Интраканаликулярный путь распространения инфекции

Воспалительные заболевания гениталий (ВЗГ) являются одной из наиболее важных проблем в современной гинекологии. У 60-70% гинекологических больных в женской консультации диагностируется воспаление придатков матки, причем у 4-15% определяют гнойные изменения в яичниках или трубах. По данным Американского центра контроля над заболеваемостью, в США ежегодно регистрируют около 1 млн женщин с острым воспалением придатков. У 15-20% из них возникают гнойно-септические осложнения, для устранения которых требуется оперативная помощь.

В последние годы во всех странах мира отмечен рост воспалительных заболеваний гениталий - на 13% в общей популяции женщин репродуктивного периода и на 25% при внутриматочной контрацепции, причем частота тубоовариальных абсцессов увеличилась более чем в три раза. Характерно повышение числа случаев гнойно-воспалительных заболеваний у женщин 35-40 лет, что, вероятно, связано с иммунодефицитными состояниями и накоплением к этому возрасту многочисленных факторов риска (различные внутриматочные вмешательства, внутриматочная контрацепция, отсутствие постоянного полового партнера и др.).

В последние годы в экономически развитых странах Европы и СНГ частота трансмиссивных болезней значительно возросла. Наибольшее повышение заболеваемости выявлено в возрастных группах 18-24 года и 25-29 лет. Исследования показывают, что среди женщин молодого возраста более распространены воспалительные процессы, вызванные микоплазмами, хламидиями и гонококками. В то же время в более старшей возрастной группе причиной воспаления внутренних половых органов чаще являются анаэробные бактерии.

Условиями, способствующими развитию инфекционного процесса, могут являться низкий образовательный и культурный уровень, социальная неустроенность (незамужние женщины), раннее начало половой жизни, наличие двух и более половых партнеров в течение последних 6 месяцев, половая жизнь во время менструации. Существенным фактором риска возникновения воспалительных процессов является заболевание половых органов у партнера (уретрит, простатит, эпидидимит). Использование внутриматочных контрацептивов и спринцевание может также способствовать развитию воспалительных заболеваний гениталий, угнетая местные факторы защиты организма. Существенно повышает риск возникновения воспалительных заболеваний гениталий наличие тяжелой соматической патологии, приводящей к снижению общего и местного иммунитета. Причиной воспалительных процессов могут стать медицинские манипуляции, например, чревосечение, диагностические внутриматочные вмешательства, длительная антибактериальная терапия, травмы промежности и шейки матки в родах, а также любые факторы, снижающие местный и общий иммунитет.

Этиология, пути распространения воспалительных заболеваний гениталий

На современном этапе значительную роль приобретают анаэробные микроорганизмы.

Большинство анаэробов является сапрофитами, которые постоянно вегетируют в нижних отделах половых путей. Однако при состояниях, ослабляющих общий и местный иммунитет и таким образом способствующих развитию инфекции (сахарный диабет, пожилой возраст и т.д.), эти бактерии могут мигрировать во внутренние половые органы, вызывая воспалительный процесс. Установлено потенцирующее влияние анаэробов на рост и размножение аэробных бактерий (золотистого стафилококка, синегнойной и кишечной палочки). Важным фактором вирулентности анаэробных бактерий является их капсула, которая создает условия для роста и размножения инкапсулированных штаммов, а с другой стороны, определяет способность микроорганизмов самостоятельно индуцировать гнойный процесс. Компоненты микробной капсулы повышают сопротивляемость анаэробов к воздействию кислорода, тормозят фагоцитоз и фагоцитарное уничтожение ассоциированных с ними аэробов и некапсулированных анаэробов. Процесс капсулообразования продолжается около 14 дней. В связи с этим понятна более высокая частота обнаружения анаэробных бактерий и при хронических рецидивирующих инфекциях. Таким образом, ранняя антибактериальная терапия, направленная как против анаэробов, так и аэробов, способна прервать селекционный процесс до формирования инкапсулированных штаммов, связанных с хронизацией инфекции. Взаимное влияние анаэробных и аэробных микробов проявляется и в том, что хламидийно-гонококковая или другая трансмиссивная инфекция, повреждая интактный эпителий маточных труб, создает условия для внедрения анаэробов, отличающихся меньшей вирулентностью.

