Инфекционный миокардит у новорожденных

Миокардит у новорожденных чаще всего вызывается вирусами Коксаки В (тип 1–5) и Коксаки А13, может быть проявлением внутриутробного генерализованного воспалительного процесса с полиорганным поражением.

Классификация миокардитов предусматривает прежде всего разделение их по этиологическому признаку. Данный подход к классификации миокардитов осуществлен в МКБ-10. Общепринятых патогенетических принципов классификации миокардитов нет. Традиционно по патогенетическому признаку можно выделять 3 формы миокардитов:

• инфекционные и инфекционно-токсические – при гриппе, энтеровирусной инфекции и др.;
• аллергические (иммунные) – при системных заболеваниях, инфекционно-аллергический миокардит, лекарственный, сывороточный;
• токсико-аллергические – при тиреотоксикозе, уремии.

По распространенности процесса различают очаговые миокардиты и диффузные миокардиты.

По течению: острые миокардиты, подострые миокардиты, рецидивирующие миокардиты, хронические миокардиты, абортивные миокардиты.

• кардиомегалия;
• сердечная недостаточность;
• кардиогенный шок;
• синдром Морганьи–Адамса–Стокса;
• патологические изменения на ЭКГ, в том числе сердечные аритмии и нарушения проводимости;
• повышение активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ 1 и ЛДГ 2) и содержания тропонинов.

• лабораторное подтверждение перенесенной инфекции (например, высокие титры противовирусных антител);
• ослабление I тона;
• протодиастолический ритм галопа.

• острая сердечная недостаточность (сердечная астма, отек легких);
• пароксизмальные нарушения ритма с сердечной недостаточностью;
• АВ-блокада с остановкой сердца;
• перикардит;
• развитие дилатационной кардиомиопатии.

Целью диагностики является подтверждение наличия миокардита, установление его этиологии, степени тяжести заболевания для назначения необходимой терапии, определение клинического варианта течения заболевания и выявление наличия осложнений. В клинической практике используются комплексные методы диагностики.

При изучении материнского и акушерско-гинекологического анамнеза устанавливается связь кардиальной симптоматики у новорожденного с эпизодами персистирующего инфекционного процесса у матери во время беременности (респираторно-вирусные и бактериальные инфекции, гипертермия неясного генеза), связь поражения сердца у новорожденного с заболеваниями матери.

Данные физикального обследования от близких к норме до признаков тяжелой сердечной дисфункции. В легких случаях могут выглядеть без признаков интоксикации, чаще всего наблюдается тахикардия и тахипноэ. При более тяжелых формах наблюдаются признаки циркуляторной недостаточности левого желудочка. При широком распространении воспаления выявляются классические симптомы сердечной дисфункции, такие как набухание шейных вен, крепитация в основаниях легких, асцит, периферические отеки, выслушивается третий тон или ритм галопа, что может отмечаться при вовлечении в патологический процесс обоих желудочков.

При аускультации сердца выраженность первого тона может быть снижена. Шумы митральной и трикуспидальной регургитации свидетельствуют о дилятации желудочка. Диффузное воспаление может привести к развитию перикардиального выпота, без тампонады, что проявляется шумами трения.

Клинический анализ крови: при легкой форме общий анализ крови существенно не изменяется. При миокардите средней степени тяжести и тяжелом отмечается повышение СОЭ, умеренное увеличение количества лейкоцитов с нейтрофилезом и палочкоядерным сдвигом, моноцитозом. Наиболее выраженный лейкоцитоз и токсическая зернистость нейтрофилов характерны для бактериальных миокардитов. Вирусные миокардиты далеко не всегда сопровождаются лейкоцитозом даже при выраженной симптоматике.

Клинический анализ мочи, как правило, без изменений. При развитии выраженной сердечной недостаточности в моче обнаруживаются белок, цилиндры (преимущественно гиалиновые). В биохимическом анализе крови определяется повышенный уровень белков острой фазы (С-реактивный белок), увеличивается содержание в крови фибрина, гаптоглобина, серомукоида, снижается содержание альбуминов.

Ревматологический скрининг проводится для исключения системных воспалительных заболеваний (антистрептолизин-0, ревматоидный фактор, антинуклеарные антитела и антитела к
2-спиральной ДНК, LE-клетки).

При определении сердечных ферментов отмечается повышение активности МВ-креатинфосфокиназы и сердечных тропонинов – I и T.

Для подтверждения вирусной этиологии необходимо выделить вирус методом ПЦР-диагностики из крови, кала, перикардиальной жидкости, смывов из носоглотки, а также исследовать сыворотку на антитела к вирусам, связывание комплемента и подавление гемагглютинации в острой фазе и в стадии выздоровления. Посев крови на стерильность позволяет определить бактериальную природу заболевания.

Определение титров сывороточных антител при вирусных миокардитах из4за своей низкой специфичности и задержке роста вирусных титров редко используется в клинической практике.

В диагностике миокардита может помочь исследование некоторых иммунных реакций, непосредственно связанных с поражением миокардиальных волокон. Можно выявить увеличение титра противомиокардиальных антител, торможение миграции лейкоцитов при постановке реакции с антигенами миокарда и миокардиальных мембран. Реакция торможения миграции лейкоцитов (индекс миграции) указывает на наличие сенсибилизации лейкоцитов к данному антигену. Наличие аутоиммунных сдвигов существенно помогает диагностике миокардитов, в патогенезе которых иммунный механизм играет ведущую роль. Обнаружение этих реакций, в особенности в сочетании с гиперферментемией существенно помогает в дифференциации миокардита тяжелого течения и дилатационной кардиомиопатии. Сложность такой дифференциации обусловливается еще и тем, что, по данным эндомиокардиальной биопсии, через 1–2 месяца после начала болезни при условии проведения современной противовоспалительной терапии в биоптатах не удается обнаружить признаков воспалительного процесса.

М. С. Суровикина и соавт. продемонстрировали важную роль в патогенезе миокардита нарушений калликреин-кининовой системы, что коррелирует с тяжестью течения болезни. Наиболее тяжелому течению миокардита соответствует более выраженное усиление активности кининогенеза, резкое повышение адсорбции калликреина на каолине, резкое снижение активности ингибиторов калликреина. При более легком течении эти сдвиги выражены в меньшей степени. Отмечается также, что при рецидивах миокардита одновременно наблюдаются сдвиги калликреин-кининовой системы, мало выраженные в период ремиссии болезни.

Цитохимическое исследование лейкоцитов крови у больных миокардитами выявляет выраженные изменения клеточного метаболизма, обнаружена активация щелочной фосфатазы нейтрофилов. Повышение активности нейтрофилов при инфекционно-аллергическом миокардите следует рассматривать как результат выброса в кровь молодых, функционально активных нейтрофилов для осуществления ими защитных реакций (показатель активности патологического процесса). При изучении метаболизма лимфоцитов у больных инфекционно-аллергическими миокардитами отмечено отчетливое повышение активности кислой фосфатазы в лимфоцитах, при этом повышение кислой фосфатазы может сочетаться как с нормальным уровнем сукцинатдегидрогеназы, так и с ее снижением. Последнее сочетание рассматривается как показатель наличия аллергических реакций замедленного типа.

Приведенные данные вселяют оптимизм в отношении возможности улучшения диагностики миокардита. Перечисленные лабораторные показатели еще не вошли в широкую практику, однако сам факт дальнейших изысканий тех или иных сдвигов свидетельствует о необходимости иметь в арсенале врача дополнительные диагностические критерии.

При рентгенологическом исследовании грудной клетки размеры сердца варьируют от нормальных до значительно увеличенных.

При легком течении миокардита размеры сердца не изменены. При миокардите средней степени тяжести и тяжелой форме размеры сердца значительно увеличены, при выраженной кардиомегалии сердце как бы расплывается на диафрагме, дуги его сглаживаются, пульсация ослабевает. В легких можно обнаружить умеренно выраженный венозный застой, широкие корни (может отмечаться их смазанность, нечеткость), усиление венозного рисунка.

При электрокардиографии часто обнаруживают изменения интервала ST и зубца Т, нарушения ритма и проводимости. Характерны неспецифические изменения – синусовая тахикардия, могут наблюдаться блокады (атриовентрикулярная блокада – блокада правой ветви с или без блокады обоих пучков, полная блокада или задержка внутрижелудочковой проводимости), желудочковая аритмия вплоть до фибрилляции, изменения амплитуды желудочкового комплекса. Изменения в зубце Т, интервале ST, схожие с таковыми при миокардиальной ишемии или перикардита (псевдоинфарктная картина).

=================
Вы читаете тему:
Дифференциальная диагностика поражений миокарда инфекционного и гипоксического генеза у новорожденных детей

Нет ничего хуже для родителей, чем болезнь их ребенка, а если болеет новорожденный – это вдвойне тяжелее. Практически все болезни у младенцев протекают генерализировано (с поражением многих органов и систем) и тяжело, а компенсаторные механизмы маленького организма значительно снижены.

Миокардит является актуальным вопросом современной педиатрии и акушерства. Данное поражение может протекать самостоятельно, но чаще является симптомом общего вирусного инфекционного заболевания. В некоторых случаях миокардит диагностируется еще в антенатальном периоде (до родов при помощи УЗИ) и часто определяет акушерскую тактику и дельнейшее ведение больного ребенка.

Что такое миокардит, и какие его причины у младенцев?

Миокардит – это воспалительное поражение сердечной мышцы (миокарда), при котором происходит инфильтрация мышечной ткани воспалительными иммунокомпетентными клетками. Такое поражение сердца может проявляться самыми разными клиническими симптомами: от минимальных проявлений до фатальных поражений с летальным исходом.

Частота миокардита у новорожденных по статистическим данным составляет 1 ребенок на 80 тысяч. Редко поражение миокарда протекает изолированно, чаще всего болезнь сочетается с энцефалитом или гепатитом.

Выделяют три типа миокардита у новорожденных:

• ранний антенатальный миокардит — вызывается вирусной инфекцией, которая персистирует в организме беременной женщины на ранних строках беременности (краснуха, вирус герпеса и пр.), к началу родов активный воспалительный процесс в сердце заканчивается и у ребенка устанавливается диагноз кардиомиопатии;
• поздний антенатальный миокардит — вызывается вирусами, которые инфицируют плод в последнем триместре беременности, в таком случае ребенок рождается с признаками активного воспаления в сердце и клиникой миокардита (врожденный миокардит);
• острый постнатальный миокардит развивается при заражении ребенка вирусной инфекцией уже после родов, в первые дни жизни, чаще всего заражение происходит от матери или медперсонала.

Причиной позднего антенатального и острого постнатального миокардита может быть любая вирусная инфекция.

Чаще всего болезнь вызывают:

• вирусы Коксаки А и В;
• вирусы ЕСНО;
• энтеровирусы;
• аденовирусы;
• герпетическая инфекция;
• вирус гриппа;
• вирус полиомиелита;
• вирусы гепатитов;
• вирус Эпштейна-Барр;
• парвовирус В19;
• цитомегаловирус и др.

Очень часто болезнь протекает в виде генерализированного поражения сердца (эндокарда, миокарда и перикарда), а не только мышечной оболочки сердца. В таком случае для обозначения заболевания употребляют термин кардит.

Что происходит с сердцем младенца при миокардите?

Основная опасность миокардита заключается в развитии острой или хронической сердечной недостаточности у ребенка. После того, как вирусы попадают в кровь младенца, они фиксируются на мышечных клетках сердца, а также проникают внутрь. Это начальная стадия болезни, которая длится недолго (от нескольких часов до нескольких дней). На данном этапе активируются защитные механизмы иммунной системы и вырабатываются специфические антитела, которые уничтожают вирусные частицы и пораженные вирусом клетки.

Если с каких-либо причин персистенция вирусной ДНК или РНК задерживается в миокардиоцитах, то начинают вырабатываться антитела против клеток миокарда с генетическим материалом возбудителя и возникает аутоиммунное поражение сердца.

Данные воспалительные процессы повреждают сократительные элементы миокардиоцитов, что в конечном итоге сказывается на сократимости сердца – она значительно уменьшается, а камеры сердца расширяются. Компенсация происходит за счет значительного учащения сердцебиения, а давление поддерживается за счет централизации кровообращения. Но такое состояние длиться недолго, так как компенсаторных возможностей у младенца немного. Камеры сердца расширяются, и сердечная недостаточность прогрессирует быстрыми темпами.

Симптомы миокардита у младенцев

Клинические проявления воспаления миокарда очень вариабельны, зависят от срока заражения, типа вирусной инфекции, сопутствующих поражений органов и систем, тяжести протекания патологического процесса.

Истинная распространенность миокардита не известна, потому что только каждый пятый случай зафиксирован. Из этого можно сделать вывод, что большая часть миокардитов протекает бессимптомно и не имеет никаких последствий.

В остальных случаях наблюдают такие симптомы поражения миокарда:

• прогрессирующее чрезмерное сердцебиение (тахикардия);
• учащение дыхания при здоровых легких, что указывает на поражение сердца;
• бледность кожного покрова;
• западение межреберных промежутков при дыхании и участие других дополнительных дыхательных мышц в акте дыхания;
• развитие различных сердечных аритмий;
• клинические симптомы инфекции, которая вызвала миокардит (расстройства стула, рвота при энтеровирусной инфекции или респираторные симптомы при аденовирусном заражении);
• синдром угнетения центральной нервной системы (сонливость, угнетение рефлексов и другие проявления);
• диарея, желтуха и пр.

Диагностика миокардита у новорожденных

Важное значение для установления диагноза имеет правильно собранный анамнез (в том числе и акушерский) и объективное обследование новорожденного ребенка.

При обследовании ребенка врач установит запредельную тахикардию, ослабление сердечных тонов, появление дополнительных тонов сердца, шумов в сердце, аритмий, хрипов в легких. Данные симптомы указывают на поражение сердца и развитие сердечной недостаточности, позволяют врачу построить план обследования ребенка и наметить программу лечения.

Для установления диагноза миокардита используют такие обследования:

• лабораторные методы исследования крови и мочи (признаки воспалительного процесса);
• выявление возбудителя миокардита (выделение вируса из крови, кала, смывов носоглотки, определение антител к вирусам и генетического материала возбудителя – ПЦР-диагностика);
• ЭКГ (низкий вольтаж и другие характерные проявления миокардита);
• эхокардиография – позволяет определить размеры камер сердца, их расширение, уменьшение сократимости миокарда и фракции выброса желудочков, позволяет исключить врожденные пороки развития сердечнососудистой системы, которые тоже проявляются похожими клиническими симптомами;
• рентгенологическое обследование органов грудной клетки – увеличение сердца на снимках;
• определение маркеров повреждения миокарда – фермент лактатдегидрогеназа, аспартатаминотрансфераза, креатинфосфокиназа (МВ-фракция), тропонин I.

В большинстве случаев данных методов обследования достаточно для установления диагноза миокардита, но иногда приходится прибегать к другим, более инвазивным, диагностическим методикам (эндомиокардиальная биопсия).

Принципы лечения миокардита у младенцев

Лечение необходимо начинать, как можно раньше и только в условиях стационара. Основное лечение направлено на устранение причин миокардита и признаков сердечной недостаточности.

Как правило, при вирусной этиологии миокардита средства специфической терапии не очень эффективны. В литературе встречаются указания на хороший эффект альфа-интерферона и других противовирусных средств.

Несмотря на повсеместное применение нестероидных противовоспалительных средств в клинической практике, их эффективность при воспалении миокарда не доказана. Более того, имеются экспериментальные данные о том, что салицилаты, индометацин и ибупрофен увеличивают репликацию вирусных частиц в миокарде, что делает течение заболевание более тяжелым, что влияет на рост летальности у экспериментальных животных.

Глюкокортикоидные гормоны целесообразно назначать только при тяжелой форме поражения, которая сопровождается выраженной сердечной недостаточностью или опасными нарушениями сердечного ритма.

Основу терапии составляет инотропная поддержка сердца (сердечные гликозиды, допамин, добутамин). Назначают мочегонные средства для борьбы с застоем жидкости в организме. Антиаритмические средства назначают только по строгим показаниям, когда аритмия имеет угрожающий жизни характер.

При благоприятном течении патологический процесс медленно регрессирует и наступает выздоровление. Но иногда повреждение слишком большое и летальность при таких тяжелых миокардитах в первые несколько суток жизни ребенка достигает 75%.

С рождением малыша жизнь взрослого человека меняется кардинально: появляются новые радости, открытия и новые заботы. Ведь так хочется защитить маленькую кроху от всех проблем, а в первую очередь от проблем со здоровьем. Но, к сожалению, даже самые заботливые родители не могут защитить его от инфекций, которые с момента рождения подстерегают повсюду.

Инфекционные заболевания — это не только сопли, кашель и недомогания. Под воздействием инфекции может развиваться миокардит у детей. Как не пропустить данное заболевание?

1 Инфекции — враг детского сердца

Миокардит у детей инфекционного происхождения — это заболевание, поражающее сердечную мышцу, и возникающее как осложнение после перенесенной инфекции. Но любая ли инфекция способна вызывать данную сердечную патологию у детей? Наиболее часто инфекционный миокардит вызывают:

1. Вирусы — энтеровирусы Коксаки, гриппа, аденовирус, простого герпеса, а также ECHO.
2. Бактерии, способные вызывать такие заболевания как менингит, дифтерию, лептоспироз, сальмонеллез. У детей до года миокардиты бактериальной природы может спровоцировать пупочный, кожный сепсис, бактериальная зубная инфекция.
3. Паразитарные инвазии — токсокароз, эхинококкоз, амебиаз. Данные инфекции у детей могут давать осложнение на сердце — инфекционный миокардит.
4. Грибковые поражения — кандидоз, актиномикоз также могут пройти вовсе не бесследно, а с осложнением на миокард.

2 Как развивается заболевание?

Фазы воспалительного процесса в миокарде

1. Острый. В этот период вирус проникает в клетку сердца и начинает размножаться. С 3-го дня заболевания развиваются нарушения в иммунной системы в виде нарушения/замедления реактивности. Иммунная система становиться неспособна удалить вирус из кардиомиоцитов. Инфекционный процесс способен даже приводить к некрозам сократительных элементов сердечной ткани в острую фазу болезни.
2. Подострый. Данный период возникает с 4-го дня болезни и длится около 2‐х недель. По некоторым литературным данным, подострое течение миокардитов у детей может длится до полутора лет. Данная стадия характеризуется развитием аутоиммунных процессов: в сердечной мышце достаточно разрушенных элементов, входящих в структуру кардиомиоцитов. Иммунная система распознает разрушенные инфекционными агентами части миофибрилл как чужеродные, и начинает вырабатывать аутоантигены. Следствием чрезмерной активности иммунной системы на по сути свои, только поврежденные, клетки сердца и структуры клеток, служит патологическое изменение сократительной функции сердца и нарушение в строении соединительной ткани сердца.
3. Хронический. После двухнедельного течения миокардита у детей инфекционного происхождения наступает хроническая стадия, характеризующаяся диффузными фиброзными изменениями сердечной ткани, развитием сердечной недостаточности.

3 Можно ли заболеть, еще не родившись?

Перенесенные инфекции матери

Увы, можно. Причинами возникновения инфекционного миокардита у новорожденного могут стать перенесенные инфекции матери во время беременности. Дети могут появляться на свет с низкой массой тела и с увеличенным в размерах сердцем, цианозом или бледностью кожных покровов. Иногда дети появляются на свет с обычным весом. Развиваются и растут нормально, но уже с 3-5 месяцев у таких деток начинают проявляться признаки заболевания: недостаточная прибавка в массе, отсталость в психомоторном развитии, могут обнаруживаться отклонения со стороны ЦНС (судороги, сниженный мышечный тонус, парезы), сердечные тоны могут быть ослаблены, глухие, врач может выслушивать сердечные шумы.

4 Симптоматика острого инфекционного миокардита у детей

В острую фазу заболевания симптомы указывают на левожелудочковую недостаточность. У детей может появится одышка, посинение носогубного треугольника, покашливание, повышенная потливость, утомляемость, беспокойный сон.

5 Симптоматика подострого инфекционного миокардита у детей

Задолго до выявления сердечной патологии ребенок из активного, бодрого может стать вялым, сонливым. Родители могут замечать излишнюю бледность кожи, ухудшение аппетита. Детей могут настигать приступы одышки, развивающейся внезапно, кашля, посинения кожи. Данные симптомы являются поводом незамедлительной консультации кардиолога.

6 Симптоматика хронического инфекционного миокардита у детей

По частоте выявления хронического миокардита в лидерах оказываются школьники. Такие дети отстают в физическом развитии, длительно воспаление сердечной мышцы может протекать бессимптомно. Врача должны насторожить приглушенные тоны сердца, частые экстрасистолии, учащенное сердцебиение, расширение границы сердца. Детей с хронической формой инфекционного миокардита могут вовсе не беспокоить боли или неприятные ощущения в области сердца, на первый план часто выходят внесердечные симптомы: утомляемость, навязчивый кашель без отделения мокроты, слабость, частые пневмонии.

7 Диагностика болезни

Диагноз инфекционного миокардита у детей выставляется при тщательном сборе анамнеза и выявлении в нем перенесенной инфекции, наличии клинических симптомов, данных лабораторного и инструментального исследования. К инструментальным методам диагностики относят:

Лабораторные методы исследования в диагностике инфекционных миокардитов у детей выявляют повышение уровня КФК, сердечного тропонина. Высокой степенью достоверности диагноза считается серологически выявленные вирусы в острый период, обладающие тропностью к сердцу. Наиболее информативный метод — это иммуноферментное исследование антигена мембран клеток сердца.

8 Лечение инфекционного миокардита у детей

Продукты богатые белком

Лечение миокардита инфекционного происхождения у детей включает в себя следующие этапы:

• устранение причинного агента, вызвавшего миокардит,
• ликвидация воспаления в сердце,
• повышение иммунитета,
• устранение или перевод в ремиссию сердечной недостаточности, обменных нарушений в сердце.

Питание детей должно быть обогащено белками, продуктами содержащими калий, если есть признаки сердечной недостаточности, рекомендовано ограничение соли и жидкости. Постельный режим рекомендуется детям в острый период болезни минимум на 2 недели. При вирусной этиологии миокардита лечение включает прием противовирусных препаратов, антибактериальная терапия в течение 14-21 дня — при бактериальном возбудителе. В подострую стадию показан прием глюкокортикоидов. В целях лечения сердечной недостаточности применяют мочегонные препараты, иАПФ. При нарушениях ритма — антиаритмические лекарственные средства. Кардиотрофные препараты показаны в целях нормализации обмена веществ в миокарде.

Лечение обязательно назначает врач! Самолечение в любом его проявлении, как и самостоятельная отмена препаратов или их замена может стоить детям не только здоровья, но и жизни.

Миокардит – воспаление сердечной мышцы. Чаще всего это заболевание развивается у новорождённых и детей раннего возраста - от 4 - 5 лет. Тенденция к развитию воспаления чаще встречается у мальчиков.

Впервые о миокардите заговорили в 1837 году. Миокардит может быть как самостоятельным заболеванием, так и являться осложнением инфекционной патологии.

Если говорить о частоте встречаемости среди всех сердечно-сосудистых заболеваний, то на долю миокардита выходит до 11 % случаев среди детского населения.

Причины миокардита

1. Вирусы.
2. Бактерии.
3. Инфекционные факторы.
4. Аллергические компоненты.
5. Системные заболевания.

У детей раннего возраста преобладающую роль играют энтеровирусы, аденовирусы, вирус простого герпеса. Если во время беременности мама перенесла какую-либо инфекцию, следует очень внимательно отнестись к сердечной мышце малыша.

Если говорить о бактериальной причине, то здесь превалируют такие заболевания, как дифтерия, скарлатина, туберкулёз, сальмонеллёз.

Классификация

В 1998 году принята классификация, согласно которой присутствует следующее разделение миокардитов:

• ревматические кардиты у детей;
• неревматические кардиты.

Затем миокардит стали разделять по течению:

• острый. Длится до 6 недель;
• подострый. Продолжительность до 6 месяцев;
• хронический активный. Заболевание длится более 6 месяцев;
• хронический персистирующий. Хроническое течение с периодами ремиссии и обострения.

По времени появления:

По форме:

• очаговый;
• диффузный. Затрагивает практически весь миокард.

Что такое миокард?

Вообще, миокард — это по своей сути мышца. Одной из её важных функций является создание сокращений сердца. Основную её часть образуют клетки, называемые кардиомиоцитами, или мышечносердечными клетками.

В этих клетках существуют специальные участки — саркомеры, которые имеют светлые и чёрные полосы. Суть работы этих клеток направлена на то, чтобы электрический импульс мог легко проходить по ним и сокращать миокард.

Следует учитывать, что мышечная ткань предсердий и желудочков разделена перегородкой, благодаря чему они сокращаются в разное время.

Общая симптоматика миокардита

Появление миокардита всегда связано с перенесённой инфекцией. Жалобы возникают через 1 — 2 недели после вирусной или бактериальной атаки. Миокардит может протекать как бессимптомно, так и молниеносно с быстро нарастающей сердечной недостаточностью, отёком легких.

Выделяют варианты течения данного заболевания:

• кардиальный;
• абдоминальный;
• респираторный;
• гипоперфузионный.

Респираторный вариант отмечается у большинства детей. Характеризуется появлением одышки. Врач может выслушать хрипы. Как правило, с такими жалобами ребёнка лечат от трахеита или бронхита. Кардиальный вариант можно отметить у более старших детей, которые могут субъективно предъявлять жалобы на боли в области сердца.

Гипоперфузионный вариант означает, что сердечная мышца не справляется со своей работой, в результате нарушается насосная функция сердца и уменьшается сердечный выброс. Это может грозить появлением аритмии, обмороков и судорог.

Абдоминальный вариант. От латинского abdomen – живот. Характеризуется болями в животе. Опять же, это связано с нарушением кровообращения и низкого сердечного выброса, в результате начинают страдать другие органы.

Инфекционно-аллергический миокардит у детей

Развивается на фоне хронических очагов инфекций — синуситов, отитов, тонзиллитов. Также при этом имеется отягощённый аллергический фон, наличие диатеза, астмы, поллиноза, лекарственной непереносимости.

Пусковым механизмом развития является перенесённая инфекция либо обострение хронической патологии.

Главный симптом данного заболевания — боли в области сердца как в покое, так и после физической нагрузки. Но в большинстве случаев инфекционно-аллергический миокардит может протекать бессимптомно. Миокардит в основном заканчивается благоприятно.

Ревмокардит у детей

Является одним из проявлений заболевания ревматизм. Данная патология вызывается стрептококком и появляется после ангины или скарлатины.

Клиника ревмокардита может характеризоваться болями в области сердца. Также он может быть выпотным, то есть протекает с появлением жидкости между оболочками. Также при нарастании воспалительных изменений могут появиться проявления сердечной недостаточности:

• одышка;
• учащение сердцебиения;
• боли в области сердца.

Ревмокардит требует комплексной терапии с применением антибиотиков пенициллинового ряда.

Диагностика миокардитов

1. Общий анализ крови и мочи.
2. Биохимические анализы. Существуют характерные маркеры повреждения миокарда (Тропонин, Креатининфосфокиназа (КФК МВ), Лактатдегидрогиназа (ЛДГ)). Данные ферменты появляются в крови в повышенном количестве при возникновении воспалительных изменений в сердце.
3. Биохимический анализ крови (белки острой фазы, ревматоидный фактор при подозрении на ревматизм).
4. Антистрептолизин. Говорит о наличии продуктов жизнедеятельности стрептококка в крови.
5. Бактериологический посев крови.
6. Рентгенография грудной клетки поможет уточнить размеры сердца, изменение его формы.
7. Электрокардиография.
8. Эхокардиография. Самое важное по значимости. С её помощью возможно определить работу левого желудочка, обнаружить признаки сердечной недостаточности на раннем этапе.
9. МРТ (магнитнорезонансная томография).
10. Инвазивные методы исследования – взятие биопсии миокарда, катетеризация сердца. Проводится в специализированных кардиохирургических центрах.

Лечение вирусного и других видов миокардита

Лечение миокардитов обязательно должно быть комплексным, в условиях стационара.

Оно основано на устранении причины, вызвавшей миокардит – вируса, бактерии, или иного инфекционного процесса.

1. Постельный режим. Но обязательна дыхательная гимнастика для поддерживания работы сердечной мышцы.
2. Полноценное сбалансированное питание.
3. Питье под контролем выделенной мочи за сутки для предотвращения отёчности.
4. Антибактериальная терапия. Чаще используют ряд цефалоспоринов, пенициллинов при стрептококковой инфекции. Длительность 2 — 4 недели, лучше с внутривенным или внутримышечным введением.
5. Противовирусная терапия. Все зависит от возбудителя, вызвавшего миокардит. Если герпес-инфекция — Ацикловир, ЦМВ-инфекции — Цитотект.
6. Симптоматическая терапия сердечной недостаточности с применением мочегонных препаратов, сердечных гликозидов.

Американская ассоциация кардиологов не рекомендует назначение иммунодепрессантов детям с миокардитами. Недавно проводимые исследования доказали их неэффективность.

Препараты интерферона. Как правило, применяются при вирусных, вирусно-бактериальных миокардитах.

Профилактика

1. Первичная профилактика:

• профилактика внутриутробных инфекций, своевременное их выявление и лечение
• иммунопрофилактика инфекций;
• расширение Национального календаря прививок;
• сезонная профилактика гриппа и ОРВИ;
• закаливание ребёнка;
• санация очагов инфекции;
• своевременное лечение кариеса, тонзиллита.

2. Вторичная профилактика. Правильное диспансерное наблюдение и реабилитация излеченных от миокардита. Адекватное лечение детей со стертыми клиническими формами миокардита.

Инфекционный миокардит — грозное заболевание с тяжёлыми осложнениями. Но если внимательно относиться к ребёнку и делать ежегодные обследования, хотя бы минимальные лабораторные и инструментальные, то можно избежать этой проблемы.

Окончила ЮуГМУ, интернатура по педиатрии, ординатура по детской кардиологии, с 2012 года работа в МЦ Лотос, г. Челябинск.