Кардиты инфекционные у детей

Из числа недугов сердечно-сосудистой системы достаточно часты кардиты самого разного происхождения. Врожденный кардит у детей – обобщенное наименование воспалительных процессов сердечных оболочек. Заболевание возникает у многих людей, независимо от возрастной категории больного, в том числе у младенцев и детей более старшего возраста. Кардит наделен несвойственной для сердечно-сосудистых недугов клинической картиной, опасность заключается в появлении осложнений. Выделяют несколько видов заболевания. Классификация кардита у детей представлена ниже.

Клиническая картина

У детей кардиты возникают в утробе матери: ранний внутриутробный на четвертом – шестом месяце беременности, поздний – на третьем триместре. Самым распространенным основанием возникновения являются островирусные инфекции или заболевания, вызванные микробами, перенесенные будущей матерью в период беременности. Ребенок рождается уже с симптомами недуга (тахикардия, экстрасистолия, увеличение сердечных камер), или они начинают проявляться на первом-третьем месяце после рождения ребенка. Выявление симптомов кардита у детей не отличается от взрослых. Лечение обязательно проводится в стационаре.

Симптомы

Первыми симптомами становятся затруднение дыхания, одышка, бледность или цианоз (синюшный цвет) видимых оболочек слизистой. Общая симптоматика дополняется кашлем, сбоями работы желудка, расстройствами нервной системы. На электрокардиограмме можно увидеть сбои в ритме разной степени тяжести. Первые проявления признаков воспаления оболочек сердца являются непростыми, и поэтому им необходим особенный контроль специалиста-кардиолога.

Разновидность протекания недуга нечасто позволяет выявить непосредственно кардиологические заболевания. Особенно в ситуациях, когда кардиты приобретены после инфекционной болезни. Пациент чувствует слабость, быстро устает, плохо питается, ощущает тошноту, у него понижено внимание. Подобного рода общие признаки свойственны множеству заболеваний. У маленьких детей кардиту сопутствует кашель, сердечные боли. Заявить о болезненных ощущениях малыш не в состоянии, он пытается не шевелиться резко, дышать неглубоко.

В процессе развития заболевания симптомы выражаются еще ярче и четче. Тогда начинает возникать учащенное сердцебиение, тахикардия, глухость тона сердца, часто появляется затрудненное дыхание, отеки, цианоз, боли в сердечной области, кашель. Однако и это не свидетельствует о появлении кардита, поскольку симптомы схожи с такими проявлениями сердечных болезней, как аритмия, опухолевые образования, которые поражают миокард, митральный стеноз, порок сердца.

Ранний неревматический кардит

Ранний неревматический кардит у детей выявляют сразу после появления на свет либо в течение первого полугода жизни. У таких детей замечают бледный цвет кожи, видимые слизистые оболочки, малый вес, отставание от сверстников в росте или физическом формировании организма. Тахикардия (учащение сердцебиение) может появляться даже при полностью спокойном положении, она усиливается при небольшой физической нагрузке (когда малыша кормят, купают). Клинические рекомендации при неревматическом кардите у детей указывают на то, что родителям необходимо поддерживать здоровое состояние малыша. Также нужно обратить внимание на другие симптомы – это кроме прочего кардиомегалия (увеличение мышцы сердца), сердечная недостаточность, горб на сердце, появление отеков. Острая форма имеет место после инфекций, которые перенес ребенок.

Вирусный кардит

Вирусный кардит у детей чрезвычайно сложно определить, ведь для сеяния возбудителя необходим продолжительный период времени. При этом симптоматика дополняется повышением температуры до 39–40 °C, сбоями пульса, болезнями печени, увеличенным лейкоцитозом. Тщательно проследив за ребенком, который имеет проблемы с сердцем, можно увидеть, что он вялый и не такой энергичный, как его сверстники. Сердечные недуги различного вида на каком-либо периоде формирования всегда вызывают появление болевых ощущений в области груди.

Подострый кардит

Подострый кардит, главным образом, обнаруживается у детей в возрасте от двух до пяти лет. Такая разновидность недуга появляется или после острого кардита, или сама по себе через продолжительный промежуток времени после простудных и вирусных заболеваний.

Признаки подострой формы

Признаками подострого кардита являются:

• Интоксикационные реакции (бледный цвет кожи, быстрая утомляемость, возбудимость нервной системы и другие).
• Недобор массы тела.
• Сердечная недостаточность, развивающаяся с течением времени.
• Учащенное сердцебиение.
• Систолический шум.
• Увеличение размеров сердца.

В целом признаки подострого заболевания идентичны признакам острого кардита, но лечение вызывает затруднения, потому что появившаяся сердечная недостаточность порождена продолжительным деструктивными переменами. Как утверждают доктора, возвратное развитие болезни может наблюдаться через год-полтора, иначе подострый кардит становится хроническим. Не вызванные инфекциями типы кардита выражаются приблизительно схожими признаками разного уровня выраженности.

Ревматический кардит

Определение ревматического кардита у детей выявляется расхождением воспалительного процесса на сердечные оболочки. Как правило, беспокоит отдышка, сердцебиение при двигательной деятельности, боль в грудной клетке. У детей при постановке диагноза наблюдают учащенное сердцебиение, пониженное давление, систолический шум у верхушки сердца, патологический ритм галопа. После возникают признаки застоявшейся сердечной недостаточности, сбои в сердечном ритме. В ситуации с ревматическим перикардитом страдает сердечный клапан.

Лечение

Непростое сердечное заболевание, такое как кардит, излечивается у детей достаточно продолжительное время, в несколько этапов. Принцип комплексного лечения устанавливается, в первую очередь, от того, насколько вовремя отклонение было обнаружено и в какой степени оно запущено.

Учитываются причины и виды заболевания, сопровождающие хронические болезни, общее состояние здоровья (психическое, физиологическое). Острые формы течения болезни предполагают немедленную госпитализацию. Ребенок может проходит стационарное лечение от десяти дней до месяца. Ему назначается строжайший пастельный режим, лечебные процедуры начинаются с этиотропных антибактериальных лекарственных средств. Помимо них может быть назначено лечение кислородом, когда заболевание обретает запущенную степень и ребенок чрезвычайно тяжело переносит процедуры.

Режим питания

При кардите, лечащий специалист подбирает пациенту определенный режим питания, учитывая индивидуальные особенности организма больного. Предпочтительны продукты, богатые питательными веществами, калиевыми солями. Рекомендуется включить в рацион сухофрукты и печеный картофель. Следует убрать из меню соль, продукты, способствующие образованию отеков, те, что задерживают в организме жидкость (копченое, соленое).

Медикаментозное лечение кардита у ребенка

Физкультура

В зависимости от течения заболевания предписывается лечение, направленное на устранение аритмии. К этой категории можно отнести лечебную физкультуру, которая исключает тяжелые занятия. После этого ребенка отправляют на восстановление в оздоровительные учреждения, пансионаты, лечебные учреждения по профилю кардиологии.

Наблюдение за состоянием малыша

Специалист, назначавший лечение, стабильно в течение года после лечения проводит наблюдение за ребенком. Чтобы определить состояние ребенка после курса терапии, раз в три месяца ребенок проходит электрокардиограмму. Задача родителей - соблюдать клинические рекомендации при кардите у детей. В течение пяти лет после лечения запрещаются все прививки. При проведении электрокардиограммы определяются сбои сердечного ритма и проводимости. На рентгеновских изображениях можно будет рассмотреть увеличение сердца в объеме, видоизменение его формы, увеличение легких вследствие застоя вен, возникновение отечности. Исследование с помощью ультразвука выявит увеличение сердечных полостей и прочие видимые отклонения от нормы.

Осложнения

Кардиты у детей вызывают новые проблемы со здоровьем. Как и при хроническом заболевании, появляются осложнения в работе сердца, дыхательной системы, побуждая возникновение болезней сердечно-сосудистой системы. Такого рода последствия тормозят устранение основного заболевания, в этом случае прогнозирование может быть лишь негативным, вплоть до летального исхода. Поэтому своевременное начало лечения чрезвычайно важно. Результатом этого отклонения у маленьких детей может явиться разрастание соединительной рубцовой ткани или гипертрофия миокарда, время от времени появляется слипчивый перикардит, склероз в системе артерий легких либо нарушения работы клапана (при обострившемся течении заболевания). У пациентов, которые старше трех лет, недуг зачастую оканчивается возвращением к полноценной здоровой жизни.

В завершение можно еще раз заметить, что лишь только вовремя совершенный визит к специалистам при появлении признаков заболевания у малыша, подробное исследование и качественно подобранные методы лечения в разы увеличивают возможность удачного выздоровления и уменьшает возможность появления осложнений.

Как предотвратить заболевание?

Первичная профилактика предусматривает предотвращение заражения плода в период беременности, закаливание малыша, терапию острой и хронической очаговой инфекции, диспансерный мониторинг за ребенком из группы риска по сердечно-сосудистым болезням.

Вторичная профилактика ориентирована на предотвращение осложнений и рецидивирования процесса, достигаемое точным соблюдением принципов диспансерного исследования пациентов.

Неревматические кардиты — группа воспалительных заболеваний сердца с преимущественным поражением сердечной мышцы, нередким вовлечением в процесс эндо- и перикарда, не связанных с ревматизмом или иными заболевани­ями системного характера.

Частота неревматических кардитов в популяции точно не известна, так как не все случаи диагностируются. По имеющимся данным, они наблюдаются у 0,6— 1,7% госпитализированных больных, а в 0,4—12,8% случаев выявляются на аутопсии. В настоящее время отмечается как абсолютное, так и относительное увеличение числа детей с неревматическими кардитами. Последние отличаются полиморфизмом клинической картины, нередко имеют тяжелое течение и наклонность к рецидивам, плохо поддаются лечению. Это позволяет считать неревматические кардиты одной из важных проблем кардиологии детского воз­раста.

Этиология. Ведущая роль в возникновении кардитов отводится инфекцион­ным агентам. Среди них особое место занимают вирусы, особенно вирусы Кок-саки типа А и В, ECHO, отличающиеся наибольшим кардиотропизмом. Реже кардиты могут осложнить течение бактериальной инфекции, паразитарной или протозойной инвазии. В ряде случаев заболевание может быть связано с воздей­ствием на сердечную мышцу химических, физических или биологических факто­ров (лекарственные препараты, вакцины, сыворотки и др.). У части больных установить причину, вызнавшую миокардит, не представляется возможным.

Патогенез. В возникновении тяжелых, особенно рецидивирующих и хроничес­ких форм заболевания, большое значение имеет персистирование вирусов в клет-

ках миокарда с активацией их под воздействием неблагоприятных факторов, вызывающих обострение заболевания, а также развитие аутоиммунных реакций немедленного типа и гиперчувствительности замедленного типа. Помимо непо­средственного действия инфекционного агента или его токсина, повреждение миокарда в виде альтеративных, дистрофически-некротических изменений, мио-лиза может быть вызвано нарушениями обмена и другими факторами. Клеточная деструкция сопровождается усиленным выделением лизосомальных ферментов — медиаторов воспаления, вызывающих нарушения микроциркуляции и сверты­вания крови. Степень выраженности сосудистых реакций определяет в основном экссудативный компонент воспаления, свойственный детям первых 2—3 лет жиз­ни. При иммунологических реакциях повышенной чувствительности немедлен­ного типа поврежденные клетки сократительного миокарда становятся объектом аутоагрессии. Вырабатываются антимиокардиальные антитела, образуются ком­плексы антиген — антитело, адсорбирующие комплемент и повреждающие в свою очередь сосуды микроциркуляторного русла. При преобладании иммунных реакций замедленного типа увеличивается абсолютное число Т-лимфоцитов, нарастает реакция спонтанной бласттрансформации. Появляются клеточные инфильтраты в стенках сосудов, строме миокарда, развиваются преимущественно пролиферативные изменения, наблюдающиеся чаще у детей старше 3 лет.

Патологическая анатомия. При морфологическом исследовании обнаружива­ются кардиомегалия, гипертрофия миокарда обоих желудочков с преобладанием левого, увеличением или уменьшением его полости. Нередко имеются также кар­диосклероз, иногда с поражением папиллярных мышц, хорд, клапанов и присте­ночного эндокарда вплоть до формирования порока, утолщение листков эпи- и перикарда. Микроскопически выделяют несколько вариантов поражения миокар­да: 1) воспалительно-инфильтративный; 2) дистрофический; 3) с вовлечением главным образом коронарных сосудов; 4) с вовлечением проводящей системы; 5) смешанный. Электронно-микроскопические исследования выявляют измене­ния митохондрий, разрушение органелл, участки деструкции и микролизиса.

Классификация. В соответствии с классификацией, предложенной Н. А. Бело-конь (1982), учитывается возможная этиология кардита, преимущественная лока­лизация процесса, характер течения (острое, подострое, хроническое), степень тяжести, форма и степень сердечной недостаточности, а также исходы и осложне­ния (кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушение ритма и проводимости, легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миопе-рикардит, тромбоэмболический синдром).

Клиническая картина. Зависит от возраста больного, особенностей реактив­ности его организма, характера течения болезни.

Острый неревматический кардит. Развивается обычно у детей первых 2—3 лет жизни на фоне вирусной инфекции или вскоре после нее. Вначале появляются общие симптомы: утомляемость, бледность, потливость, небольшое повышение температуры тела, снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в животе, симулирующие острый аппендицит или менингит. Состо­яние больных нередко становится тяжелым. Более старшие дети могут предъяв­лять жалобы на упорные боли в области сердца. Быстро присоединяются приз­наки поражения сердечно-сосудистой системы: слабый учащенный, нередко арит­мичный пульс, ослабление верхушечного толчка, расширение границ сердца влево или в обе стороны, снижение артериального давления. При аускультации обнаруживаются преходящее или стойкое нарушение ритма сердечной деятельно­сти (трехчленный ритм или ритм галопа, экстрасистолия, реже — пароксизмаль-ная тахикардия, мерцательная аритмия), приглушение тонов сердца, наличие систолического шума мышечного характера. Появление интенсивного и стабиль­ного шума или нарастание его в динамике может указывать на относительную недостаточность или пролапс митрального клапана, либо свидетельствует о

сопутствующем поражении эндокарда. У части больных наблюдается перикар­дит. В короткий срок могут развиться признаки острой левожелудочковой, а затем и правожелудочковой недостаточности с одышкой, цианозом слизистых оболочек, тахикардией, сердцебиением, застойными хрипами в легких, пастозно-стью конечностей, увеличением печени.

Изменения лабораторных показателей неспецифичны и отражают предше­ствующий или текущий инфекционный процесс. Рентгенологически у большин­ства больных отмечаются увеличение размеров сердца — от умеренного с преиму­щественным расширением границ влево до тотальной кардиомегалии, а также вялая, учащенная пульсация. Конфигурация сердечной тени может быть шаро­видной, аортальной, митральной. Отмечается усиление интерстициально-сосудис-того рисунка легких разной степени, нередко значительное за счет переполнения кровью венозного русла. На ЭКГ фиксируются признаки нарушения функции автоматизма в виде гомо- и гетеротопных изменений частоты и ритма сердечных сокращений, замедление проводимости вплоть до полной атриовентикулярной блокады и снижение электрической активности миокарда с признаками пере­грузки и нарастающей гипертрофии как левых, так и правых отделов сердца, зна­чительное снижение или инверсия зубца Т, смещение сегмента ST, удлинение электрической систолы и увеличение систолического показателя (рис. 38). У некоторых больных с тяжелым течением кардита и преимущественным пораже­нием коронарных сосудов обнаруживаются инфарктоподобные кривые.

Данные ФКГ и УЗИ неспецифичны и свидетельствуют о значительных мор-фофункциональных изменениях миокарда желудочков, в первую очередь левого. На ФКГ обнаруживаются снижение амплитуды и расширение I тона, мышечные шумы, при анализе фаз систолы — гиподинамия и гипотония; на эхокардио-грамме — гипертрофия миокарда, уменьшение или расширение полости левого желудочка, нарушение функций сокращения или релаксации (рис. 39). При вовле-

чении в процесс эндо- или перикарда выявляются соответствующие изме­нения при функциональных исследо­ваниях.

На фоне активной противовоспа­лительной и кардиальной терапии состояние большинства больных довольно быстро улучшается, клини­ческие признаки кардита уменьша­ются или исчезают. Нарушения, выявленные при инструментальных исследованиях, сохраняются более длительно, иногда до 12—18 мес.

Подострый неревма­тический кардит. Наблю­дается чаще у детей старше 3 лет и отличается от острого неревматичес­кого кардита более длительным тече­нием и большей торпидностью к тера­пии. На первый план нередко высту­пают поражения проводящей системы сердца с нарушением его ритмической деятельности и формированием бло­кад. Данные клинического, лабора­торного и инструментального иссле­дований аналогичны тем, которые наблюдаются при остром течении заболевания.

При относительно легком течении хронического неревматического кардита жалобы могут отсутствовать, а клиническое обследование выявляет лишь незна­чительную тахикардию, умеренное приглушение сердечных тонов на верхушке и акцент II тона на легочной артерии при нормальных или несколько расширенных границах сердца влево. В подобных случаях основой диагностики являются результаты дополнительных методов исследования, в первую очередь рентгено- и электрокардиографии. На рентгенограммах грудной клетки обнаруживаются кардиомегалия или расширение левых отделов сердца, сниженная амплитуда пульсации, венозный застой в легких. На ЭКГ фиксируются нарушения ритма (чаще всего стойкая экстрасистолия) и проводимости, признаки повышенной или, наоборот, сниженной электрической активности миокарда, гипертрофия левого, а иногда и правого желудочка, изменения интервала ST и зубца Т ишемического характера. Указанные особенности рентгенограмм и ЭКГ отличаются стойко­стью и мало изменяются под влиянием лечения, что связано с гипертрофией мыш­цы, кардиосклерозом, истощением компенсаторных возможностей миокарда.

Внутриутробный (врожденный) кардит. Иногда обнару­живается еще в антенатальном периоде, но чаще диагностируется в первые недели и месяцы жизни, обычно в связи с остро наступившей сердечной недоста­точностью. Различают ранние и поздние врожденные кардиты. Ранние возни­кают на 4—7-м месяце внутриутробной жизни и проявляются интенсивным разви­тием эластической и фиброзной ткани в субэндокардиальных слоях миокарда без четких признаков воспаления (фиброэластоз, эластофиброз). Иногда в процесс вовлекаются также хорды и клапанный аппарат, что приводит к возникновению пороков сердца. Поздние кардиты возникают после 7-го месяца внутриутробной жизни. Им свойственны отчетливые воспалительные изменения в миокарде без образования эластической и фиброзной ткани. В анамнезе детей с врожденными кардитами почти всегда имеются указания на острые или хронические инфек­ционные заболевания матери во время беременности. Клинические и инструмен­тально-графические симптомы заболевания и характер его течения очень сходны с тяжелой формой хронического неревматического кардита. От последнего вро­жденный кардит отличается ранним проявлением, неуклонно прогрессирующим течением, невосприимчивостью по отношению к проводимой терапии. При рент­генологическом исследовании грудной клетки видны шаровидной или овоидной формы тень сердца, подчеркнутая его талия, узкий сосудистый пучок (при позднем кардите сердце имеет трапециевидную форму); отмечается резкое сни­жение амплитуды пульсации левого желудочка. На ЭКГ фиксируются синусовая тахикардия, высокий вольтаж комплекса QRS, признаки гипертрофии левого желудочка с глубокими зубцами Q и подэндокардиальной гипоксией миокарда, нередко — перегрузка и гипертрофия правого желудочка. Диагноз фиброэластоза можно подтвердить морфологическим исследованием биоптатов сердечной мышцы и эндокарда.

Диагноз. Подозрение на неревматический кардит может возникнуть при жало­бах на слабость, одышку, сердцебиение, боли в сердце, появившиеся в непосред­ственной связи с перенесенным вирусным заболеванием или бактериальной инфекцией. Диагноз подтверждается при обнаружении цианоза, кардиомегалии, аритмии, глухости сердечных тонов, а также данными инструментального обсле­дования, проводимого в динамике. Особенно учитываются длительно сохраня­ющиеся на ЭКГ признаки нарушения автоматизма и проводимости наряду с изме­нениями, свидетельствующими о гипертрофии левых отделов сердца и ишемии миокарда. Принимают во внимание результаты рентгенологического исследова­ния, выявляющего изменение формы и увеличение размеров сердечной тени за счет левого желудочка, вялую его пульсацию.

Дифференциальный диагноз. Неревматический кардит дифференцируют от ревмокардита, врожденных пороков сердца, функциональных сердечных измене­ний, особенно сопровождающихся аритмиями экстракардиального происхожде­ния, а также от дистрофии миокарда, кардиомиопатий, аномального отхождения левой коронарной артерии от легочной, первичной легочной гипертензии.

Дистрофия миокарда отличается от неревматического кардита незначительностью клинических проявлений, главным образом пониженной толерантностью к физической нагрузке, а также минимальными признаками поражения миокарда по данным ЭКГ и рентгенологического исследования. Кроме того, при дистрофии миокарда возможно спонтанное выздоровление после устранения вызвавших ее причин, при организации соответствующего режима и использовании лечебной физкультуры.

Кардиомиопатий (гипертрофическая, обструктивная, застойная) имеют наследственный характер и не связаны с инфекционными заболеваниями. Сердечная декомпенсация при них наступает поздно, обычно у взрослых. Одно­временно выявляются признаки гипертрофии миокарда по данным ЭКГ и УЗИ, причем не только левого желудочка, но и межжелудочковой перегородки. В спорных случаях диагноз устанавливают на основе результатов эндомиокардиаль-ной биопсии.

Аномальное отхождение левой коронарной артерии от легочной сходно с неревматическим кардитом из-за наличия в том и в другом случае кардиомегалии, приглушения сердечных тонов, значительных и стабильных изменений на ЭКГ. В отличие от неревматического кардита эта аномалия проявляется рано, в первые 3 мес жизни, не связана с инфекцией, характеризуется приступами беспокойства в связи с ангинозными болями, негрубым систолодиастолическим шумом во вто­ром межреберье слева от грудины, инфарктоподобными изменениями на ЭКГ, снятой в левых отведениях. Заболевание, обусловленное указанной аномалией, имеет прогрессирующее течение, сопровождается крайне тяжелым состоянием ребенка и неблагоприятным (летальным) исходом на первом году жизни. Реша­ющей в постановке диагноза является селективная коронарография.

Первичная легочная гипертензия (синдромАэрза) — гене­тически обусловленный склероз легочной артерии и ее ветвей, протекающий с повышением давления в малом круге кровообращения и развитием легочного сер­дца. Имеется некоторое клиническое сходство его с хронически текущим нерев­матическим кардитом (слабость, одышка, цианоз с малиновым оттенком, пальцы в виде барабанных палочек). Отличительными признаками являются обмороч­ные состояния, развитие цианоза до фиолетового оттенка при физической нагруз­ке, диспноэ (глубокие вздохи) при отсутствии ортопноэ, кровохарканье, наконец, длительно сохраняющиеся в пределах нормы границы сердца или только умерен­ное их расширение, а также громкие тоны с выраженным акцентом II тона на .легочной артерии. Кроме того, отмечается изолированное увеличение правых отделов сердца. С помощью зондирования полостей сердца и крупных сосудов выявляется высокое систолическое давление в легочной артерии.

Лечение. Комплексное, этапное. В остром периоде и при обострении заболе­вания проводится в условиях стационара. Необходимы постельный режим на период от 10-—14 дней до 1 мес и щадящая диета, обогащенная витаминами и солями калия, при тяжелой форме — кислородотерапия. В начальной фазе пока­зан курс этиотропной антибактериальной терапии. На 1—2-м месяце назначают нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, индометацин и др.) в сочетании с антигистаминными средствами, витаминами, калием. В тяже­лых или плохо поддающихся противовоспалительной терапии случаях показано назначение преднизолона из расчета 1—1,5 мг/кг в сутки в течение месяца с после­дующим постепенным снижением дозы. При затяжном или рецидивирующем течении заболевания показано назначение хинолиновых производных на длитель­ный срок (от 6 до 12 мес и более). При сердечной недостаточности назначают сер­дечные гликозиды, предпочтительнее дигоксин, и мочегонные средства. При наличии признаков внутрисосудистого свертывания крови применяют антикоагу­лянты, антиагреганты, препараты, улучшающие микроциркуляцию и метаболи­ческие процессы в миокарде. По показаниям проводится антиаритмическая тера­пия. Существенное значение занимает назначение препаратов антидистрофичес­кого действия (оротат калия, рибоксин, неробол, витамины В5, В15), особенно в период репарации. При хронических кардитах целесообразно также применение антибрадикининовых средств (ангинин, контрикал, продектин). Помимо лекар­ственной терапии, показана лечебная физкультура. Существенное значение имеют выявление и санация очагов хронической инфекции. Долечивание прово­дится в условиях местного кардиоревматологического санатория. В дальнейшем за больными с кардитами наблюдает кардиоревматолог. Плановые осмотры с

проведением ЭКГ осуществляют 1 раз в 3—6 мес. Проведение профилактических прививок нецелесообразно в течение 3—5 лет после выздоровления.

Профилактика. Первичная профилактика включает меры по предупрежде­нию и лечению заболеваний и токсикозов женщин во время беременности, а также по устранению факторов, вызывающих аллергическую перестройку орга­низма ребенка: рациональное питание, соблюдение правил вакцинации, предупре­ждение и полноценное лечение инфекционных заболеваний с использованием гипосенсибилизирующих средств, выявление и санацию очагов хронической инфекции. Важное значение имеют выделение групп риска по заболеваемости кардитом (семейная наследственная сердечная патология, нарушение иммуноло­гической резистентности, дистрофия миокарда и т. д.) и диспансеризация детей из этих групп с проведением ЭКГ.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение рецидивирования патологического процесса и развития осложнений. Ее успешность определяется своевременностью диагностики острого и под острого кардитов, ранним назначе­нием адекватной терапии, четкостью диспансерного наблюдения с проведением курсов превентивного лечения.

Прогноз. Нередко смертельный в прошлом прогноз у детей раннего возраста и особенно первого года жизни в настоящее время стал более благоприятным. Однако обычно полного выздоровления не наступает. Исходами неревматичес­кого кардита могут быть кардиосклероз или гипертрофия миокарда, изредка при осложненном течении — склероз в системе легочной артерии, слипчивый пери­кардит и клапанный порок. У детей старше 3 лет острый неревматический кардит часто заканчивается полным выздоровлением, но обычно не ранее чем через 12— 18 мес от начала болезни.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Причины

Провоцировать развитие инфекционных неревматических кардитов у детей способны следующие факторы:

• вирусы - Коксаки А или В, аденовирусы, ЕСНО, возбудители гриппа (типа А или В), ветряной оспы, герпевирусной инфекции, краснухи;
• бактерии - стафилококки и стрептококки;
• грибковая флора;
• риккетсии.

Поражение стенки сердца может происходить при внутриутробной инфекции или становиться осложнением протекающих у ребенка заболеваний: инфекционно-воспалительных процессов носа и ротоглотки, дифтерии, остеомиелита, сальмонеллеза или сепсиса.

Если воспаление оболочек сердца провоцируется аллерго-иммунологическими факторами, то первопричиной его развития становятся:

• терапия некоторыми лекарствами;
• введение сывороток или вакцин.

Факторами риска неревматического воспаления тканей эндокарда, миокарда и перикарда могут быть и другие внешние и внутренние процессы:

• перенесенные инфекционные заболевания;
• индивидуальная непереносимость токсинов;
• повышенная чувствительность к аллергенам;
• наследственная патология иммунной системы;
• интоксикации;
• переохлаждение;
• инвазивные диагностические исследования или операции на сердце и сосудах;
• гиперплазия и недостаточная функция вилочковой железы.

По наблюдениям специалистов неревматические кардиты нередко вызываются сочетанием инфекционного и аллергического факторов, а примерно у 10% детей установить первопричину воспалительного процесса так и не удается.

Классификация

Кардиты, которые провоцирует не ревматизм, по этиологическому признаку разделяют на такие варианты:

• бактериальные;
• вирусные;
• грибковые;
• паразитарные;
• токсико-аллергические;
• идиопатические.

Эта классификация является важной частью диагностики и помогает определить тактику дальнейшего лечения.

В зависимости от времени воздействия фактора, вызывающего воспаление, кардиты бывают:

• врожденные – провоцируются инфекциями, которые воздействуют на сердце плода;
• приобретенные – вызываются перенесенными заболеваниями.

По продолжительности течения кардиты разделяют на следующие виды:

• острые – длятся до 3 недель;
• подострые – протекают менее 3 месяцев;
• хронические – их продолжительность составляет более 3 месяцев.

Течение любой разновидности неревматического кардита бывает легким, среднетяжелым или тяжелым. Последние два варианта нередко становятся причиной осложнений.

Симптомы врожденных кардитов

Признаки врожденной формы неревматического воспаления слоев сердца возникают у ребенка сразу после рождения или в возрасте 1-6 месяцев (редко до 2-3 лет). Обычно такие малыши имеют сниженный вес, при первых кормлениях у них отмечается потливость, быстрая утомляемость при сосании и частая капризность. Из-за нарушений кровообращения кожа становится бледной, а на лице вокруг рта присутствует синюшность. Во время пеленания, купания, кормления или плача у детей учащается пульс и частота дыхания.

При осмотре ребенка врач выявляет следующие симптомы:

• отставание в физическом развитии;
• медленный набор веса и плохой аппетит;
• учащенный пульс;
• увеличение размеров сердца;
• глухость сердечных тонов, ритм галопа;
• выпуклость в области грудины - сердечный горб;
• увеличение размеров печени;
• отеки мягких тканей;
• другие проявления сердечной недостаточности (увеличение печени, одышка, хрипы в легких).

Степень выраженности симптомов зависит от тяжести заболевания. Врожденные кардиты редко приводят к развитию тяжелых аритмий, могут сопровождаться нарушением внутрижелудочковой проводимости.

Симптомы приобретенных кардитов

Спустя какое-то время после перенесенного инфекционного или аллергоиммунологического заболевания у ребенка возникают следующие симптомы:

• общая слабость;
• чрезмерная раздражительность;
• затрудненное и учащенное дыхание;
• навязчивый сухой кашель;
• периодическая синюшность слизистых и кожных покровов (на фоне учащения пульса);
• расстройства пищеварения: плохой аппетит, тошнота и боли в животе;
• тахиаритмия;
• судороги.

Приобретенный кардит обычно развивается у детей младшей возрастной группы и нередко сопровождается поражением не одного, а сразу нескольких слоев сердца. Развитию неревматического эндокардита с поражением клапанов может способствовать длительно протекающий хронический гломерулонефрит. Признаки сочетанного поражения сердца и головного мозга обычно наблюдаются при кардитах, спровоцированных вирусами Коксаки.

Возможные осложнения

Течение кардита неревматического генеза сопровождается развитием следующих осложнений:

• право-, лево- или тотальной сердечной недостаточности;
• гипертрофии мышц сердца;
• кардиосклероза;
• стойких аритмий;
• констриктивного перикардита;
• нарушения сердечной проводимости;
• легочной гипертензии;
• тромбоэмболии;
• летального исхода.

Особенно часто негативные последствия имеют ранние врожденные неревматические кардиты, а также подострые или хронические формы заболевания.

Диагностика

Выявление приобретенного неревматического кардита нередко затрудняется при неопытности педиатра. Тогда ребенок может длительное время наблюдаться у других специалистов по поводу хронического бронхита, частых пневмоний или заболеваний органов пищеварения. Врожденные формы обычно сразу обнаруживаются неонатологами.

Для правильной постановки диагноза должно проводиться всестороннее кардиологическое обследование:

• рентгенография грудной клетки;
• ЭКГ;
• УЗИ сердца;
• биохимическое исследование крови;
• иммунологические тесты на IgG и IgM, титры антител против вирусов.

Анализ полученных в ходе обследования данных позволяет дифференцировать неревматические кардиты от следующих заболеваний:

• врожденные пороки сердечно-сосудистй системы;
• перинатальная гипоксия;
• ревматическая патология;
• аритмии другого происхождения;
• кардиомиопатия;
• пролапс митрального клапана;
• миокардиодистрофия;
• констриктивный перикардит;
• новообразования сердца.

Инфекционный эндокардит характеризуется воспалением внутренней оболочки сердца, сопровождается деструктивными изменениями в тканях клапанов и нередко вызывает пороки сердца. В этих случаях ребенку обязательно назначаются другие исследования для детализации возникающей проблемы и принятия решения о целесообразности проведения корректирующей хирургической операции.

Лечение

Острое течение кардита требует проведения терапии в условиях специализированного кардиологического стационара. Соблюдение ограничений по физической активности и постельного режима рекомендуется на протяжении первых 2–4 недель. Больному назначается диета с повышенным содержанием в рационе витаминизированных и богатых калием продуктов. Для улучшения общего состояния физиотерапевтом проводятся занятия по лечебной гимнастике.

Для устранения проявлений заболевания назначается медикаментозная терапия:

• нестероидные противовоспалительные средства;
• кортикостероиды;
• антикоагулянты и антиагреганты;
• сердечные гликозиды;
• ингибиторы АПФ;
• противоаритмические препараты;
• мочегонные средства;
• витамины;
• метаболические препараты и др.

Выбор тех или иных средств, дозирование и длительность их приема определяется врачом с учетом клинического случая. Детям, у которых был выявлен приобретенный кардит, может назначаться терапия основного заболевания. При обнаружении инфекционного или аллергического агента, вызывающего воспаление стенок сердца, назначается этиотропная терапия: антибиотики, интерфероны, иммуноглобулины.

После выписки из стационара ребенку рекомендуется амбулаторное или санаторно-курортное лечение, прохождение курса реабилитации в специализированном центре. Далее клинические рекомендации подразумевают обязательное диспансерное наблюдение детей с неревматическими кардитами на протяжении не менее 5 лет. С учета этих пациентов снимают только после устранения всех жалоб и получения подтвержденных исследованиями данных об отсутствии признаков прогрессирования недуга и развития осложнений. При хронической форме заболевания детям противопоказана плановая вакцинация. Остальные пациенты по результатам лечения могут прививаться, но только после снятия с диспансерного учета.

Неревматические кардиты у детей проявляются воспалением стенок сердца и вызываются возбудителями инфекций или токсико-аллергическими причинами. Эти заболевания не провоцируются бета-гемолитическим стрептококком, и при назначении лечения применяются другие протоколы, отличные от противоревматической терапии. Лечение кардитов должно начинаться как можно раньше! Любые формы патологии всегда являются поводом для проведения комплексной медикаментозной терапии, курса реабилитации и обязательного диспансерного наблюдения с соблюдением всех рекомендаций лечащего врача.