Данные литературы свидетельствуют, что отмечается рост вирусных заболеваний гениталий, особенно среди молодежи. Вирусные инфекции половых органов могут протекать в латентной, малосимптомной или клинически слабо выраженной форме. В зависимости от места внедрения вируса могут возникать воспалительные заболевания влагалища, вульвы, шейки матки. Некоторые виды вирусов могут проникать в верхние отделы половых путей, вызывая воспалительный процесс и усугубляя воспалительную реакцию, вызванную другим возбудителем. В содержимом влагалища и в секрете желез шейки матки обнаружены вирус простого герпеса, папилломавирус, цитомегаловирус, аденовирус, вирус Коксаки А, гепатита В, парагриппа. Ряд этих вирусов не вызывает каких-либо заметных изменений в половых органах небеременных женщин, но представляет серьезную опасность во время беременности, прежде всего для плода. Другие вирусы могут значительно поражать гениталии (например, вирус простого герпеса).

Реакция на внедрение вируса может быть латентной длительное время, так как он не всегда вызывает тканевой и общий ответ организма. Если вирусная инфекция индуцирует воспалительную реакцию, то последняя существенно не отличается от воспалительного процесса, вызванного бактериальной флорой. Образующийся в ответ на внедрение вируса интерферон может ограничить процесс в пределах пораженных клеток без возникновения других компонентов воспалительной реакции. Если тканевые и общие защитные факторы организма недостаточны, то может развиваться воспалительная реакция с присущими ей проявлениями. Воспалительные процессы вирусной этиологии могут протекать как в острой, так и хронической и латентной формах. Особенностью их является частое рецидивирование, которому способствуют различные эндо- и экзогенные факторы, например, переохлаждение, перегревание, УФ-облучение, переутомление, общие заболевания, стрессы и т.д. Наиболее часто клиническую картину вирусной инфекции, проявляющуюся воспалением гениталий у женщин, вызывают вирус простого герпеса и папилломавирус.

Грибы являются причиной воспаления половых органов у женщин, как правило, на фоне дисбактериоза, развившегося вследствие применения антибиотиков, кортикостероидных гормонов, иммунодепрессантов, что усиливает размножение и патогенность грибов. Возбудителем инфекции обычно являются дрожжеподобные грибы. Наиболее часто причиной заболевания служит Candida Albicans. Этот вид гриба обнаруживается в 84-95% случаев клинически выраженного генитального кандидоза. Реже заболевание вызывают грибы рода Torulopsis, в чистой культуре или в ассоциации с Candida albicans. Грибы Candida относятся к условно-патогенным возбудителям и нередко являются продуктом слизистых оболочек и кожи. Эти грибы выделяются у 3-5% обследованных беременных и небеременных здоровых женщин. Развитию кандидозной инфекции (кольпита, цервицита, вульвита и т.д.) способствуют изменения в организме, характеризующиеся снижением общих защитных сил. Часто заболевание развивается на фоне гормональных нарушений, а также сдвигов метаболизма белков, углеводов, витаминов, преимущественно у лиц, страдающих сахарным диабетом, туберкулезом и другой хронической патологией. Из простейших наиболее распространенным возбудителем воспалительных заболеваний гениталий является влагалищная трихомонада. Она может сосуществовать с гонококками, вирусом простого герпеса, хламидиями, коринебактериями и другими микробами, находящимися в нижних отделах половых органов. Возможен перенос бактерий в верхний отдел гениталий.

Следует отметить, что поражение грибами, простейшими и вирусами обычно вызывает воспаление лишь нижнего отдела женских гениталий при крайне редком распространении процесса выше внутреннего зева шейки матки, однако происходящие при этом нарушения гомеостаза могут способствовать воспалению верхнего отдела, в частности придатков матки.

Воспаление наружных половых органов, как правило, связано с непосредственным внедрением микроорганизма в ткани при ослаблении защитных сил организма. Для развития воспаления верхнего отдела гениталий характерны 4 основных патогенетических пути. Наиболее часто распространение инфекционного агента происходит интраканаликулярно (восходящим путем): через цервикальный канал, по поверхности эндометрия на маточные трубы и яичники. Вопрос о роли механизмов пассивного переноса бактерий из нижних отделов половых путей в верхние при интраканаликулярном пути остается спорным. Однако ряд исследователей считает, что сократительная деятельность матки и изменение давления в ее полости, связанные с движением диафрагмы при дыхании, обеспечивают быстрый перенос не только сперматозоидов, но и патогенных микроорганизмов во внутренние половые органы. В то же время большинство авторов считает, что перенос бактерий и вирусов происходит за счет транспорта их сперматозоидами либо трихомонадами. Микроорганизмы прикрепляются к сперматозоидам в соответствии с законами коллоидной стабильности. Основой кинетики прикрепления является взаимодействие электростатической силы отталкивания, возникающей между заряженными мембранами и притягивающей силой Вандер-Ваальса. Подобно бактериям сперматозоиды обладают поверхностным отрицательным зарядом, источником которого, по-видимому, являются сиаловые кислоты, находящиеся на поверхности сперматозоидов. Эти химические соединения идентифицируют как рецепторы для различных микроорганизмов, например, цитомегаловирусов, уреаплазм, гонококков, микоплазм, большинства факультативных и облигатных анаэробов. При этом микроорганизмы, преодолевшие силы отталкивания и приблизившиеся к поверхности сперматозоида на расстояние менее 0,4 нм, прикрепляются к нему посредством этих рецепторов, таким образом проникая в маточные трубы и брюшную полость. Если их количество достигает определенного критического уровня, который во многом зависит от вирулентности возбудителя, то может возникать воспаление внутренних гениталий. Этому могут способствовать травмы шейки матки, приводящие к нарушению эндоцервикального барьера, либо внесение инфекции в полость матки при инструментальных лечебно-диагностических манипуляциях. Вторым путем инфицирования внутренних гениталий может являться лимфо-генно-гематогенное распространение через систему регионарных сосудов, чему способствуют обширные дефекты и травмы эндометрия в результате лечебно-диагностических внутриматочных манипуляций, после родов и абортов, а также изменение среды в полости матки, нарушение процессов слущивания эндометрия вследствие применения внутриматочных контрацептивов. Третьим способом распространения микроорганизмов является контактный путь, связанный с их прямым проникновением с инфицированных органов брюшной полости и малого таза на внутренние гениталии и параметральную клетчатку. Четвертый путь распространения инфекции - ее проникновение через системные кровеносные сосуды. Так, возможна гематогенная диссеминация бактерий из первичного экстрагенитального очага в маточные трубы и яичники (нисходящее инфицирование), которая характерна для туберкулезного процесса.

=================
Вы читаете тему:
Этиопатогенетические подходы к терапии гнойно-воспалительных заболеваний придатков матки

Человек обычно заболевает туберкулезом в результате проникновения микобактерий в легкие через дыхательные пути. Главным источником инфекции является больной, выделяющий эти бактерии с мокротой, испражнениями, мочой, отделяемым половых путей и т. д. Микобактерии туберкулеза попадают в легкие аэрогенным путем (воздушно-капельная и пылевая инфекция). Существует и алиментарный путь заражения через пищеварительные пути, например, при употреблении молочных продуктов от коров, больных туберкулезом. Крайне редко возбудитель инфекции проникает через конъюнктиву и кожу. Возможно (очень редко) внутриутробное заражение плода от больной матери путем заглатывания околоплодных вод или через инфицированную плаценту.

Для развития туберкулезного процесса в организме человека недостаточно проникновения микобактерий туберкулеза. Решающим является взаимосвязь между макро- и микроорганизмом (состояние макроорганизма и вирулентность возбудителя). Изучение результатов аутопсий и туберкулиновых реакций показало, что практически каждый городской житель чаще всего в течение первого и второго десятилетия жизни инфицируется микобактериями, однако лишь немногие заболевают прогрессирующим туберкулезом (Р. О. Драбкина, В. А. Равич-Щербо, 1959). Это подтверждает наличие у человека естественного иммунитета к возбудителям туберкулезной инфекции.

При хорошей сопротивляемости организма к инфекции в тканях, несмотря на наличие микобактерий в организме, не возникает специфических изменений (латентный микробизм). Иными словами, присутствие микробов н организме не сопровождается специфическими тканевыми реакциями (А. И. Каграманов, 1953).

Большая роль в патогенезе туберкулеза принадлежит индивидуальным особенностям организма больного, т. е. состоянию его нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой, ретикулоэндотелиальной и других систем (А. Е. Рабухин, 1970). Реактивность организма формируется под воздействием факторов окружающей среды. Однако только одни особенности реактивности организма и его конституциональные свойства не предопределяют исход первичного заражения туберкулезом. Огромное значение имеют материально-бытовые условия жизни, рост культурного уровня населения, массовая профилактическая вакцинация детей и подростков и т. д. Резистентность организма к туберкулезу может быть ослаблена различными заболеваниями (диабет, инфекционные болезни и др.), а также беременностью, родами и лактацией.

В. И. Пузик и соавторы (1961), изучавшие состояние центральной нервной системы у больных туберкулезом, указывают, что возникшие изменения являются неспецифическими, но создают своеобразный фон, позволяющий говорить об особенностях гистотопографии в нервной системе при туберкулезе. В. П. Козаченко (1961) и В. В. Серебряков (1961) установили выраженные нарушения структуры нервного аппарата маточных труб при туберкулезе половых органов.

Различают туберкулез первичный и вторичный. Если заболевание возникает непосредственно после первичного заражения, то говорят о первичном туберкулезе (прогрессирование процесса из первичного комплекса).

Помимо специфического поражения легочной ткани, для этого периода заболевания характерны:

• 1) лимфогенная генерализация процесса и поражение различных групп лимфатических узлов (внутригрудные, забрюшинные, периферические, мезентериальные);
• 2) поражение серозных покровов (плевра, брюшина, перикард и т. д.);
• 3) гематогенная генерализация процесса, при которой микобактерни туберкулеза из легких распространяются и кости, почки, половые органы, глаза, кожу и др. (Д. Е. Рабухин, 1960).

Первичные формы туберкулеза, как правило, протекают на фоне выраженной туберкулезной интоксикации (повышение температуры, сдвиг влево формулы крови, похудание, ночной пот, повышенная возбудимость нервной системы и пр.).

Возникновение и развитие туберкулезной инфекции и половых органах чаще всего связаны с периодом гематогенной генерализации первичного туберкулеза. Если принять во внимание, что первичные формы туберкулеза чаще всего развиваются в дошкольном и школьном возрасте, то становится понятным, что возбудители инфекции проникают в половые органы именно в этот период жизни. Протекая латентно, инфекционный процесс вовремя не диагностируется. Клинические проявления генитального туберкулеза чаще всего совпадают с началом половой жизни.

Патогенез вторичного туберкулеза связан большей частью с активацией заглохших первичных очагов в легких, лимфатических узлах, плевре, костях, почках, половых органах или развивается под влиянием экзогенной суперинфекции. В. А. Покровский (1947) подчеркивал, что возможно инфицирование половых органов не только из свежих, но и из старых очагов, способных давать вспышки. Вторичный туберкулез развивается на фоне относительного иммунитета, приобретенного в результате предшествующего заражения или профилактической вакцинации и ревакцинации. Инфекция при этом распространяется главным образом по лимфатическим путям или интраканаликулярно, например по бронхам. Характерным является локальное, органное поражение без склонности к генерализации.

Таким образом, первичный комплекс является начальным патоморфологическим проявлением туберкулезного процесса и основным источником развития первичных форм туберкулеза, для которых характерна диссемина-ция туберкулезной инфекции в организме. Однако в дальнейшем выяснилось, что бактериемия может возникнуть и при отсутствии рентгенологически определяемого первичного комплекса, поэтому возможно развитие органного туберкулеза и при отсутствии изменений в легких (А. Е. Рабухин, 1959). По-видимому, именно такой путь заражения может наблюдаться у некоторых больных генитальным туберкулезом, у которых при обследовании не находят следов перенесенного ранее экстрагенитального туберкулеза и в анамнезе которых нет соответствующих указаний на проявления этой инфекции.

Возникновение и развитие туберкулезного; процесса в половых органах зависят от факторов внутренней и внешней среды и служат местным проявлением заболевания всего организма. Каждая органная локализация туберкулеза имеет свои отличительные черты. Внелегочные формы туберкулеза могут долгое время клинически не проявляться, что зависит от особенностей вирулентности возбудителя инфекции и сопротивляемости организма больной. Это положение подтверждается многими клиническими наблюдениями, когда у женщин диагностировали туберкулез гениталий с очагами кальцинации и казеозного некроза, свидетельствующими о наличии патологического процесса значительной давности. Характерно, что специфические жалобы у таких больных могут отсутствовать.

Исследованиями И. И. Горизонтова (1909), В.А.Покровского (1947), М. С. Ерминой (1953), Р. И. Малыхиной (1958), Т. В. Борима (1964) и др. доказано наличие старых очагов туберкулеза в других органах у женщин, страдающих туберкулезом гениталий. Данные клиницистов подтверждаются результатами патологоанатомических вскрытий. Так, у женщин, умерших от туберкулеза половых органов, часто обнаруживается экстрагенитальный туберкулез, чаще всего в легких (у 90—95%), реже в кишечнике (у 5—10,%) и в других органах (К. П.Улезко-Строганова, 1939; А. И. Абрикосов, А. И. Струков, 1961, и др.).

Гематогенный путь заражения при туберкулезе половых органов у женщин подтверждается результатами исследований Т. В. Борима (1964), Н. И. Ермаковской (1965), А. М. Осовской, Л. К. Сурковой (1973), Kirchhoff, Zichel (1969) и др. Авторам удалось создать экспериментальную модель туберкулеза женских половых органов при внутривенном введении культуры туберкулезной палочки на фоне общей сенсибилизации организма.

Частота двустороннего поражения маточных труб также свидетельствует о гематогенном распространении микобактерий туберкулеза. Особенностью кровоснабжения маточных труб (из маточной и яичниковой артерий) объясняется замедление тока крови в этих анастомозах, что способствует оседанию микобактерий в этих отде-лах половых органов. Лимфогенный путь заражения возможен при наличии первичного очага инфекции в кишечнике (В. А. Покровский, 1947; М. С. Ермина, 1964; Г В. Борима, 1964, и др.).

Инфекция может поражать половые органы путем непосредственного перехода (per continuitatem) с соседних органов, например с брюшины, на маточные трубы (Н. И. Горизонтов, 1909; Р. И. Малыхина, 1958; А. П. Кирюшенков, 1963; М. С. Ермина, 1964; Zander, 1949).

Большинство авторов отвергают возможность заражения туберкулезом половым путем. Так, П. И. Горизонтов (1909) и Р. В. Кипарский (1927) считают, что влагалище обладает резистентностью к возбудителям туберкулеза.

В многослойном эпителии влагалища и в его кислой среде микобактерии туберкулеза встречают неблагоприятные условия для своего развития. Подтверждением сказанного может служить тот факт, что женщины, мужья которых болеют туберкулезом мочеполовой системы и выделяют микобактерии туберкулеза с мочой, редко заболевают туберкулезом гениталий (Р. В. Кипарский, 1927; К. Скробанский, 1946, и др.). Однако А. Н. Чистович (1960) и Г. С. Шахмурадьян (1966) не отрицают возможности первичного инфицирования через половые пути в тех случаях, когда туберкулезная культура попадает на травмированные или воспалительно измененные слизистые оболочки половых органов.

А. Е. Суходольская и И. Ф. Кривошей (1971) также допускают заражение туберкулезом при половом контакте. По их мнению, в таких случаях имеют значение вирулентность туберкулезной инфекции, повторность занесения возбудителей инфекции с эякулятом, особенности состояния организма женщины (менструация и т. д.).

Таким образом, чаще всего туберкулезный процесс поражает маточные трубы. При этом патологический процесс преимущественно бывает двусторонним (М. С. Ёрмина, 1964; Jedberg, 1950; Chevalier, 1961). Матка почти всегда поражается одновременно с трубами; реже инфекция из труб распространяется на матку гематогенно (Schroder, 1959) или лимфогенно (Zander, 1949). Возможен и интраканаликулярный путь распространения инфекции по слизистым оболочкам труб на слизистую оболочку матки, шейки, влагалища нисходящим путем (М. С. Ёрмина, 1964; Jedberg, 1950; Aburel, Petrescov, 1970, и др.). Встречается также изолированное поражение матки. По данным Podleschka (1956) и Schroder (1959), в 10—15% случаев имеет место туберкулезный эндометрит без вовлечения в патологический процесс маточных труб.

Экспериментальные модели туберкулеза помогли выяснить моменты, способствующие возникновению данного заболевания. К ним относятся травма тканей (И. М. Попов, 1898), орошение влагалища адреналином перед введением культуры микобактерий туберкулеза (Н. П. Ермаковская, 1957), назначение больших доз эстрогенов (Т. В. Борима, 1964; Н. Н. Блохин и др., 1973), неспецифическая сенсибилизация чужеродным белком (Т. В. Борима, 1964; А. М. Осовская, Л. К. Суркова, 1973), специфическая сенсибилизация убитой культурой туберкулезных микобактерий (А. М. Осовская, Л. К. Суркова, 1973), органоспецифическая сенсибилизация (С. А. Адинцова и соавт., 1971).

По характеру экспериментальные исследования, посвященные этой проблеме, можно разделить на две группы. Одни авторы производили заражение подопытных животных (кролики) внутривенным путем, культурой микобактерий туберкулеза, другие — вводили ее непосредственно в половой аппарат животного. Т. В. Борима (1964, 1970) сенсибилизировал крольчих чужеродным белком, затем в рога матки вводил разрешающую дозу сыворотки, после чего заражал животных внутривенным введением высоковирулентных микобактерий туберкулеза. Результаты были особенно демонстративными, если опыты проводили в период полового созревания животных, сразу после введения лидазы, адреналина или эстрогенов в рога матки вместе с разрешающей дозой сыворотки. Автор делает вывод, что заболеванию способствует ряд факторов: гормональные, инфекционная сенсибилизация в период полового становления и наиболее выраженной половой активности. Данное положение подтверждено клинически. Как сообщает Т. В. Борима (1964), у 89,7% женщин заболевание началось в возрасте до 25 лет, из них у 67,4,% — от 12 до 20 лет, у 22,3% — от 21 года до 25 лет и только у 10,3% — старше 25 лет. В. А. Покровский (1947), М. С. Ермина (1964), Kreibich (1958), Aburel и Petrescov (1970) и другие авторы также указывают, что период полового созревания является благоприятным для внедрения в половые органы микобактерий туберкулеза, так как в этот период и организме происходит ряд иммунологических сдвигов, снижающих его сопротивляемость к инфекции.

Т. В. Борима (1964) подчеркивает, что с периодом полового созревания обычно совпадает инфицирование детей туберкулезом. По данным Л. В. Лебедевой (1971), показатель инфицированности туберкулезом населения на основании пробы Манту в возрасте 7—18 лет составил 40,5%. Если даже учесть, что в это число вошли и лица с явлениями поствакцинальной аллергии, все равно инфицированность детей и лиц юношеского возраста остается значительной.

Н. Н. Блохин и соавторы (1973) культуру микобакте-рий туберкулеза вводили подопытным животным непосредственно в полость одного из рогов матки, предварительно перевязав его. Опыты были особенно показательными, если предварительно в течение З.дней до операции и через 2 дня после нее животным вводили по 500 ЕД фолликулина. Таким образом, удалось создать модель изолированного хронического очага в половых органах животного без генерализации процесса. А. М. Осовская и Л. К. Суркова (1973) провели 4 серии опытов. В первых 3 сериях заражение животных производили на фоне неспецифической сенсибилизации внутривенно, внутрибрюшинно и внутримышечно, в четвертой — внутривенно, но предварительно создавали сенсибилизацию организма с помощью неспецифического (лошадиная сыворотка) и специфического (убитая нагреванием культура туберкулезной палочки) антигена. Разрешающую дозу культуры вводили в ткань одного из ростов матки при чревосечении. Чаще всего патологический процесс возникал у животных четвертой серии. Изменения локализовались преимущественно в половых органах. В легких были выявлены единичные туберкулезные гранулемы. В остальных органах специфических изменений не обнаружено.

Таким образом, экспериментальные исследования позволили выяснить факторы, способствующие возникновению и развитию туберкулеза в половых органах, изучить пути распространения инфекции (главным образом гематогенный) и начать изыскание новых средств патогенетической терапии.

Как уже было сказано, начало половой жизни ведет к обострению латентно протекающего туберкулезного процесса в гениталиях. Заболевание чаще всего клинически проявляется именно в этот возрастной период (Т. В. Борима, 1964; М. С. Ермина, 1964; Aburel, Petre-scov, 1970, и др.). Возникновение болезни до полового созревания наблюдается редко (Т. В. Борима, 1964, и др.).

В последние годы в литературе появились сообщения о том, что климактерический период, характеризующийся гормональной перестройкой организма, также способствует поражению половых органов туберкулезом. По данным Rippmann (1964), из 88 женщин, страдавших туберкулезом гениталий, 18 были в возрасте старше 45 лет. Согласно наблюдениям Dellepiane (1965), частота возникновения туберкулеза половых органов у женщин в возрасте 40—50 лет составила 14,6%. По данным Б. П. Ященко и С. В. Нещеретовой (1968), из 95 женщин, страдавших туберкулезом гениталий, 42 больные были в возрасте от 46 до 73 лет.

В структуре заболеваемости туберкулезом на долю поражений женских половых органов приходится: среди всех форм туберкулеза у женщин 2,55%, среди внелегочных форм туберкулеза у женщин 12,97% (Е. Н. Колачевская). Согласно данным С. А. Адинцовой и соавторов (1968), частота специфического поражения гениталий у больных экстрагенитальным туберкулезом составляет 4,1%, а по наблюдениям В. Е. Рыбалка и В. Д. Степаненко (1971) — 12,6%.

Среди всех гинекологических заболеваний туберкулез женских половых органов встречается у 0,79% женщин (Kaskarelis, Prevedourakis, 1968), а среди воспалительных заболеваний гениталий — у 18—25% больных.

В качестве находки при операциях на придатках матки туберкулезное поражение маточных труб и яичников находили у 1,8—18% больных.

Среди больных, страдающих бесплодием, туберкулез половых органов диагностирован у 5,9—19,6%. Pontifex и соавторы (1972) среди женщин, страдающих первичным бесплодием, у 45,5% на гистеросальпингограммах выявили признаки, характерные для генитального туберкулеза.

По наблюдениям В. И. Бодяжиной и М. Л. Крымской (1968), из 780 больных, обратившихся к гинекологам по поводу стойких нарушений менструальной функции или бесплодия, у 66 (8,4%) причиной этих расстройств оказался туберкулез гениталий.

Частота поражения туберкулезом женских половых органов представлена в табл. 1.

Из табл. 1 видно, что туберкулезный процесс чаще всего локализуется в маточных трубах и реже — в теле матки. Остальные отделы половых органов женщины поражаются значительно реже. В последние годы снизилась частота поражений туберкулезом тела матки, шейки, почти полностью исчез туберкулез вульвы и влагалища, что обычно свидетельствует о запущенной форме заболевания.

Истинное поражение туберкулезом яичников — явление довольно редкое. Чаще всего патологический процесс в яичниках при туберкулезе проявляется параспецифическими и неспецифическими изменениями (кистозная дегенерация и др.), по-видимому, в результате гормональных нарушений, вызванных туберкулезной инфекцией.

Предупредить проникновение и развитие различных инфекций может каждый человек, главное – знать основные опасности, которые подстерегают на каждом шагу, и пути их распространения. Источники инфекции – это места обитания и жизнедеятельности микроорганизмов.

Виды инфицирования

Различают два вида источников распространения инфекции – экзогенные и эндогенные. В первом случае речь идет об источниках, которые находятся вне организма человека, во втором – факторах, находящихся в организме больного.

В свою очередь, к экзогенным источникам распространения инфекций относят:

• Больных с гнойно-септическими заболеваниями;
• Животных;
• Бациллоносителей.

Не стоит забывать, что для ослабленного организма потенциальную опасность представляют не только выраженные патогенные микроорганизмы, но и условно-патогенные, которые являются неотъемлемой частью различных тканей и органов человека, но в определенных обстоятельствах становятся источником заболеваний. Подобная микрофлора также присутствует на посторонних предметах, которыми окружен человек.

Иногда человек может сам не болеть, но являться переносчиком вирусов, то есть бациллоносителем. В данном случае вероятно распространение инфекции как на ослабленных людей, так и на здоровых, хотя и в разной степени.

В редких случаях в роли источников экзогенной инфекции выступают животные.

Патогенная микрофлора проникает в организм человека следующим путями:

• Воздушным;
• Капельным;
• Контактным;
• Имплантационным;
• Фекально-оральным;
• Вертикальным.

1. При воздушном способе распространения инфекции микроорганизмы атакуют человека из окружающего воздуха, в котором они находятся в подвешенном состоянии или в составе частиц пыли. Человек, делая вдохи, может заразиться любым заболеванием, которое может передаться таким образом.

2. Под капельным способом распространения инфекции подразумевают проникновение в рану возбудителей, которые содержатся в мелких каплях выделений из верхних дыхательных путей. Но в эту среду микроорганизмы попадают от зараженного человека при кашле, разговоре и чихании.

3. Когда говорят о контактном пути распространения инфекции, то речь идет о попадании микробов через предметы в раны и поврежденные участки кожи при непосредственном контакте. Таким образом можно заразиться через хирургические и косметологические инструменты, предметы личного и общественного пользования, одежду и так далее.

4. При имплантационном заражении возбудители проникают в организм человека в случае различных операций, которые подразумевают оставление в теле посторонних предметов. Это могут быть и шовные материалы, и синтетические протезы сосудов, и искусственные клапаны сердца, электрокардиостимуляторы и т.п.

5. Фекально-оральное заражение – это проникновение инфекции в организм человека через желудочно-кишечный тракт. Патогенная микрофлора может попасть в желудок через немытые руки, грязные и зараженные продукты питания, воду и почву.

6. Под вертикальным способом распространения инфекции подразумевается передача вирусов от матери плоду. В данном случае чаще всего говорят о ВИЧ-инфекциях и вирусных гепатитах.

Эндогенная инфекция провоцирует заболевание изнутри или со стороны покровов человеческого тела. К основным ее очагам относятся:

• воспаления покровного слоя – эпителия: карбункулы, фурункулы, экземы, пиодермии;
• очаговые инфекции желудочно-кишечного тракта: панкреатит, кариес, холангит, холецистит;
• инфекции дыхательных путей: трахеит, бронхит, пневмония, гайморит, абсцесс легких, бронхоэктаз, фронтит;
• воспаления урогенитального тракта: сальпингоофорит, простатит, цистит, уретрит, пиелит;
• очаги неизвестных инфекций.

Эндогенное инфицирование осуществляется такими способами, как контактный, гематогенный и лимфогенный. В первом случае бактерии могут попасть в рану с близлежащих от операционных разрезов поверхностей кожи, из просветов вскрытых внутренних органов во время операций или же из очага воспаления, находящегося вне зоны хирургического вмешательства. Такие пути распространения инфекции, как гематогенный и лимфогенный, означают проникновение вирусов в рану по лимфатическим и кровеносным сосудам от очага воспаления.

Госпитальная инфекция

Понятие госпитальной инфекции появилось в 70-80 годах 20 века, поскольку участились случаи заболеваемости инфекциями, вызванными высокопатогенными штаммами микроорганизмов, которые циркулируют внутри лечебных учреждений, при этом за их пределами практически не встречаются. Данные штаммы образовались путем отбора наиболее приспособленных антибиотикорезистентных микроорганизмов, распространяющихся от больных пациентов к персоналу больниц и наоборот. К таким микроорганизмам относят: кишечную палочку, золотистого стафилококка, протея, синегнойную палочку, пептококки, бактероиды, а также грибы. По определению ВОЗ, заражения ВИЧ и вирусным гепатитом в больницах относят также к данному типу распространения инфекции.

Резервуарами внутрибольничных инфекций являются:

• кожа;
• волосы;
• постель больных;
• спецодежда персонала;
• полость рта;
• кишечник (фекалии).

Основным путем передачи инфекций внутри больничных учреждений является контактный, хотя раньше считался воздушный.

К сожалению, полностью исключить вероятность заражения госпитальным путем невозможно, но на сегодняшний день выработан ряд мер, помогающий существенно снизить риск заболеваемости.

Было замечено, что чем больше пациент или работник находится в больничном учреждении, тем выше риск заражения инфекциями. Особенно это касается пациентов с гнойно-септическими заболеваниями. Госпитальные инфекции чаще развиваются у больных, которые вынуждены длительное время пребывать на больничной койке и ограничены в движениях.

Во многих развитых странах сегодня проводят постоянный бактериологический мониторинг возбудителей госпитальной инфекции. При обнаружении определенных микроорганизмов проводят соответствующие профилактические меры распространения инфекции.