Инфекционный токсический шок лекция

Это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной недостаточности (ПОН). В литературе известно несколько синонимов этого состояния - септический, эндотоксический, грампозитивный шок и др. Но, как говорил известный анестезиолог - профессор А. Зильбер, обилие определений не делает патологию более понятной. И на сегодня считается, что ИТШ развивается в результате воздействия эндотоксинов и бактериальных продуктов на клеточные мембраны, компоненты свертывания крови и практически на все звенья гомеостаза, что в конечном итоге приводит к клинической мозаике ПОН.

ИТШ часто развивается при инфекциях, которые сопровождаются бактериемией, например, при пневмонии, менингикокцемии, брюшном тифе, дифтерии и др. Может возникнуть при тяжелом течении гриппа, гемморрагических лихорадок и

В хирургической практике ИТШ может возникнуть при тяжелых гнойных инфекциях: сепсис, перитонит, паранефральная флегмона, рожистое воспаление и др.

Патогенез ИТШ на микроциркуляторном уровне.

В кровь поступает большое количество микробных токсинов (кстати, этому может способствовать интенсивное разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии - применение высоких стартовых доз. Это приводит к резкому выбросу адреналина, цитокинов и других биологически активных веществ, вызывающих спазм артериол и посткапилярных венул.

Последнее завершается открытием артериовенозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу.

Далее происходит выброс гистамина, одновременно снижается чувствительность сосудов к адреналину. В результате наступает парез артериол, в то время как посткапилярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, что приводит к выходу жидкой её части в межклеточное пространство.

Часто ИТШ осложняется ДВС - синдромом:

Б) в фазу гипокоагуляции ДВС синдрома (которой быстро наступает после фазы гиперкоагуляции) появляется склонность к кровотечениям - к неуправляемой кровоточивости.

Интенсивная терапия при ИТШ.

1.Тщательное наблюдение за больным - мониторинг клинических показателей.

2.Антибиотикотерапия (АБТ) - в разгар инфекционно - токсического шока АБТ должна осуществляться по сокращенной программе - разовые и суточные дозы антибиотиков могут быть уменьшены по крайней мере в 2 раза.

3.Инфузионная терапия - известные пять групп инфузионных жидкостей применяют дифференцированно.

Кристаллоидные растворы способствуют разведению токсинов, что приводит к уменьшению их концентрации в крови. Коллоидные растворы способствуют привлечению жидкости из межклеточного пространства в сосудистое русло (уменьшение интерстициального отека, устранение гиповолемии, улучшение реологических свойств крови) и детоксикации организма.

Адекватный диурез и баланс жидкостей поддерживается введением мочегонных (лазикс).

Таким образом, компонент форсированного диуреза обеспечивает активную детоксикацию. Широко применяется глюкоза - калиево-инсулиновая смесь (поляризующая смесь). Для коррекции метаболического ацидоза используется 5% раствор гидрокарбоната натрия, а также трисамин буфер.

Ещё раз следует отметить, что инфузионную терапию следует проводить под строгим контролем баланса жидкостей, диуреза, показателей ЦВД, гемодинамики, состояния лёгочной системы. Дело в том, что инфузионная терапия, как компонент интенсивной терапии ИТШ при пневмониях, может привести к отеку лёгких, а в отдельных случаях и к отеку мозга.

4.Медикаментозная терапия.

- глюкокортикостероиды: широко используют преднизолон 5-10-20 мг/кг/сут, одномоментно вводится 120 мг и более; при положительной динамике дальнейшее введение гормонов повторяют через 6-8 часов, при отсутствии эффекта (при ИТШ 3 степени) повторные введения выполняют через 15-20 мин.

- вазопрессорные средства - исключительно важные средства, обеспечивающие управляемую гемодинамику - дофамин - в режиме дозирования:

в) доза более 15,0 мкг/кг/мин - вызывает мощное сосудосуживающее действие, обусловленное стимуляцией альфа - адренорецепторов. Кроме того, наступает высвобождение норадреналина.

- инотропные средства - при низком сердечном выбросе к инфузии дофамина добавляют добутамин (5-20 мкг/кг/мин).

- Названные вазопрессоры могут вызвать эктопические нарушения ритма, тошноту, рвоту, иногда тахикардию. Эти побочные реакции нивелируются уменьшением дозы препарата

- гепарин - для коррекции гемостаза (лечение ДВС - синдрома) - в дозе 20 ООО ед./ сут; гепарин является ингибитором биологически активных веществ, участвующих в воспалении.

- ингибиторы фибринолиза (контрикал, гордокс+ сандостатин) доза для контрикала - 20 тыс ЕД.; целесообразно сочетать с гепарином.

- трентал, курантил, изоптин - для улучшения микроциркуляции и защита миокарда от гипоксии+ кавентон и солкосерил,

- сердечные гликозиды - по показаниям (при необходимости);

- нейровегетивная защита мозга -ГОМК, пирацитам; седуксен;

- обеспечение адекватной оксигенации - увлажненный 0₂ (50-60%) или ИВЛ (по показаниям при ОДН); по показаниям инфузия искусственной крови перфторан;

- наблюдение и лечение как при коме;

- методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО после стабилизации гемодинамики;

экстракорпоральная ультрафильтрация при развитии отёка лёгких (наряду с диуретической терапией).

Клиника ИТШ по стадиям.

№	Критерии	Компенсация	Субкомпенсация	Декомпенсация
1.	Сознание	Ясное, иногда беспокойство, тревога	Больные вялые, адинамичные	Сознание угнетено (сопор, кома).
2.	Кожные покровы	Обычной окраски, теплые на ощупь	Серовато - синего цвета, нередко с мраморным рисунком, холодные на ощупь. Акроцианоз.	Холодные, Цианотичные иногда землистого оттенка.
3.	Дыхание	До 30 в мин	40-50 в мин.	Патологические типы Дыхания
АД	90-60	60-30	Меньше 30
5.	ЧСС	Тахикардия до 100 уд. В мин.	Больше 100 уд. В мин.	Больше 140 уд. В мин, пульс нитевидный
7.	Индекс Альговера	0,9-1,0	1,5	2 и более
8.	Диурез	Сохранен	Олигурия	Анурия

Тепловой удар (ТУ) - патологическое состояние вызванное общим перегреванием организма.

1) Воздействие высокой температуры окружающей среды;

2) Интенсивная физическая работа (даже в комфортных условиях);

Ведущим фактором в патогенезе Т.У. играет накопление избыточного тепла, которое приводит к значительному повышению температуры тела более 39 градусов, и полиорганным нарушениям функций: ЦНС, сердечно - сосудистой, дыхания и др. Клинически это проявляется, в первую очередь, различной степенью нарушения сознания до комы. Кожа сухая, горячая, пульс частый, АД понижено, одышка. Часто наблюдаются рвота, носовое кровотечение, диарея, анурия. Кроме того, может наблюдаться очень тяжелое нарушение свертывающей системы крови - ДВС - (синдром диссеминированное внутрисосудистое свёртывание) - неуправляемая кровоточивость.

Могут наблюдаться и такие грозные осложнения. Как острая печёночная и почечная недостаточность.

Неотложная помощь - охлаждение организма, погружение в ванну с водой температура 18-20 градусов по Цельсию; смачивание кожи водой комнатной температуры; местно - лёд на голову, подмышечную и паховые области; обтирание губками. При возникновении психомоторного возбуждения целесообразно применение литической смеси (в/в или в/м): димедрол, седуксен (сибазон), промедол, сульфат магния. Кордиамин при явлениях дыхательной недостаточности. Для стабилизации гемодинамики кофеин, эфедрин на фоне инфузионной терапии охлажденными растворами (физиологический раствор, поли-и реополиглюкин и др).

Госпитализация в АРО.

