Инфекциями дыхательных путей и бронхиальной астмы

Главным фактором риска развития астмы в детстве рассматривается генетическая предрасположенность к аллергии, совместно с ранним воздействием аэроаллергенов и сенсибилизацией к ним дыхательных путей. В то время как экспозиция аллергенов может действительно вызывать обострение, большинство острых атак астмы у детей, особенно раннего возраста, сочетается с респираторной вирусной инфекцией. Взаимоотношения между респираторной вирусной инфекцией и обострениями астмы являются крайне интересными и важными, так как нередко возникают сложности в диагностике астмы у детей раннего возраста и трактовке роли ОРВИ в развитии астмы и ее обострений

Иммунологические исследования показали, что в дыхательных путях существует две субпопуляции лимфоцитов-хелперов Th1 и Th2. Th1 подтип секретирует определенные цитокины, включая интерферон-гамма и интерлейкин-10, которые важны в защите от бактериальной и вирусной инфекций. Th2 подтип рассматривается как "проатопический", так как секретирует такие цитокины, как ИЛ-4 и ИЛ-5, которые способствуют пролиферации тучных клеток, продукции IgE, дифференциации, привлечению и выживанию эозинофилов. Продукция цитокинов этими двумя субтипами лимфоцитов взаимно контролируется: интерферон-гамма и ИЛ-10 ингибируют дифференцировку Th2, а ИЛ-4 - дифференцировку Th1. Снижение частоты ОРВИ в детстве таким образом гипотетически может способствовать Th2-ответу к аэроаллергенам.

Вирусы, провоцирующие обструкцию, у детей зависят от возраста. Так у детей до двух лет провоцируют обструкцию (при этом астмы может не быть) главным образом респираторно-синцитиальный вирус и вирус парагриппа.

У детей первого года жизни, не страдающих астмой, обструкцию в раннем возрасте в результате вирусной инфекции связывают с действием воспаления на мелкие дыхательные пути, имеющие анатомические особенности. У них выявляется более низкая максимальная скорость выдоха, даже когда они здоровы, по сравнению с детьми, у которых никогда не было обструкции, и это различие сохраняется в дальнейшей жизни, хотя бронхиальной гиперреактивности не наблюдается.

Когда дети становятся старше и у них есть астма, профиль вирусов существенно изменяется, доминируя риновирусная инфекция. С внедрением высокочувствительных и высокоспецифичных методов полимеразной цепной реакции для определения вирусов, показано, что более 80% обострений астмы у детей сочетается с ОРВИ, и риновирус находят более чем в 60% среди определяемых вирусов. Обструкцию у детей с астмой может также вызывать грипп и парагрипп, но в меньшей степени. Кроме того, наблюдается сезонность ОРВИ, вызывающих обструкцию. У детей с астмой нередки обострения в сентябре, после летних каникул, и ранней весной, а также в ноябре и в начале зимы, когда развивается эпидемия гриппа.

Эпидемиологические исследования детей, страдающих инфекцией нижних дыхательных путей с обструктивным синдромом, в первые 2 года жизни показали, что обструктивный синдром у детей раннего возраста не увеличивает риск развития астмы в последующие годы. Даже у большинства детей из семей с атопическим анамнезом не отмечается обструкции после 3 лет. Однако у детей и взрослых, у которых уже есть астма, наиболее частой причиной обострении являются вирусные респираторные инфекции. Многочисленные изменения в дыхательных путях во время ОРВИ могут усиливать существующее воспаление в дыхательных путях и гиперреактивность. Обследование пациентов, попадающих в отделения неотложной терапии с обострением астмы на фоне ОРВИ, показывает, что мокрота у них содержит высокую пропорцию полиморфонуклеарных лейкоцитов и высокую концентрацию нейтрофильной эластазы, альбумина, муцина, триптазы тучных клеток и ИЛ-8 и ИЛ-6. Увеличение полиморфонуклеарных лейкоцитов особенно выражено у тех больных, у которых симптомы респираторной вирусной инфекции предшествуют обострению астмы. Все это позволило установить, что механизм обострения вовлекает нормальный воспалительный ответ к вирусной инфекции.

На практике не всегда возможно определить, какой именно вирус вызвал обострение астмы и соответственно изучить его влияние на течение болезни. В экспериментальных исследованиях показано, что вирусы (особенно интенсивно риновирус) усиливают бронхиальную реактивность, ключевой признак астмы. Бронхиальная гиперреактивность после риновирусной инфекции может быть длительностью до 15 дней; риновирусная инфекция увеличивает риск развития поздних аллергических реакций и выраженность таких компонентов, как увеличение секреции тучных клеток, увеличение притока эозинофилов в бронхиальную слизистую, снижается чувствительность бета-адренергических рецепторов. Вирусы могут усиливать холинергическую активность, увеличивая ответ дыхательных путей на вагальную стимуляцию, неспецифические триггеры.

На сегодняшний день существует точка зрения, что дети, у которых риновирус вызывает обструкцию, имеют астму, и вирус вызывает проявление болезни, ухудшает ее течение. В диагностике астмы в этой группе детей помогают следующие критерии: повторение обструкции в течение года более трех раз, затяжной характер обструкции, хороший ответ на бронхолитическую терапию, нередко отягощенная по аллергическим заболеваниям наследственность, ранние аллергические проявления у ребенка.

Биопсия назальной слизистой во время ОРВИ показывает небольшие признаки повреждения эпителия или воспаления, даже когда воспалительные клетки в изобилии присутствуют в назальном секрете, однако в эксперименте показано нарушение функции циллиарных клеток. Так как эпителий существенно не нарушен, внимание переносится на роль воспалительных медиаторов, вызывающих клинические и физиологические последствия вирусной респираторной инфекции в нижних дыхательных путях. Возможную роль играют межклеточные адгезивные молекулы (IСАМ 1), которые находятся на поверхности назальных эпителиальных клеток и являются рецептором для основной группы риновирусов и цитокина ИЛ-11, который активирует В-клетки через Т-клеточнозависимый механизм.

Несмотря на выраженное сочетание риновирусной инфекции с обострениями астмы в эпидемиологических исследованиях, экспериментальные вирусологические исследования предполагают, что риновирусная инфекция сама не достаточна, чтобы спровоцировать обострение. Только некоторые вирусы или серотипы способны вызвать астматическую атаку у чувствительного хозяина. Возможно, что провоцируют усиленный воспалительный ответ к вирусной инфекции цитокины, присутствующие в дыхательных путях. Те же цитокины, которые вызывают воспаление, провоцируемое контактом со специфическими аллергенами у индивидуумов с аллергией, могут даже направить иммунный ответ слизистой оболочки к респираторным вирусам от обычного защитного ответа Th1 к Th2, и вместо ответа к вирусной пептидной стимуляции в обычном плане с продукцией интерферон-гамма и цитолитическим эффектом инфицированных эпителиальных клеток, продуцируются Th2 цитокины и наиболее важный из них ИЛ-4, привлекающий клетки, участвующие в аллергическом воспалении, а также ИЛ-8, туморнекротизирующий фактор и др. Цитокины взаимодействуют также с другими клетками, такими как макрофаги, и эти клетки секретируют свой профиль цитокинов. Таким образом, нарушается регуляция существующего воспаления и возникает каскад взаимно усиливающих эффектов.

Другой медиатор, который продуцируется эпителием, вовлекается в развитие астмы - оксид азота (NO). Оксид азота может оказывать антивирусный эффект и является частью ответа на вирусные инфекции верхних дыхательных путей. Он также является медиатором, усиливающим бронхиальный кровоток, эозинофильную инфильтрацию, повреждение дыхательного эпителия, и может ингибировать пролиферацию Th1 Т-клеток, сдвигая профиль Т-клеточных цитокинов в сторону Тh2 фенотипа. Кинины, представляющие пептидные гормоны, образующиеся в тканях и жидкостях, вовлекаются в патогенез астмы в связи с бронхоконстрикторным и провоспалительным действием. При экспериментальной риновирусной инфекции существенно повышается уровень кининов, а также общий уровень IgE в сыворотке. Повышение уровня вирус- и аллергенспецифических IgE может отражать нарушение регуляции продукции IgE.

Понимание механизмов, по которым респираторная вирусная инфекция ведет к воспалению, предполагает возможные направления терапевтических воздействий. Так как аллергическое воспаление изменяет иммунный ответ к вирусной инфекции, превентивная антивоспалительная терапия может способствовать восстановлению обычного механизма защиты против инфекций. Уменьшение интенсивности аллергического воспаления в дыхательных путях будет уменьшать также вероятность тяжелых атак астмы, связанных с инфекцией вирусами. Кроме того, интенсивность реакций на вирусы связана с интенсивностью существующей обструкции дыхательных путей у детей с астмой, т.е. при более тяжелой астме, когда наиболее выражена секреция провоспалительных цитокинов, ответ на вирусную инфекцию будет более выраженным. Важным фактором является количество эозинофилов в дыхательных путях.

Таким образом, основной путь - это уменьшение процессов воспаления в дыхательных путях. В соответствии с российской Национальной программой "Бронхиальная астма у детей. Стратегия лечения и профилактика" у детей с легкой и среднетяжелой астмой базисными противовоспалительными препаратами являются кромогликат натрия (интал) и недокромил натрия (тайлед). Длительное, не менее двух месяцев, применение этих препаратов приводит к уменьшению числа эозинофилов как в слизистой дыхательных путей, так и в сыворотке крови, уменьшению секреции цитокинов, снижению бронхиальной гиперреактивности. Соответственно уменьшаются клинические проявления бронхиальной астмы, потребность в бронхолитиках, уменьшается частота возникновения обструктивного синдрома в период присоединения респираторных вирусных инфекций.

Ингибиция продукции цитокинов может быть достигнута такими препаратами, как кортикостероиды. Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, флюнизолид, будесонца, флютиказон пропионат) являются препаратами первого выбора для базисной терапии астмы тяжелого течения, а также используются у детей при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов. Использование ингаляционных кортикостероидов у детей с астмой при первом появлении симптомов простуды уменьшает на 90% частоту госпитализаций по поводу астмы. Использование назальных спреев нестероидных препаратов (ломузол, кромоглин) и кортикостероидных (фликсоназе, беконазе) у детей с сочетанием бронхиальной астмы и аллергического ринита уменьшает аллергическое воспаление со стороны верхних дыхательных путей, снижает ответную реакцию на вирусные инфекции.

Другой путь - это повышение неспецифической резистентности организма детей, который может быть достигнут, как использованием иммуностимулирующей терапии, так и не медикаментозными методами. В многочисленных исследованиях была доказана эффективность иммуностимулятора микробного происхождения рибомунила, объединяющего в себе свойства специфических и неспецифических иммуностимуляторов, что связано с наличием в его составе рибосом наиболее частых возбудителей инфекций дыхательных путей (диплококки пневмонии, стрептококки, клебсиелла пневмонии). Рибомунил стимулирует полинуклеары и макрофаги, способствуют выработке ИЛ-1 и ИЛ-6, увеличивает выработку специфических антител, активность естественных киллеров. Хороший эффект оказывает на заболеваемость ОРВИ у детей с бронхиальной астмой метод интервальной гипоксической тренировки с использованием ингаляций газовой смеси с пониженным содержанием кислорода. Проведение таких повторных курсов с интервалом 3-4 месяца в 2,5-3 раза снижает частоту ОРВИ и соответственно обострения бронхиальной астмы, нормализует вегетативный тонус, стимулирует функцию надпочечников. Как правило, медикаментозные и немедикаментозные методы используются в комплексе, дополняя друг друга. Врач должен провести оценку факторов внешней среды, устранить или уменьшить воздействие домашней пыли, табака, возможных провоцирующих аллергических факторов, провести санацию носоглотки при наличии хронических очагов инфекции, использовать закаливание, дозированные физические нагрузки. Дальнейшее изучение вирусиндуцированных обострений астмы, понимание механизмов, лежащих в их основе, позволит разрабатывать новые пути терапевтических вмешательств.

Бронхиальная астма (БА) – сложная медицинская, социально-экономическая проблема. До 10% населения планеты страдают различными видами БА. Развивается астма и в детском возрасте (50 %), и у взрослых до 40 лет. На распространенность и тяжесть течения бронхиальной астмы оказывают влияние генетические факторы, климат, экологическая обстановка, питание, эндокринные патологии, иммунодефицитные состояния.

Что такое бронхиальная астма

По определению ВОЗ бронхиальная астма – это полиэтиологическое хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее дыхательные пути. Сопровождается периодической одышкой, приступами удушья. Отмечается заложенность в груди, ночной или утренний кашель с свистящими хрипами. Эти проявления связаны с обструкцией (сужением) просвета бронхиального дерева.

Диагностика и обследование при бронхиальной астме

Диагностика и обследование при бронхиальной астме проводится аппаратными методами, лабораторными и инструментальными исследованиями.
Рентгеноскопия и рентгенография на ранних стадиях заболевания неинформативны. При присоединении эмфиземы на рентгенограмме – повышенная воздушность легочной ткани.

Для детального изучения функциональных возможностей лёгких применяются:

1. Рентгенокимография. Метод основан на графической регистрации движений легких во время дыхания. Изменения на кимограмме позволяет судить об нарушениях внешнего дыхания.
2. Электрокимография – оценивает вентиляционную функцию легких.
3. Рентгенокинематография – киносъемка рентгеновского изображения легких
4. Пикфлоуметрия – определяет пиковую скорость выдоха (при астме снижается).
5. Спирометрия измеряет жизненный объем легких и скорость выдоха.
6. Пневмотахография фиксирует объемы вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в форсированном режиме, что дает возможность обнаружить бронхиальную обструкцию.
7. Бронхоскопию проводят для исключения других причин обструкции бронхов (инородное тело, опухоль), а также для определения клеточного состава жидкости, полученной после промывания бронхов.

Анализы при бронхиальной астме

Анализы при бронхиальной астме проводят как общеклинические, так и специфические для подтверждения диагноза.

• Общий анализ крови: для астмы характерна эозинофилия, при инфекционнозависимом варианте – ускоренная СОЭ, лейкоцитоз.
• Биохимия крови: при астме обнаруживается СРБ, увеличение фракций альфа и гамма-глобулинов, повышение активности кислой фосфотазы.
• Общий анализ мочи
• Кал на гельминты и простейшие.

• Микроскопия мокроты бронхов: у больных БА обнаруживаются эозинофилы, макрофаги, нейтрофилы, кристаллы Шарко-Лейдена, спирали Куршмана.
• Бактериологический анализ мокроты на патогенную микрофлору и чувствительность к антибиотикам.
• Определение в сыворотке крови антител к инфекционным агентам (хламидии, грибы и другие)
• Выявление вирусных антигенов в слизистой носоглотки методом ИФА.
• Установление в крови и моче содержание стероидных гормонов.

Признаки бронхиальной астмы

К ранним факторам относятся:

• Наследственная предрасположенность к аллергиям
• Аллергические симптомы с высыпаниями и зудом с эпизодами отека губ и век.
• Появление заложенности носа, слезотечения весной и летом в сухую погоду.
• Внезапный кашель при контакте с домашними животными, при вдыхании табачного дыма, при выполнении сельскохозяйственных работ.
• После физических нагрузок – слабость, вялость, повышенная усталость.

Приступы бронхиальной астмы

• Начинается приступ с общего возбуждения, чихания, приступообразного кашля, одышки. Кожа бледная, влажная.

• Мокрота становится более влажной, начинает отхаркиваться. Дыхание восстанавливается.

Бронхиальная астма: клинические рекомендации

Бронхиальная астма, код по МКБ-10

Бронхиальная астма, код по МКБ-10 J45.0 с уточняющими диагноз подрубриками. В Международной классификации болезней 10 пересмотра систематизирована информация о заболеваниях, каждому присвоен собственный код. Единое кодирование облегчает учётность и международную статистику, а также соблюдается принцип конфиденциальности при заполнении документов больного.
J45.0 – Астма с преобладанием аллергического компонента.
Аллергический бронхит; ринит с астмой. Атопическая астма. Экзогенная аллергическая астма. Сенная лихорадка с астмой.

• J 45.1 – Неаллергическая астма идиосинкратического и эндогенного типа.
• J 45.8 – Смешанная астма.
• J 45.9 – Астма неуточненная. Астматический бронхит. Поздно начавшаяся астма.

Помощь при бронхиальной астме

• Профилактика бронхиальной астмы разделяется первичную и вторичную.
• Первичная профилактика БА начинается еще в антенатальном периоде плода, если у матери или отца ребенка имеются аллергические заболевания.
• Правильное питание беременной,
• Прием лекарств только по назначению врача.
• Здоровый образ жизни: отказ от курения и алкоголя, достаточное нахождение на свежем воздухе, адекватная физическая нагрузка.
• Стараться избегать встречи с потенциальными аллергенами.
• После рождения ребенка: грудное вскармливание, введение прикорма с учетом исключения высокоаллергенных продуктов, закаливание, профилактика инфекционных заболеваний, вакцинация на фоне полного здоровья под прикрытием антигистаминных препаратов.

Вторичная профилактика проводится у больных для предупреждения приступов.

• Книги хранить за стеклянными дверцами в шкафах.
• Ограничить пользование косметикой.
• Нельзя содержать в доме домашних животных.
• Постоянно иметь с собой препарат для снятия приступа.
• Необходимо выполнять специально подобранные физические упражнения, различные варианты дыхательной гимнастики.
• Не заниматься самолечением, не принимать никаких медикаментов без назначения врача.
• Периодические посещения врача-пульмонолога.
• Самоконтроль заболевания с помощью пикфлуометра, который проводит оценку внешнего дыхания.
• При профессиональных вредностях – перемена трудовой деятельности.

Атопическая бронхиальная астма

Провоцирующими факторами, влияющими на развитие болезни, являются неинфекционные экзоаллергены: пищевые, бытовые, пыльцевые и многие другие.
Полное устранение причинного аллергена переводит болезнь в стойкую длительную ремиссию. Атопическая астма передаётся по наследству, причём чаще проявляется у детей.

Степени бронхиальной астмы

Степени тяжести бронхиальной астмы определяются в зависимости от симптоматики и прогрессирующего нарушения внешнего дыхания.

• Интермиттирующая легкая форма. Симптомы проявляются не чаще 1 раза в неделю, а ночные приступы наблюдается максимально дважды в месяц. Обострения носят кратковременный характер: от нескольких часов до нескольких дней. В межприступный период – симптомы отсутствует, функция дыхания не изменена.
• Легкая персистирующа форма. Обострения еженедельные или чаще, нарушают активность и сон. Ночные приступы чаще 2 раз в месяц.
• Персистирующая астма средней тяжести. Приступы ежедневные, ночные – чаще раза в неделю. Нарушены физическая активность и сон. Снижена функция внешнего дыхания.
• Тяжелая персистирующая форма. Симптомы постоянные. Приступы, в том числе и ночные, частые. Физическая активность больного резко снижена, стойкая бессонница.

Бронхиальная астма: классификация

Классификация бронхиальной астмы строится в зависимости от следующих факторов:

Этиологические (причинные):

1. Экзогенная.
2. Эндогенная.
3. Смешанная.

По степени тяжести (частота рецидивов):

1. Легкая интермиттирующая (периодическая).
2. Персистирующая (постоянная): легкая, средней тяжести, тяжелая.

1. Хорошо контролируемая – редкие, менее 2 раз в неделю приступы без физических ограничений, при сохранении нормальной легочной функции.
2. Частично контролируемая – симптомы появляются более 2 раз в неделю с ночными приступами и снижением активности.
3. Неконтролируемая – поддерживающая терапия не помогает, приступы более 3 раз в неделю, со значительным снижением дыхательной функции.

Купирование бронхиальной астмы

Купирование приступов бронхиальной астмы выполняется индивидуально подобранной бронхорасширяющей терапией.
Используют аэрозольные селективные ? 2–адреномиметики в форме дозированных ингаляторов. Производят 2 вдоха спрея, повторное применение не ранее 20 минут. Передозировка приводит к развитию аритмии.
B2 - адреномиметики действуют долгое время, расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, улучшают проницаемость сосудов и снимают отёк слизистых. Бронхи очищаются лучше, бронхоспазм блокируется, увеличивается сокращение диафрагмы.
Если приступ после применения препарата- бронходилататора не проходит, следует вызвать скорую помощь.

Осложнения бронхиальной астмы

Осложнения бронхиальной астмы развиваются при длительном течении заболевания, при неадекватной терапии и отражаются на многих системах и органах.

Осложнения в дыхательной системе:

1. Астматический статус.
2. Дыхательная недостаточность.
3. Спонтанный пневмоторакс.
4. Ателектаз.
5. Эмфизема.
6. Пневмосклероз.
7. Гиперинфляция легких.

Осложнения на сердечную мышцу

Патогенное влияние на желудок и печень оказывают лекарственные препараты, применяемые в лечении БА. Под их действием развиваются гастриты и язвы желудка. Иногда наблюдаются желудочные кровотечения.

• Гипоксия мозга приводит к расстройству психики.
• Беттолепсия – нарушение сознания на высоте приступа кашля, возможно потеря сознания, судороги, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

Другие осложнения

Кашель при бронхиальной астме

Инвалидность при бронхиальной астме

Инвалидность при бронхиальной астме назначается пациентам со стойким длительным тяжёлым (среднетяжелым) нарушением дыхательной функции, что ведет к ухудшению качества жизни.

Направление на комиссию по оформлению инвалидности выписывает терапевт.
Необходимые документы:

1. заявление;
2. паспорт (свидетельство о рождении для ребёнка до 14 лет);
3. согласие больного на обработку документов;
4. амбулаторная карта;
5. направление на МСЭ;
6. полис ОМС;
7. выписной эпикриз из стационара и поликлиники;
8. данные рентгенографии или флюроографии;
9. результаты медицинских обследований.

Члены комиссии руководствуются не только начальным диагнозом, но и степенью контроля астмы, а также оценивают состояние больного в динамике после лечения в стационаре и реабилитационных мероприятий.
Основные критерии тяжести состояния при БА, которые учитываются при назначении инвалидности:

• Срок установления диагноза – более 6 месяцев.
• Степень тяжести астмы – не менее среднетяжелой.
• Астма частично или полностью не контролируется.
• В течение предыдущего года отмечалось 4 и более тяжелых приступов.
• Внеплановая госпитализация.
• Сопутствующие заболевания, негативно влияющие на течение БА.

Лечение бронхиальной астмы

Лечение бронхиальной астмы – сложный и длительный процесс, включающий медикаментозное лечение с базисной (поддерживающей) и симптоматической (купирующей приступы) терапией, исключение причинных аллергенов, гипоаллергенную диету и общеукрепляющие мероприятия.
К дополнительным методам терапии, значительно улучшающим течение болезни, относят санаторно-курортное лечение (море, горы, соляные пещеры), лечебную физкультуру, массаж, закаливание.

Принципы лечения при рецидивах:

• Кислородотерапия с помощью аппарата кислородного концентратора.
• Назначение препаратов, разжижающих мокроту, облегчающих откашливание.
• Антибиотики широкого спектра действия.
• Применение бронхолитических средств.
• При необходимости назначение механического дренажа бронхов катетером.
• Использование кортикостероидных гормонов.
• Санация хронических инфекционных очагов (синусит, тонзиллит).
• Занятия ЛФК, психотерапия, применение транквилизаторов.
• Физиотерапия.

Ингаляции при бронхиальной астме

Ингаляции при бронхиальной астме – это быстрый и действенный способ купирования приступов удушья. По сравнению с таблетками и инъекциями – результат мгновенный. Лучшим аппаратом для проведения ингаляций является небулайзер, который превращает лекарственный раствор в аэрозоль. В таком распыленном состоянии лекарство легко попадает в бронхи, снимает спазм гладкой мускулатуры, восстанавливает их проходимость, тем самым снимает симптомы астмы.

Противопоказания:

• высокая температура;
• частые обострения, когда приступы повторяются больше 2-х раз за неделю;
• повышенное давление;
• опасность лёгочных и носовых кровотечений;
• осложнения со стороны миокарда;
• гнойный процесс в лёгких.

Таблетки от бронхиальной астмы

Таблетки от бронхиальной астмы делятся на:

1. Базисные – средства, предотвращающие развитие обострений.
2. Симптоматические, снимающие острые приступы астмы.

1. Бронходилататоры длительного действия снимают спазмы, облегчают дыхательный процесс.
2. Кромоны – стабилизаторы мембран тучных клеток снимают отек слизистой бронхов и препятствуют повышению тонуса гладких мышц.
3. Гормональные средства – системные глюкокортикоиды. Оказывают противовоспалительный и антигистаминный эффект, снимают аллергический отёк слизистых оболочек в бронхах.

1. М-холинолитики короткого действия купируют приступ, расширяя дыхательные пути, давая возможность свободно поступать воздуху, выводят слизь.
2. Ингаляционные глюкокортикоиды.
3. Антилейкотриеновые противоастматические препараты обладают противовоспалительным и антигистаминным свойством.
4. Муколитики разжижают густой бронхиальный секрет.
5. Антибиотики назначаются при присоединении бактериальной инфекции.

Дыхательная гимнастика

Дыхательная гимнастика при бронхиальной астме дополняет терапию, но не заменяет лечение медикаментами. Упражнения желательно выполнять утром и вечером. В первое время делать по 8 повторений, постепенно доводя до 16.

Противопоказания к занятиям:

• Во время сильного кашля
• После приступа
• При присоединении инфекции дыхательных путей
• В жаркую сухую погоду
• При плохом самочувствии
• В душной, непроветренной комнате

Лёжа, после сна
На выдохе, сгибая ноги в коленях, подтягивать их к груди.

Упражнения при бронхиальной астме

Упражнения при бронхиальной астме являются обязательным этапом в комплексном лечении. Они восстанавливают дыхательные функции, облегчают кашель, укрепляют организм, сокращают число приступов.
Занятия проводятся трижды в неделе по полчаса. В подходе 5-6 повторений с доведением до 8. Обязателен доступ свежего воздуха.

На первых трёх занятиях выполняется вводный комплекс:

• Сидя, вдох через нос, выдох ртом.
• Сидя, медленный вдох. На счет 1-2 – поднять руку и задержать дыхание, 3 – выдох, 4 – опустить руку.
• Сидя на краю, руки на коленях. Сгибание и разгибание кистей и стоп.
• Сидя, опереться спиной о спинку стула. Глубоко вдохнуть, затем выдохнуть и задержать дыхание на 2-3 сек.
• Во время кашля, нажимать на грудную клетку.
• Стоя, руки внизу. Поднимая плечи – вдох, опуская – выдох.

• Дышать 40 сек, постепенно удлиняя выдох.
• Стоя. Вдох – сжать кулаки, поднять кисти к плечам – выдох.
• Вдохнуть. Подтягивая согнутую ногу к животу – выдох.
• Руки вперёд, ладонями кверху. Отводя одну руку в сторону, поворот за рукой– вдох. Обратно – выдох.
• Сидя, спина прямая. Наклоны в стороны, выдыхая, рука скользит по ножке стула.
• Встать, ноги расставить, убрать руки на пояс. Сделать вдох, на выдохе пытаться свести локти.
• Стоя – вдох. Садясь на стул – выдох.
• Встать в стойку, ноги расставлены, руки на бёдра. На счет 1 – вдох, на 2 – с наклоном вперёд выдох.
• Лёжа. При вдохе поднять руку, на выдохе опустить. Затем другой рукой.
• То же самое проделать ногами.

Бронхиальная астма — это хроническое аллергическое заболевание органов дыхания, характеризующееся обратимой обструкцией дыхательных путей, приступами одышки из-за спазма гладкой мускулатуры бронхиол.

При бронхиальной астме наблюдаются периодические приступы кашля, затруднения дыхания или приступы удушья.

У детей выделяют две формы бронхиальной астмы — 1) аллергическая, или атопическая, и 2) неаллергическая, или эндогенная. Бронхиальная астма относится к распространённым хроническим заболеваниям детей, и, по данным Н. П. Шабалова (2010), частота её продолжает расти, составляя 50—60% среди всех хронических заболеваний органов дыхания в детском возрасте. Развитию заболевания способствуют неблагоприятные метеорологические, физические, наследственные и психогенные факторы.

Изучение эпидемиологии бронхиальной астмы по программе ISAAC (Интернациональное изучение астмы и аллергии у детей) выявило различную частоту её среди детей разных континентов (от 5 до 15% в России, 3—6% в Греции и Китае, до 25—30% в Англии и Канаде). В 2010 г. по Брестской области зарегистрировано 7 763 случая бронхиальной астмы у взрослого населения или 703,9 на 100 тыс. населения. В 2011 г. зарегистрировано 8 304 случая, или 747,1 на 100 тыс. населения.

В более 50% случаев бронхиальная астма у детей начинается в возрасте до трёх лет и 80% — в возрасте до шести лет.

Этиология

Исследованиями учёных-педиатров установлено, что чаще всего в основе заболевания лежит наследственная предрасположенность к аллергии. Повышенную чувствительность (сенсибилизацию) организма вызывают домашняя пыль, пыльца цветков, травы, шерсть, волосы, перхоть человека и животных.

Способны вызывать аллергию яйца куриные, курятина, мёд, земляника, клубника, томаты и др. В зонах экологического неблагополучия распространённость бронхиальной астмы в 2,5 раза выше, чем в среднем по России. А вот в высокогорных районах и районах Крайнего Севера заболеваемость бронхиальной астмой у детей значительно ниже, чем в среднем по стране.

Установлено, что это обусловлено отсутствием в питании консервированных продуктов, в жилище — отделочных материалов, выделяющих формальдегиды, и средств бытовой химии, пестицидов и инсектицидов. Ежегодно расширяется перечень медикаментов с индивидуальной непереносимостью. Большую роль в развитии аллергии у ребёнка играют биологические факторы — бактерии, грибки и вирусы.

Возникновению бронхиальной астмы у ребёнка способствуют нерациональное питание, курение, алкоголизм матери, даже гастроэзофагальный рефлюкс в период беременности.

У взрослого населения, кроме фактора аллергии, в патогенезе бронхиальной астмы отмечают неблагоприятное влияние пылевого фактора и прогноз зависит от физико-химических свойств пыли и уровня запылённости.

В 2009 г. в Российской Федерации на работах в условиях повышенной запылённости и загазованности воздуха рабочей зоны было занято более 2 млн 822 тыс. человек. Особенно опасны гаптены — аллергены второй группы, которые имеют небольшие молекулы. К ним относятся металлы (никель, марганец, платина), формалин, эпихлоргидрин, диизоционаты, которые при попадании в организм модифицируют структуру его белков, превращая их в аллергены.

Обострение заболевания могут вызывать эмоциональное напряжение, высокие физические нагрузки, неблагоприятные погодные условия.

Патогенез

При бронхиальной астме наблюдается хроническое аллергическое воспаление бронхов, сформировавшееся при хроническом бронхите или постоянном воздействии неблагоприятных факторов внешней среды, вызывающих аллергическую реакцию. У больного постепенно формируется гиперреактивность бронхов и обструкция дыхательных путей.

Выделяют раннюю и позднюю фазы в течении аллергической реакции при бронхиальной астме.

Позднюю фазу можно наблюдать через три—четыре часа после воздействия аллергена. В эту фазу формируется аллергическое воспаление бронхов. Оно сопровождается слущиванием эпителия и вовлечением в процесс глубоких слоёв слизистой оболочки с необратимой обструкцией бронхов.

Выявлена гиперреактивность бронхов к физическим нагрузкам у 63,4% больных бронхиальной астмой.

Клиника бронхиальной астмы

Для бронхиальной астмы характерно циклическое течение с периодами обострения и ремиссии. Обычно приступы астмы начинаются с предвестников, которые могут длиться от нескольких часов до двух—трёх дней. В этот период у больного развивается беспричинная депрессия, раздражительность, нарушение сна. Больной жалуется на головную боль, зуд в носу.

У некоторых больных в период предвестников отмечается эйфория, они хохочут, поют. Затем внезапно появляются серозные выделения из носа, чихание и сухой мучительный кашель. После этого начинается приступ удушья, чаще приступы начинаются ночью или в 4—6 часов утра. Больной находится в состоянии тревоги, ему не хватает воздуха от сдавления в груди, появляется сильная головная боль, локализующаяся в лобных долях.

Вдох у больного короткий, а выдох в два—четыре раза длиннее вдоха и сопровождается слышными на расстоянии свистящими хрипами. Больные принимают вынужденное положение — сидят, склонившись вперёд, локтями опираются на колени, лицо испуганное, бледное с синюшным оттенком, всё тело покрыто холодным потом.

У больного постепенно набухают шейные вены, он беспрерывно надрывно кашляет, при этом ртом всё более набирает воздуха в лёгкие, а выдох затруднён, поэтому грудная клетка находится в состоянии максимального вдоха. У больных появляется блеск склер, повышается артериальное давление, появляется тахикардия.

В конце приступа выделяется густая вязкая или пенистая мокрота, что свидетельствует об окончании приступа. Кстати, приступ может купироваться самостоятельно. Продолжительность приступа колеблется от 20 до 40 минут и может продолжаться даже несколько часов. Такой продолжительности приступ называют астматическим статусом.

Имеется особенность течения приступа у детей первого года жизни, когда бывает не бронхоспазм, а заполнение бронхов секретом, поэтому приступ удушья развивается медленно и протекает дольше.

Заболевание может протекать в лёгкой форме, средней тяжести и в тяжёлой форме.

При лёгкой форме приступы бывают один-два раза в месяц, они непродолжительные и легко купируются. В промежутках между приступами состояние больного удовлетворительное, чаще отсутствуют признаки нарушения функции дыхания.

При среднетяжёлой форме приступы повторяются три-четыре раза в месяц и протекают с нарушениями функции внешнего дыхания и кровообращения. Ремиссия продолжается в пределах 2,5—3 месяцев.

Тяжёлая форма бронхиальной астмы изнуряет больного, так как приступы повторяются еженедельно и могут повторяться каждый день. Приступы удушья длительные, с развитием астматического состояния. Если не удаётся купировать приступ в течение 6—8 часов, нарастают явления дыхательной недостаточности, эмфиземы, выслушиваются множественные разные (сухие и влажные) хрипы с последующим резким ослаблением дыхания.

При тяжёлой форме бронхиальной астмы иногда развивается гипоксемическая кома. При коме у больного наблюдается крайне тяжёлое состояние, отсутствует сознание, видимые слизистые оболочки и кожные покровы бледные, с синюшным оттенком, дыхание становится поверхностным, падает артериальное давление и сердечная деятельность.

У детей бронхиальная астма опасна осложнениями. Может наступить в будущем деформация грудной клетки, бронхоэктатическая болезнь, эмфизема. Очень опасны обострения, при которых может развиться асфиксия, ателектаз лёгкого, пневмоторакс, острая сердечная недостаточность, пневмония.

Доврачебная помощь и лечение бронхиальной астмы

В случае приступа больному обеспечивается немедленная помощь. Необходимо усадить больного с упором на руки, успокаивать, обеспечить доступ свежего воздуха. Из дозирующего аэрозольного ингалятора больной вдыхает беротек Н, сальбутамол, беродуал, фенотерол, тербуталин. Можно воспользоваться теофиллинами короткого действия: эуфиллин, аминофиллин.

При среднетяжёлом или тяжёлом приступе рекомендуется вызывать бригаду скорой помощи, врачи которой добавят к применённым средствам подкожно адреналин и комбинированные препараты более длительного действия. Больного с тяжёлым приступом при развитии астматического состояния транспортируют в отделение интенсивной терапии.

Главное звено в обеспечении здоровья больного бронхиальной астмой заключается в исключении действия аллергенов. Необходимо беречься от переохлаждений, заболеваний острыми респираторными инфекциями. В целях профилактики приступов рекомендуется использование кондиционеров в квартире, устранение источников постельной пыли и плесени.

Необходимо наладить рациональное питание с исключением из рациона курятины, мёда, яиц, орехов, газированных напитков, земляники, подсолнечного масла, варёных колбасных изделий и сосисок (в рецептуру которых входит яичный порошок), консервы и копчёности.

К типичным ошибкам базисной терапии бронхиальной астмы относятся применение препаратов, не соответствующих степени тяжести заболевания, использование потенциально токсичных препаратов. Например, можно использовать аминофиллин вместо сальбутанола.

Проводится комплексное лечение с учётом тяжести заболевания. Длительно проводится противовоспалительная терапия, при необходимости добавляются бронхорасширяющие препараты и, при тяжёлой форме бронхиальной астмы, добавляют кортикостероиды. Лечение включает коррекцию иммунитета, применение гипосенсибилизирующей терапии, санацию очагов хронической инфекции и интоксикации.

Ребёнок-дошкольник и родители больного ребёнка, а также дети школьного возраста должны знать признаки бронхоспазма и последовательность действий в случае возникновения приступа. Школьники и родители должны уметь оценивать функцию внешнего дыхания с помощью пикфлоуметра. С помощью этого прибора выявляются признаки начинающегося спазма бронхов до появления клинических симптомов приступа бронхиальной астмы.

Методика измерения: ребёнок после глубокого вдоха должен обхватить мундштук пикфлоуметра губами и сделать выдох не через нос, а в аппарат. На шкале прибора отмечается результат, который сравнивается с данными таблицы стандартных значений. Рекомендуется проводить измерение пиковой объёмной скорости (ПОС) ежедневно утром и вечером, до и после приёма лекарств, в одно и то же время.

Желательно иметь небулайзеры, которые используются для детей раннего возраста, а также при отсутствии самостоятельного дыхания у ребёнка. Это приспособления, обеспечивающие поступление раствора лекарственного средства в смеси с кислородом через маску под давлением.

Небулайзеры также используются и для детей школьного возраста. (тогда применяется прибор с прерывателем). На вдохе препарат из прибора поступает в дыхательные пути, а во время выдоха распыление прекращается нажатием на кнопку. Для распыления используют препараты беротек, беродуал, вентолин-небулы, атровент и др.

Спейсер — это приспособление, увеличивающее пространство для преобразования аэрозоли в мелкодисперсное состояние, что позволяет доставить лекарственное вещество непосредственно в бронхиолы и уменьшить его местное раздражающее действие. Детям школьного возраста можно использовать спейсеры без маски, их называют дозированными аэрозольными ингаляторами (при их применении требуется уметь регулировать синхронность дыхания с ингаляцией).

В настоящее время широкое распространение получили сухие порошкообразные ингаляторы, имеющие автоматическую регуляцию ингаляции на вдохе. Это дискхалеры, аутохалеры и турбохалеры; уже имеются приспособления для ингаляций порошка в капсулах — спинхалеры. Средства для ингаляций обладают местным раздражающим действием, поэтому рекомендуется после ингаляции полоскать рот, а после использования масок мыть лицо.

В комплекс мероприятий по профилактике бронхиальной астмы входят борьба с загрязнением окружающей среды; своевременная санация очагов инфекции; предупреждение острых респираторных заболеваний; своевременное лечение заболеваний носоглотки, трахеи, бронхов; дыхательная гимнастика; гипнотерапия; иглотерапия; обеспечение необходимых условий труда и отдыха.