Какие проявления хирургической инфекции вы знаете генерализованные

1. Фурункул – гнойное воспаление волосяного мешочка и сальной железы.Инфекция попадает из внешней среды.Появляются конусообразные выпячивание, на верхушке – волос. Выпячивание плотное, резко болезненное, гиперемия кожи, при пальпации – плотное. Первые два дня – увеличение, болезненность, повышение температуры, недомогание. На 3-5 день гнойные стержень, выделяется самостоятельно или удаляется хирургическим путем. Полость заполнена грануляцией, образуется рубец.

2. Фурункулез – образование нескольких фурункулов в разное время и на разных участках тела (часто у подростков – авитаминоз, слабый иммунитет). Лечение – витамины, иммунные препараты.

При хирургической инфекции в первую фазу воспаление – лечение консервативное (физио, сухое тепло, мазевые компрессы). При нагноении – хирургическое лечение.

3. Карбункул– воспаление нескольких волосяных мешочков на одном месте. При осмотре отмечается выпячивание - плотное, резко болезненные, в коже и подкожно жировой клетчатке – один общий инфильтрат, через 2-3 дня нагнаивается.

Хирургическое лечение – гнойная полость вскрывается, промывается антисептическими растворами (перкись 3%), дренируют, вводят марлевый тампон с лекарственным средством ( NaCL 10%), общее лечение – дез. Терапия, антибиотики, иммунные препараты.

4. Абсцесс – гнойное воспаление ткани органа с образованием капсулы вокруг гнойника. Начинается воспаление, краснота, твердое уплотнение, боль, повышение температуры. Лечение консервативное – мазевой компресс, УВЧ. Ведущие признаки – появление на фоне уплотнения размягченной ткани или флюктуации. Леченее – хирургическое вскрытие гнойника, появления грануляций.

5. Флегмона – гнойное воспаление жировой клетчатки. Распространено на мягкие ткани, быстрое распространяется на другие участки, воспаление и нагноение. Хирургическое лечение: вскрытие, промывание, грануляции через 48 часов.

6. Флебит– гнойное воспаление вены. По ее ходу плотное, болезненное, гиперемированное уплотнение ткани, образуется тромбофлебит. Септический – микробный. Асептический – немикробный. Лечение: покой .

7. Гидрооденит - воспаление потовых желез. Причина – наличие инфекций, бритье волос. Конусообразное уплотнение, на верхушке точечное отверстие – из него выделяется гной, боль, быстрое нагноение. Лечение – вскрытие.

8. Панариций - воспаление пальцев. Внутрикожный, подкожный, сухожильный, суставной, костный. Палец красный, отечный, болезненный. Леченее: солевые ванны, перевязки.

Пандактилит – воспаление всего пальца. Отек, гиперемия, интоксикация. Паранохий – воспаление ногтевого валика.

9. Рожа– воспаление кожи. Возбудителями является бета гемолитический стрептококк группы а. Чаще локализация на нижних конечностях, реже на лице. Кожа ярко красная. Формы: 1. Очерченная – выступает над кожей.2. Эритематозная – очаги кровоизлияния. 3. Эритемтаозно – буллезная – пузырьки на воспалённой кожи.

Также повышение температуры, озноб, мышечные боли.

Лечение: мази – ихтиоловая, синтомициновая, антибиотики, гормоны, дез. терапия.

10. Остеомиелит – воспаление костной ткани. Формы: Острый гематогенный – инфекция из первичного очага гематогенно заносится в костно мозговой канал, следовательно, воспаление костного мозга. Тяжелая интоксикация развивается у детей, повышение температуры, озноб, тахикардия, нарушение сознания. Следовательно через несколько дней гнойный процесс разрушает костную ткань , надкостницу, процесс переходит на окружающие мягкие ткани, следовательно образуются свищи. Лечение: консервативное, хирургическое (трепанация костномозгового канала). Хронический остеомиелит – развивается у взрослых после перенёсшей травмы, результат инфицирования при лечении открытой травмы. Боли в зоне поражения, наличие свищевых ходов, общая интоксикация.

Лечение: стационарное, оперативное лечение (трепанация, санирование кости).

11. Артриты – заболевание суставов.

1.Септический – в полости сустава скапливается серозная жидкость.

2.Гнойный - хроническое течение, в процесс вовлекаются окружающие ткани.

Причина: травма сустава – резкие боли в области сустава, усиливающие при ходьбе, сустав увеличивается в размере. Лечение – физиотерапия, пункция сустава.

2.Анаэробная хирургическая инфекция.

Развивается при попадании в организм человека анаэробной инфекции. Возбудители находятся в земле в спорообразном состоянии.Когда спора попадает в мягкие ткани человека оболочка рассасывается и образуется взрослый возбудитель.

Вид: 1. Возбудительгазовой гангрены.Развивается при попадании инфекции в раны. Возбудитель вырабатывает токсин, который разрушает ткани.

2.столбняка. Острая специфическая инфекция, вызывается при попадании в раны спор. Спора попадая в анаэробные условия, превращается во взрослого возбудителя (палочка столбняка), токсин поражает ЦНС.

Инкубационный период: 33 недели.

Формы газовой гангрены:

1. Эмфизематозная – разрушаются мягкие ткани конечности, сопровождается выделением газа, конечность увеличивается в размере, из раны выделяется воздух, мышцы бурые.

2. Отечнотоксическая - сопровождается отеком мягких тканей, повышением температуры, судорогами, нарушением жизненно важных органов.

3. Флегмонозная – разрушаются ткани, сопровождаются гнойным расплавлением с образованием гноя.

4. Гнилостная - процесс гниения мягких тканей.

Формы столбняка: 1. Нисходящая - токсин вызывает нарушения проведение импульса с нерва до мышцы, следовательно, судорожный синдром, появляются тонические и клонические судороги. Судороги начинаются на лице, затем круговой мышцы рта, затем захватывают все мышцы лица затем спины, туловища, положение опистостонус. Сокращаются мышцы гортани, диафрагмы, межреберные.

Лечение: в хирургическом стационаре, в изолированной комнате. Местное – первичная хирургическая обработка, барокамера, поступление кислорода.

Профилактика: проводится с учетом календаря прививок, иммунитет в течение 10 лет. У женщин, рожавших на дому, с ожогами и обморожениями 2 степени, у лиц с операциями на ЖКТ. Пострадавшим вводят сыворотку – пассивная в количество 3000 ЕД., перед введением проводят пробу. В/К вводят 0,1 мл разведенной противостолбнячной сыворотки 1-100, Реакция через 20 – 30 минут. На коже появляется папула, если d меньше 0,9 см, то проба отрицательная, если больше положительная. После чего е разведенную сыворотку в количестве 0,1 мл вводят п/к. Через 20 -30 минут результат .

Активная иммунизация - вводят столбнячный анатоксин – вызывает активацию защитных сил, в/м 1 мл. После профилактики делают 2 ревакцинации по 1 мл анатоксина.

Лечение: введение противостолбнячной сыворотки в\в, вводят релаксанты, больного интубируют, антибиотики, дез.терапия, симптоматическая терапия.

2. Восходящая форма – судорожные сокращения возникают в области раны, распространяются на конечности, туловище, лицо.

3. Общая хирургическая инфекция.

Инфекция из первичного очага попадёт в кровь, размножается – септицемия. Синдром системной воспалительной реакции - паталогическое состояние обусловленное наличием хирургической инфекции, или повреждением тканей не инфекционной природы – травмы ожоги, характеризуется реакцией наличием клинических признаков - тахикардия менее 90 ударов, одышка мене 20 в минуту, лейкоцитоз менее 12*10 в 9 степени, повышение температуры, гиперемия.

Диагноз ставят при наличии четко установленного очага и наличии бактериемии. Начало острое, повышение температура, анемия. Ознобы потеря аппетита, появление признаков инфекции в других очагах.

Лечение: госпитализация, лечение первичных , вторичных очагов, парентеральное питание.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Хирургическая инфекция – это комплекс заболеваний, проявляющихся вследствие проникновения патологически опасных бактерий в ткани после проведенной операции. Для подобных явлений характерно возникновение очага воспаления и реакций организма на посторонние микроорганизмы. Традиционно современная медицина использует антибактериальную терапию в качестве лечения и профилактики хирургической инфекции. Тем не менее бывают ситуации, когда без хирургического вмешательства не обойтись, поскольку многие заболевания сопровождаются гнойно-септическими осложнениями.

Классификация хирургической инфекции

Послеоперационный патологический процесс, имеющий инфекционную природу развития, разделяют на острый и хронический. К первой категории относят:

• гнойные;
• гнилостные;
• анаэробные;
• специфические (такие как бактерии столбняка, сибирской язвы и дифтерии) инфекции.

Вторая категория – это:

• неспецифические;
• специфические (такие как микобактерии туберкулеза, бактерии сифилиса, актиномикоза и т.д.).

Для хирургических заболеваний, сопровождающихся гнойными процессами, имеется несколько классификаций.

Этиологические признаки

Кроме того, хирургические инфекции – это патологии, которые разделяются по этиологическим признакам, а именно:

По виду возбудителя инфекции:

• стафилококковая;
• стрептококковая;
• пневмококковая;
• колибациллярная;
• гонококковая;
• анаэробная неспорообразующая;
• клостридиальная анаэробная;
• смешанного типа.

По виду происхождения бывают хирургические инфекции:

По виду патологии:

• заболевания инфекционно-хирургического генеза;
• осложнения заболеваний инфекционно-хирургического генеза;
• послеоперационные инфекционные осложнения;
• осложнения инфекционного характера при закрытых и открытых травмах.

По клинике течения:

По месту локализации различные виды хирургической инфекции могут поразить:

• кожу и подкожную клетчатку;
• мозг и его оболочки;
• структуру шеи;
• грудную клетку, плевральную полость, легкие;
• комплекс органов средостения;
• брюшину и органы брюшной полости;
• органы малого таза;
• кости и суставы.

Основные возбудители

Хирургическая инфекция – это, прежде всего, возбудители, вызывающие специфическое и неспецифическое течение. Несмотря на большое разнообразие заболеваний, обусловленных инфекционным патогенезом, у них много общего.

Неспецифическая инфекция

Чаще всего возникает при попадании в ткани организма некоторых разновидностей возбудителей. При этом ответные реакции организма, несмотря на отличия возбудителя, будут схожи, т.е. неспецифичны. На практике такие реакции называют гнойно-воспалительным процессом. Они могут быть вызваны грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными бактериями и патогенными грибами. Наиболее распространенные возбудители, которые вызывают неспецифические хирургические инфекции, – это:

• Staphilicoccus aureus (Стафилококки) – часто встречаемый микроорганизм, провоцирующий развитие гнойно-воспалительных процессов. Существует в трех разновидностях: золотистый, эпидермальный, сапрофитический. Первая разновидность является самой опасной и относится к патогенным микроорганизмам. Эпидермальный, сапрофитический относятся к непатогенным возбудителям, однако в последние годы их все чаще обнаруживают при гнойно-воспалительных заболеваниях.
• Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка) – в норме определяется на кожных покровах и редко сама вызывает гнойные воспаления, однако легко присоединяется к появившейся патологической микрофлоре. При ее попадании в очаг инфекции воспалительный процесс затягивается, поскольку Pseudomonas aeruginosa устойчива ко многим антибиотикам.
• Eisherichia coli (Кишечная палочка) вызывает гнойно-воспалительные патологии тканей брюшной полости (аппендицит, холецистит, перитонит, абсцессы и т. д.).
• Enterococcus (Энтерококки) – грамположительные кокки, присутствующие в составе микрофлоры пищеварительной системы. При наличии подходящих условий вызывают гнойные процессы.
• Enterobacter (энтреробактерии) – так же, как и энтерококки, обитают в кишечной системе. Могут спровоцировать гнойно-воспалительный патологический процесс.
• Streptococcus (Стрептококки) – существует около 20 видов данного микроорганизма. При инфицировании вызывают тяжелую интоксикацию и затяжной воспалительный процесс.
• Proteus vulgaris (Протей) – грамотрицательные палочки, в норме находящиеся во рту и кишечнике человека. Являются опасной внутрибольничной хирургической инфекцией. При подходящих условиях и в тандеме с другими патогенными возбудителями провоцируют развитие тяжелого гнойного воспаления. Устойчивы ко многим антибиотикам.
• Pneumococcus (Пневмококки) – присутствует в микрофлоре верхних дыхательных путей и носоглотке. Способствует развитию пневмококкового перитонита, абсцесса легкого и головного мозга.
• Бактерии, относящиеся к группе неферментирующих. Представляют целую группу разнородных аэробных и анаэробных хирургических инфекций. Имеют невысокую патогенность, однако при подходящих условиях провоцируют гнилостные воспаления.

Гнойные заболевания могут быть вызваны одним возбудителем (моноинфекция) или сразу несколькими разновидностями инфекций (микст-инфекция), образующими микробную ассоциацию.

Случаи, когда воспалительный процесс вызван несколькими возбудителями, существующими в одинаковой среде обитания (например, аэробные), называют полиинфекцией. Если в воспалительном процессе участвуют микроорганизмы разных групп, то это смешанная инфекция.

Специфическая хирургическая инфекция

В первом случае патологический процесс вызывается определенными микроорганизмами и приводит к появлению очагов воспаления, характерных только для данных бактерий. Сюда относятся: грибковые бактерии, актиномицеты, спирохеты, коринобактерии дифтерии, бактерии сибирской язвы.

Патогенез

Развитие хирургических инфекционных заболеваний определяется тремя основными факторами:

1. Вид патогенного микроорганизма и его свойства.
2. Место проникновения бактерий (входные ворота).
3. Реакция организма на проникновение инфекции.

Определение свойств патогенного микроорганизма предполагает обнаружение его вирулентности (патогенности), которая оценивается по минимальной дозе бактерий, провоцирующих развитие инфекции. Эти характеристики зависят от их инвазивности (способности преодолевать защитные барьеры и проникать в ткани) и токсигенности (способности вырабатывать токсины, повреждающие ткани организма).

Свойства патогенных микроорганизмов

Безусловно, в зависимости от разновидности штамма и присутствия других патогенных микроорганизмов, патогенные свойства возбудителя могут различаться. Поэтому моноинфекции протекают значительно легче и проще поддаются лечению.

Хирургические инфекции в значительной степени утяжеляются, если к ним присоединяются вторичные заболевания, которые зачастую способствуют повышению активности первичного возбудителя. Немаловажен и количественный фактор: чем больше патогенных микроорганизмов проникло в ткани, тем выше вероятность возникновения гнойно-воспалительного заболевания.

Входные ворота

Первый этап начала инфекционного процесса - проникновение возбудителя в ткани. Такое явление называется инфицированием и может быть экзогенным (патогенные микроорганизмы проникают в ткани извне, образуя при этом первичный очаг инфекции) и эндогенным (активация уже присутствующих в организме микробов, которые ранее не представляли угрозы).

Кожа и слизистые оболочки организма являются барьером для инфекции. В случаях повреждения их целостности или нарушения местных защитных механизмов организма появляются оптимальные условия для попадания патогенной микрофлоры. Входными воротами могут стать протоки потовых, сальных или молочных желез.

Однако подобное внедрение не всегда провоцирует инфекционный процесс, поскольку в большинстве случаев бактерии гибнут в результате действия иммунитета. Поэтому вероятность развития патогенного процесса зависит от места общей хирургической инфекции и наличия благоприятных условий.

Состояние иммунной системы

Общее состояние организма зачастую играет важную роль. При небольшом попадании инфекции со слабыми патогенными показателями, при хороших защитных реакциях организма, патологический процесс может быстро подавляться или не развиваться вовсе.

Общая защитная реакция определяется неспецифической реактивностью (зависит от индивидуальной устойчивости, генетических факторов, насыщенности тканей необходимыми микроэлементами) и общим состоянием иммунитета.

Специфические механизмы

У каждого организма имеется способность вырабатывать собственные антибактериальные вещества, защищающие его от воздействия проникших возбудителей. Иммунная защита обеспечивается за счет выработки антител гуморального и клеточного типа. Эти вещества в организме начинают вырабатываться вследствие воздействия токсинов и ферментов возбудителей, а также их продуктов обмена и продуктов распада собственных тканей.

Что снижает защиту

В некоторых случаях организм, подвергающийся атаке патогенных бактерий, может иметь некоторые функциональные нарушения, характерные для сопутствующих патологий. Это приводит к невозможности реализации вех защитных реакций, что создает благоприятные условия для развития инфекции.

К факторам, влияющим на вероятность развития инфекционного заболевания, относятся:

• Пол пациента. Женский организм обладает более выраженными защитными реакциями, поэтому более устойчив к инфекционным заболеваниям.
• Возрастная группа. От инфекционных заболеваний чаще страдают дети и люди старшего возраста.
• Хроническая переутомляемость.
• Плохое питание и недостаток витаминов. Дефицит питательных веществ значительно ослабляет общее состояние иммунитета.
• Анемия. Данное заболевание значительно ослабляет защитные свойства организма, при этом при инфекционных заболеваниях анемия может стремительно развиться на фоне болезни.
• Гипоглобулинемия, гиповолемия и ряд других патологий. Способствуют развитию инфекции.

Благоприятствуют развитию заболевания и многие другие состояния организма, при которых происходят нарушения кровотока (например, заболевания сердечно-сосудистой системы), иммудефицитные заболевания (например, сахарный диабет).

Течение патогенного процесса

Инфекционный процесс делят на этапы: инкубации, разгара и выздоровления. При каждом из этих периодов происходят различные процессы как в очаге воспаления, так и в организме в целом. Изменения, происходящие во время инфекционного процесса, разделяют на защитные (сопротивление организма) и патологические (разрушительные действия инфекции).

Начальной точкой инкубационного этапа считается момент проникновения патогенной среды в организм, однако клинические проявления этого процесса могут появиться лишь через некоторое время (в среднем составляет около 6 часов).

Этап разгара инфекции – это период от окончания инкубационного этапа до полного излечения. Проявляется со свойственной картиной для характерного возбудителя в комплексе с защитной способностью организма.

Реконвалесценция (выздоровление) происходит после оказания соответствующей антибактериальной помощи при хирургической инфекции. В результате адекватно проведенной терапии активность инфекционного процесса затихает, организм восстанавливается, ликвидируя последствия и повреждения, спровоцированные заболеванием.

Симптомы

Общая симптоматика при хирургической инфекции проявляется в зависимости от длительности течения заболевания и его стадии. Инкубационный период чаще всего протекает бессимптомно, лишь некоторые инфекционные заболевания могут проявиться головной болью, слабостью и т.п.

В период разгара инфекции клинические проявления проявляются в виде синдрома эндогенной интоксикации, поскольку обусловлены воздействием микробных токсинов и продуктов распада тканей организма. Признаки этого процесса проявляются в виде: недомогания, вялости, разбитости, бессонницы, головной боли, повышения температуры тела и т.п.

Клиническая картина проявляющейся симптоматики более выражена в гнойно-некротической стадии, чем серозно-инфильтративной. Кроме того, симптоматика зависит от тяжести интоксикации.

[youtube.player]

В зависимости от характера возбудителя и реакции организма различают:

1) аэроб­ную, или гнойную, хирургическую инфекцию, вызываемую микро­бами аэробами (стафилококками, стрептококками, диплококками, кишечной и синегнойной палочками и др.);

2) анаэробную газовую хирургическую инфекцию, которая вызывается анаэробами бациллами: газовой гангрены, злокачественного отека, расплавляющей ткани и токсического отека, а также анаэробную гнилостную хирургическую инфекцию, возбудителями которой являются анаэробы или факультативные анаэробы (вульгарный протей, спорообразующая бацилла, кишеч­ная палочка и др.);

3) общую или генерализованную хирургическую инфекцию, проявляющуюся в виде токсико-гнойно-резорбтивной лихорадки или в виде сепсиса;

4) специфическую хирургическую инфекцию (столбняк, мыт, бруцеллез, туберкулез, некробактериоз, актиномикоз, ботриомикоз).

Кроме приведенных видов хирургической инфекции, к хирур­гической патологии относят некоторые инвазионные заболевания — ценуроз, эхинококкоз, онхоцеркоз, телязиоз, филяриоз и др.

Рис. Классификация хирургической инфекции

В зависимости от локализации выделят гнойные заболевания:

-мягких тканей (кожа и подкожная клетчатка);

-костей и суставов;

-головного мозга и его оболочек;

-органов брюшной и грудной областей;

-отдельных органов и тканей (пальца, молочной или околоушной желез).

Механизмы, препятствующие генерализации возбудителя ин­фекции.

Далеко не всегда микроорганизмы, попавшие в ткани, вызывают то или иное заболевание из группы острой гнойной инфекции. Важен характер ответной реакции организма, где можно выделить неспецифические и специфические механизмы защиты. К механизмам неспецифической защиты, препятствующим генерализации возбуди­теля инфекции, прежде всего относятся существующие в организ­ме иммунобиологические и анатомические барьеры: неповрежден­ная, нормально функционирующая кожа (обладает бактерицидным свойством за счет веществ секрета потовых и сальных желез), слизистые оболочки пи­щевода, желудка, кишечника, органов дыхания; фасции, наружные оболочки органов; нормальная микрофлора, проявляющая антагонистическую активность по отношению к экзогенным микроорганизмам; гуморальные факторы неспецифической защиты (печеночный и лимфоцитарный барьеры (вклю­чая лимфатические сосуды и лимфатические узлы); гематоэнцефалический барьер, представленный оболочками мозга и нервных стволов; гематоофтальмический барьер, образуемый оболочками глаза; местный тканевый барьер, включающий межклеточное ве­щество (в первую очередь гиалуроновую кислоту), межтканевую жидкость, содержащую готовые иммунотела и ферменты; клеточные оболочки, которые, обладая избирательной способностью, в норме не пропускают внутрь клетки микроорганизмы и токсины); клеточные механизмы неспецифической защиты (фагоцитоз,т.е. способность клеток поглощать или разрушать микробные тела и воспалительная реакция).

Кроме упомянутых барьеров, в зоне повреждения и реактивно­го воспаления дополнительно формируется иммунобиологический барьер. Вначале он представлен воспалительным отеком, затем на границе здоровых и мертвых тканей формируется клеточный лейкоцитарно-гистиоцитарный барьер (вал). Позже он превращается в грануляционную ткань, через которую не проникают микробы и даже токсины.

Условия, способствующие развитию хирургической инфекции.Из условий, способствующих развитию хирургической инфекции, наибольшее значение имеют: 1) иммунобиологическая неполноцен­ность кожи, слизистых оболочек; повреждения их, нормальных грануляций, других анатомических (см. выше) и иммунобиологических барьеров; 2) снижение иммуногенеза барьерной и защитной функции физиологической системы соединительной ткани; 3) нару­шение нейрогуморальной регуляции и обмена; 4) гипо- и авитаминозы; 5) сенсибилизация организма; 6) алиментарное истощение; 7) тяжелые кровопотери; 8) дисбактериоз; 9) тяжелые травмы и интоксикации; 10) наличие в организме мертвых тканей и инород­ных предметов; 11) прекращение или задержка естественного вы­ведения из организма шлаковых элементов, секретов и пр.; 12) за­держка продуктов тканевого распада (экссудатов) в ранах и поло­стях. Наряду с этим большое значение в развитии инфекционного процесса имеет массивность, вирулентность и патогенность мик­робного загрязнения и функциональное состояние вегетативного отдела центральной нервной системы.

3.2 АЭРОБНАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ

У животных она встречается значительно чаще, чем анаэроб­ная, имеет преимущественно экзогенный характер и протекает в большинстве случаев местно, как острое гнойное воспаление, но иногда может принимать хроническое течение, а в тяжелых случа­ях превращаться в общую инфекцию. Нагноение является харак­терной ее особенностью.

Этиология. Развитию гнойной инфекции обычно предшест­вует травма кожи или слизистых оболочек, что способствует про­никновению в организм микробов аэробов (стафилококки, стрептококки, криптококки, синегнойная палочка, кишечная палоч­ка и некоторые другие гноеродные микробы). Особенно часто гной­ные процессы вызываются различными видами стафилококков (золотистым, белым, желтым и др.).

Патогенез. Под влиянием возбудителей аэробной инфекции в тканях возникают очаги повреждения и некроза, на что организм реагирует острым гнойным воспалением (стадии развития описа­ны выше). Провести грань между процессами, обусловленными жизнедеятельностью патогенного возбудителя и возникшей в связи с этим воспалительной реакцией, невозможно.

Гнойная инфекция может протекать нормергически с хорошо выраженной локализацией, минимальной некротизацией и огра­ниченным гнойно-ферментативным расплавленном тканей. При этом отек и клеточная инфильтрация тканей носят ограниченный характер. Признаки воспаления лимфатических сосудов (лимфан­гоит) и узлов (лимфонодулит) отсутствуют. Общая температура у крупного рогатого скота и свиней повышается до субфебрильной (на 0,5—1°), иногда может оставаться в пределах высших границ нормы при значительном учащении пульса и дыхания. Животное несколько угнетено. У лошадей и собак общая температура повы­шена, пульс и дыхание учащены, наблюдается угнетение общего состояния. Такое течение гнойной инфекции обычно не сопровож­дается сколько-нибудь тяжелыми осложнениями и обычно легко излечивается.

В случаях высокой вирулентности возбудителя и повышенной реактивности организма острая гнойная инфекция протекает гиперергически (бурно). В зоне инфицированного очага очень часто наблюдаются местные осложнения гнойных процессов в виде прогрессирующих некрозов, отеки, лимфангоитов, лимфонодулитов и тромбофлебитов. В очаге поражения задерживается формирова­ние грануляционного барьера, а в отдельных участках он вовсе не образуется. Это способствует проникновению возбудителя в со­седние здоровые ткани, что приводит к анатомической генерали­зации инфекционного процесса. Все это сопровождается тяжелой интоксикацией, резким перераздражением периферического и центрального отделов нервной системы и приводит к значительно­му нарушению трофики, развитию нервно-дистрофических явлений, снижению фагоцитарной реакции лейкоцитов и ухудшению защит­ной функции физиологической системы соединительной ткани; за­тормаживаются процессы локализации инфекционного очага. В связи с этим при гиперергическом течении местной гнойной ин­фекции всегда имеется опасность превращения ее в общую (сеп­сис).

Всасывание в кровь токсинов и продуктов распада тканевого белка и микробов сопровождается угнетением кроветворной функ­ции костного мозга. Вследствие этого количество эритроцитов и гемоглобина в крови уменьшается, например, у овец до 68—50%, у крупного рогатого скота—до 64—43% (3. М. Зеленская). В плаз­ме крови процент глобулинов возрастает, а количество альбуми­нов снижается. Наблюдается гиперлейкоцитоз и сдвиг лейкоци­тарной формулы влево до палочкоядерных форм при одновремен­ном уменьшении эозинофилов и моноцитов.

Отсутствие лейкоцитоза, особенно при наличии сдвига белой крови влево и снижении количества моноцитов, характеризует сла­бую реакцию организма или резкое угнетение кроветворной функ­ции, что нередко наблюдается у старых и истощенных животных. Умеренный лейкоцитоз и наличие моноцитов при общем удовлет­ворительном состоянии больного отражают нормергическое течение инфекции. Резко выраженный лейкоцитоз свидетельствует о вы­сокой вирулентности возбудителя и, с другой стороны, указывает на сильную реакцию, сопровождающуюся выраженной активной борьбой организма с ним.

При ухудшении инфекционного процесса количество эритроци­тов и процент гемоглобина еще более уменьшаются; возникает лейкопения, которая в сочетании с общим тяжелым состоянием животного указывает на неблагоприятное течение процесса.

СОЭ периферической крови при гнойной инфекции мало изме­нена либо значительно ускорена и удерживается в таком состоянии в течение всего инфекционного процесса и некоторое время после его ликвидации. Поэтому показатели СОЭ не могут ориентировать о начале наступающего улучшения. Наибольшее прогностическое значение имеет, по данным В. И. Оленина, СОЭ крови из сосудов кожи зоны инфекционного очага. Начиная со стадии серозного отека до стадии абсцедирования, СОЭ оказывается повышенной, а в стадии созревшего абсцесса или флегмоны приближается к норме. Это указывает на наступившую барьеризацию, подавление или снижение активности возбудителя. После вскрытия инфици­рованного очага СОЭ крови, взятой из кожных сосудов этого оча­га, постепенно снижается до нормы.

Данные лейкоцитоза при сопоставлении с лейкоцитарной фор­мулой и общим состоянием больного животного могут служить ранним прогностическим показателем при гнойной инфекции.

В целях выяснения степени генерализации возбудителя при тя­желом течении гнойной инфекции, сопровождающейся высокой общей температурой, целесообразно брать кровь для посева на питательные среды в период максимального подъема температуры. Рост микробов указывает на тяжесть процесса и возможную гене­рализацию их, но еще не свидетельствует о наличии сепсиса (об­щей инфекции). О последнем можно говорить в том случае, когда бактеремия крови сочетается с ухудшением общего состояния жи­вотного после тщательно проведенной хирургической обработки местного инфекционного очага.

Клинические признаки. Гиперергическое течение острой гнойной инфекции сопровождается значительным или сильным угнетением, высокой, стойко удерживающейся общей температурой, учащением пульса и дыхания, сильной болью, нарушением аппетита и процес­сов пищеварения. У лошадей и овец, кроме того, могут наблюдать­ся признаки потения отдельных частей тела. Такое течение гнойной инфекции обычно наблюдается при злокачественных абсцессах, флегмонах, перитонитах, тяжелых маститах, гнойных артритах, метритах и другой подобной патологии.

Дата добавления: 2018-02-15 ; просмотров: 825 ;

[youtube.player]