Солнечный удар - патологическое состояние, возникающее от сильного перегрева головы прямыми солнечными лучами. Способствующими моментами может быть длительное воздействие солнечных лучей на затылочно - теменную область головы в душную безветренную погоду, пребывание на солнце в состоянии опьянения или с переполненным желудком. Клинически это проявляется покраснением лица и сильными головными болями. Далее у пострадавшего появляется тошнота, головокружение, потемнение в глазах и наконец, рвота. Нарушение ЦНС может быть до состояния комы. Пульс учащается, АД падает, появляется одышка.

Неотложная помощь - пострадавшего перенести в тень, прохладное помещение. Уложить на спину, придав голове возвышенное положение.

Инфекционно-токсический шок (септический шок, бактериотоксический шок, эндотоксический шок) - это неспецифический клинический синдром, возникающий при ряде инфекционных заболеваний вследствие метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических нарушений, вызванных бактериемией (вирусемией) и токсемией.

Наиболее часто встречается при: менингококковой инфекции, гриппе, геморрагических лихорадках, полиомиелите, брюшном и сыпном тифе, сальмонеллезе, дизентерии, дифтерии, особо опасных и других инфекциях.

Основные компоненты патогенеза инфекционно-токсического шока:

повреждение клеток эндотоксином (тропизм микробов, вирусов)->активация надпочечников, выделение катехоламинов;->стимуляция (угнетение) нервной системы;->сужение сосудов, снижение капиллярного тканевого кровотока;->гипоксия органов и тканей;->накопление недоокисленных продуктов, клеточный ацидоз, увеличение молочной кислоты;->стаз крови в капиллярах, относительная гиповолемия;->метаболический ацидоз; высвобождение гистамина, серотонина и других биологически активных соединений;->клеточная гипергидратация, выход жидкости из внутрисосудистого русла (абсолютная гиповолемия);->агрегация форменных элементов крови, микротромбирование сосудов, блок микроциркуляции;->коагулопатия потребления;->дегенеративные изменения органов и тканей;->отек мозга и легких, смерть.

Критерии диагностики инфекционно-токсического шока

· Разница между центральной и периферической температурой тела до 4°С.

· Диурез менее 0,5 мл/кг/час.

· Снижение ЦВД (при шоке обычно падает до 0 или даже отрицательное).

· Наличие метаболического ацидоза (ВЕ

· Устранение гиповолемии и стабилизации показателей макрогемодинамики.

· Купирование механизмов аутоагрессии.

· Устранение дефицита биоэнергии.

Основными целями терапевтических мероприятий при ИТШ являются восстановление микроциркуляции и купирование диссеминированного внутрисосудистого свертывания, которые проводят одновременно путем настойчивой инфузионной терапии и внутривенного введения фармакологических препаратов.

Инфекционно токсический шок, неотложная помощь

В качестве инфузионных средств используют попеременно кристаллоидные и коллоидные растворы. Вначале применяют 0,9% раствор натрия хлорида (в качестве растворителя для антимикробных средств), затем — лактасоль, энергетические полиионные растворы с инсулином в объеме до 1500 мл.

Их чередуют с коллоидными растворами (альбумин, реополиглюкин), способствующими перемещению жидкости из интерстициального во внутрисосудистое пространство. Тем самым уменьшаются интерстициальныи отек, гиповолемия, сгущение крови, агрегация форменных элементов, устраняется сладж, осуществляется неспецифическая дезинтоксикация.

На фоне стабилизации гемодинамики целесообразно применить реоглюман, который, одновременно с улучшением реологических свойств крови, стимулирует диурез, способствуя купированию почечной недостаточности. С целью уменьшения метаболического ацидоза показано введение 300-400 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

Общее количество инфузионных растворов при их непрерывном капельном введении может быть доведено до 4000-6000 мл. При этом количество коллоидных растворов не должно превышать 1200-1500 мл, в том числе синтетических — 800-1000 мл. Сигналом к снижению скорости и уменьшению количества вводимых инфузионных растворов является повышение центрального венозного давления (до 140 мм и выше) и/или сохранение анурии.

