Какие могут быть очаги хронической инфекции
Наличие очага хронической инфекции, прежде всего наиболее часто встречающихся: хронического тонзиллита, кариозных зубов и хронического холецистита,— не позволяет считать человека абсолютно здоровым до их санации. Это объясняется следующим. Значение очага хронической инфекции как источника интоксикации и сенсибилизации организма в настоящее время хорошо известно. Очаги хронической инфекции могут, помимо миндалин, зубов и желчного пузыря, возникать практически во всех органах человека, где имеются благоприятные условия для существования инфекционного агента,— в ушах (отиты), лобных и верхнечелюстных полостях (синуситы и гаймориты), в бронхах (бронхиты), в придатках матки (сальпингоофориты) и т. д. Наличие всех этих очагов хронической инфекции, до поры до времени себя никак субъективно не проявляющих, к сожалению недооценивается не только спортивными врачами, но и врачами общей лечебной сети. Их подчас просто не считают болезнью, ибо, на первый взгляд, кажется маловероятным, что ничем себя не проявляющие, казалось бы, небольшие очаги воспаления могут быть причиной различных, иногда очень тяжелых заболеваний.
Вместе с тем значение очага хронической инфекции (термин предложил Billing) как источника интоксикации сомнений не вызывает, а если учесть, что по статистическим данным 3—4 % населения СССР страдают хроническим тонзиллитом, то значение этой проблемы трудно переоценить.
Локализуясь в определенном месте, очаги хронической инфекции небезразличны для всего организма, который вынужден все время нейтрализовать исходящую из них интоксикацию, используя свои защитные силы. Пока ему это удается, интоксикация ничем себя не проявляет. Когда же под влиянием тех или иных неблагоприятных воздействий защитные силы организма ослабевают, например при переутомлении, охлаждении, недоедании, тяжелой болезни и т. п., отрицательное влияние очага хронической инфекции проявляется самыми различными осложнениями.
Существует большая литература, как отечественная, так и зарубежная, касающаяся изменений в различных органах и системах, являющихся осложнениями очагов хронической инфекции. Описаны десятки заболеваний (число их достигает 80), связанных с очагами хронической инфекции.
Из заболеваний сердечно-сосудистой системы наибольшее значение имеют так называемый тонзиллокардиальный синдром, изменения миокарда воспалительного и дистрофического характера, различные нарушения ритма сердца, рефлекторная стенокардия, изменения артериального давления как в большом, так и в малом круге кровообращения и т. п.
В последнее время появились достаточно убедительные исследования, свидетельствующие о том, что, кроме тонзиллокардиального синдрома, существует и гепатокардиальный или холецистокардиальный синдром, когда патологические изменения сердечно-сосудистой системы возникают под влиянием хронического холецистита.
В литературе имеются указания о причинной связи с очагов хронической инфекции таких заболеваний, как бронхоэктатическая болезнь, абсцесс легкого, острый панкреатит, заболевания почек и мочевыводящих путей, аппендицит, язвенная болезнь, бронхиальная астма, флебиты и др.
Для спортивной медицины особое значение имеет то, что очаги хронической инфекции, не проявляющие себя в покое и при обычной физической нагрузке, оказывают отрицательное влияние на организм при интенсивных физических нагрузках. Происходящее при таких нагрузках усиление кровообращения способствует вымыванию инфекции в кровь, и тогда поражаются наиболее интенсивно работающие органы, прежде всего сердце.
Уместно вспомнить, какими путями осуществляется патологическое воздействие хронического инфекционного очага на организм в целом. Таких путей — четыре.
Рефлекторный путь заключается в том, что импульсы с экстеро- и интерорецепторов миндалин создают в соответствующей области ЦНС очаг застойного возбуждения — доминанту. Вследствие этого нарушается эфферентная импульсация и возникают патологические функциональные сдвиги в различных системах и органах.
Второй путь — токсемический. В этом случае из очага хронической инфекции происходит всасывание токсических веществ, причем не только бактериальных токсинов, но и продуктов белкового распада ткани миндалин, лейкоцитов и т. п. Создается токсемия, крайне отрицательно влияющая на внутренние органы.
Понятие очага хронической инфекции (ОХИ) и его значение в развитии патологических изменений. История исследования ОХИ. Связь между сверхинтенсивными тренировками и понижением иммунитета. Локализация ОХИ, их осложнения, интоксикация и способы лечения.
| Рубрика | Медицина |
| Вид | контрольная работа |
| Язык | русский |
| Дата добавления | 02.06.2011 |
| Размер файла | 17,0 K |
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
ВЛИЯНИЕ ХРОНИЧЕСКОЙ ОЧАГОВОЙ ИНФЕКЦИИ НА ЗДОРОВЬЕ И РАБОТОСПОСОБНОСТЬ СПОРТСМЕНА
очаг хроническая инфекция лечение
1. Очаг хронической инфекции (ОХИ) - существование а организме источника длительной интоксикации, которая усиливается при выполнении физической нагрузки и способствует развитию перенапряжения (кариес, хронический тонзиллит, хронический холецистит).
2. Чаще всего очаги локализуются в миндалинах лимфоглоточного кольца (тонзиллит), зубах (кариес, киста корня, гранулёма), тканях пародонта (гнойные карманы), придаточных пазухах носа (синусит, киста), внутренних органах (аднексит, простатит, холецистит, пиелонефрит, цистит, кисты и др.). Длительно существующие очаги хронической инфекции являются источником сенсибилизации организма и поддержания аллергии, аутоиммунных процессов, снижения противоопухолевого иммунитета.
3. Связь между сверхинтенсивными тренировками и понижением иммунитета не всегда была очевидна спортивной медицине, но в настоящее время совершенно точно известно - суперинтенсивные тренировки понижают иммунитет - способность организма сопротивляться инфекциям.
По этой причине у спортсменов различных специализаций есть опасный внутренний враг - очаги хронической инфекции. Обычно их четыре: кариес зубов, хронический тонзиллит - воспаление миндалин, хронический холецистит - воспаление желчного пузыря и гастрит.
4. Учитывая огромное значение очагов хронической инфекции в развитии патологических изменений у спортсменов, остановимся на этом вопросе более подробно. На первый взгляд кажется невероятным, что внешне ничем себя не проявляющие, казалось бы, незначительные воспалительные процессы в зубах и миндалинах, которые обычно и за болезни не считают, могут быть причиной самых различных, нередко тяжелых заболеваний, а иногда и смертельных исходов, особенно у спортсменов.
В чем же заключается отрицательное влияние очагов инфекции на организм? Надо помнить, что микробы, существующие в очагах хронической инфекции, активны и все время проявляют себя хронической интоксикацией. Организм постоянно вынужден нейтрализовывать эту интоксикацию, мобилизуя для этого свои защитные силы. Пока ему это удается, очаги хронической инфекции ничем себя не проявляют. Однако, когда под влиянием каких-либо внешних воздействий, ослабляющих защитные силы организма (охлаждение, недоедание, общее заболевание и т. п.), они становятся недостаточными, чтобы противостоять интоксикации, - возникает заболевание. Так, например, бывает достаточно промочить ноги или постоять на сквозняке, чтобы заболеть ангиной.
Однако осложнения очагов хронической инфекции касаются не только местных изменений. Описаны десятки общих заболеваний различных органов и систем, которые возникли как осложнение очагов хронической инфекции. Очаги хронической инфекции могут вызывать рефлекторно приступы стенокардии, они способствуют развитию воспалительных и дистрофических изменений сердечной мышцы, нарушают ритм сердца, способствуют возникновению болезней легких, почек, печени и т. д.
Особое значение имеют очаги хронической инфекции для спортсменов. Дело в том, что очаги хронической инфекции, не проявляющие себя в покое или при обычной физической нагрузке, при больших интенсивных физических нагрузках становятся опасными. Необходимо отметить, что существенное усиление кровообращения способствует вымыванию инфекции в кровь, что вызывает поражение различных органов, и в первую очередь сердца. Иногда при этом может наблюдаться остановка сердца и внезапная смерть (так называемый бактериологический коллапс Е. М. Тареев).
Интоксикация из очагов хронической инфекции, особенно в период их обострения, отрицательно влияет на миокард и создает условия, когда привычная нагрузка становится чрезмерной и вызывает острую дистрофию миокарда вследствие физического перенапряжения.
Это четко видно из следующих примеров.
Спортсмен П., 20 лет, лыжник. Во время соревнований внезапно упал и умер. При вскрытии никаких изменений в организме выявлено не было, за исключением выраженного хронического тонзиллита.
Участник Олимпийских игр 1948 г. умер при прохождении соревновательной марафонской дистанции. Перед бегом на здоровье не жаловался и даже рассчитывал на победу. Как выяснилось, за две недели до старта у него немного болело горло. При вскрытии, кроме хронического тонзиллита, никаких отклонений не оказалось (Фрей, 1963).
Спортсмен К., 16 лет, гребец. Во время кросса, который он включал в свои тренировки и ранее, внезапно упал и умер. При вскрытии был обнаружен небольшой воспалительный участок в легких (пневмония). Этот очаг инфекции и вызвал смерть. По-видимому, спортсмен не обратил внимания на небольшое недомогание и не обратился к врачу.
По последним данным, интенсивная и чрезмерная физическая нагрузка снижает защитные силы организма и делает его подчас беззащитным по отношению к инфекции. Подробнее об этом будет сказано ниже.
Таким образом, очаги инфекции нужно полностью излечить и только после этого допускать спортсмена к тренировкам и соревнованиям. Следует прибегать даже к принудительному удалению очагов инфекции, особенно у членов сборных команд республик и СССР. Отметим, что речь идет не только об излечении кариозных зубов, но и об удалении корней. Наиболее рациональным методом лечения хронического тонзиллита является хирургическое удаление миндалин, если к этому нет отрицательных противопоказаний.
Проблема здоровья имеет для спорта особое значение, ибо оно оказывает непосредственное влияние на сохранение правильной интегративной реакции организма на физические нагрузки, а тем самым на спортивную работоспособность и результаты.
Научный интерес проблемы выходит за пределы спорта, ведь спорт высших достижений - наилучшая модель изучения максимальных возможностей организма человека в экстремальных условиях. И не случайно именно исследования спортивных медиков, накапливая на большом материале данные о здоровье и морфофункциональных особенностях организма в процессе напряженной тренировки и соревнований, о диапазоне его функциональных резервов и возможностей, о переходных состояниях от здоровья к болезни и ранних признаках предпатологических состояний, внесли существенный вклад в становление науки о здоровом человеке и теории адаптации, в понимание физиологической нормы как оптимума жизнедеятельности в конкретных условиях, что весьма существенно для ряда отраслей.
Размещено на Allbest.ru
Определение симптомов и исследование микрофлоры острой и хронической хирургической инфекции. Этиология стафилококковой и стрептококковой хирургической инфекции, её локализация, патогенез первичных септических очагов. Антибактериальная терапия болезни.
презентация [71,9 K], добавлен 28.03.2013
Возбудители и предрасполагающие факторы заболевания. Механизм развития и течение инфекционного эндокардита. Очаги хронической инфекции в организме. Виды патологических изменений клапанного аппарата сердца. Клинические проявления, диагностика и лечение ИЭ.
презентация [7,5 M], добавлен 30.03.2016
Периоды изменений в клиническом течении раневой инфекции. Характеристика периода распространения инфекции. Первичная хирургическая обработка раны — кровавое оперативное вмешательство, предпринятое по первичным показаниям. Период локализации инфекции.
реферат [21,0 K], добавлен 18.05.2010
Исследование и характеристика этиологии, патогенеза, путей передачи папилломавирусной инфекции. Ознакомление с результатами исследования течения беременности при папилломавирусной инфекции. Изучение методов профилактики папилломавирусной инфекции.
курсовая работа [367,8 K], добавлен 05.01.2018
Понятие острой кишечной инфекции, ее место в инфекционной патологии детского возраста. Влияние перенесенного заболевания на формирование патологии желудочно-кишечного тракта. Постинфекционный синдром раздраженного кишечника, клиническая картина и терапия.
дипломная работа [396,2 K], добавлен 24.06.2012
Основные эпидемиологические признаки острой зоонозной природно-очаговой инфекции с преимущественным поражением почек, печени и нервной системы. Профилактика и борьба с лептоспирозом. Инкубационный период заболевания. Резервуар и источники инфекции.
презентация [1,3 M], добавлен 31.10.2016
Анализ эпидемической обстановки по менингококковой инфекции. Присутствие менингококков в носоглотке человека. Причины развития патологических воспалительных процессов. Клинические проявления и микробиологическая диагностика менингококковой инфекции.
презентация [578,9 K], добавлен 23.03.2015
Характеристика внутрибольничной инфекции. Входные ворота инфекции - кожные покровы и слизистые оболочки. Способы передачи инфекции: контактный, аэрозольный, вертикальный, фекально-оральный. Мытье рук – процедура, позволяющая предупредить инфекции.
презентация [810,5 K], добавлен 28.01.2011
Основные факторы возникновения гнойного процесса в параректальной клетчатке: ослабление местного и гуморального иммунитета при истощении, алкоголизме, вследствие острой или хронической инфекции. Причины возникновения острого и хронического парапроктита.
реферат [43,2 K], добавлен 13.12.2014
Жалобы больной на зуд и высыпания на коже в области предплечий, кистей, стоп и голеней. Поражение кожи подострого воспалительного характера. Причины аллергического контактного дерматита. Общие принципы лечения. Санация очагов хронической инфекции.
история болезни [26,9 K], добавлен 07.04.2014
В начале XX в. в работах американских ученых Биллингса и Розенау была предложена доктрина ротового сепсиса. Основные положения этой доктрины были следующими. Микроорганизмы стрептостафилококковой группы могут значительно изменять свою вирулентность в зависимости от условий внешней среды и особенно от содержания в ней кислорода. Кроме этого, патогенные микроорганизмы обладают феноменом избирательной локализации, т. е. микробы из очага одонтогенной инфекции способны проникать через ток крови и поражать различные внутренние органы и ткани, по отношению к которым они обладают определенным сродством. Отсюда следовал вывод, что любой зуб с некротизированной пульпой подлежит обязательному удалению.
Практическим результатом этой доктрины явилось массовое удаление зубов с хроническими периапикальными очагами одонтогенной инфекции и некрозом пульпы. Такой упрощенный подход к решению сложных клинических вопросов устранял необходимость какой-либо дифференциальной диагностики этих очагов инфекции и выбора метода их лечения.
В Европе, на основании экспериментальных работ стоматологов, терапевтов, бактериологов и других специалистов, доктрина ротового сепсиса подверглась в более поздние годы резкой критике, так как были получены новые данные и вскрыт ряд методических ошибок в экспериментах, проведенных Биллингсом и Розенау.
В СССР вопрос о хронической стоматогенной очаговой инфекции и сенсибилизации организма впервые глубоко освещался в 1925 г. на II Всесоюзном одонтологическом съезде. Отечественные ученые С. С. Стериопуло, Я. С. Пеккер, Н. А. Астахов, Д. А. Энтин и другие дали критическую оценку доктрине ротового сепсиса, феномену избирательной локализации микроорганизмов и высказали собственные научные представления о взаимосвязи между хроническим очагом инфекции и заболеваниями внутренних органов с учетом сенсибилизации организма человека, состояния его нервной системы и иммунитета. В результате проведенных исследований были разработаны новые методы консервативного лечения. Были также пересмотрены известные методы лечения, направленные на сохранение зубов. Однако патогенетическая роль хронических одонтогенных очагов инфекции в возникновении патологии внутренних органов сомнений ни у кого не вызывала.
Учение о хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации организма имело большое и важное значение в развитии стоматологии, внесло определенный вклад в развитие всей современной клинической медицины и остается актуальным и в настоящее время.
Ведущее место в этиологии хронических очагов одонтогенной инфекции занимает микробный фактор. Выделяемые из одонтогенных очагов инфекции микробы представляют собой ассоциации стрептококков, стафилококков, грамположительных и грамотрицательных палочек, спиралевидных форм бактерий. Реже высеваются монокультуры.
В последние годы раскрыты многие механизмы хронизации острых инфекционных одонтогенных процессов, чаще верхушечных периодонтитов. Сущность этих механизмов заключается в том, что в период острого воспаления в периодонте накапливаются антигены, среди которых основную роль играют эндотоксины грамотрицательных микроорганизмов. Эндотоксины оказывают сильное антигенное воздействие на иммунное состояние периодонта и окружающих его тканей (Максимовский Ю. М., 1996). Реакция тканей периодонта на непрерывное раздражение антигенами, поступающими из канала корня зуба, проявляется в виде антигенозависимых и клеточно-обусловленных процессов. К антигенозависимым относятся иммунокомплексы реакции типа Артюса и IgЕ-обусловленные реакции, к клеточно-обусловленным — реакции гиперчувствительности замедленного типа (Воложин А. И., 1990).
Развивающееся хроническое воспаление в периодонте при нормальном иммунном статусе следует рассматривать как защитный барьер, предотвращающий распространение продуктов распада тканей, микроорганизмов и их токсинов в общую кроволимфоциркуляцию из зоны инфекционного воспаления около верхушки корня зуба (Макашовский Ю. М., 1996).
Вместе с тем формирование такого защитного барьера может нарушаться из-за повышения вирулентности микрофлоры или из-за возникновения недостаточности функционирования иммунной системы.
При этом масштаб реакции иммунной системы может быть различным, она может протекать на уровнях всего организма, при локальных воспалительных процессах (пульпит, периодонтит) отмечаются изменения в иммунологических показателях преимущественно материала из десневой борозды, в меньшей степени — в иммунограмме ротовой жидкости, и совсем едва заметные сдвиги — в иммунограмме периферической крови (Максимовский Ю. М., 1996).
Наличие в организме человека хронических очагов инфекции может обусловить развитие, отягощать течение большого количества заболеваний. Известно более 70 нозологических форм различных очаговообусловленных заболеваний и состояний. Среди них наиболее часто упоминают ревматизм, нефриты, болезни суставов, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные заболевания, вегетоневрозы, болезни глаз, кожи и др.
Роль инфекционного очага может играть всякий длительно текущий инфекционно-воспалительный процесс в том или ином органе. Хроническими стоматогенными очагами инфекции (ХСОИ) являются верхушечные периодонтиты, околокорневые и фолликулярные кисты зубов, многие заболевания краевого пародонта и слизистой оболочки полости рта (гингивиты, пародонтиты, язвенно-некротические стоматиты и т. п.), кариес зубов и др. ХСОИ составляет от 50 % и более от очагов хронической инфекции организма.
Среди очагов хронической стоматогенной инфекции и сенсибилизации необходимо различать первичные, располагающиеся в органах и тканях полости рта; вторичные, находящиеся во внутренних органах и тканях организма человека, а также транзиторные, локализующиеся, как правило, в лимфатических узлах.
В начальные сроки существования очагов стоматогенной инфекции имеет место мобилизация защитных сил организма человека, которая достаточна для компенсации влияния этого очага за его пределами. Такое состояние компенсации может поддерживаться неопределенно длительное время. Однако самые различные экзогенные и эндогенные факторы, чаще неспецифического характера (перегревание или переохлаждение организма, переутомление, резкое изменение микроклимата или условий труда и быта человека, перенесенные заболевания и т. п.), приводят к быстрому истощению компенсаторных возможностей организма, активизации инфекционного очага и возникновению обусловленных заболеваний.
Взаимосвязь очага хронической стоматогенной инфекции и организма имеет весьма сложный характер. Лишь условно можно выделить следующие основные патогенетические механизмы, каждый из которых в большей или меньшей степени имеет место в развитии очаговообусловленных заболеваний.
1. Рефлекторный механизм. Ведущая роль отводится самому инфекционному агенту (микробам и их токсинам), который создает в очаге активные рецепторные поля раздражения. Последние рефлекторно через центры головного мозга вызывают нарушение функции вегетативной нервной системы и регуляции работы внутренних органов и систем организма с последующим развитием в них функциональных и дистрофических изменений.
2. Пиофагия. На развитие и клиническую картину заболеваний пищеварительной системы особенно неблагоприятно может влиять постоянное проглатывание больным гноя, выделяющегося из зубодесневых карманов при пародонтите или из свища при хроническом гранулематозном или гранулирующем периодонтите и околокорневой кисте челюсти.
3. Низкий уровень иммунологической реактивности организма человека, при котором возможно проникновение микробов из очагов стоматогенной инфекции в кровеносное русло, что клинически определяется как острый сепсис. С целью подтверждения диагноза и выбора лечебной тактики в таких случаях проводят бактериологическое исследование — посев крови на питательные среды для выявления возбудителя и определения его чувствительности к различным лекарственным препаратам (антибиотикам).
4. Токсемия. Поступление в кровь токсинов микроорганизмов, находящихся в очаге хронической стоматогенной инфекции, обусловливает затяжной субфебрилитет, изменения в картине крови и другие клинические симптомы, характерные для хронической интоксикации организма.
5. Аллергические механизмы. Микроорганизмы, находящиеся в очагах инфекции, вызывают сенсибилизацию организма человека и образование в нем специфических антител. При вторичном инфицировании организма тем же видом микробов возникают более выраженные общие и местные симптомы воспалительной реакции.
6. Аутоиммунный механизм. В крови появляются антигены тканевого происхождения (цитотоксины), которые образуются в результате повреждения тканей и распада белка. Цитотоксины, являясь аутоантигенами, также изменяют чувствительность организма человека и вызывают его сенсибилизацию и хронизацию воспалительного процесса.
7. Эндотоксикоз. Воспалительные процессы, локализующиеся в челюстно-лицевой области сопровождаются эндогенной интоксикацией, обусловленной поступлением в кровь фракции эндотоксинов лизосомального происхождения, продуктов тканевого распада, бактериальных токсинов и других токсических продуктов, образующихся в самом организме в результате тех или иных нарушений жизненных функций.
Для диагностики эндогенной интоксикации традиционно используют клинические и лабораторные методы исследования, которые взаимно дополняют друг друга. Совокупность тестов для диагностирования эндотоксикоза обычно произвольна и определяется опытом врача, его клиническим мышлением и представлениями о проблеме эндотоксикоза, а также техническими возможностями лабораторий лечебно-профилактического учреждения.
Различают специфическую и неспецифическую лабораторную диагностику эндогенной интоксикации организма. Специфическая диагностика преследует выявление эндогенных токсинов в организме (качественная оценка) и силы их действия (количественная оценка). Этим целям отвечают методики, основанные на биопробах. Отметим, что методики биологического тестирования при эндогенной интоксикации еще не получили большого распространения в клинической практике, и пока применяются в эксперименте.
В клинической практике чаще применяют функционально-морфологические тесты, косвенно характеризующие степень интоксикации (определение стадии деструкции лейкоцитов, НСТ-тест, лейкоцитозный индекс интоксикации Я. Я. Кальф-Калифа и др.).
Не утратили своего значения для диагностирования интоксикации следующие неспецифические методы: клинический и биохимический анализ крови, определение количества гемоглобина, СОЭ, мочевины, креатинина, остаточного азота, билирубина, трансаминаз и белков крови, амилазы, циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и др. В основном для этих целей используют лабораторные показатели, характеризующие функции органов и систем естественной интоксикации - печени, почек, легких и кишечника. Нарушение экскреторной и метаболической функций перечисленных органов сопровождается увеличением концентрации многих, традиционно считающихся нетоксичными соединениями, которые в высоких концентрациях совместно могут проявлять неожиданно токсическую активность (Оболенский С. В., Малахова М. Я., 1991). Это относится не только к конечным, но и промежуточным продуктам обмена и таким веществам, как ренин, цис-аминофосфатная кислота (ц-АМФ), глюкагон, инсулин, паратгормон, серотонин, гистамин, адреналин и др.
Исследования последних продуктов обмена позволили уточнить, что субстрат эндотоксикоза более широк и представлен веществами низкой и средней молекулярной массы (мочевина, креатинин, мочевая кислота, глюкоза, молочная и другие органические кислоты, аминокислоты, жирные кислоты, фосфолипиды и их производные, продукты свободнорадикального окисления и др.), которые распределяются в крови между белками-носителями и гликокалексом эритроцитов, а также олигопептидами регуляторными (тканевые гормоны) и нерегуляторными (бактериальные, ожоговые и кишечные токсины, поступившие в организм извне, и продукты аутолиза, образовавшиеся внутри организма).
Именно это позволило предложить интегральный индекс эндотоксикоза, который включает определение концентрации веществ низкой и средней молекулярной массы и олигопептидов в различных средах организма: плазме крови, на эритроцитах, моче и слюне (Малахова М. Я., 1991) и индексы илиминации токсических продуктов с мочой и слюной и распределение этих продуктов между плазмой крови и эритроцитами (Шалак О. В., 2000).
О. В. Шалак (2000) было доказано, что развитие эндотоксикоза одонтогенной этиологии у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями обусловливает возникновение синдрома взаимного отягощения, углубляющего тяжесть их состояния. Выраженность эндотоксикоза при множественных хронических очагах одонтогенной инфекции достигает уровня интоксикации, наблюдаемой при остром ограниченном воспалении околочелюстных тканей, а в большинстве случаев значительно превосходит его (Шалак О. В., 2000). Это еще раз подтверждает необходимость своевременной санации органов и тканей полости рта у больных с заболеваниями внутренних органов и систем организма.
Какой-либо специфической клинической картины ХСОИ не существует. Нередко субъективные жалобы весьма неопределенны. Как правило, больные жалуются на головную боль, слабость, озноб, потливость, головокружение, быструю утомляемость, плохой ночной сон, потерю аппетита. В некоторых случаях преобладают жалобы на повышенную раздражительность, состояние стойкого возбуждения и беспокойства. Клиническая картина заболевания в основном определяется тем, какой орган подвергается атаке.
Из объективных симптомов ведущими являются затяжной субфебрилитет, явления подчелюстного и подподбородочного лимфаденита, а также изменения в картине крови: лабильность лейкоцитарной формулы, уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов (вторичная анемия), возрастание СОЭ до 30—35 мм/ч и более. Отмечаются сдвиги в белковых фракциях (гиперглобулинемия).
Диагностика ХСОИ важна на ранних стадиях развития. Однако это весьма сложная задача, особенно при сочетании ее с тонзиллогенными и риногенными очагами инфекции. Затрудняет диагностику ХСОИ самолечение больных, которое существенно изменяет клиническую картину заболевания.
При уже развившемся очаговом заболевании весьма трудно, а порой и невозможно установить причинный фактор, так как часто диагностируют сразу несколько очагов хронической инфекции (в носоглотке, миндалинах, околозубных тканях и др.). В свою очередь, общие заболевания организма приводят к более активному течению очаговой стоматогенной инфекции. Возникает своеобразный порочный круг: общее и местное заболевания взаимно отягощают друг друга. Разорвать такой круг бывает нелегко. Однако несомненно, что лечение ХСОИ необходимо для профилактики и комплексного лечения очаговообусловленных заболеваний организма человека. Только после санации полости рта и устранения всех выявленных хронических воспалительных процессов лечение основного заболевания бывает эффективным.
В настоящее время стоматологи располагают достоверными клиническими и лабораторными тестами для выявления очагов хронической стоматогенной инфекции и установления степени их активности.
Также можно использовать и конъюнктивальную гистаминовую пробу, для чего в конъюнктивальный мешок закапывают 1—2 капли гистамина в разведении 1:100 000 или 1:500 000. При наличии в жевательном аппарате очагов стоматогенной инфекции через 1 мин появляется выраженное расширение капилляров и покраснение слизистой оболочки глазного яблока и века. Указанная реакция не сопровождается какими-либо неприятными ощущениями и исчезает через 10—15 мин.
Гистаминовая проба не является специфичной для обнаружения очагов стоматогенной инфекции, однако комплексное применение указанных тестов позволяет проводить дифференциальную диагностику ХСОИ различной локализации. Например, положительная конъюнктивальная гистаминовая и отрицательная электрокожная пробы свидетельствуют о наличии не стоматогенного, а тонзиллогенного, риногенного или иных патологических процессов, оказывающих влияние на сосудистую реакцию.
В последние годы в связи с широким применением электродонтометрии и ортопантомографии практическая значимость гистаминовых проб существенно снизилась.
При устранении ХСОИ следует помнить, что сначала удаляют явные, а затем — менее выраженные хронические очаги одонтогенной инфекции (Энтин Д. А., 1938). Ликвидируют ХСОИ на фоне антимикробной, десенсибилизирующей терапии при участии врача-интерниста.
К срокам и объему ликвидируемых ХСОИ следует подходить индивидуально, в зависимости от состояния больного, характера течения заболеваний внутренних органов и систем организма. Иногда такие операции по устранению ХСОИ растягивают во времени, иногда выполняют симультанно (одновременно) с лечением сопутствующего заболевания. Важно помнить о необходимости устранения ХСОИ, так как их ликвидация сама по себе при многих заболеваниях организма человека носит лечебный характер (этиологический, десенсибилизирующий и др.).
Говоря об устранении хронических очагов одонтогенной инфекции, важно заметить, что стоматологические процедуры вызывают максимум бактериемии и считаются частым предрасполагающим фактором возникновения бактериального эндокардита. От 25 до 42 % больных с этим заболеванием в анамнезе имели стоматологические вмешательства.
При различных диагностических манипуляциях, где имеет место кровоточивость, а также при хирургических, акушерско-гинекологических вмешательствах, которые всегда сопровождаются транзиторной профилактикой инфекционного эндокардита (ИЭ), особенно у больных с пороком сердца любой природы, следует всегда назначать антибиотики.
Для практической реализации этого положения В. Н. Шелковский (1999) всех наблюдаемых им пациентов разделил по степени риска развития инфекционного эндокардита на две группы:
1-я группа (умеренная степень риска) — пациенты с врожденными или приобретенными пороками сердца, с имплантированными кардиостимуляторами, а также, если в анамнезе у них были ранения сердца с повреждением эндокарда;
2-я группа (высокая степень риска) — пациенты с искусственными клапанами сердца или имевшие в анамнезе ИЭ.
Пациентам с умеренной степенью риска (1-я группа) В. Н. Шелковский рекомендует за 2 ч до стоматологической операции (удаление зубов, кюретаж зубодесневых карманов, снятие зубных отложений) перорально принимать 2 г оксациллина или ампициллина.
Пациентам с высокой степенью риска (2-я группа) В. Н. Шелковский назначает за 3 ч до хирургической санации принять per os 3 г оксациллина или ампиокса. При необходимости за 12 ч до стоматологической операции он также назначает внутримышечно 2 г ампиокса, а за 1 ч до операции еще 2 г, затем следует вводить поддерживающие дозы в течение 2 сут. (Шелковский В. Н., 1999).
В заключение отметим, что с различными формами ХСОИ часто сталкиваются не только врачи-стоматологи, но и врачи терапевтических, хирургических, оториноларингологических, неврологических, гематологических, гинекологических и других отделений. Поэтому знание основных сведений по этиологии, патогенезу, клинике, принципам лечения и профилактики ХСОИ и интоксикации необходимо врачам любого профиля.
"Заболевания, повреждения и опухоли челюстно-лицевой области"
под ред. А.К. Иорданишвили
Читайте также: