Ишемическая болезнь сердца сахарный диабет артриты

Часто ИБС при сахарном диабете возникает как сопутствующее осложнение. Одновременное течение этих двух болезней имеет неблагоприятный прогноз, требует специфической терапии и применения разнообразных немедикаментозных предупреждающих мер. Эти недуги осложняют течение друг друга, особенно, когда наблюдается неконтролируемая гликемия. Иногда сахарный диабет мешает своевременно диагностировать ишемическую болезнь сердца, которая в таком случае характеризуется атипичным течением и не имеет ярко выраженной симптоматики. Это часто становится причиной серьезных патологических осложнений или летального исхода.

Где связь между ишемией и сахарным диабетом?

У людей, которые болеют сахарным диабетом, особенно 2-го типа, значительно выше риск развития сердечной ишемии, иногда в 3—5 раз.

Биохимические изменения и другие процессы в организме, которые вызывают взаимосвязь сахарного диабета и ишемической болезни сердца:

уменьшение показателей вариабельности ритма;
поражение мелких и средних артерий;
сильная взаимозависимость между С-реактивным протеином и гликозилированным гемоглобином;
увеличение сердечной денервации;
дисфункция систем, которые регулируют кальций;
понижение спектральных компонентов мощности;
полиеновые кислоты не могут свободно перемещаться;
развитие сильного медиокальциноза;
появление ригидности вариабельности сердечного ритма.

Вернуться к оглавлению

Этиология и патогенез ишемии при сахарном диабете

Ишемическая болезнь сердца — аномалия, спровоцированная дефицитом кислорода, поступающим по артериям к миокарду. Патология возникает из-за бляшек, атеросклероза, уменьшения артериальных просветов. В то же время, при сахарном диабете происходит сбой продуцирования инсулина, обнаруживается избыточное количество глюкозы в крови. Это становится причиной хрупкости сосудов, уменьшения их эластичности, появления рубцов, кислородного голодания клеток. Подобные процессы приводят к осложнению — ишемической болезни сердца.

Гиподинамия способствует сужению просвета в сосудах сердца.

Патологии миокарда развиваются в основном из-за длительного течения диабета, а не его степени и тяжести. Основные причины развития ишемии при сахарном диабете:

избыточная свертываемость крови;
болезни периферических артерий;
гиподинамия, макроангиопатия;
инсулинорезистентность, диабетическая нефропатия;
наследственный фактор, артериальная гипертензия или гипертония;
диабетическая дислипидемия;
синдром гиперкоагуляции, вредные привычки;
пожилой возраст, женский пол;
повышенное содержание в плазме свободных жирных кислот;
гиперинсулинемия, избыточный вес;
микроальбуминурия, диабетическая ретинопатия;
гипергликемия, сосудистые патологии;
значительный уровень холестерина, андроидное ожирение;
микроангиопатия, гиперлипидемия;
избыток гомоцистеина плазмы.

Вернуться к оглавлению

Как проявляется ИБС при сахарном диабете?

Во время первоначальной стадии развития, ИБС при диабете может никак не давать о себе знать длительное время. Иногда первым признаком заболевания является инфаркт миокарда, но чаще патологическая симптоматика становиться более выраженной постепенно, по мере прогрессирования сердечной патологии. Основные проявления ишемии при сахарном диабете в зависимости от стадии заболевания указаны в таблице.

Стадии	Проявления
Начальная	Приступы стенокардии, возникающие при физической нагрузке или переутомлении
	Одышка
	Давящая боль в зоне миокарда
	Артериальная гипертензия
	Затрудненное дыхание
	Тахикардия
	Боязнь смерти
Средняя	Аритмия
	Ретинопатия
	Симптомы атеросклероза
	Патологическое изменение ритмичности сердечных сокращений
	Уменьшение толерантности к физическим нагрузкам
	Стенокардия
	Нефропатия
	Признаки облитерирующего тромбангиита
Тяжелая	Нейропатии
	Инфаркт миокарда
	Гангрена нижних конечностей
	Хроническая сердечная недостаточность
	Инсульт
	Диффузное поражение артерий и коронарного русла
	Внезапная смерть

Вернуться к оглавлению

Способы лечения патологии

ИБС при диабете периодически перетекает из хронической стадии в острую, и наоборот.