Для воздействия на отдельные патогенетические механизмы ИТШ применяют фармакологические препараты одновременно с инфузионными средствами. Их вводят через резинку систем внутривенных вливаний или вместе с кристаллоидными нещелочными растворами.

Наиболее эффективными считаются глюкокортикостероиды в дозах, эквивалентных 10-15 мг преднизолона на 1 кг массы тела больного. В начале лечения одномоментно вводят 90-120 мг преднизолона и другие препараты в эквивалентных дозах.

В случаях ИТШ I—II степени при положительном эффекте дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют в тех же дозах с интервалами в 6-8 ч. При шоке III—IV степени, отсутствии положительных гемодинамических сдвигов на фоне внутривенных капельных инфузий осуществляют повторные введения 60-90 мг преднизолона через каждые 15-20 мин.

С целью стабилизации гемодинамики, в частности, восстановления почечного кровотока, показано медленное введение допамина (50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы со скоростью 18—20 капель/мин.). Коррекции микроциркуляции, повышению неспецифичной резистентности организма, нормализации гемостаза и реологических свойств крови способствует внутривенное введение трентала (пентоксифиллина).

Дата добавления: 2019-11-25 ; просмотров: 151 ;

Информация о документе
Дата добавления:
Размер:
Доступные форматы для скачивания:

Инфекционно - токсический шок (ИТШ).

Патогенез ИТШ на микроциркуляторном уровне.

Часто ИТШ осложняется ДВС - синдромом:

Интенсивная терапия при ИТШ.

Тщательное наблюдение за больным - мониторинг клинических показателей.

Антибиотикотерапия (АБТ) - в разгар инфекционно - токсического шока АБТ должна осуществляться по сокращенной программе - разовые и суточные дозы антибиотиков могут быть уменьшены по крайней мере в 2 раза.

Инфузионная терапия - известные пять групп инфузионных жидкостей применяют дифференцированно.

Адекватный диурез и баланс жидкостей поддерживается введением мочегонных (лазикс).

глюкокортикостероиды: широко используют преднизолон 5-10-20 мг/кг/сут, одномоментно вводится 120 мг и более; при положительной динамике дальнейшее введение гормонов повторяют через 6-8 часов, при отсутствии эффекта (при ИТШ 3 степени) повторные введения выполняют через 15-20 мин.

вазопрессорные средства - исключительно важные средства, обеспечивающие управляемую гемодинамику - дофамин - в режиме дозирования:

инотропные средства - при низком сердечном выбросе к инфузии дофамина добавляют добутамин (5-20 мкг/кг/мин).

Названные вазопрессоры могут вызвать эктопические нарушения ритма, тошноту, рвоту, иногда тахикардию. Эти побочные реакции нивелируются уменьшением дозы препарата

гепарин - для коррекции гемостаза (лечение ДВС - синдрома) - в дозе 20 ООО ед./ сут; гепарин является ингибитором биологически активных веществ, участвующих в воспалении.

ингибиторы фибринолиза (контрикал, гордокс+ сандостатин) доза для контрикала - 20 тыс ЕД.; целесообразно сочетать с гепарином.

трентал, курантил, изоптин - для улучшения микроциркуляции и защита миокарда от гипоксии+ кавентон и солкосерил,

сердечные гликозиды - по показаниям (при необходимости);

нейровегетивная защита мозга -ГОМК, пирацитам; седуксен;

обеспечение адекватной оксигенации - увлажненный 0 2 (50-60%) или ИВЛ (по показаниям при ОДН); по показаниям инфузия искусственной крови перфторан;

наблюдение и лечение как при коме;

методы экстракорпоральной детоксикации, ГБО после стабилизации гемодинамики;

экстракорпоральная ультрафильтрация при развитии отёка лёгких (наряду с диуретической терапией).

Клиника ИТШ по стадиям.

Ясное, иногда беспокойство, тревога

Больные вялые, адинамичные

Обычной окраски, теплые на ощупь

Серовато - синего цвета, нередко с мраморным рисунком, холодные на ощупь. Акроцианоз.

Цианотичные иногда землистого оттенка.

Тахикардия до 100 уд. В мин.

Больше 100 уд. В мин.

Больше 140 уд. В мин, пульс нитевидный

Тепловой удар (ТУ) - патологическое состояние вызванное общим перегреванием организма.

Воздействие высокой температуры окружающей среды;

Интенсивная физическая работа (даже в комфортных условиях);

Могут наблюдаться и такие грозные осложнения. Как острая печёночная и почечная недостаточность.

Госпитализация в АРО.

Коматозные состояния. Принципы интенсивной терапии.

Мозг - один из самых ранимых органов: через 10 секунд после прекращения кровотока больной теряет сознание через, 20-30 секунд исчезают зубцы ЭЭГ, через 60 секунд расширяются зрачки, что свидетельствует о поражении глубоких структур мозга. Необратимые изменения нейронов возникают через 5 минут.

Если CЛP начинается немедленно, то успехи наблюдается в 80% случаев, если через 5 минут - только в 10% случаев.

Кома-угнетение высшей нервной деятельности, которое наступает вследствие первичного или вторичного поражения ЦНС.

Причины коматозного состояния многообразны. Первичное поражение ЦНС возникает при ЧМТ, острых нарушениях мозгового кровообращения (инсульт), опухолях головного мозга, нейроинфекциях и др. Вторичные поражения ЦНС наступают при сахарном диабете, отравлении, острой почечной и печеночной недостаточности и др.

Клинически различают 4 степени комы:

ст. - легкая - оглушение

ст. - средняя - СОПОР прекома

ст. - тяжелая -глубокая кома

ст. - крайне тяжелая - терминальное состояние.

Глубина коматозного состояния определяется по степени:

нарушения витальных функций,

Первая степень - больной оглушен, на вопросы отвечает с трудом, речь смазанная, под влиянием раздражений больной несколько активизируется, может отвечать на элементарные вопросы, но быстро истощается. Рефлексы сохранены. Витальные функции практики не нарушены, наблюдается лишь тенденция к их нарушению.

Вторая степень - имеет место значительное угнетение сознания и рефлексов, больного с трудом удается вывести из глубокого сна. Ответная реакция у больного наблюдается лишь на значительные болевые раздражения.

Дыхание учащено-тахипное. Наступает нарушение сердечно-сосудистой деятельности: тахикардия и снижение АД.

Третья степень - полная утрата сознания, движения некоординированы, наступает арефлексия, потерян контроль сфинктеров (непроизвольное мочеиспускание и дефекация), исчезают глотание и зрачковые рефлексы.

Дыхание частое, поверхностное, аритмичное выраженная артериальная гипотония - АД меньше 80 мм.рт.ст. (критическое давление).

Возникает олигоанурия, что может осложниться острой почечной недостаточностью.

Четвертая степень - терминальное состояние (преагония, агония, клиническая смерть) с соответствующей указанным периодам клинической картиной.

Виды коматозного состояния зависят от патологии, повреждающего фактора: диабетическая, уремическая, печеночная, травматическая и др.

Общие принципы ИТ.

Этиопатогенетическая теория (например, сахарный диабет- гипергликемическая кома - инсулинотерапия; Менингококковый менингит - мощная терапия пенициллином; и др.).

Устранение судорог и психомоторного беспокойства - путем введения следующих препаратов: седуксен, ГОМК, барбитураты короткого действия (тиопентал-натрия, гексенал), фенобарбитал и др. При таких крайне тяжелых патологических состояния как столбняк, эклампсия, эпистатус и др. обеспечить проходимость дыхательных путей и адекватную оксигенацию можно лишь введением больного в наркоз, интубацией трахеи и ИВЛ аппаратным способом.

