерии: Mycobacterium tuberculosis (возбудитель туберкулеза), Borrelia burgdorferi (возбудитель болезни Лайма), Haemophilus influenza (возбудитель гемофильной инфекции), Salmonella spp. (возбудители сальмонеллеза, брюшного тифа, паратифов), Legionella spp. (возбудитель легионеллеза), Corynebacterium diphtheriae (возбудитель дифтерии), Streptococcus pyogenes (возбудитель скарлатины), и др.

Грибки, например, дрожжеподобные грибки рода Candida.

Простейшие: Entamoeba histolytica, Toxoplasma gondii.

Гельминты, например, Trichinella spiralis.

Аутоиммунные и аллергические процессы

Аутоиммунные заболевания (системная красная волчанка), аутоиммунные реакции, вызванные трансплантацией органов, поствакцинальная реакция, бронхиальная астма.

Некоторые лекарственные препараты (противотуберкулезные, противоэпилептические, нестероидные противовоспалительные, диуретики, метилдопа, клозапин, амитриптилин), соли тяжелых металлов, кокаин, змеиный яд.

Формы заболевания

• первичным – возникает как самостоятельный изолированный патологический процесс (идиопатический миокардит Абрамова – Фидлера);
• вторичным – в этом случае миокардит выступает как один из симптомов другого, общего заболевания.

Вторичный миокардит, в зависимости от вызвавшей его причины, имеет следующие формы:

• ревматический – связанный с аутоиммунной патологией;
• инфекционный – связанный с бактериальной, вирусной или грибковой инфекцией (также инфекционно-аллергический, часто обусловленный очагами инфекции в миндалинах, придаточных носовых пазухах, зубах);
• аллергический – сывороточный, лекарственный, поствакцинальный, вызванный бронхиальной астмой;
• миокардиты, вызванные травмами (обширными ожогами, воздействием ионизирующей радиации, политравмой).

В зависимости от течения различают миокардит:

1. Фульминантный. Имеет внезапное начало с ярко выраженной симптоматикой, с быстро прогрессирующей сердечной недостаточностью, вплоть до развития кардиогенного шока; однако нередко разрешается спонтанно и благополучно, хотя в редких случаях может приводить к летальному исходу.
2. Острый. Начинается менее выражено по сравнению с фульминантным, сердечная недостаточность нарастает хотя и менее стремительно, но достаточно быстро. У некоторых больных дисфункция миокарда левого желудочка трансформируется в дилатационную кардиомиопатию.
3. Подострый или хронический. Бывает активным и персистирующим. Хронически активный протекает с частыми рецидивами, характеризуется повышенным фиброзом миокарда. Хронически персистирующий не приводит к дилатации левого желудочка, но ему присущ выраженный и длительный болевой синдром.

Наиболее распространена классификация миокардитов Даллас – по названию американского города, в котором она была принята в 1986 году. Заболевание классифицируется по четырем направлениям:

Тип воспалительного инфильтрата

Стадии заболевания

Поскольку наиболее частой причиной миокардита является вирусная инфекция, стадии заболевания определены именно для этой формы.

1. Стадия виремии. Начинается с момента проникновения вируса в организм, длится от нескольких часов до нескольких суток, в течение которых вирус с током крови попадает в миокард, вначале скапливаясь на поверхности миоцитов, а затем проникая внутрь клеток. Это запускает мощный иммунный ответ, благодаря которому в течение 10-14 дней вирус из миокарда удаляется, хотя в крови может определяться до трех месяцев. В большинстве случаев на этом заболевание благополучно разрешается. Если этого не случается, наступает вторая стадия.
2. Стадия развивается при неадекватном иммунном ответе на 5-6 день, характеризуется повышенным содержанием антител, которые еще больше повреждают миокард (образуются очаги гипоксии и некроза). Формируется и нарастает сердечная недостаточность.
3. Стадия выздоровления в благоприятном случае. Участки некроза заменяются фиброзной тканью, воспалительный отек и клеточная инфильтрация уменьшаются, сердечная функция восстанавливается. В неблагоприятном варианте это стадия развития хронического процесса, который характеризуется появлением кардиомегалии (увеличением сердца), кардиосклероза, дальнейшим прогрессированием сердечной недостаточности.

Симптомы миокардита

Нередко (в 70-80% случаев) заболевание протекает в субклинической форме, т. е. носит слабовыраженный характер. В этом случае симптомы ограничиваются общим недомоганием легкой или умеренной степени, утомляемостью, слабостью, головокружением (особенно свойственно инфекционному миокардиту), незначительной одышкой и мышечными болями.

В незначительном числе случаев развивается ярко выраженная симптоматика, обусловленная массивным воспалением миокарда, с фульминантной застойной сердечной недостаточностью.

При вовлечении в воспаление участков, которые являются значимыми с точки зрения электропроводимости (возможно очаговое, точечное их поражение), не исключен внезапный летальный исход.

Клиническая картина миокардита может включать несколько синдромов, в зависимости от степени тяжести и формы заболевания.

Наблюдается примерно у половины заболевших. Часто предшествует развернутой клинике сердечной недостаточности, но может и сопровождать ее. Характеризуется респираторными явлениями, повышенной температурой (обычно не выше 38 °С), головными, мышечно-суставными болями.

Локализуются на левой стороне грудной клетки. В начале заболевания незначительные и кратковременные, затем становятся умеренно выраженными и постоянными (реже приступообразными). Характер давяший или колющий, зависимость от физической или психоэмоциональной нагрузки или времени суток не прослеживается, однако боль усиливается при подъеме левой руки и при глубоком вдохе.

Возникает при физической нагрузке, даже незначительной, а в тяжелых случаях и в покое. Очаговые формы миокардита могут протекать без нее.

Усиленное сердцебиение, нарушения сердечного ритма

Наблюдаются в 40-50% случаев. Обычно появляются во время физической или психоэмоциональной нагрузке, но в тяжелых случаях могут возникать и в покое.

Могут возникать расстройства сердечного ритма, пароксизмальная тахикардия, брадикардия, синкопе (неблагоприятный признак, который может быть предвестником внезапного летального исхода вследствие атриовентрикулярной блокады).

Артериальное давление при этом обычно в норме, но в некоторых случаях может понижаться.

У разных форм миокардита выделяют присущие им особенности:

1. Острый: недавно перенесенная вирусная инфекция в анамнезе, может имитировать острый коронарный синдром.
2. Острая ревматическая лихорадка: полиартралгия, хорея, краевая эритема, наличие подкожных узелков на фоне сердечной недостаточности.
3. Эозинофильный: экзантема (макулярно-папулярные высыпания, сопровождающиеся зудом), иногда эозинофилия в периферической крови. В анамнезе – применение определенных лекарственных средств. В самой тяжелой форме (острый некротический эозинофильный миокардит) развивается острая сердечная недостаточность с фульминантным течением.
4. Гигантоклеточный: проявляется симптомами прогрессирующей сердечной недостаточности, продолжительной желудочковой тахикардией, реже преобладают желудочковые аритмии или блокады.
5. Саркоидный: аритмия, лимфаденопатия, саркоидная инфильтрация органов.
6. Кардиомиопатия беременных: сердечная недостаточность возникает в конце срока гестации, либо в период 4-5 месяцев после родов.

Сердечная недостаточность является жизнеугрожающим состоянием, и потому требует особенного к себе внимания.

Признаками острой сердечной недостаточности являются:

• сердечные отеки (симметричные, возникающие на конечностях);
• тахикардия, галопирующий ритм сердца;
• митральная регургитация;
• появление сердечных шумов от трения перикарда (при присоединении перикардита).

Подострая сердечная недостаточность:

• выраженная одышка;
• цианоз носогубного треугольника;
• повышение температуры тела;
• сниженный аппетит, потливость во время приема пищи;
• брадикардия.

Диагностика

Возможность возникновения острого миокардита следует рассматривать у молодых лиц с внезапным появлением признаков сердечной недостаточности, стойких нарушений сердечного ритма или/и проводимости, признаков инфаркта миокарда в отсутствие изменений при коронарографии. У пациентов с сердечной недостаточностью с невнятным началом заболевания следует исключить другие возможные причины дилатационной кардиомиопатии.

Основные диагностические методы, применяемые при подозрении на миокардит:

1. Лабораторные анализы крови. У 70% пациентов обнаруживается повышенная СОЭ, у 50% – нейтрофильный лейкоцитоз; при системных васкулитах и миокардитах паразитарного происхождения – эозинофилия. Повышен уровень креатинфосфаткиназы (КФК) и сердечных тропонинов. У больных с острым, фульминантным миокардитом или при внезапном ухудшении повышена активность КФК.
2. ЭКГ (электрокардиография). Обнаруживаются наджелудочковые и желудочковые аритмии, изменения сегмента ST и зубца Т во многих отведениях, нарушения внутижелудочковой и атриовентрикулярной проводимости, может быть изменен зубец Q.
3. ЭХО-КГ (эхокардиография). При фульминантном миокардите диастолические объемы в пределах нормы, значительное генерализованное нарушение сокращения и утолщение стенки левого желудочка, при развитии сердечной недостаточности обнаруживается картина дилатационной кардиомиопатии.
4. МРТ (магниторезонансная томография). Отек и позднее усиление при МРТ с гадолинием.
5. Эндомиокардиальная биопсия. Показана при запущенной сердечной недостаточности, рецидивирующей желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Обязательно проводится при фульминантном течении заболевания. Позволяет выявлять специфические формы миокардита (эозинофильный, гигантоклеточный). При проведении ПЦР (полимеразной цепной реакции) клеток миокарда положительный результат свидетельствует в пользу вирусного миокардита, отрицательный – аутоиммунного (может подтверждаться антикардиальными аутоантителами в сыворотке крови).

Европейским сообществом кардиологов в 2013 году были разработаны клинические диагностические критерии миокардита.

В обзоре обсужден современный подход к диагностике миокардитов и его применимость к условиям рутинной практики. Диагностическое обследование при миокардите является многоступенчатым и требует интеграции клинических симптомов, лабораторных данных и данных

The review provides a modern approach to the diagnosis of myocarditis and its applicability for the conditions of routine medicine practice. Diagnostic work-up in myocarditis is multistage and requires integration of clinical symptoms, laboratory and imaging data. However, the results of the endomyocardial biopsy are crucial for the diagnosis of myocarditis. This diagnostic algorithm usually is not possible for the internist. But the impossibility of carrying out endomyocardial biopsy should not lead to the rejection of the clinical diagnosis of myocarditis.

При этом интерес к вопросам диагностики и лечения миокардита, судя по увеличению количества публикаций, посвященных им в российской научной электронной библиотеке eLIBRARY.ru, в последние годы растет. Определенную роль в этом, по-видимому, сыграло появление или обновление рекомендаций и согласительных документов по воспалительным заболеваниям миокарда ряда кардиологических сообществ [2–4]. Анализ этих публикаций приводит, на наш взгляд, к необходимости широкого обсуждения некоторых положений, выдвинутых экспертами, так как на сегодняшний день они не только не способствуют разрешению возникающих у практикующего врача-интерниста вопросов, но и предлагают явно невыполнимые в повседневной практике условия для диагностики миокардита в строгом соответствии с правилами.

Самая частая причина миокардита — вирусная инфекция, другие этиологические факторы встречаются реже (табл. 1) [13–15]. Типы кардиотропных вирусов, вызывающих миокардит, неодинаковы в различных регионах и меняются с течением времени. Так, в европейской популяции сегодня самым частым вирусным геномом миокардита является парвовирус B19, реже — вирус герпеса человека 6-го типа, хотя в 1990-х гг. преобладал вирус Коксаки типа B. В Бразилии, помимо этих вирусов, широко распространен аденовирус. В популяции коренных жителей Японии с недавней поры увеличивается частота выявления вируса гепатита С как причины миокардитов. В Мексике как этио­логические факторы воспалительного поражения миокарда определяются вирус Коксаки типа B и энтеровирус. Все чаще причиной миокардита в последнее время считается вирус иммунодефицита человека, хотя механизмом развития миокардита, видимо, в этом случае является не кардиотоксичность самого вируса, а побочные эффекты противовирусной терапии и развитие оппортунистических инфекций [16–19].

Полностью механизм развития вирусного миокардита у человека не ясен. Существующие модели патогенеза базируются на результатах исследования в экспериментах у инфицированных вирусом Коксаки типа В3 мышей [20–23]. В них предполагается, что повреждение миокарда при вирусном миокардите может возникать как при непосредственном воздействии вирусов, так и вследствие индуцированных ими аутоиммунных реакций. Возможна наследственная предрасположенность к заболеванию [24]. Постепенно накапливаются данные об особенностях механизма поражения миокарда при воздействии разных вирусов. Так, энтеровирусы (например, вирус Коксаки), попадая через желудочно-кишечный тракт или дыхательные пути, локализуются в ретикуло-эндотелиальной системе, а затем с помощью специального белка, проникая внутрь клеток миокарда, повреждают их, приводя к цитолизу. Соответственно это приводит к более частому развитию нарушений систолы, а затем дилатации камер сердца. Эритровирусы (парвовирус В19 или вирус герпеса 6-го типа) могут попадать в организм человека в детском возрасте и длительно бессимптомно персистировать в костном мозге и нервных ганглиях. При последующем инфицировании ими клеток эндотелия сосудов возникает прогрессирующая эндотелиальная дисфункция. Вовлечение в процесс коронарных сосудов приводит к повреждению расположенного рядом миокарда и клинической картине миокардита с симтомами коронароспазма по типу псевдокоронарного (инфарктоподобного) варианта течения [7, 13, 25–27].

Эксперты сходятся во мнении, что основной проблемой при распознавании миокардита является огромное количество клинических сценариев заболевания. Проявления болезни неспецифичны и могут различаться в диапазоне от маловыраженных кардиальных и общих жалоб до внезапного возникновения тяжелой острой сердечной недостаточности (СН) и желудочковой аритмии [6]. Исходы миокардита также варьируют от спонтанного разрешения болезни без специфического лечения до внезапной смерти [7, 10].

Оценка данных, полученных в исследованиях у пациентов с подтвержденным результатами биопсии диагнозом миокардита, позволила выделить наиболее часто встречавшиеся проявления болезни и систематизировать их (табл. 2) [2]. Однако все они не являются характерными именно для миокардита, поэтому процесс распознавания заболевания остается трудным и требует анализа и сопоставления клинических симптомов, лабораторных показателей и данных инструментальных исследований (особенно результатов, полученных при использовании методов визуализации миокарда). При этом главным правилом является предварительное исключение при подозрении на миокардит более типичных причин нарушения функции миокарда, например, острого коронарного синдрома, тромбоэмболии легочных артерий, ХСН другой этиологии [2, 3, 5, 28].

Созданы различные варианты классификаций миокардитов [5, 28–30], но самой используемой остается клинико-патологическая классификация E. B. Liberman и соавт. 1991 г. В ней выделены четыре типа миокардита: молние­носный (фульминантный), острый, хронический активный и хронический персистирующий. Главными клиническими отличиями между ними являются скорость появления и выраженность симптомов (чрезвычайно быстрая и значительная при молниеносном миокардите и меньшая при других типах), а также частота и характер осложнений (от внезапной смерти до развития ДКМП и ХСН в последующем) [31].

Предполагаемый миокардит определяется, если имеются ≥ 1 клинического проявления и ≥ 1 диагностического критерия из разных категорий, при отсутствии: ангиографически определяемого поражения коронарной артерии (стеноз ≥ 50%) и уже подтвержденных сердечно-сосудистых заболеваний или внесердечных причин, способных объяснить имеющиеся проявления (врожденные и приобретенные пороки клапанов сердца, гипертиреоз и т. д.). Чем больше количество найденных критериев, тем больше вероятность миокардита. Даже при отсутствии клинических симптомов миокардит можно заподозрить при ≥ 2 критериях из группы диагностических. Дополнительными признаками в пользу клинически предполагаемого миокардита служат:

• лихорадка ≥ 38 °C на момент обследования или в предшествующие 30 дней с/без признаков респираторных (озноб, головная боль, боли в мышцах, общее недомогание) или желудочно-кишечных (снижение аппетита, тошнота, рвота, диарея) инфекций;
• околородовый период беременности;
• предыдущий клинически предполагаемый или определенный миокардит;
• личная и/или семейная история атопической астмы, других видов аллергии, внесердечных аутоиммунных заболеваний, воздействия токсических агентов;
• семейный анамнез ДКМП и миокардита (при диагнозе, соответствующем существующим критериям) [2].

Диагноз определенного миокардита, по алгоритму, предложенному экспертами, может быть выставлен только на втором этапе обследования в специализированном стационаре, либо на третьем этапе, если на втором не может быть выполнен полностью. Эти этапы необходимы для выполнения обязательных сложных диагностических процедур, таких как КАГ и эндомиокардиальная биопсия (ЭМБ) [2]. Жесткое требование подтверждения диагноза миокардита данными гистологического, иммуногистохимического и вирусологического анализа биоптатов миокарда, на наш взгляд, является основным камнем преткновения для лечащего врача в условиях рутинной медицинской практики. При этом сами авторы согласительного европейского документа по миокардитам признают, что ЭМБ не является обычной практикой и имеет ограничения для выполнения в ряде клинических ситуаций [2]. Более того, действующее с 2007 г. руководство по ее проведению, разработанное совместно специалистами Американской ассоциации сердца (American Heart Association, AHA), Американской коллегии кардиологов (American College of Cardiology, ACC) и Европейского общества кардиологов (European Society of Cardiology, ESC), предполагает целесообразность ЭМБ в 13 из 14 конкретно описанных клинических ситуаций, при которых баланс между перипроцедурными рисками и ценностью полученной в ходе исследования информации для диагностики, определения прогноза и выбора тактики лечения склоняется в пользу ЭМБ [28]. Дополнительно в этих же рекомендациях подчеркивается, что при принятии окончательного решения по тактике ведения конкретного пациента даже в предусмотренных для вмешательства ситуациях могут учитываться такие факторы, как наличие специализированных учреждений и специальных возможностей в регионе (например, возможность хирургического лечения СН, включая имплантацию устройств вспомогательного кровообращения желудочков и, возможно, пересадки сердца пациентам с кардиогенным шоком или нестабильной желудочковой аритмией). Из рекомендованных для проведения ЭМБ клинических ситуаций только семь могут быть отнесены к случаям, в которых можно подозревать наличие миокардита, и все они описываются как варианты диагностического поиска при необъяснимой, впервые выявленной СН различной давности с/или без дилатации полостей миокарда с/или нарушениями проводимости и желудочковыми аритмиями. Наконец, даже успешное определение этиологии (например, типирование вирусного агента) далеко не всегда приводит к изменению тактики лечения пациентов. Во-первых, это не всегда возможно из-за отсутствия средств с доказанной эффективностью в отношении конкретного типа вируса, во-вторых, это часто нецелесообразно, поскольку элиминация вируса может происходить и без медикаментозной терапии [33]. Собственно медикаментозное лечение на сегодняшний день в большинстве случаев представляет из себя посиндромную терапию СН и нарушений ритма, проводимую по принципам, предусмотренным соответствующими рекомендациями [2–4]. Антивирусная терапия при миокардитах (для проведения которой, собственно, и нужно типирование вирусов в биоптатах миокарда) активно изучается, но, в целом, пока не доказала своей эффективности. Иммуносупрессивная терапия, опять-таки, назначаемая только после оценки биоптатов, полученных при ЭМБ, однозначно эффективна при лечении поражения миокарда вследствие системных аутоиммунных заболеваний, а для вирусных миокардитов ее положительные эффекты возможны, но однозначно в исследованиях не подтверждены. Роль метода иммуноадсорбции в лечении миокардита пока тоже четко не ясна. Наконец, длительно исторически использовавшиеся для лечения миокардита нестероидные противовоспалительные препараты, по результатам анализа экспериментальных моделей заболевания, приводили к ухудшению результатов терапии и даже повышению смертности. Поэтому их назначение не показано для терапии миокардита [2–4].

В дополнение к уже сказанному стоит добавить, что около 50% случаев острого миокардита заканчиваются в первые 2–4 недели выздоровлением [2]. Принесет ли пользу в этом случае результат ЭМБ конкретному пациенту? Бесспорно, клинические ситуации, в которых проведение ЭМБ изменит тактику ведения пациента и будет способствовать улучшению его прогноза после морфологической верификации диагноза, есть. Но значительная часть пациентов с острым вирусным миокардитом преимуществ от таких сложных технически и дорогостоящих вмешательств не получит.

Возвращаясь к вопросу, вынесенному в заголовок, приходится констатировать, что, при полном соблюдении рекомендаций для диагностики миокардита, случаи постановки такого диагноза действительно могут стать в рутинной врачебной практике казуистикой. Поэтому на сегодняшний день тема диагностики миокардита и организации ведения пациентов с миокардитом требует более широкого обсуждения для выработки приемлемых решений. Ведь для практикующего врача крайне важно не просто иметь рекомендации по диагностике и лечению заболевания, но и получить четкий, доступный, выполнимый в его условиях работы алгоритм ведения пациента.

Литература

Е. А. Темникова* , 1 , доктор медицинских наук, профессор
А. И. Кондратьев*, кандидат медицинских наук
М. В. Темников**

* ФГБОУ ВО ОмГМУ МЗ РФ, Омск
** ФГБВОУ ВО ВМА им. С. М. Кирова МО РФ, Санкт-Петербург

Диагностика миокардита – казус для врача?/ Е. А. Темникова, А. И. Кондратьев, М. В. Темников
Для цитирования: Лечащий врач № 2/2019; Номера страниц в выпуске: 30-34
Теги: сердце, воспаление, сердечная недостаточность, биоптат

Что такое миокардит? Это воспаление мышечной оболочки сердца, которое обычно носит инфекционно-аллергический, инфекционный и ревматический характер. Оно является довольно распространенным, поэтому сейчас стоит в подробностях рассказать о симптомах миокардита, его видах, а также о специфике диагностики и лечения.

Этиология

В первую очередь следует перечислить причины, из-за которых данное заболевание одолевает человека. Миокардиты включают довольно-таки большую группу заболеваний сердечной мышцы воспалительного генеза, которые проявляются в поражении и нарушении функции миокарда. Наиболее частыми причинами являются:

• Токсины, повреждающие кардиомиоциты (мышечные клетки сердца). Они выделяются в кровь каким-либо возбудителем при наличии системной инфекции, и передаются непосредственно в сердце. Как правило, по этой причине развивается дифтерийный миокардит.
• Коронариит. Это синдром, который встречается при ревматизме, дерматомиозите и красной волчанке. Он, а также эндотелиальная дисфункция сосудов приводит к повреждению сердечной мышцы.
• Неспецифическое повреждение миокардных клеток. К этому приводят аутоиммунные заболевания, а в дальнейшем начинает развиваться миокардит.
• Специфические повреждения мышечных клеток. Здесь играют роль факторы клеточного и гуморального иммунитета, которые активируются, когда в организме появляется возбудитель или начинает развиваться первичная инфекция.
• Вирусные заболевания. Гепатит В и С, аденовирусы, герпес, грипп, а также вирусы Коксаки, распространяющиеся в желудочно-кишечном тракте.
• Бактериальные заболевания. Их обычно провоцируют различные паразиты – риккетсии, сальмонеллы, коринеобактерии дифтерии, стрептококки, хламидии, стафилококки.
• Грибковые заболевания. Их развитие провоцируют кандиды и аспергиллы.
• Паразитарные заболевания. Их возбудителями являются эхинококки и трихинеллы.

Следует отметить, что острый миокардит тяжелой формы нередко возникает при сепсисе, скарлатине и дифтерии.

Также нередко он становится последствие заболеваний, поражающих соединительную ткань – артрит, васкулит, ревматизм, системная красная волчанка. На самом деле даже системное употребление тяжелых препаратов, алкоголя, и ионизирующее излучение могут стать причиной возникновения поражения сердечной мышцы.

Ревматический миокардит

В зависимости от причины возникновения различают несколько видов миокардитов. Первый, о котором хотелось бы рассказать – ревматический. Чтобы он начал развиваться, должны сойтись следующие факторы:

К симптомам миокардита данного типа относят:

• Боли в суставах.
• Острые приступы ревматизма.
• Повышенная температура тела.
• Образование подкожных узелков.
• Хорея. Проявляется в нерегулярных, отрывистых, беспорядочных движениях.
• Полиартрит (суставное заболевание).
• Кольцевидная эритема.

На самом деле симптоматику сложно назвать специфичной. Из наиболее явных проявлений можно отметить астенический синдром, смену раздражительности плаксивостью, нарушение сна. Также человека беспокоит дискомфорт в области сердца, невыраженные боли, легкая одышка и усталость.

Инфекционный миокардит

Если в иммунитете человека есть сбой, то он затронет все уровни – от клеточного и до фагоцитоза. Потому что бактерии, провоцирующие развитие заболевания, изменяют состав мышечных волокон, вследствие чего развиваются экссудативные реакции. Это дает старт разрастанию соединительной ткани, и в итоге все приводит к кардиосклерозу.

Если не лечить острый миокардит инфекционного характера, может развиться хроническая недостаточность кровоснабжения, плохая проводимость и сбои в сердечном ритме. В результате все нередко приводит к летальному исходу. Да и вообще, 90% пациентов, у которых врач диагностировал данное заболевание, получают группу инвалидности.

К специфическим симптомам, помимо дискомфорта в груди и сердечных болей, относятся:

• Слишком быстрая утомляемость при отсутствии особых нагрузок. Интенсивное потоотделение.
• Постоянно учащенное сердцебиение и одышка.
• Лихорадочные состояния.
• Болевой синдром в грудине.
• Суставная боль.
• Побледнение кожных покровов.
• Бессонница.
• Постоянные перемены настроения.
• Нервное перевозбуждение.
• Слезоточивость.

На дальнейших стадиях миокардита начинают появляться сильные боли, не зависящие от нагрузок и физической активности, явные сбои в сердечном ритме и тахикардия. На последнем этапе развития, как правило, происходит декомпенсация желудочка левой камеры.

Аллергический миокардит

Рассказывая о заболевании данного типа, стоит перечислить несколько факторов, способствующих его появлению. Причиной может быть либо что-то из ранее перечисленного, либо:

• Прием лекарственных средств в большом объеме. Злоупотребление сульфаниламидных препаратов и антибиотиков вполне может спровоцировать развитие симптомов миокардита.
• Прививки. Особенно в старшем возрасте.
• Отравление токсическими веществами.
• Операция по трансплантации тканей или органов. Наибольший риск возникает при замене клапанов сердца.

Специфической симптоматики нет. Но те пациенты, которые пострадали от данной разновидности заболевания, имеют нарушения иммунной реактивности. Они проявляются в нейродермите, крапивнице, бронхите, аутоиммунной патологии и бронхиальной астме.

Происходят также некоторые изменения в организме, которые вооруженным взглядом не заметить. Их можно выделить в такой перечень:

• Понижение усвоения кислорода и глюкозы из крови.
• Замедление выработки энергии клетками миокарда.
• Нарушение обмена веществ и неактивное выведение продуктов метаболизма.
• Изменение баланса электролитов.

После этого начинает развиваться кардиосклероз, а в миокарде начинают формироваться соединительнотканные волокна.

Идиопатический миокардит Абрамова - Фидлера

Еще одно тяжелое неспецифическое заболевание. У этого острого миокардита неясная этиология, что несколько осложняет процесс диагностики и лечение. К тому же у него очень высокая летальность. Следует оговориться, что недугу подвержены относительно здоровые, молодые люди. Средний возраст пациентов равен 42 годам.

Сердечная мышца человека, подверженного этому заболеванию, имеет серьезные дегенеративные, дистрофические и диффузные воспалительные повреждения. Нередки случаи распространенного кардиосклероза, внутрисердечного тромбообразования, эмболии артерий.

У многих пациентов при детальной диагностике удается зафиксировать дряблость стенок, а также растяжение полостей сердца и пестроту окраски миокарда. Кроме этого, заметна гипертрофия мышечных волокон, обширные поля миолиза и признаки коронарита - воспалительных инфильтратов по ходу мелких ветвей коронарных сосудов.

Однако это не вся информация, которую необходимо знать об идиопатическом миокардите сердца. Что это – в принципе, ясно, но также необходимо иметь в виду, что существует классификация. Заболевание данного типа также делится на четыре типа:

• Дистрофический. Фиксируется преобладание процессов гидропической дистрофии мышечных волокон. в дальнейшем они тотально гибнут.
• Воспалительно-инфильтративный. Для него характерен отек межуточной ткани и дальнейшая ее инфильтрация клеточными элементами.
• Смешанный. Представляет собой сочетание двух вышеперечисленных типов.
• Васкулярный. Для него свойственно поражение мелких ветвей коронарных артерий.

Проведя тщательную диагностику миокардита, врач сможет установить точный его тип и характер течения. Кстати, иногда встречается латентная форма идиопатического миокардита, которая протекает без четкой симптоматики.

Гигантоклеточный миокардит

Это очень редкое заболевание. Но оно тоже заслуживает внимания.

Недуг отличается от других тем, что сердечная мышца начинает разрушаться сразу же, при первых же симптомах. И осложнения миокардита тоже себя ждать не заставляют.

У многих пациентов уже на начальном обследовании выявляется некроз тканей, а результаты анализов демонстрируют наличие гигантских многоядерных клеток в большом объеме.

Обычно его диагностируют у пациентов, возраст которых составляет от 20 до 45 лет. Большинство специалистов придерживаются мнения, что причины, по которым возникает это заболевание, связаны с аутоиммунными процессами.

Что это значит? Выражаясь простым языком, иммунная система начинает атаковать ткани своего же организма. А клетки аномальных размеров – это видоизмененные макрофаги. То есть, некогда нормальные клетки иммунной системы. Изначально они нужны для того, чтобы сопротивляться воспалительным процессам. Однако у людей с гигантоклеточным миокардитом они перерождаются и скапливаются в поврежденных тканях.

К сожалению, часто это заболевание протекает бессимптомно. Человек может перенести миокардит и не узнать об этом, так как оно нередко развивается на фоне инфекции, а потом его симптомы, принятые пациентом, как признаки какого-нибудь гриппа, исчезают после выздоровления. Но само заболевание никуда не исчезает.

Диагностика

ЭКГ при миокардите – главный способ, при помощи которого можно определить наличие заболевания. С его помощью удается исследовать частоту сердечных сокращений и ритма, узнать о наличии аритмий и экстрасистолии.

На наличие миокардита указывают транзиторные изменения сегмента ST, выражающиеся в повышении или снижении этого сегмента относительно изолинии. Нередко удается обнаружить удлинение интервала QT и патологические зубцы Q.

Следует оговориться, что не существует каких-то специфических тестов, позволяющих выявить заболевание, однако есть маркеры, указывающие на повреждение миокарда сердца. Что это такое, расскажем более подробно:

• Тропонины. Это белки, которые принимают участие в процессе сокращения и расслабления миокарда. Если их концентрация повышена, то он поврежден.
• Антинуклеарные тела. Являются признаком волчаночного миокардита.
• Креатинфосфокиназа фракция МВ. Это фермент, содержащийся в мозговых тканях, скелетных мышцах и сердечных клетках. Его увеличенное количество тоже указывает на повреждение миокарда.
• Лактатдегидрогеназ. Тоже фермент, определяющий повреждение клеток. Это неспецифичный маркер, однако, в совокупности с прочими показателями, он составляет основу для диагностики заболевания.
• Иммуноглобулины и циркулирующие иммунные комплексы. Они обычно указывают на наличие ревмокардита.

Также при данном недуге изменяется частота сердечных сокращений. Все индивидуально – у некоторых ЧСС падает ниже 50 ударов в минуту, а у других увеличивается свыше 90.

Чтобы подтвердить симптомы миокардита, нужно провести лабораторную диагностику. Изучение состава крови поможет выявить причину его возникновения. При миокардите вирусного характера, например, наблюдается снижение общего количества лейкоцитов и увеличение лимфоцитов.

Нередко пациента направляю на эхокардиографию. С помощью данного метода, получается оценить, как работают клапаны сердца, в каком состоянии находятся стенки миокарда, насколько быстро движется кровь, не снижена ли систолическая функция желудочков.

Последствия

Они очень серьезные. Наихудшее последствие миокардита из возможных – смерть. Но это лишь в том случае, если человек игнорирует прохождение медицинских осмотров, не наблюдается у врача и не лечится.

Из других последствий можно отметить вниманием дилатационную кардиомиопатию. Так называется увеличение сердечной мышцы в размерах, и это происходит в результате длительного течения заболевания. А в таких случаях зачастую требуется не просто серьезное лечение, а трансплантация сердца.

Серьезней всего нужно подойти к лечению гигантоклеточного миокардита. Большинству пациентов, у которых он диагностирован, необходима пересадка сердца. Если трансплантация не будет осуществлена, риск летального исхода возрастает в десятки раз. Около 90% пациентов умирают в течение четырех лет.

Препараты

Диагноз "миокардит" может поставить только высококвалифицированный врач-кардиолог. И лечение назначает только он.

Сердце – наша главная мышца, и экспериментировать, самостоятельно прописывая себе препараты, категорически не рекомендуется. Это опасно, чревато серьезными последствиями вплоть до летального исхода. К тому же существует множество видов миокардита, и справиться с каждым из них помогают лишь определенные медикаменты.

Но чаще всего врачи назначают такие лекарства:

Специфика питания

Важно уточнить, что диету при миокардите соблюдать обязательно. Во-первых, правильное питание поможет укрепить сердце. Во-вторых, оно способствует улучшению обмена веществ, с которым при этом заболевании возникают серьезные проблемы, о чем уже упоминалось выше.

Итак, вот какие при миокардите клинические рекомендации, касающиеся питания, надо учитывать:

• Употреблять достаточное количество белка.
• Обогатить рацион продуктами, содержащими полиненасыщенные жирные кислоты, магний, кальций и калий.
• Отказаться от соли.
• Приучить себя к дробному питанию – есть как минимум по 5 раз в день маленькими порциями.
• Пить обезжиренный кефир за 2 часа до сна.

Придется исключить из своего рациона следующие продукты и блюда:

• Все, что возбуждает сердце и ЦНС: черный кофе, крепкий чай, пряности, шоколад, энергетические напитки.
• Копченые колбасы, жирные сорта рыбы и птицы, мясо, почки.
• Алкоголь.
• Жирные и соленые сыры.
• Виноград, бобовые, белокочанную капусту, редьку, грибы, щавель, шпинат.

В общем, из меню придется исключить все что насыщено клетчаткой, так как она активирует процессы брожения в кишечнике, что приводит к вздутиям и отрицательно сказывается на работе сердца. И, разумеется, нужно отказаться от всего жареного, консервированного, соленого, копченого, а еще от кондитерских изделий и свежей сдобы.

Народные средства

Выше было многое сказано об истории болезни миокардит, специфике ее течения и симптоматике. Напоследок стоит рассказать о некоторых эффективных средствах, помогающих справиться с недугом, которые хороши тем, что их можно приготовить самостоятельно. Вот самые популярные:

• Взять по 300 грамм грецких орехов, кураги, чернослива и инжира. Поместить в блендер и крупно помолоть. Не надо добиваться трухи. Получиться должна смесь крупного помола. Ее надо высыпать в банку и залить жидким медом (должно хватить 100-200 мл). Все тщательно перемешать и хранить в прохладном месте. Употреблять эту смесь, полезную для сердца, по чайной ложке ежедневно, после еды.
• Сделать на медленном огне отвар из боярышника и шиповника, смешав по 0,5 ложки и залив водой (0,5 л). В блендере измельчить 3 лимона и по 200 грамм грецкого ореха, чернослива, кураги и изюма. Залить получившуюся смесь отваром и дать 10 дней настояться в непрозрачной емкости. Получившуюся кашу есть утром по одной ложке натощак.
• Емкость объемом 0,5 л доверху заполнить свежими бутонами ландышей и залить 70-процентным спиртом. Дать неделю настояться, а потом процедить. В день употреблять по 60 капель, разделив данный объем на 3 приема. Эта настойка оказывает мочегонное, спазмолитическое, противовоспалительное, противовирусное, а еще успокаивающее действие. Также она стимулирует сократительную деятельность миокарда.
• Смешать свежие ягоды земляники, ее высушенные листья и листовой черный чай. Все по 1 ст. л. Залить кипятком (0,5 л). Настоять. Пить как обычный чай. Этот напиток богат витаминами В1, В2 и В9, никотиновой кислотой, каротином и аскорбиновой кислотой. Способствует выведению вредного холестерина, нормализации солевого обмена и укреплению миокарда.
• Смешать корень валерианы и душицу (по 2 ст. л.), плоды можжевельника, траву пустырника и фенхель (по 1 ст. л.), перечную мяту и адонис (по 1,5 ст. л.). Заварить все двумя стаканами кипятка, довести до кипения и томить минут 7 на слабом огне. Дать ночь настояться, а потом пить по полстакана 4 раза в сутки. Курс длится 21 день.

И это лишь некоторые средства, которые считаются действенными. На самом деле их намного больше, и при наличии интереса можно со всеми ознакомиться. Многие из них способны устранить боли при миокардите и улучшить самочувствие.