Сахарный диабет невозможно вылечить полностью, поэтому одним из наиболее важных терапевтических методов является контроль уровня глюкозы в крови. Это позволяет купировать прогрессирование болезни и не допустить развития серьезных осложнений, в том числе и сердечно-сосудистых. Для терапии сахарного диабета обычно используют:

инсулин;
специфическую диету;
гипогликемические препараты.

Не менее важным для лечения ишемии, нормализовать артериальное давление, для этого используются различные медикаментозные средства и профилактические методы:

ежедневный контроль артериального давления при помощи механического или электрического тонометра;
гипотензивные лекарственные средства;
препараты, которые останавливают прогрессирование сердечно-сосудистых недугов.

Вернуться к оглавлению

При ишемии диабетикам назначают следующие группы лекарственных препаратов:

альфа-1-адреноблокаторы;
тиазидные диуретики;
статины;
агонисты 1-имидазолиновых рецепторов;
антикоагулянты;
блокаторы миангиотензина АII;
метаболические средства;
ингибиторы АПФ;
селективные бета-1-адреноблокаторы.

Аспирин часто назначают при ишемических проявлениях.

Наиболее популярные медикаменты из перечисленных групп:

Как избежать развития ишемической болезни сердца?

ИБС — серьезное и тяжелое заболевание, которое без своевременного, адекватного лечения может стать причиной различных аномальных осложнений, а также смерти. Этот недуг легче предупредить, чем излечить. Люди, которые болеют сахарным диабетом, находятся в группе повышенного риска возникновения и патологического развития ишемии. Им следует особо тщательно следить за своим здоровьем и делать все возможное, чтобы предотвратить возникновение этого заболевания.

Чтобы избежать развития ишемии, следует вести здоровый образ жизни, отказаться от вредных привычек, заниматься умеренными физическими нагрузками, следить за своим весом, не допускать его избытка. Диабетикам нужно придерживаться специальной диеты и делать специфическую лечебную гимнастику, регулярно контролировать уровень глюкозы и показатели артериального давления.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Распространенность ишемической болезни сердца (ИБС) у больных ревматоидным артритом (РА) точно неизвестна. В подавляющем большинстве исследований изучали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС, среди больных РА. Риск инфаркта миокарда в 2 раза выше у женщин с РА, чем у женщин, им не страдающих. У больных РА с высокой частотой встречаются бессимптомный инфаркт миокарда и внезапная смерть; в тоже время стенокардию напряжения встречают существенно реже, чем у лиц, не страдающих РА.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Симптомы стенокардии при ревматоидном артрите

Симптомы стенокардии напряжения (основной: клинической формы ИБС) реже регистрируют у больных РА, чем у пациентов без РА. Стертость симптомов стенокардии может быть обусловлена приемом НПВС. Применение специальных вопросников (например, вопросника Rose) для диагностики стенокардии не вполне корректно в случае РА. Основополагающая характеристика стенокардии - связь с физической нагрузкой - пе может быть определена адекватно из-за снижения физической активности и частой невозможности выполнить нагрузку, необходимую для установления стенокардии (например, подъем по лестнице). Важно помнить, что ревматоидный артрит чаще наблюдают у женщин молодого и среднего возраста; большинство врачей склонны расценивать появление боли или дискомфорта в грудной клетке у женщины как симптом заболевания опорно-двигательного аппарата или наступающей менопаузы.

Большое значение приобретает выявление сердечно-сосудистых факторов риска - как традиционных, так и специфичных для РА.

Факторы риска ишемической болезни сердца у больных ревматоидным артритом

Мужчины >55 лет, женщины >65 лет

Женский пол - фактор неблагоприятного прогноза пои РА в молодом 1 среднем возрасте

Индекс массы тела (ИМТ)

Ожирение ИМТ 2 )
Дефицит массы тела (ИМТ 2 )

Снижение уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности повышение содержания в крови уровня триглицеридов

Уровень липопротеидов высокой плотности

Находится в обратной зависимости от уровней маркеров воспаления (СРВ и СОЭ)

Наблюдается у 70% больных РА

Серопозитивность по ревматоидному фактору

Высокая клинико-лабораторная активность РА

Число припухших суставов

Сердечно-сосудистая заболеваемость и летальность повышаются с возрастом как у больных РА, так и и общей популяции. Женский пол - фактор неблагоприятного прогноза при РА в молодом и среднем возрасте. Необходимо учитывать длительность курения и число выкуренных сигарет.

