Коксаки и есно инфекции таксономия

Коксакивирусная инфекция представляет собой большую группу заболеваний, характеризующихся выраженным полиморфизмом. Манифестация Коксакивирусной инфекции может выражаться менингитом, параличами, острыми респираторными расстройствами, пневмонией, геморрагическим конъюнктивитом, миокардитом, гепатитом, диабетом и другими синдромами. Большая часть заражений заканчивается бессимптомной инфекцией.

Впервые вирусы Коксаки были выделены и идентифицировны Г. Даллдорфом и М. Сайклсом в США в 1948 г. Вирусы Коксаки А и В названы по населенному пункту в США, где они были впервые выделены. По патогенности для новорожденных мышей вирусы разделены на группы А и В.

Вирусы Коксаки распространены повсеместно на земном шаре. Для стран умеренного климата характерен максимум их циркуляции в летне-осенний сезон.

Структура вирусов Коксаки А и В.По структуре вирусы Коксаки – типичные представители рода Enterovirus.

Культивирование. Вирусы Коксаки А не размножаются в культуре клеток, у новорожденных мышей вызывают диффузный миозит, сопровождающийся развитием трофических параличей.

Вирусы Коксаки В хорошо размножаются в культурах клеток обезьяньего и человеческого происхождения (HeLa, почка обезьяны). У новорожденных мышей вызывают спастические параличи.

Антигенные свойства. Выделяют 24 серотипа вируса Коксаки А и 6 серотипов вируса Коксаки В.

Патогенез. Вирусы обладают высокой степенью инвазивности, что обусловливает их быстрое распространение в человеческой популяции. Наиболее восприимчивы дети.

Первичное размножение вируса Коксаки происходит в лимфоидной ткани носоглотки и кишечника. Здесь он может вызывать локальные поражения, выражающиеся симптоматикой ОРЗ, герпангины, фарингита и др. в глотке вирус определяется до 7-х суток, а с фекалиями он экскретируется 3-4 недели (при иммунодефицитах – несколько лет). Вслед за первичным размножением наступает стадия виремии, в результате которой возбудитель проникает в органы-мишени. Для вирусов Коксаки это могут быть головной и спинной мозг, мягкие мозговые оболочки, верхние дыхательные пути, легкие, сердце, печень, кожа и др.

Клиническая картина. Инкубационный период при Коксакивирусной инфекции колеблется от 2 до 10 суток, чаще 3-4 суток. Вирусы вызывают развитие следующих клинических синдромов: серозный менингит (Коксаки А2, А3, А4, А6, А7, А9, А10 Коксаки В1-В6); острое системное заболевание детей с миокардитом и менингоэнцефалитом (Коксаки В1-В5); параличи (Коксаки А1, А2, А5, А7, А8, А9, А21, Коксаки В2-В5); герпангина (Коксаки А2-А6, А8, А10)4 острый фарингит (Коксаки А10, А21); контагиозный насморк (Коксаки А21, А24); поражение верхних дыхательных путей и пневмония (Коксаки А9, А16, Коксаки В2-В5); перикардит, миокардит (В1-В5); гепатит (Коксаки А4, А9, А20, Коксаки В5); диарея новорожденных и детей младшего возраста (Коксаки А18, А20, А21, А24) и др.

Иммунитет. В результате инфекции на ранних этапах появляются вируснейтрализующие типоспецифичекие антитела, сохраняющиеся в течение всей жизни. Формируется типоспецифический иммунитет.

Диагностика.Используют вирусологический метод, выделяя вирус из фекалий, отделяемого носоглотки путем одновременного заражения культур клеток и мышей-сосунков. Вирусы идентифицируют в реакции торможения гемагглютинации (РТГА), реакции связывания комплемента (РСК), реакции нейтрализации (РН), иммуноферментным анализом (ИФА), учитывая также характер патологических изменений у зараженных мышей. Также определяют вирусную РНК в ПЦР.

Лечение. Специфические химиотерапевтические препараты отсутствуют. Осуществляется патогенетическая и симптоматическая терапия, зависящая от клинической формы болезни.

Профилактика. Специфические и неспецифические меры профилактики Коксакивирусной инфекции не разработаны. В очаге инфекции проводятся мероприятия, направленные на его локализацию, выявление источника инфекции, определение круга лиц, контактировавших с источником.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

Этиология. Серозные менингиты представляют собой группу заболеваний, вызываемых различными возбудителями и характеризующихся серозным типом поражения преимущественно мягких оболочек головного и спинного мозга. Серозные менингиты играют большую роль в патологии детского возраста и, как гнойные могут быть первичными и вторичными. Возбудителями первичных чаще являются вирусы Коксаки и ЕСНО, хориоменингита. Полиомиелита, эпидемического паротита. К вторичным серозным менингитам относятся гриппозные, коревые, краснушные, ветряночные, туберкулезный и др. Серозные менингиты обычно характеризуются доброкачественным течением и редко сопровождаются тяжелыми осложнениями.

Эти инфекционные заболевания нервной системы, характеризующиеся острым развитием гипертензионно-гидроцефального и менее выраженного менингеального синдрома, имеют обычно благоприятное течение.

Вирусы Коксаки подразделяются на две подгруппы: Коксаки А, насчитывающие 24 и Коксаки В - 6 серотипов.

Вирусы ЕСНО -получили название (первые буквы слов еnteric суtopathogenic human orphans — человеческие цитопатогенные вирусы-сиротки).

Размеры энтеровирусов составляют в среднем 28 нм, вирусы устойчивы во внешней среде и к действию антибиотиков, сульфаниламидных препаратов, 70 % этилового спирта, 5 % лизола. Быстро погибают при кипячении, ультрафиолетовом облучении, под действием препаратов, содержащих активный хлор, формальдегид.

В первые 3—4 дня болезни энтеровирусы могут быть выделены из крови, на 1—2 нед. изолируются из носоглоточных смывов, СМЖ, наиболее часто выделяются из кала, особенно в первые 3 нед. заболевания.

Эпидемиология.Основным резервуаром энтеровирусов являются больные клинически выраженными или латентными формами заболевания, а также здоровые вирусоносители, которые очень распространены. Заболевание может также передаваться с инфицированной водой и пищей; определенную роль в эпидемическом процессе играют домашние животные, мухи.

Энтеровирусной инфекции подвержены люди любого возраста, но наиболее часто болеют дети (от 30 до 80 %). Инфицирование может происходить воздушно-капельным или фекально-оральным путем, в отдельных случаях - трансплацентарно. Спорадические заболевания, вызванные энтеровирусами, наблюдаются в течение всего года; наряду с этим отмечаются эпидемические вспышки с выраженной сезонностью.

Энтеровирусным менингитам присущь ряд эпидемиологических особенностей - это летне-осенняя сезонность, высокая контагиозность и массовость заболеваний, преимущественное поражение детей дошкольного и школьного возраста. Полагают, что во время эпидемий ведущую роль играет капельный путь передачи, при спорадических случаях - фекально-оральный. Для лиц разного возраста характерны различные проявления энтеровирусной инфекции. Так, для новорожденных наиболее типичны энцефаломиокардиты, у детей первых месяцев жизни чаще развиваются энтеровирусные диареи, у детей 1-3 лет - паралитические формы (так называемые полиомиелитоподобные заболевания), у дошкольников и младших школьников - серозные менингиты.

Патологическая анатомия.Морфологические изменения у новорожденных и детей первых месяцев жизни наблюдались в нервной системе - отек, полнокровие и инфильтрация мозговых оболочек; дегенеративные, воспалительные и дистрофические изменения нервных клеток по типу очагового или диффузного энцефалита.

Патогенез.При воздушно-капельном пути заражения вирус попадает в организм через носоглотку; при фекально-оральном — через кишечник. Далее происходит его размножение в месте внедрения (носоглотка или пищеварительный тракт), откуда вирус проникает в кровь, развивается виремия. В 1-2 % случаев из крови вирус проникает в ЦНС, где в зависимости от уровня поражения возникает тот или иной клинический синдром - менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, полиомиелитоподобные заболевания. У новорожденных, в связи с особенностями их возрастной реактивности - неспособностью к ограничению патологического процесса - возможна генерализация энтеровирусной инфекции - развитие энцефаломиокардита.

Клиника.Серозные менингиты относятся к числу наиболее частых проявлений энтеровирусной инфекции. Они могут быть вызваны вирусами Коксаки А2, 4, 9, 10, всеми серотипами вирусов Коксаки В; вирусами ЕСНО 1-11, 13-22, 24, 25, 27, 29, 30, 31; энтеровирусом-71. Заболевания возникают как спорадически, так и в виде эпидемических вспышек.

В первые дни болезни в 30-40 % случаев отмечается также очаговая микросимптоматика: легкая слабость лицевых или глазодвигательных мышц, девиация языка, пирамидные знаки, умеренная атаксия, интенционный тремор. Эти симптомы обычно нестойки и исчезают по мере снижения внутричерепного давления, что свидетельствует против истинного поражения мозгового вещества и может быть объяснено нарушениями внутричерепной гемо- и ликвородинамики.

Лихорадочный период при энтеровирусных менингитах обычно длится 2 - 3 дня, реже - до 6 дней; уже через 2 - 3 дня прекращаются рвоты и уменьшаются головные боли. Менингеальные симптомы сохраняются до 7 -10 дней, санация СМЖ наступает на 2 - 3-й неделе и лишь в редких случаях позже. В отдельных случаях возможны рецидивы энтеровирусных менингитов.

Диагностика и дифференциальная диагностика.Диагностика энтеровирусной природы серозного менингита возможна лишь при сопоставлении клинико-эпидемиологических данных с результатами вирусосерологического обследования. Необходимо детально уточнить эпидемическую ситуацию, учесть время года, возраст заболевшего. Возникновение в летне-осенний период в детском учреждении повторных заболеваний с подобной картиной сразу же должно наводить на мысль об их энтеровирусной природе.

Серозные менингиты энтеровирусной этиологии следует дифференцировать от нейротоксикоза при гриппе или других респираторых инфекциях, иногда - от бактериальных менингитов (менингококкового, туберкулезного). При уточнении серозного характера воспалительного процесса мозговых оболочек не всегда просто установить его природу.

Лабораторная диагностика.Для вирусологического исследования используются носоглоточные смывы, фекалии и СМЖ; при летальных исходах - секционный материал. В силу широкой циркуляции энтеровирусов среди здорового населения выделение вируса из фекалий или носоглотки еще не свидетельствует о его этиологической роли. Необходимо серологическое исследование сывороток крови, взятых в первые дни болезни и спустя 2 - 3 нед. Для серодиагностики применяют главным образом реакцию нейтрализации (РН), реже - РТГА; диагностически достоверным считается не менее чем 4-кратный прирост антител.

Лечение.Больные энтеровирусными менингитами и энцефалитами должны обязательно быть госпитализированы, что необходимо как для правильной диагностики, так и для обеспечения соответствующего режима и лечения. Постельный режим должен соблюдаться до нормализации СМЖ. Назначается облегченная диета с высоким содержанием витаминов и некоторым ограничением соли и жидкости.

Некоторые авторы рекомендуют лечение нуклеазами, которые хорошо проходят через гематоэнцефалический барьер и, действуя на нуклеиновые кислоты вируса, не повреждают клеток макроорганизма. Рекомендуется проведение двухнедельного курса рибонуклеазы внутримышечно в следующих дозах; детям до 1 года по 3 мг; 2 - 3 лет - по 5 - 9 мг, 6 лет - по 10 - 14 мг, 11 -15 лет - по 20 мг 6 раз в сутки.

Назначение антибиотиков и других химиопрепаратов при неосложненных формах серозных менингитов не рационально, так как они могут усиливать аллергизацию организма, подавляют иммунные реакции и утяжеляют течение заболевания.

В подавляющем большинстве случаев лечение энтеровирусных менингитов ограничивается патогенетической терапией, включающей противовоспалительные, дегидратационные, десенсибилизирующие препараты, а также средства, направленные на нормализацию обменных процессов в головном мозге. В качестве препаратов противовоспалительного действия рекомендуется применение салицилатов. Дегидратация обеспечивается люмбальной пункцией и внутримышечным введением 25 % раствора магния сульфата – 2-7 мл в зависимости от возраста в течение 5 -10 дней. Эффективен также диакарб детям до 3 лет по 0,1-0,15 г, 3 - 7 лет - по 0,15-0,25 г, старше 7 лет - по 0,25 - 0,35 г 1 раз в сутки 10 -15 дней с однодневным перерывом через каждые 3 дня; глицерол (50% раствор глицерина) по 1 чайной или десертной ложке 3 раза в сутки 10-12 дней; при выраженном гипертензион-ном синдроме может быть использован лазикс (фуросемид) из расчета 0,001-0,002 г/кг массы тела внутрь или внутримышечно, а в тяжелых случаях - маннитол - 0,15-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы внутривенно. Десенсибилизирующее действие оказывают антигистаминные препараты - димедрол, супрастин, тавегил, обладающие также определенным седативным и противовоспалительным действием, которые назначаются в возрастных дозах.

При затяжном течении менингитов или при вовлечении в процесс вещества мозга (менингоэнцефалит) может быть проведен короткий курс гормональной терапии; преднизон или преднизолон из расчета 2-3 мг/кг в течение 1-2 нед.

Рекомендуется включение в комплексную терапию менингитов препарата ГАМК - пантогама по 0,1 - 0,5 г или производного витамина В6- пиридитола по 0,04-0,1 г в зависимости от возраста 3 раза в день в течение месяца, пирацетама (ноотропила) по 0,2-0,4 г 2 раза в сутки в течение 1 - 1 1/2 мес.

После выписки из стационара все дети подлежат диспансерному наблюдению невропатолога поликлиники в течение 2-3 лет.

Прогноз и исходы.Непосредственные исходы серозных менингитов, вызванных энтеровирусами, как правило, благоприятны. К периоду выписки из стационара дети, перенесшие серозные менингиты, не могут считаться полностью здоровыми, а являются реконвалесцентами, в связи с чем нуждаются в щадящем режиме.

У 35-36 % детей наблюдаются проявления церебрастении, у 10-12 % - различные неврозоподобные состояния, реже - у 5-7 % — развивается гипертензионно-гидроцефальный синдром. Если больные с церебрастенией и невротическими проявлениями не соблюдают необходимого режима и не получают лечения, эти явления могут затягиваться иногда до 2-3 лет и более. Психические и физические перегрузки, интеркуррентные инфекции способствуют обострению церебрастении

Профилактика.Профилактика энтеровирусных менингитов основывается на проведении общих противоэпидемических мероприятий, осуществляемых при капельных, кишечных и респираторно-вирусных инфекциях. Ведущим фактором при этом становятся раннее выявление и госпитализация больных. Дети, у которых подозревается любая из клинических форм энтеровирусной инфекции, должны быть изолированы. Для детей, контактировавших с больными, устанавливается карантин сроком на 14 дней, в течение которого проводятся ежедневный осмотр и измерение температуры тела. Осуществляются все меры, необходимые при капельных инфекциях (ношение марлевых масок, максимальное разобщение групп в детских учреждениях, отмена массовых мероприятий среди детей) и кишечных (строгое соблюдение санитарно-гигиенического режима, обработка выделений больного и остатков пищи, борьба с мухами).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Вирусы Коксаки выделены в 1948 г. в США в местечке Коксаки из испражнений больных полиомиелитоподобным заболеванием. Вирусы Коксаки по степени патогенности для новорожденных мышей разделены на 2 группы – Коксаки А (поражают скелетную мускулатуру с развитием вялых параличей) и Коксаки В (поражают ЦНС с развитием спастических параличей; вызывают гибель мышей). Группа А представлена 23 серотипами, группа В – 6 серотипами, отличающимися по антигенным свойствам. Вирусы обладают гемагглютинирующей активностью. Вирусы ECHO получили название по начальным буквам слов: enteric cytopathogenic human orphans viruses (дословно: кишечные цитопатогенные человеческие вирусы-сироты). Вирусы выделены в 1951 – 1953 гг. от больных с заболеванием, напоминающим полиомиелит. В отличие от вирусов полиомиелита и Коксаки вирусы ECHO непатогенны для всех видов лабораторных животных. Известно более 30 серотипов вирусов ECHO, отличающихся по антигенным свойствам. Многие серотипы обладают гемагглютинирующими свойствами. Энтеровирусы серотипов 68-71 выделены в 70-х годах. Наибольшее значение в патологии человека имеют вирус типа 70 (выделен во время пандемии острого геморрагического конъюнктивита) и вирус типа 71 (выделен во время эпидемии от больных менингитами и энцефалитами). По биологическим свойствам эти вирусы занимают промежуточное положение среди других энтеровирусов.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат фекалии, носоглоточный смыв, кровь, спинномозговая жидкость. Вирусы выделяют в культуре клеток и на новорожденных мышах. Выделенный вирус идентифицируют с помощью РН на соответствующих биологических объектах, а также РТГА (для энтеровирусов, обладающих гемагглютинирующей активностью). Серодиагностика такая же, как при полиомиелите.

Специфическая профилактика и лечение. Отечественными учеными разработана инактивированная вакцина против энтерови-руса серотипа 71. В отношении других энтеровирусов вакциноп-рофилактика отсутствует. Лечение симптоматическое.

Вирус гепатита А

Гепатит А – острое инфекционное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением печени, в ряде случаев – желтухой и отличается склонностью к эпидемическому распространению. Заболевание известно с глубокой древности и описано еще Гиппократом в IV.V вв. до н.э. Вирус гепатита А (ВГА) открыт в 1973 г. С.Фейнстоном.

Таксономия, морфология, антигенная структура. Вирус гепатита А относится к семейству Picornaviridae, роду Hepatovirus. По структурной организации и химическому составу сходен с другими энтеровирусами, имеет один вирусспецифический антиген.

Культивирование. ВГА культивируют в культурах клеток, но в отличие от других энтеровирусов цикл репродукции ВГА более длительный, а цитопатический эффект не выражен.

Резистентность. ВГА отличается от других энтеровирусов большей устойчивостью к нагреванию: сохраняет инфекционную активность при 60ºС в течение 12 ч, но инактивируется при кипячении в течение 5 мин. Вирусы выживают в окружающей среде (воде, выделениях больных).

Восприимчивость животных. Экспериментальную инфекцию удается воспроизвести на обезьянах – мармозетах и шимпанзе.

Эпидемиология. Гепатит А распространен повсеместно, но особенно в регионах с плохой системой водоснабжения и канализации, а также низким уровнем гигиены населения. По массовости поражения гепатит А является второй после гриппа вирусной инфекцией. Болеют преимущественно дети в возрасте от 4 до 15 лет. Подъем заболеваемости наблюдается в летние и осенние месяцы.

Источником инфекции являются больные как с клинически выраженными, так и бессимптомными формами инфекции. Механизм передачи инфекции – фекально-оральный. Вирусы выделяются с фекалиями, начиная со второй половины инкубационного периода и в начале клинических проявлений; в это время больные наиболее опасны для окружающих. С возникновением желтухи интенсивность выделения вируса снижается. ВГА передаются через воду, пищевые продукты, предметы обихода, грязные руки; в детских коллективах – игрушки, горшки. Вирусы способны вызывать водные и пищевые эпидемические вспышки.

Патогенез и клиническая картина. Патогенез гепатита А изучен недостаточно и отличается от патогенеза других энтерови-русных инфекций: первичное размножение ВГА в кишечнике не доказано; виремия кратковременная; установлен строгий тропизм вируса к клеткам печени, в цитоплазме которых он репродуцируется. Инкубационный период колеблется от 10 до 50 дней, составляя в среднем 2.3 нед. Выделяют три клинические формы гепатита А: желтушную (1.10 % случаев), безжелтушную, бессимптомную. Продромальный период напоминает острое респираторное заболевание, спустя 4-5 дней на фоне снижения температуры тела развиваются симптомы, характерные для желудочно-кишечных заболеваний. У детей чаще встречается безжелтушная форма. Течение заболевания, как правило, доброкачественное, без тяжелых осложнений. Хронические формы не развиваются.

Иммунитет стойкий, связанный с иммуноглобулинами класса G и секреторными IgA. В начале заболевания в крови появляются IgM, которые сохраняются в организме в течение 4-6 мес и имеют диагностическое значение. У детей первого года жизни обнаруживаются антитела, полученные от матери через плаценту.

Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом служат кровь (сыворотка) и фекалии больного. При ранней диагностике основное значение имеет обнаружение нарастания титра антител класса IgM с помощью ИФА, РИА и иммунной электронной микроскопии (ИЭМ). Этими же методами можно обнаружить вирусы или вирусный антиген в фекалиях больных. Выделения вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий.

Специфическая профилактика и лечение. Для профилактики гепатита А используют иммуноглобулин. Препарат вводят детям в предэпидемический период, а также лицам, имевшим контакт с больными. Людям, выезжающим в регионы с высоким уровнем заболеваемости по гепатиту А, рекомендуется введение инак-тивированной культуральной вакцины.

Вирус гепатита Е

Вирус обнаружен в 1980 г. при исследовании фекалий больных методом ИЭМ. Содержит РНК, относится к семейству Caliciviridae (от лат. саііх – чаша), роду Hepevirus. Вирус гепатита Е имеет небольшие размеры (32.34 нм), сферическую форму, просто организованную структуру, отличается от вирусов гепатита А по антигенным свойствам. С трудом культивируется в культуре клеток, патогенен для обезьян (шимпанзе, макаки).

Эпидемии гепатита Е регистрируются в основном на территориях Средней Азии, Юго-Восточной Азии, Центральной Америки. Источник – больные люди. Механизм заражения – фе-кально-оральный, основной путь передачи – водный. Болеют преимущественно лица молодого и среднего возраста (15.40 лет). Инкубационный период составляет от 2 до 9 нед.

Клиническая картина схожа с таковой при гепатите А. Течение заболевания, как правило, доброкачественное, однако у беременных женщин отмечаются тяжелые формы болезни с летальным исходом.

Иммунитет недостаточно изучен.

Для диагностики используют серологический метод, заключающийся в обнаружении антител к вирусу с помощью ИФА. РНК вируса гепатита Е можно определить в фекалиях и сыворотках больных методом ПЦР.

Для специфической профилактики гепатита Е беременным женщинам можно вводить иммуноглобулины. Созданы инактивиро-ванные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.

Ротавирусы

Ротавирусы – возбудители острых гастроэнтеритов у человека, обнаружены в 1973 г.

Таксономия, морфология, химический состав. Ротавирусы относятся к семейству Reoviridae, роду Rotavirus. Вирус имеет сферическую форму, диаметр 70.75 нм, содержит двунитчатую фрагментированную РНК и два капсида с кубическим типом симметрии – внутренний и наружный. Капсиды имеют вид колеса (обод со спицами), что послужило основанием для названия вирусов (от лат. rota – колесо). Наружная липопротеидная оболочка отсутствует.

Культивирование. Вирусы удается культивировать при определенных условиях в культурах клетки. Лабораторные животные нечувствительны к ротавирусам человека.Антигенная структура. Имеются внутренний группоспецифический и наружные типоспецифические антигены, по которым ротавирусы классифицируют на 4 серотипа.

Резистентность. Ротавирусы сохраняют жизнеспособность в окружающей среде в течение нескольких месяцев.

Эпидемиология. Ротавирусный гастроэнтерит распространен повсеместно, поражает преимущественно детей в возрасте от 6 мес до 6 лет (40.60 % случаев всех поносов у детей). Характерна выраженная зимняя сезонность. Регистрируются водные, пищевые, семейные и внутрибольничные вспышки заболевания. Источник инфекции – больные и носители.

Патогенез и клиническая картина. Вирус размножается в клетках слизистой оболочки тонкой кишки, вызывая воспалительный Процесс. Инкубационный период продолжается от 15 ч до 5 дней. Заболевание сопровождается поносом, тошнотой, рвотой, болями в животе и обычно заканчивается полным выздоровлением через 5-7 дней.

Иммунитет. Иммунитет обусловлен образованием сывороточных, секреторных антител и интерферона. Пассивный естественный иммунитет сохраняется на протяжении первых 6 мес жизни ребенка.

Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются фекалии. Экспресс-диагностика основана на выявлении вирусов или антигенов с помощью ЭМ, ИЭМ, ИФА и РИА. Выделение вирусов не проводят из-за отсутствия методов, доступных для практических лабораторий. Серодиагностика осуществляется с помощью РН, РСК, РТГА с парными сыворотками больных.

Специфическая профилактика и лечение. Разработана инакти-вированная вакцина. Лечение симптоматическое.

Энтеровирусная (коксаки и есно) инфекция

Энтеровирусные инфекции – острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСHО, отличаются большим разнообразием клиники, нередко связаны с поражением ЦНС, мышц (в том числе миокарда), кожных покровов.

Возбудители – кишечные вирусы, относящиеся к группе пикорнавирусов (семейство Picornaviridae , род Enterovirus ). Существуют 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68–72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А.

Все энтеровирусы обладают рядом общих свойств: они имеют небольшие размеры (15–35 нм), содержат РНК, устойчивы к эфиру, 70 %‑ному спирту, 5 %‑ному лизолу и к замораживанию. Способны к развитию на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Инактивация вирусов происходит при обработке 0,3 %‑ным раствором формалина, хлорсодержашими препаратами при концентрации хлора 0,3–0,5 г/л, а также при высушивании, ультрафиолетовом облучении, воздействии высоких температур.

Источник инфекции – только человек (больной или вирусоноситель). Пути передачи: от больных – воздушно‑капельный, от носителей – фекально‑оральный. Распространенность инфекции повсеместная. Сезонность отмечается в странах с умеренным климатом, причем заболеваемость повышается в конце лета – начале осени. Восприимчивый контингент – преимущественно дети и лица молодого возраста.

Энтеровирусные инфекции могут встречаться как спорадические случаи, локальные вспышки (обычно в детских коллективах), а также в качестве крупных эпидемий, поражающих целые страны.

Входными воротами для энтеровирусной инфекции служат слизистые оболочки верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте внедрения энтеровирусов развиваются воспалительные изменения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты герпангина). Там происходит первичное размножение возбудителя, а по окончании периода накопления вирусы проникают в кровь (вирусемия) и разносятся ее током по всему организму.

Отмечен выраженный тропизм энтеровирусов к клеткам нервной системы, мышцам и эпителиальным клеткам, что характерно и для клинической картины большинства форм инфекции, и для морфологических изменений в соответствующих тканях. Определенную роль играет и лимфогенное распространение вирусов. Возможно внутриутробное поражение плода при инфицировании беременной женщины. Иммунитет после перенесенного энтеровирусного заболевания (или инаппарантной инфекции) носит характер типоспецифического. Отмечены также перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.

Классификация клинических форм энтеровирусной инфекции .

II. Эпидемическая миалгия.

III. Серозный менингит.

IV. Паралитический миелит.

V. Энцефаломиокардит новорожденных.

VI. Энтеровирусный энцефалит.

VII. Энтеровирусный миокардит, перикардит.

VIII. Инфекционная экзантема.

X. Острый энтеровирусный катар верхних дыхательных путей.

XI. Энтеровирусная диарея.

XII. Эпидемический геморрагический конъюнктивит.

Длительность инкубационного периода – от 2 до 10 дней (обычно 3–4 дня). Характерно острое начало любой из разнообразных клинических форм заболевания. Нередко отмечается закономерность развития той или иной формы в зависимости от типа вируса‑возбудителя. Ряд форм может вызывать любой тип вируса. Могут наблюдаться и смешанные формы энтеровирусной инфекции.

Возбудителями герпангины могут выступать вирусы Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В‑3. Типично острое начало заболевания с коротким периодом повышения температуры тела до фебрильных цифр при удовлетворительном общем состоянии больных. Длительность лихорадочного периода – 2–5 дней. Больные предъявляют жалобы на умеренные боли в горле или не жалуются на них вообще. При осмотре отмечаются типичные изменения зева: на фоне умеренной гиперемии слизистой оболочки возникают единичные (от 1 до 2) четко отграниченные элементы, которые иногда имеют вид небольших папул (1–2 мм в диаметре). Папулы довольно быстро превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью, которые в свою очередь лопаются с дальнейшим поверхностным изъязвлением. Мелкие язвочки покрываются сероватым налетом, их окружает узкий венчик гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Типичные места локализации – на передних дужках, языке, небе, язычке, небных миндалинах. Эпителизация дефекта слизистой оболочки наступает к 4‑7‑му дню болезни, никаких следов не остается. У 1/3 больных наблюдаются симптомы других форм энтеровирусных заболеваний.

Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма)

Возбудителями являются вирусы Коксаки В (типы 1–5), Коксаки А‑9 и, возможно, некоторые вирусы ECHO (типы 1, 6, 9). Начало заболевания острое. На фоне полного здоровья внезапно возникают озноб, фебрильная лихорадка (до 39–40 оС) и почти сразу появляются сильнейшие мышечные боли с преимущественной локализацией в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Усиление боли отмечается при движении, кашле. Миалгии носят приступообразный характер и продолжаются 5‑10 мин с повторением через каждые 30–60 мин. Иногда они могут быть более продолжительными (от нескольких часов до 1–2 суток).

Длительность лихорадочного периода обычно составляет 2–3 дня. В 50 % случаев наблюдается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У ряда пациентов в этот период присоединяется клиника серозного менингита (на 5‑7‑й день болезни). Из других симптомов часто встречаются гиперемия слизистой оболочки зева, лимфаденопатия, иногда экзантема.

Причиной развития серозного менингита могут быть любые группы энтеровирусов (Коксаки А – типы 2, 4, 7, 9, Коксаки В – типы 1–5, ECHO – типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Это одна из распространенных форм энтеровирусных инфекций, встречающаяся как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начало заболевания острое с быстрым повышением температуры тела до фебрильных цифр и выраженными симптомами общей интоксикации. К концу 1‑го или на 2‑й день болезни возникают четко очерченные менингеальные знаки (сильная головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). У ряда больных отмечаются симптомы других форм энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). При исследовании ликвора цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз составляет 200–300 в 1 мкл, нейтрофилов бывает до 50 %, уровень сахара и хлоридов в пределах нормы. В некоторых случаях может отмечаться вторая лихорадочная волна.

Заболевание может быть вызвано вирусами Коксаки А (типы 4, 7, 10, 14) и В (типы 1–6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6, 7, 9, 11, 16). По клинической симптоматике походит на паралитические формы полиомиелита, но с более легким течением. Парезы и параличи проходят относительно быстро с восстановлением двигательных функций. В ряде случаев течение может быть более тяжелым, описаны летальные исходы.

Возбудителями заболевания могут служить вирусы Коксаки В (типы 2–5). Энцефаломиокардит новорожденных отличается тяжелым течением и высокой летальностью (до 60–80 %). Заболевание может встречаться в виде небольших вспышек. Среди основных клинических симптомов отмечены лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.

Возбудителями энцефалита могут являться вирусы Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания может варьировать в широких пределах. В легких случаях клиника характеризуется появлением отдельных, нерезко выраженных симптомов и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях могут наблюдаться как общемозговые симптомы (нарушение сознания, хореоподобные подергивания мышц, судороги), так и признаки очагового поражения центральной нервной системы (нистагм, паралич лицевого нерва и пр.).

Энтеровирусные миокардиты, перикардиты

Причиной развития перикардитов и миокардитов может быть инфицирование вирусами Коксаки В (типы 2–5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19). Характерно подострое начало заболевания с появлением умеренной лихорадки, общей слабости. Постепенно присоединяются боли в области сердца, глухость сердечных тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Прогноз благоприятный.

Синонимы: бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы. Причиной заболевания чаще всего бывают вирусы ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), а также вирусы Коксаки (А‑9, А‑16, В‑3). Начало болезни острое. Отмечаются фебрильная лихорадка до 38–39 оС, симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Спустя 1–2 дня на коже больного обнаруживается экзантема, которая носит характер краснухо– или кореподобной, реже она может быть скарлатиноподобной или петехиальной. Типичная локализация сыпи – туловище, конечности, лицо, стопы. Через 3–4 дня она исчезает. Продолжительность лихорадочного периода – 1–7 дней.

В ряде случаев могут наблюдаться проявления других форм инфекции (серозный менингит, эпидемическая миалгия). Одним из вариантов течения энтеровирусной экзантемы является поражение кистей, стоп, полости рта. Клиническими признаками заболевания являются экзантемы в виде небольших везикул диаметром 1–3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии с типичной локализацией на пальцах кистей и стоп. Они возникают на фоне умеренной интоксикации и субфебрильной лихорадки. При этом одномоментно на слизистой ротовой полости (язык, внутренняя поверхность щек) возникают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).

Синонимы: трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки– и ЕСНО‑лихорадка. Возбудителем заболевания может быть любой тип энтеровирусов. Протекает легко, отличается кратковременностью, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Клинически наблюдаются умеренная кратковременная лихорадка (1‑3‑дневная), вялость, недомогание, мышечные боли. У ряда пациентов могут встречаться стертые признаки других форм инфекции (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).

Острый катар верхних дыхательных путей – одна из форм заболевания, которую способны провоцировать многие энтеровирусы. Эта форма является доминирующей при инфицировании вирусом Коксаки А‑21. Клинически отмечается неспецифическое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа). Сопровождается кратковременной лихорадкой, поэтому клинически острый катар верхних дыхательных путей не отличается от ОРВИ другой этиологии.

Диарея энтеровирусной природы может быть преобладающей формой заболевания при различных серотипах возбудителей. Диарейный синдром при этом выходит на первый план как основной признак заболевания либо сочетается с симптоматикой других форм энтеровирусной инфекции. Диарея чаще наблюдается у детей, однако может встречаться как основная форма и у взрослых. В ряде случаев диарея и другие симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что приводит к затруднениям в диагностике.

Эпидемический геморрагический конъюнктивит

Причиной эпидемического геморрагического конъюнктивита является инфицирование энтеровирусом‑70. Характерно острое начало заболевания. Инфекция поражает сначала один глаз, затем, через 1–3 дня, процесс переходит и на второй глаз. Больные предъявляют жалобы на светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. При этом общее состояние больного практически не страдает. Объективно отмечаются отек век, отечность и гиперемия конъюнктив, точечные кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века. Типично скудное отделяемое из конъюнктивального мешка, слизисто‑гнойного или серозного характера. Повреждения роговой оболочки обычно не наблюдаются. Клиническое улучшение отмечается на 7‑10‑й день заболевания, полное выздоровление наступает к концу 2‑й недели.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Некоторые клинические формы энтеровирусной инфекции обладают довольно характерной симптоматикой – герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит, в связи с чем диагностировать их легко, особенно в период эпидемических вспышек.

Значительные трудности вызывает диагностика спорадических случаев энтеровирусных заболеваний. С целью подтверждения диагноза и точной диагностики используют лабораторные методы исследования, в том числе выделение вирусов из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений, а также серологические методы. В последнем случае используются парные сыворотки (первая – до 4‑5‑го дня болезни, вторая – после 14‑го дня). При нарастании титра антител в 4 раза и более диагноз считается обоснованным. Применяются также реакция нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или новорожденных мышах), РСК, РТГА, реакция преципитации в геле. Выделение энтеровирусов из испражнений возможно и у здоровых вирусоносителей.

Этиотропное лечение не разработано. Больным показаны общеукрепляющие и симптоматические средства. Ряд форм (менингиты, миокардиты и инфекционные экзантемы) требуют назначения глюкокортикоидов (преднизолон по 30–40 мг в сутки с последующим постепенным снижением дозы). Курс лечения – 5–7 дней. Имеются сведения о положительном воздействии иммуноглобулинов с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита при наличии дефицита антител.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный; серьезный – при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный – при энцефаломиокардитах новорожденных. Утрата трудоспособности по своим срокам зависит от формы инфекции. Стационарное лечение при серозных менингитах длится 2–3 недели, больного выписывают при наступлении полного клинического выздоровления и санации цереброспинальной жидкости.

Профилактика и мероприятия в очаге .

Специфическая профилактика не разработана. Введение иммуноглобулина не приводит к выраженному профилактическому эффекту. Больных изолируют на срок не менее 14 дней. Карантин для контактных в детских учреждениях устанавливается на тот же срок после прекращения контакта и завершения заключительной дезинфекции.

В очаге проводят комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно‑капельным и фекально‑оральным механизмом передачи. Сотрудники родильных домов и детских учреждений, находившиеся в контакте с больными, на 14 дней переводятся на другую работу.