Купирование гипертермического синдрома (температура 38° и выше) наиболее эффективно обеспечивается применением литических смесей (антипиретики, нейролептики, транквилизаторы и др.), которые вызывают нейровегетативную блокаду на охлаждение. Физические методы охлаждения с протиранием кожных покровов (камфорный, салициловый спирт и др.) обязательный компонент лечения гипертермического синдрома.

Улучшение периферического кровообращения т.е. микроциркуляции: гепарин, трентал, курантил, никотиновая кислота, дофамин и др.

Для этих же целей из инфузионных жидкостей используют: реополиглюкии, реоглюман и др.

Нейровегетативная защита мозга:

седуксен (реланиум, сибазон), ГОМК, пирацетам и др.

Энтеральное зондовое питание (смесями);

Промывание мочевого пузыря антисептиками (профилактика инфицирования мочевыделительной системы).

Профилактика и лечение трофических и инфекционных осложнений (пролежни, пневмония и др.).

Тактика среднего мед. персонала на месте происшествия в случае коматозного состояния:

тщательно собрать анамнез (быстро, не упуская мелочей);

оценить степень утраты сознания;

оценить степень нарушения витальных функций;

обратить внимание: на запах изо-рта, цвет кожных покровов, слизистых (желтушность-печеночные повреждения, желто-пепельные-уремические; бледные-анемия; коричневый-при отравлении бромом; малиновый цвет - при отравлении угарным газом).

на температуру тела: она повышается при менингиальной, тиреотоксической комах; при пищевой токсикоинфекции;

на позу, наличие записок, рецептов, лекарств в карманах одежды и др.

следы инъекций, травм;

состояние глазных яблок (тонус), зрачков (широкие, узкие, разные по диаметру-анизокория и др.).

Помнить! О большом диагностическом значении времени развития комы.

Быстро развиваются комы:

гипогликемические, эпилептические, комы при эклампсии, менингиальные, комы при острых отравлениях угарным газом, морфином и др.

Постепенно развиваются комы:

уремические, печеночные, гипергликемические, комы при отравлении ртутью, снотворными и др.

Работа среднего мед.персонала по уходу за больным в коме.

Наблюдая за больным в коме, медицинская сестра должна немедленно известить врача при:

АД выше 150 мм. рт.ст. или ниже 80 мм.рт.ст.

пульс чаще 130 уд.в мин. или реже 50 уд. в мин.

при появлении признаков нарушения дыхания (урежении, учащении, неадекватном дыхании и т.д.).

при температуре выше 38°.

при усилении двигательного беспокойства и появлении судорог.

при появлении анизокории (зрачки разные по диаметру).

при появлении десинхронизации больного с аппаратом (т.е. появление признаков сопротивления больного аппарату) или разгерметизация больного с аппаратом (разъединяются шланги, происходит случайная экстубация и др.).

обеспечение и поддержание свободной проходимости верхних дыхательных путей;

устранение судорог и психомоторного беспокойства: седуксен, ГОМК, тиопентал натрия;

при таких тяжелых состояниях, как столбняк, бронхиальный статус, тяжелая эклампсия, проходимость дыхательных путей восстанавливают путем введения в наркоз мышечных релаксантов, интубации и ИВЛ;

при гипертермическом синдроме применяют литические смеси, которые содержит антипиретики, нейролептики, транквилизаторы; растирание кожных покровов спиртом, подготовка больного для охлаждения;

улучшение периферического кровообращения: гепарин, трентал, курантил, никотиновая кислота, дофамин, введение жидкостей - реопо- лиглюкин, реоглюман,

нейровегетативная защита мозга: реланиум, ГОМК, пирацетам;

энтеральное зондовое питание;

промывание мочевого пузыря раствором антисептика для профилактики инфицирования мочевого пузыря;

профилактика и лечение трофических и инфекционных осложнений (пролежней, пневмонии и др.).

Первичные поражения ЦНС:

-ЧМТ; -ОНМК; -нейроинфекции - опухоли головного мозга