Ожирение [индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м 2 ], так же как и дефицит массы тела (ИМТ 2 ) - факторы риска у больных РА. Липидный профиль при РА характеризуется снижением уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), а также повышением содержания в крови триглицеридов. Кроме того, наблюдается увеличение количества мелких плотных частиц холестерина липопротеидов низкой плотности. При РА уровень холестерина ЛПВП находится в обратной зависимости от уровней маркеров воспаления (СРБ и СОЭ); при этом болезнь-модифицирующее лечение РА приводит, наряду со снижением СОЭ и СРБ, к повышению холестерина ЛПВП.

Артериальная гипертензия (АГ) наблюдается у 70% больных РА, недостаточно диагностируется и недостаточно эффективно лечится. Необходимо учитывать, что прием НПВС и глюкокортикоидов усугубляет АГ и снижает эффективность антигипертензивного лечения.

В нескольких исследованиях выявлены факторы неблагоприятного прогноза в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, характерные для РА. Серопозитивпость по ревматоидному фактору, особенно при раннем РА (длительностью менее года), в 1,5--2 раза увеличивает риск сердечно-сосудистых событии. Высокая клинико-лабораторная активность заболевания также служит предиктором неблагоприятного прогноза. Риск сердечно-сосудистой смертности у больных РА с двумя и более припухшими суставами равен 2,07 (95% доверительный интервал - 1,30-3,31) по сравнению с пациентами, не имеющими припухших суставов. Высокий уровень СОЭ (>60 мм/ч, зарегистрированный по меньшей мере 3 раза) и исходный уровень СРБ >5 мг/л - независимые предикторы смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у больных РА, причем у серопозитивных больных с высоким СРБ относительный риск составляет 7,4 (95% доверительный интервал - 1,7-32,2). Внесуставные проявления (ревматоидный васкулит и поражение легких) служат предикторами сердечно-сосудистой летальности.

Классификация

Классификация ИБС у больных ревматоидным артритом не отличается от применяемой в клинической практике. Функциональный класс стенокардии определяют по Канадской классификации. При наличии дислипидемии и артериальной гипертензии их необходимо указывать в диагнозе.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Диагностика ИБС и стенокардии при ревматоидном артрите

Согласно современным европейским и российским рекомендациям для оценки риска фатального сердечно-сосудистого события, в том числе у больных РА, следует пользоваться моделью SCORE.

Для определения риска используют следующие факторы: пол, возраст, курение, систолическое АД и общий холестерин. Высоким считают риск фатального события (5% и более) в течение ближайших 10 лет.

К сожалению, для многих больных РА оценка риска по SCORE может занижать риск, особенно при использовании версии с общим холестерином. Например, у некурящей женщины 59 лет, страдающей РА, АД при измерении врачом 140/85 мм рт.ст., уровень общего холестерина - 5,1 ммоль/л (холестерин ЛПВП 0.85 ммоль/л). При оценке по SCORF, риск составляет 2%. Однако у больной 16 припухших суставов, серопозитивность по ревматоидному фактору, СОЭ - 75 мм/ч, СРВ - 54 мг/л. Действительна ли у этой больной низкий риск фатального сердечно-сосудистого события? Реальный риск может превышать 5%. Очевидно, что для больных РА в дополнение к SCORE необходимо расширенное обследование с применением инструментальных методов и последующим уточнением категории риска. Продемонстрировано увеличение комплекса интима-медиа, расцениваемое как субклинический атеросклероз, у больных РА в сравнении с контрольными лицами. Такой подход ограничивает отсутствие унифицированной методологии; кроме того, корреляция степени выраженности каротидного и коронарного атеросклероза весьма умеренная.

ЭхоКГ с оценкой систолической и диастолической функций левого желудочка, а также расчет индекса массы миокарда левого желудочка - распространенный и ценный метод диагностики. Гипертрофия левого желудочка, его систолическая дисфункция и ремоделирование позволяют оценить риск хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Электронно лучевая или мультиспиральная компьютерная томография дает возможность оценить выраженность кальциноза коронарных артерий, что отражает тяжесть атеросклероза. У больных РА кальциноз коронарных артерий наиболее выражен при длительном течении заболевания, К сожалению, при опенке выраженности кальциноза невозможно учесть роль воспаления коронарной артерии и стабильности бляшек; можно предположить, что предсказательная ценность электронно-лучевой или мультиспиральной компьютерной томографии в отношении острых коронарных событий у больных РА будет невысокой, хотя этот вопрос требует изучения в проспективных исследованиях. Кроме того, оба метода не всегда доступны в реальной практике.

Нагрузочные тесты (вело- или тредмил-эргометрия) имеют ограниченное применение у больных РА из-за объективной невозможности достижения субмаксимальной ЧСС и ограниченных функциональных возможностей пациентов. Последнее обстоятельство затрудняет интерпретацию результатов холтеровского мониторирования ЭКГ, применяемого для диагностики бессимптомной ишемии миокарда.

Возможный эффективный метод для диагностики нарушений микроциркуляции - сцинтиграфия миокарда. В единичных исследованиях продемонстрирована высокая частота дефектов перфузии миокарда (до 50%) у больных РА. Метод ограничен из-за сложности и дороговизны.

С помощью суточного мониторирования АД можно выявить пациентов с недостаточным снижением АД ночью, при этом регистрируемые в дневные часы значения АД не превышают границу нормы, АГ в ночной период - независимый фактор неблагоприятного прогноза.

Возможный метод оценки риска сердечно-сосудистых событий у больных РА - одновременное исследование воспалительных маркеров и активности симпатической нервной системы. Высоким уровень СРБ и низкая вариабельность сердечного ритма (отражающая преобладание симпатической активности) вместе обладают высокой предсказательной ценностью в отношении инфаркта миокарда и смерти; по отдельности предсказательная ценность факторов снижается. По данным исследования, проведенного на кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ. низкая вариабельность сердечного ритма (с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ) чет ко связана с высокой воспалительной активностью заболевания у больных РА. Вариабельность сердечного ритма снижается при прогрессировании коронарного атеросклероза и может служить предиктором жизнеугрожающих аритмий. В то же время при РА наблюдают высокую частоту внезапной смерти. Таким образом, одновременная оценка воспалительной активности РА и вариабельности сердечного ритма может быть дополнительным методом выявления пациентов с высоким риском сердечно сосудистых событий.

По немногочисленным данным, СОАС часто наблюдают у больных РА - почти в 50% случаев.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Клиническое наблюдение

Больная З., 56 лет, поступила в отделение ревматологии ГКБ № 1 им. Н.И Пирогова в марте 2008 г. с жалобам и на утреннюю скованность в течение 1,5 ч, боли, ограничение движения в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных, голеностопных суставах, сухость но рту, боли и першение в горле.

До 2003 г. пациентка не получала болезнь-модифицирующего лечения. В 2003 г., и связи высокой активностью заболевания, начали применять преднизолон. С 2005 г. в качестве базисной терапии назначен лефлупомид в дозе 20 мг, который принимала до осени 2007 г. В октябре 2007 г. у пациентки развился острый ларинготрахеит предполагали диатез рецидивирующего полихондрита, в связи с чем проводили стационарное лечение и начали давать метилпреднизолон в дозе 24 мг/сут. Диагноз не подтвержден, однако сохранялось чувство першения в горле, боли в горле. Дозу метилпреднизолона постепенно снижали, и с февраля 2008 г. пациентка получает 9 мг/сут. В период с 2004 г. по настоящее время пациентка принимала HIIBC (диклофенак) внутрь курсами.

С февраля 2008 г. началось усиление болей в суставах, утренней скованности, в связи с чем пациентка была госпитализирована в стационар.

При поступлении состояние больной удовлетворительное. При осмотре: гиперстенического телосложения. Рост 160 см, вес 76 кг. Окружность талии 98 см, окружность бедер 106 см, окружность шеи 39 см. Кожные покровы обычной окраски, отмечается одутловатость лица. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипы нс выслушиваются. Частота дыхания 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 100 в минуту. АД 130/80 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края реберной дуги, безболезненная; селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет.

Status heath. Обнаружена болезненность при пальпации и движениях В пястно-фаланговых суставах (1,3, 4-м - справа и 2-м, 3-м - слева), 3-м проксимальном межфаланговом суставе правой кисти, голеностопных суставах и плюснефалангоных суставах обеих стоп. Дефигурация за счет экссудативно-пролиферативных изменении в 1-м, 3-м пястно-фаланговых суставах справа, 3-м, 4-м проксимальных межфаланговых справа, обоих голеностопных суставах. Дефигурация лучезапястных суставов за счет пролиферативных изменений. Гипотрофия интеркостальных мышц, сила сжатия кисти в кулак снижена с обеих сторон. Сгибательная контрактура левого локтевого сустава. Боль по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) - 55 мм. Число припухших суставов (счет 44 суставов) - 6. индекс Ричи - 7.

В анализах крови при поступлении Нb - 141 т/л, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ - 55 мм/ч, общий белок - 67,0 г/л, мочевина - 5,1 ммоль/л, билирубин - 1.7,2-0 -17,2 мкмоль/л, отмечено повышение ферментов (ACT - 50 ЕД/л, АЛТ - 48 ЕД/л), общего холестерина до 7,1 ммоль/л. Глюкоза крови - 4,5 ммоль/л. СРВ - отрицательный. Латекс-тест 1:40.

На рентгенограммах кистей обнаружен выраженный остеопороз головок пястных, фаланговых костей и костей запястья. Кистовидные просветления и множественные эрозии суставных поверхностей костей запястья, больше слева. Субхондральный склероз. Заметное сужение щелей лучезапястных суставов, меньше - межфаланговых и пястно-фаланговых сочленений. Подвывих в пястно-фаланговом сочленении 1 пальца справа.

На рентгенограммах коленных суставов в двух проекциях обнаружен выраженный очаговый остеопороз. Субхондралъный склероз. Заметное неравномерное сужение межсуставных щелей, больше справа.

На ЭКГ заметна выраженная синусовая тахикардия. ЧСС - 130 в минуту. Нормальное положение электрической оси сердца, без патологических изменений.

Активность заболевания по DAS28 и DAS4 составила 4,24 и 2,92 соответственно, что соответствует умеренной активности.

Клинический диагноз: ревматоидный артрит серопозитивный, поздняя стадия, активность II (DAS28 4,24), эрозивный (рентгенологическая стадия III), II ФК,

Больной проведены дополнительные методы исследования (ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма, суточное мониторирование АД, дуплексное ультразвуковое сканирование сонных артерий, кардиореспираторный мониторинг). Оценен 10-летний риск развития сердечно-сосудистых событий по шкале SCORE.

Результаты обследования: риск фатального сердечно-сосудистого заболевания по шкале SCORE составил 1,4%. С помощью ЭхоКГ установлены признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка - 100 г/м 2 ), диффузное снижение сократимости - фракция выброса (ФВ) 45%. Дуплексное сканирование сонных артерий: справа в области бифуркации общей сонной артерии обнаружена атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет на 20% (рис. 1-3).

Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма: за сутки регистрировали синусовый ритм со средней ЧСС 100 в минуту. Отмечали снижение SDNN, показатели rMSSD. pNN50 в пределах нормы (SDNN - 67 мс, rMSSD = 64 мс, pNN50 = 12,1%).

Суточное мониторирование АД: средние показатели АД за дневной период составили 146/86 мм рт.ст. Регистрировали повышение АД в ночной период: средненочные показатели АД составили 162/81 мм рт.ст.

При кардиореспираторном мониторинге обнаружен СОАС тяжелой степени тяжести (индекс апноэ-гипопноэ 49, норма менее 5).

У некурящей пациентки с отсутствием жалоб на боли или дискомфорт и грудной клетке, без указаний в анамнезе на АГ и нормальными значениями АД при измерении врачом суммарный риск

сердечно-сосудистого заболевания был низким. Однако при расширенном клинико-инструментальном обследовании выявлены как субклинический атеросклероз сонной артерии, так и следующие факторы неблагоприятного прогноза:

гипертрофия левого желудочка;
ночная АГ;
снижение вариабельности сердечного ритма;
СОАС.

Таким образом, в рассмотренном случае благодаря комплексному анализу установлен высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, в связи с чем пациентке показаны немедикаментозные мероприятия и лекарственное лечение, направленное на снижение риска.

Приведенный клинический пример иллюстрирует необходимость использования современных методов оценки кардиоваскулярного риска у данной категории больных.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Одним из факторов риска ишемической болезни сердца является нарушение обменных процессов в организме, вызванное диабетом. При этом заболевании из-за инсулиновой недостаточности повышается содержание атерогенных жиров в крови.

К особенностям клинической картины стенокардии на фоне сахарного диабета относится частое развитие безболевых форм коронарной патологии, быстрое прогрессирование признаков, большая вероятность инфаркта миокарда и его осложнений. Для лечения нужно вначале компенсировать проявления диабета, так как без этого условия результат не может быть устойчивым.

Читайте в этой статье

Высокий риск развития заболеваний сердечно-сосудистой системы отмечается не только при истинном сахарном диабете, но даже у пациентов с нарушенной толерантностью к глюкозе, то есть на стадии предболезни. Причина такой предрасположенности – это роль инсулина в обменных процессах. Дефицит этого гормона приводит к таким последствиям:

разрушается жировая ткань, а жирные кислоты поступают в кровь;
повышается образование холестерина в печени;
в крови нарушается соотношение между липопротеинами низкой и высокой плотности;
кровь становится более густой, что провоцирует образование тромбов в сосудах;
высокий уровень глюкозы симулирует связывание гемоглобина, это усиливает недостаток кислорода в тканях, в том числе и в миокарде.

Такое состояние возникает при слабой реакции рецепторов к инсулину. Поэтому в крови находится достаточное, а иногда даже избыточное содержание гормона, но он не может помочь клеткам усвоить глюкозу. Кроме этого, выброс антагонистов инсулина стимулирует утолщение сосудистой стенки и внедрение в нее холестерина.

А здесь подробнее о лечении стенокардии напряжения.

Гипергликемия (высокий сахар в крови) при сахарном диабете приводит к повреждению внутренней оболочки сосудов, она становится уязвимой для прикрепления атеросклеротических бляшек. Нарушается кровоток по крупным и мелким артериям.

Поэтому диабетики часто страдают от множественного изменения коронарных сосудов, поскольку они становятся более плотными, а их расширение затрудняется. Высокая свертывающая активность крови и диабетическая миокардиопатия дополняют клиническую картину.

Особенностью развития ишемии миокарда является бессимптомное течение. Это связано с разрушением части нервных волокон сердца. Из-за этого типичные симптомы возникают при уже запущенной стадии болезни. В связи с этим выделены такие неспецифические симптомы, которые считают эквивалентом болевого приступа:

общая слабость,
потливость,
перепады давления крови,
эпизоды затрудненного дыхания и сильного сердцебиения при обычной нагрузке,
перебои в работе сердца.

Появление подобных признаков может быть основанием для более детального обследования. Рекомендуется пройти полный диагностический комплекс таким категориям больных сахарным диабетом:

с высоким артериальным давлением;
имеющим избыток веса;
после 45-летнего возраста;
при обнаружении в крови повышенных уровней холестерина, триглицеридов, жиров низкой плотности;
страдающим нейропатией нижних конечностей, ретинопатией и нефропатией;
курящим;
ведущим малоподвижный образ жизни.

Доказано, что примерно у половины таких больных обнаруживается ишемическая болезнь, даже при отсутствии ее симптомов. Опасность безболевой ишемии миокарда возрастает при развитии инфаркта. Он характеризуется обширной площадью, глубоким проникновением через всю толщину сердечной мышцы, частыми осложнениями в виде аневризмы, разрыва сердца, трудно поддающимися лечению нарушениями ритма и тяжелой декомпенсацией кровообращения.

Выявление ишемической болезни на ранних стадиях помогает продлить жизнь больных. Учитывая скрытое течение начального периода болезней сердца у диабетиков, их нужно изначально рассматривать как потенциальных пациентов кардиологического профиля, поэтому при отсутствии явных признаков показаны нагрузочные пробы при проведении ЭКГ или УЗИ сердца, МРТ и КТ, ангиография.

При этом для миокарда низкий сахар в крови почти также опасен, как и высокий.

Критериями компенсации диабета служит гликемия в пределах 5,3 — 7,7 ммоль/л. Если пациент находится на инсулине, то его доза или кратность введения должны быть увеличены до достижения целевого уровня сахара в крови.

Они могут назначаться вместе с таблетками, или пациент полностью переходит на интенсифицированную схему инсулинотерапии.

Кроме стабилизации сахара в крови на показателях, близких к норме, план лечения диабетиков со стенокардией и аритмией включает такие направления:

поддержание артериального давления не выше 130/80 мм рт. ст.,
нормализация частоты пульса и восстановление синусового ритма,
понижение холестерина крови,
восстановление адекватной свертывающей активности,
профилактика тромбообразования,
назначение препаратов для расширения коронарных сосудов и антиоксидантов,
ликвидация проявлений сердечной недостаточности.

Так как смертность среди больных сахарным диабетом в преобладающем числе случаев связана с нарушением коронарного или мозгового кровообращения, то ,чтобы понизить риск возникновения и прогрессирования болезней сосудов, нужно придерживаться рекомендаций эндокринолога.

Для диабетиков развитие осложнений, в том числе ангио- и кардиопатии, связано с соблюдением приема медикаментов и правильным питанием. При этом оба эти фактора практически равноценны. Доказано, что низкоуглеводная диета не только помогает контролировать течение сахарного диабета, но и защищает сосуды от резких перепадов концентрации глюкозы в крови.

Основными правилами диетического питания при стенокардии и диабете являются:

исключение простых углеводов – сахар и мука, все продукты с их содержанием;
отказ от жирных сортов мяса, рыбы, субпродуктов, кулинарных жиров, сливочного масла, жирного творога, сливок и сметаны;
достаточное включение в меню свежих овощей, несладких ягод, фруктов;
при составлении рациона нужно учитывать гликемический индекс продуктов (не выше 55);
если есть избыток веса, то обязательно снизить калорийность питания и проводить разгрузочные дни.

Важным направлением в профилактике заболеваний сосудов является дозированная физическая активность. Ее минимальным уровнем считают общую продолжительность в 150 минут за неделю. Это могут быть пешие прогулки в среднем темпе, плавание, йога, лечебная физкультура.

А здесь подробнее об инфаркте миокарда при сахарном диабете.

Стенокардия при сахарном диабете имеет скрытое течение и быстрое прогрессирование. Из-за нарушений иннервации и кровообращения в сердечной мышце болевого синдрома может не быть. Поэтому ишемическая болезнь выявляется на стадии выраженных изменений в коронарных сосудах.

Для того чтобы правильно и как можно раньше поставить диагноз, требуется полное обследование с использованием нагрузочных тестов. Лечение таких пациентов предусматривает компенсацию диабета, поддержание нормального давления, холестерина в крови, показателей свертывающей системы.

Правильная диета при ишемической болезни сердца поможет держать состояние нормальным. Полезные продукты и питание при стенокардии и ишемии сердца окажут поддержку органу.

Если возникла одышка при стенокардии, какие препараты попить может решить только врач. Ведь надо разобраться, какая появилась одышка — напряжения или другого типа. Так как и чем лечить для устранения неприятных симптомов?

Диабетиков относят в группу риска по сердечным патологиям. Инфаркт миокарда при сахарном диабете может закончиться смертью. Острый инфаркт протекает быстро. При 2 типе угроза выше. Как проходит лечение? Какие его особенности? Какая диета нужна?

Артериальная гипертензия и сахарный диабет несут разрушающее действие для сосудов многих органов. При соблюдении рекомендаций врача можно избежать последствий.

Почти никому не удалось избежать развития атеросклероза при сахарном диабете. Эти две патологии имеют тесную связь, ведь повышенный сахар негативно влияет на стенки сосудов, провоцируя развитие облитерирующего атеросклероза нижних конечностей у больных. Лечение проходит с диетой.

Встречается безболевая ишемия миокарда, к счастью, не так часто. Симптомы слабовыражены, может даже отсутствовать стенокардия. Критерии поражения сердца определит врач по результатам диагностики. Лечение включает медикаменты и иногда операцию.

Впервые о вазоспастической стенокардии Принцметала заговорили еще в 1959 г. Симптомы ее проявляются преимущественно рано утром, в покое. Достоверная диагностика — ЭКГ показатели и кардиография. Лечение длительное, прогноз зависит от пациента.

Возникнуть постинфарктная стенокардия может в срок от 15 до 30 дней после инфаркта. Ранняя постинфарктная стенокардия напряжения слабо поддается лечению, нужна операция.

Читайте также: