Коли инфекция у новорожденных лечение

Большая медицинская энциклопедия
Авторы: В. М. Афанасьева, С. Д. Носов.

Коли-инфекция – группа инфекционных болезней, возбудителями которых являются условно-патогенные и патогенные серотипы кишечной палочки, характеризующаяся локализацией патологического процесса преимущественно в кишечнике, реже в мочевыводящих, желчевыводящих путях, лёгких; возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Встречается чаще у детей раннего возраста.

Этимология термина коли-инфекция: [Escherichia] coli + infectio - заражать.

Синонимы коли-инфекции: коли-бактериоз, эшерихиоз.

Кишечная палочка (Escherichia coli), открытая в 1885 году Т. Эшерихом, является постоянным обитателем толстой кишки человека и многих животных, одним из представителей нормальной кишечной флоры .

Кишечной коли-инфекцией (коли-энтеритом, коли-диспепсией) поражаются преимущественно дети первого года жизни (особенно первых 3-5 месяцев). Дети старшего возраста и взрослые болеют редко.

Возбудитель – патогенные формы кишечной палочки , из которых в нашей стране наиболее распространены серотипы 0111 В4, 055 В5, 025 В6, 026, 0145, 0125, 0124 и некоторые другие. Важную роль в возникновении заболевания и его особо тяжёлом течении играет ряд факторов, ослабляющих организм ребёнка:

недоношенность,
искусственное вскармливание,
наличие различных сопутствующих заболеваний.

Источником возбудителя инфекции являются больные коли-энтеритом дети, выделяющие Escherichia coli в громадных количествах. Большую опасность представляют больные, переносящие болезнь в лёгкой и стёртой формах. Значительно реже заражение может произойти от реконвалесцентов и здоровых носителей.

По данным Л. Б. Хазенсона (1969 год), среди детей первого года жизни носительство патогенных Escherichia coli выявляется у 3,2-5,6% обследованных. Носительство среди взрослых встречается редко и имеет относительно малое эпидемиологическое значение. Однако мать-носительница патогенных серотипов кишечной палочки может инфицировать новорожденного ребёнка в момент родов и вскоре после них.

Механизм заражения – фекально-оральный путь, характерный для кишечных инфекций. Возбудители передаются через руки матери и ухаживающего персонала, а также через различные предметы ухода. Предметы, окружающие больных, обычно подвергаются массивному обсеменению возбудителем, который, обладая выраженной устойчивостью, может месяцами сохранять свою жизнеспособность. Наблюдается также заражение пищевым путём и иногда через воду. Заболевание может возникать также при повышении патогенности кишечной палочки в организме ребёнка в результате снижения сопротивляемости детского организма.

В детских отделениях родильных домов, в детских больницах, при нарушении санитарно-эпидемического режима или несвоевременной изоляции больных могут возникать эпидемические вспышки кишечной коли-инфекции.

В отношении патогенеза кишечной коли-инфекции существуют разные точки зрения. Одни авторы связывают процесс с началом заселения морфологически неизменённой слизистой оболочки тонкой кишки энтеропатогенными бактериями, которые, выделяя коли-токсин, обусловливают развитие дистрофических изменений.

Другие исследователи придерживаются мнения об аллергической природе изменений (типа феномена Швартцмана). Своё мнение они подкрепляют клиническими наблюдениями (кровь в стуле, олигурия, судороги и кома) и патологоанатомическими изменениями (расстройства кровообращения).

Наблюдения показывают возможность прямого токсического действия Escherichia coli на слизистую оболочку тонкой кишки. Однако и аллергическая реакция по типу феномена Швартцмана несомненно имеет огромное значение.

Для правильной оценки изменений кишечника вскрытие необходимо проводить не позже 4-6 часов после смерти, так как кишечник в первую очередь подвергается процессам трупного аутолиза. В остропротекающих случаях заболевания: петли кишок неравномерно вздуты; брюшина блестящая, на серозном покрове кишечника обнаруживаются легко отделяемые нити фибрина, а также пятнистые или точечные кровоизлияния, особенно по ходу прикрепления брыжейки тонкой кишки.

При гистологическом исследовании обнаруживается (преимущественно в подвздошной кишке) слизистое перерождение и массивная десквамация эпителия ворсинок (достоверная только при раннем вскрытии), но преобладающими в картине изменений остаются кровоизлияния и отёк. Отёк выражен наиболее ярко по ходу прикрепления брыжейки.

Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток в узлах межмышечного (ауэрбаховского) и подслизистого (мейсснеровского) сплетений – от исчезновения базофильного вещества (зернистости Ниссля) до гибели нервных клеток и образования так называемых клеток-теней. Количество нервных клеток уменьшается, наблюдается пролиферация глиальных сателлитов.

Этими изменениями объясняется неравномерное вздутие петель кишок и изменения ворсинок кишки, теряющих способность к сокращению и всасыванию.

При коли-инфекции в ряде случаев, помимо нейроваскулярных и дистрофических изменений, наблюдается также пролиферация клеток стромы слизистой оболочки и очаговая воспалительная инфильтрация подслизистой основы кишки лимфогистиоцитарными элементами с большей или меньшей примесью полинуклеаров.

Для обнаружения воспалительных очагов необходимо исследовать кишку на большом протяжении, так как процесс развивается в местах наибольшего скопления бактерий и токсинов.

Язвенный коли-энтерит развивается на фоне отёка кишки, язвы располагаются на слизистой оболочке, преимущественно по ходу прикрепления брыжейки, что объясняется более выраженным отёком стенки в этой области и, следовательно, худшими условиями питания. Язвы округлой или неправильной формы со слегка приподнятыми краями и бледным или полнокровным дном, захватывают только слизистую оболочку, в дне изъязвлений находят обычно слабую воспалительную инфильтрацию на фоне отёка и полнокровия.

При длительном существовании язвенного процесса в дне и краях изъязвлений развивается склероз. При коли-энтеритах, особенно язвенных, нередко наблюдается пневматоз слизистой оболочки, подслизистого и мышечных слоёв кишки, а иногда и лимфатических узлов, что, по-видимому, связано с газообразующими свойствами Е. coli.

Атрофический коли-энтерит наблюдается при длительном и рецидивирующем течении болезни. При этом тонкая кишка резко истончена. При гистологическом исследовании все слои стенки кишки атрофичны, слизистая оболочка в области бывших язв замещена грануляционной тканью, в подслизистой основе – скудный инфильтрат из лимфогистиоцитарных элементов.

Наблюдаются изменения миокарда в виде очаговой фуксинофильной дистрофии, микроскопических некрозов, а при длительном течении болезни – очаги кардиосклероза. Эти изменения миокарда у детей объясняются нарушением водно-солевого обмена и значительным дефицитом калия вследствие поносов и рвоты.

Осложнённые формы кишечной коли-инфекции (стафилококком, синегнойной палочкой, кандидозом и др.) характеризуются наличием некрозов, углублением язвенных дефектов слизистой оболочки. При патологоанатомическом исследовании исключить присоединение к коли-инфекции грибкового или стафилококкового энтероколита можно путём окраски срезов по Граму или Мак-Манусу.

Инкубационный период продолжается чаще 4-5 дней.

Заболевание начинается остро; реже постепенно: повышается температура, нарушается общее состояние, появляются понос и рвота. Стул частый (от 5 до 10-15 раз в сутки), испражнения жидкие, иногда водянистые. Они часто имеют золотисто-жёлтую, оранжевую или зелёную окраску. Иногда наблюдается небольшая примесь слизи. Рвота редкая, но обычно упорная, повторяющаяся в течение многих дней. Часто наблюдается метеоризм.

В тяжёлых случаях отмечается первичный нейротоксикоз. Из-за нарастающей интоксикации, частых дефекаций и упорной рвоты происходит значительная потеря воды и солей, развивается эксикоз различного типа . Преобладает гипотоническая дегидратация. Часто возникает ацидоз .

В начале болезни может наблюдаться кратковременная гиперкалиемия. Затем происходит быстрая, прогрессирующая потеря калия с мочой и калом . Температура даже при среднетяжёлой форме остаётся повышенной в течение 4-5 дней.

Для кишечной коли-инфекции характерно волнообразное течение с периодическими обострениями, которые частично могут быть обусловлены присоединением острой респираторной инфекции. Иногда болезнь принимает затяжное течение и продолжается до 2-6 месяцев.

Наблюдаются также лёгкие и стёртые формы. Течение болезни, её тяжесть в основном определяются возрастом ребёнка, его преморбидным состоянием, наличием ослабляющих факторов.

Кишечная палочка 0124 и некоторые другие её серотипы, близкие по ряду своих антигенных и других свойств к дизентерийным бактериям, вызывают заболевание, клинически сходное с дизентерией . Возможны эпидемические вспышки Коли-инфекция как у детей, так и у взрослых, вызванные употреблением пищи, массивно инфицированной кишечной палочкой (чаще серотипная 0124). Основные клинические проявления те же, что и при других пищевых токсикоинфекциях . В зависимости от условий заражения и свойств возбудителя тяжесть клинических проявлений варьирует.

Кишечную Коли-инфекция необходимо дифференцировать с:

Заподозрить коли-энтерит или даже поставить этот диагноз ещё до бактериологического обследования позволяют:

упорство лихорадки и рвоты,
постепенное нарастание токсикоза,
обильный, метеоризм, нередко водянистый и своеобразного цвета стул со скудной примесью слизи или отсутствием её в испражнениях,
эпидемиологические данные.

Решающее значение имеют лабораторные данные: обнаружение в фекалиях патогенного серотипа Escherichia coli .

Лечение коли-энтерита строится на тех же общих принципах, что и при других острых кишечных инфекциях у детей раннего возраста.

Большое значение имеют:

правильное назначение лечебного питания,
внимательный индивидуальный уход за ребёнком,
создание для него благоприятных условий окружающей среды.

Необходимо обеспечить комплекс мероприятий по борьбе с интоксикацией и регидратацию: внутривенные, капельные вливания солевых растворов и растворов глюкозы, гемодеза (неокомпенсана), полиглюкина, переливание плазмы.

При тяжёлых токсикозах рекомендуется применение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон по 1-1,5 мг/кг в сутки в течение 5-8 дней с постепенным снижением дозы и одновременным приёмом солей калия).

В возможно ранние сроки (исключая больных с очень лёгким течением болезни) применяют антибиотики (полимиксин, сигмамицин, ампициллин и др.) препараты нитрофуранового ряда (фуразолидон и др.).

Детям раннего возраста, особенно новорожденным, не следует назначать левомицетин, стрептомицин, препараты тетрациклинового ряда в связи с возможностью их токсического действия.

Курс лечения антибиотиками 7-10 дней.

С целью борьбы с дисбактериозом назначают колибактерин .

В стадии выздоровления применяют витамины, массаж, гимнастику, в некоторых случаях назначают трансфузии плазмы, крови, γ-глобулин.

Прогноз при современных методах лечения благоприятный.

Все дети, а также роженицы и родильницы, страдающие дисфункцией кишечника, изолируются и подвергаются бактериологическому обследованию, в том числе и на патогенные серотипы кишечной палочки. В случае подозрения на кишечную Коли-инфекция больного госпитализируют в диагностическое отделение, а при установлении диагноза помещают в специальное отделение или палату.

Дети с не тяжёлыми формами болезни и при благоприятных бытовых условиях по усмотрению врача могут лечиться на дому. Выписка из больницы детей, перенёсших коли-инфекцию, производится после полного клинического выздоровления и при наличии отрицательных результатов троекратного исследования испражнений на патогенные серотипы Escherichia coli.

Дети раннего возраста, общавшиеся с больным коли-энтеритом в быту, допускаются в детское учреждение после изоляции заболевшего и получения у них отрицательного результата бактериологического обследования.

Помимо процессов, локализующихся в желудочно-кишечном тракте, кишечная палочка может вызвать поражения других систем и органов:

цистит,
менингит,
пневмонию,
отит,
перитонит,
холецистит,
холангит,
раневую инфекцию,
сепсис.

Общими особенностями этих внекишечных процессов является:

Эти патологические процессы описываются как самостоятельные нозологические формы, по принципу локальной систематики, без учёта их этиологии. Их коли-бактериальная природа выявляется не всегда, в связи с чем они далеко не всегда регистрируются.

Кишечная палочка среди других возбудителей цистита, пиелита, пиелонефрита как у детей, так и у взрослых занимает основное место (60-80%).

Пиелонефрит возникает в результате аутоинфекции, путём заноса Escherichia coli в уретру (восходящая инфекция). Чаще наблюдается у девочек и женщин, особенно при наличии вульвитов и вульвовагинитов. При этом большую роль играет нарушение оттока мочи при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, который в ряде случаев может развиться вторично в связи с воспалительным процессом в мочевом пузыре.

Возможен гематогенный путь проникновения возбудителя в почки и мочевые пути из какого-либо экстраренального очага инфекции. Данные о возможности лимфогенного пути проникновения возбудителя противоречивы.

У детей раннего возраста обнаруживаются энтеропатогенные серотипы кишечной палочки. У взрослых они встречаются редко, преобладают другие серотипы, главным образом 04, 06, 075, 025. Считается, что бессимптомная бактериурия также играет значительную роль в возникновении пиелонефритов.

При пиелонефрите следует воздержаться от применения антибиотиков, обладающих нефротоксическим действием (мономицина, неомицина, канамицина); рекомендуется гентамицин, а также ампициллин. При инфекции мочевых путей применяют также препараты нитрофуранового ряда, 5-НОК .

Коли-бактериальные пневмонии, вызываемые патогенными серотипами Escherichia coli, у детей раннего возраста встречаются довольно часто. В связи с широким применением химиотерапии этиологическая структура пневмоний у детей изменилась и кишечная палочка стала выделяться чаще (в 4,5-10% случаев).

Занос Escherichia coli в лёгкие может происходить путём аспирации рвотных масс или гематогенно. Возможность аэрогенного (воздушно-пылевого) пути не доказана, хотя и не исключается.

При коли-бактериальных пневмониях проводится этиотропное лечение с использованием средств, применяемых при лечении коли-инфекции другой локализации, а также патогенетическое лечение пневмонии .

Описаны также коли-бактериальные холециститы, отиты, холангиты, гнойные менингиты, раневая инфекция.

При гнойных менингитах у новорожденных среди других возбудителей на кишечную палочку, по данным различных авторов, приходится от 21 до 85%; летальность очень высока.

Наиболее тяжёлым проявлением генерализованной Коли-инфекция является сепсис . У новорожденных, недоношенных и ослабленных детей он протекает по типу токсико-септического состояния с высоким лейкоцитозом или без него. Температура повышается до 40°C, появляется различного характера сыпь, неравномерное вздутие живота. Летальность очень высокая.

Коли-инфекция у взрослых проявляется чаще всего воспалительными изменениями в органах, расположенных вблизи кишечника – мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, влагалище, матке (уретрит, кольпит, цистит, эндометрит) или сообщающихся с кишечником – желчном пузыре, желчных путях (холецистит, холангит).

Большая медицинская энциклопедия 1979 г.

Последнее обновление страницы: 23.12.2014 Обратная связь Карта сайта

Классификация. Современные методы коррекции морщин, применяемые в косметологии.

КОЛИ-ИНФЕКЦИЯ ([Escherichia] coli + инфекция; син.: коли-бактериоз, эшерихиоз) — группа инфекционных болезней, вызываемая условно-патогенными и патогенными серотипами кишечной палочки, характеризующаяся локализацией патологического процесса преимущественно в кишечнике, реже в мочевыводящих, желчевыводящих путях, легких; возможна генерализация инфекции и развитие сепсиса. Встречается чаще у детей раннего возраста.

Кишечная палочка (Escherichia coli), открытая в 1885 г. Т. Эшерихом, является постоянным обитателем толстой кишки человека и многих животных, одним из представителей нормальной кишечной флоры (см. Кишечник, микрофлора).

Содержание

Кишечная коли-инфекция

Кишечная коли-инфекция (син.: коли-энтерит, коли-диспепсия). Поражаются преимущественно дети первого года жизни (особенно первых 3—5 мес.). Дети старшего возраста и взрослые болеют редко.

Возбудитель — патогенные формы кишечной палочки (см.), из которых в СССР наиболее распространены серотипы 0111 В4, 055 В5, 025 B6, 026, 0145, 0125, 0124 и некоторые другие. Важную роль в возникновении заболевания и его особо тяжелом течении играет ряд факторов, ослабляющих организм ребенка: недоношенность, искусственное вскармливание, наличие различных сопутствующих болезней.

Источником возбудителя инфекции являются больные коли-энтеритом дети, выделяющие возбудителя в громадных количествах. Большую опасность представляют больные, переносящие болезнь в легкой и стертой формах. Значительно реже заражение может произойти от реконвалесцентов и здоровых носителей. По данным Л. Б. Хазенсона с соавт. (1969), среди детей первого года жизни носительство патогенных эшерихий выявляется у 3,2—5,6% обследованных. Носительство среди взрослых встречается редко и имеет относительно малое эпидемиол, значение. Однако мать-носительница патогенных серотипов кишечной палочки может инфицировать новорожденного ребенка в момент родов и вскоре после них.

Механизм заражения — фекально-оральный путь, свойственный кишечным инфекциям. Возбудители инфекции передаются через руки матери и ухаживающего персонала, а также через различные предметы ухода. Предметы, окружающие больных, обычно подвергаются массивному обсеменению возбудителем, который, обладая выраженной устойчивостью, может сохранять свою жизнеспособность относительно длительное время (месяцами). Наблюдается также заражение пищевым путем и изредка через воду. Заболевание может возникать также при повышении патогенности кишечной палочки в организме ребенка в результате снижения сопротивляемости детского организма.

В детских отделениях родильных домов, в детских б-цах, при нарушении сан.-эпидемиол, режима, несвоевременной изоляции больных могут возникать эпид, вспышки кишечной К.-и.

В отношении патогенеза кишечной К.-и. существуют разные точки зрения. Одни авторы связывают процесс с началом заселения морфологически неизмененной слизистой оболочки тонкой кишки энтеропатогенными бактериями, которые, выделяя коли-токсин, обусловливают развитие дистрофических изменений. Другие придерживаются мнения об аллергической природе изменений (типа феномена Швартцмана); свое мнение они подкрепляют клин, наблюдениями (кровь в стуле, олигурия, судороги и кома) и патологоанатомическими изменениями (расстройства кровообращения). Наблюдения показывают возможность прямого токсического действия Е. coli на слизистую оболочку тонкой кишки, однако и аллергическая реакция по типу феномена Швартцмана несомненно имеет огромное значение.

Для правильной оценки изменений кишечника вскрытие необходимо проводить не позже 4—6 час. после смерти, т. к. кишечник в первую очередь подвергается процессам трупного аутолиза. В остро протекающих случаях заболевания петли кишок неравномерно вздуты; брюшина блестящая, на серозном покрове кишечника обнаруживаются легко отделяемые нити фибрина, а также пятнистые или точечные кровоизлияния, особенно по ходу прикрепления брыжейки тонкой кишки.

В слизистой оболочке тонкой и (меньше) в слизистых оболочках желудка и толстой кишки, а также в печени, почках, миокарде наблюдаются явления расстройства кровообращения в виде полнокровия, отека и кровоизлияний. Повышенная проницаемость сосудистого и эпителиального барьеров, возникающая под влиянием коли-бактериальных токсинов, определяет морфол. изменения, обнаруживаемые в разные сроки заболевания. Гистологически преимущественно в подвздошной кишке обнаруживается слизистое перерождение и массивная десквамация эпителия ворсинок (достоверная только при раннем вскрытии), но преобладающими в картине изменений остаются кровоизлияния и отек. Отек выражен наиболее ярко по ходу прикрепления брыжейки. Отмечаются дистрофические изменения нервных клеток в узлах межмышечного (ауэрбаховского) и подслизистого (мейсснеровского) сплетений — от исчезновения базофильного вещества (зернистости Ниссля) до гибели нервных клеток и образования так наз. клеток-теней; количество нервных клеток уменьшается, наблюдается пролиферация глиальных сателлитов.

При К.-и. в ряде случаев, кроме нейроваскулярных и дистрофических изменений, наблюдается также пролиферация клеток стромы слизистой оболочки и очаговая воспалительная инфильтрация подслизистой основы кишки лимфогистиоцитарными элементами с большей или меньшей примесью полинуклеаров (рис. 1). Для обнаружения воспалительных очагов необходимо исследовать кишку на большом протяжении, т. к. процесс развивается в местах наибольшего скопления бактерий и токсинов.

Язвенный коли-энтерит развивается на фоне отека кишки, язвы располагаются на слизистой оболочке, преимущественно по ходу прикрепления брыжейки (рис. 2), что объясняется более выраженным отеком стенки в этой области и, следовательно, худшими условиями питания. Язвы округлой или неправильной формы со слегка приподнятыми краями и бледным или полнокровным дном, захватывают только слизистую оболочку, в дне изъязвлений находят обычно слабую воспалительную инфильтрацию на фоне отека и полнокровия (рис. 3). При длительном существовании язвенного процесса в дне и краях изъязвлений развивается склероз. При коли-энтеритах, особенно язвенных, нередко наблюдается пневматоз слизистой оболочки, подслизистого и мышечных слоев кишки, а иногда и лимф, узлов, что, по-видимому, связано с газообразующими свойствами Е. coli.

Атрофический коли-энтерит наблюдается при длительном и рецидивирующем течении болезни. При этом тонкая кишка резко истончена. Гистологически все слои стенки кишки атрофичны, слизистая оболочка в области бывших язв замещена грануляционной тканью (рис. 4), в подслизистой основе — скудный инфильтрат из лимфогистиоцитарных элементов.

При гистол, исследовании наблюдаются изменения миокарда в виде очаговой фуксинофильной дистрофии (рис. 5), микронекрозов (рис. 6), а при длительном течении болезни — очаги кардиосклероза. Эти изменения миокарда у детей объясняются нарушением водно-солевого обмена и значительным дефицитом калия вследствие поносов и рвоты.

Осложненные формы кишечной К.-и. (стафилококк, синегнойная палочка, Кандидоз и др.) характеризуются наличием некрозов, углублением язвенных дефектов слизистой оболочки. Патологоанатомически исключить присоединение к К.-и. грибкового или стафилококкового энтероколита можно путем окраски срезов по Граму или МакМанусу.

Инкубационный период продолжается чаще 4—5 дней. Заболевание начинается остро, реже постепенно: повышается температура, нарушается общее состояние, появляются понос и рвота. Стул частый (от 5 до 10 — 15 раз в сутки), испражнения жидкие, иногда водянистые и часто имеют золотисто-желтую, оранжевую или зеленую окраску; изредка наблюдается небольшая примесь слизи. Рвота редкая, но обычно упорная, повторяющаяся в течение многих дней. Часто наблюдается метеоризм. В тяжелых случаях отмечается первичный нейротоксикоз; в результате нарастающей интоксикации, частых дефекаций и упорной рвоты происходит значительная потеря воды и солей, развивается эксикоз различного типа (см. Токсический синдром). Преобладает соле дефицитная дегидратация. Часто возникает ацидоз (см.). В начале болезни может наблюдаться кратковременная гиперкалиемия, а затем происходит быстрая, прогрессирующая потеря калия с мочой и калом (см. Гипокалиемия). Температура даже при среднетяжелой форме остается повышенной в течение 4—5 дней. Характерно волнообразное течение и периодические обострения, которые частично могут быть обусловлены присоединением острой респираторной инфекции. Иногда болезнь принимает затяжное течение и продолжается до 2—6 мес. Наблюдаются также легкие и стертые формы. Течение болезни, ее тяжесть в основном определяются возрастом ребенка, его преморбидным состоянием, наличием ослабляющих факторов. Наиболее тяжелое течение наблюдается при инфицировании серотипами Е. coli 0111.

Кишечная палочка 0124 и некоторые другие ее серотипы, близкие по ряду своих антигенных и других свойств к дизентерийным бактериям, вызывают заболевание, клинически сходное с дизентерией (см.). Возможны эпид, вспышки К.-и. как у детей, так и у взрослых в связи с употреблением пищи, массивно инфицированной кишечной палочкой (чаще серотипная 0124). Основные клин, проявления те же, что и при других пищевых токсикоинфекциях (см. Токсикоинфекции пищевые). В зависимости от условий заражения и свойств возбудителя тяжесть клин, проявлений варьирует.

Кишечную К.-и. необходимо дифференцировать с диспепсией (см.) и дизентерией. Упорство лихорадки и рвоты, постепенное нарастание токсикоза, метеоризм, обильный, нередко водянистый и своеобразного цвета стул со скудной примесью слизи или отсутствием ее в испражнениях, а также эпидемиол, данные дают основание заподозрить коли-энтерит или даже поставить этот диагноз еще до бактериол, обследования. Решающее значение имеют лабораторные данные: обнаружение в фекалиях патогенного серотипа эшерихий (см. Кишечная палочка).

Прогноз при современных методах лечения благоприятный.

Профилактика в основном такая же, что и при других острых кишечных инфекциях. Для предупреждения заболеваний коли-энтеритом в детских учреждениях необходимо строгое соблюдение сан.-гиг. режима. Все дети, а также роженицы и родильницы, страдающие дисфункцией кишечника, изолируются и подвергаются бактериол, обследованию, в т. ч. и на патогенные серотипы кишечной палочки. В случае подозрения на кишечную К.-и. больного госпитализируют в диагностическое отделение, а при установлении диагноза помещают в специальное отделение или палату. Дети с нетяжелыми формами болезни и при благоприятных бытовых условиях по усмотрению врача могут лечиться на дому. Выписка из б-цы детей, перенесших К.-и., производится после полного клин, выздоровления и при наличии отрицательных результатов троекратного исследования испражнений на патогенные серотипы эшерихий. Дети раннего возраста, общавшиеся с больным коли-энтеритом в быту, допускаются в детское учреждение после изоляции заболевшего и получения у них отрицательного результата бактериол, обследования.

Коли-инфекция других органов и систем

Эти патол, процессы описываются как самостоятельные нозол, формы по принципу локальной систематики, без учета их этиологии. Их колибактериальная природа выявляется не всегда, в связи с чем они далеко не всегда регистрируются.

Коли-инфекция мочевыводящих путей (цистит, пиелит, пиелонефрит). Кишечная палочка среди других возбудителей этих патол, процессов как у детей, так и у взрослых занимает основное место (60—80%). Пиелонефрит возникает в результате аутоинфекции, путем заноса эшерихий в уретру (восходящая инфекция). Чаще наблюдается у девочек и женщин, особенно при наличии вульвитов и вульвовагинитов. При этом большую роль играет нарушение оттока мочи при пузырно-мочеточниковом рефлюксе, который в ряде случаев может развиться вторично в связи с воспалительным процессом в мочевом пузыре. Возможен гематогенный путь проникновения возбудителя в почки и мочевые пути из какого-либо экстраренального очага инфекции. Данные о возможности лимфогенного пути проникновения возбудителя противоречивы. У детей раннего возраста обнаруживаются энтеропатогенные серотипы кишечной палочки. У взрослых они встречаются редко, преобладают другие серотипы, гл. обр. 04, 06, 075, 025. Считают, что бессимптомная бактериурия также играет значительную роль в возникновении пиелонефритов. При пиелонефрите следует воздержаться от применения антибиотиков, обладающих нефротоксическим действием (мономицина, неомицина, канамицина); рекомендуется гентомицин, а также ампициллин. При инфекции мочевых путей применяют также препараты нитрофуранового ряда, неграм, 5-НОК (см. Пиелонефрит, у детей) .

Коли-бактериальные пневмонии, вызываемые патогенными серотипами эшерихий, у детей раннего возраста встречаются довольно часто. В связи с широким применением химиотерапии этиол, структура пневмоний у детей изменилась и кишечная палочка стала выделяться чаще (в 4,5—10% случаев). Занос возбудителя в легкие может происходить путем аспирации рвотных масс или гематогенно. Возможность аэрогенного (воздушно-пылевого) пути не доказана, хотя и не исключается. Проводится этиотропное лечение с использованием средств, применяемых при лечении К.-и., а также патогенетическое лечение пневмонии (см.).

Описаны также коли-бактериальные холециститы, холангиты, отиты, гнойные менингиты, раневая инфекция. При гнойных менингитах у новорожденных среди других возбудителей на кишечную палочку, по данным различных авторов, приходится от 21 до 85%; летальность очень высока.

Коли-бактериальный сепсис. Наиболее тяжелым проявлением генерализованной К.-и. является сепсис (см.). У новорожденных, недоношенных и ослабленных детей он протекает по типу токсико-септического состояния с высоким лейкоцитозом или без него, температура повышается до 40°, появляется различного характера сыпь, неравномерное вздутие живота. Летальность очень высокая.

Коли-инфекция у взрослых проявляется чаще всего воспалительными изменениями в органах, расположенных вблизи кишечника — мочеиспускательном канале, мочевом пузыре, влагалище, матке (уретрит, цистит, кольпит, эндометрит) или сообщающихся с кишечником — желчном пузыре, желчных путях (холецистит, холангит).

Библиография: Гульман Л. А. и др. Токсикозы при кишечных инфекциях у детей раннего возраста, Педиатрия, № 5, с. 53, 1974, библиогр.; Кауфман Ф. Семейство кишечных бактерий, пер. с англ., М., 1959, библиогр.; Колиэнтериты, под ред. О. В. Барояна, М., 1962; Многотомное руководство по микробиологии, клинике и "эпидемиологии инфекционных болезней, под ред. H. Н. Жукова-Вережникова, т. 6, с. 126, М., 1964; Недоношенные дети, под ред. Н. Коевой-Слав-ковой и Е. Новиковой, пер. с болг., с. 75, София, 1971, библиогр.; Руководство по желудочно-кишечным заболеваниям у детей, под ред. Н. И. Нисевич, с. 297, М., 1969; Руководство по инфекционным болезням у детей, под ред. С. Д. Носова, с. 323, М., 1972; Сперанский Н. П. Скрытая естественная иммунизация у детей раннего возраста против коли-инфек-ции, Педиатрия, № 2, с. 17, 1973, библиогр.; СтруцовскаяА. Л. Основные принципы лечения острых кишечных заболеваний у детей, Вопр. охр. мат. и дет., т. 20, № 9, с. 9, 1975, библиогр.; ХазенсонЛ. Б. и Лосева А. Г. Колиэнтерит у детей раннего возраста, М., 1976, библиогр.; С г a n e L. R. a. L e г-n e r A. M. Gram negative pneumonia in hospitalized patients, Postgrad. Med., v. 58, p. 85, 1975; Escobar J. A. a. o. Etiology of respiratory tract infections in children in Cali, Colombia, Pediatrics, v. 57, p. 123, 1976; T u r с k М. а. о. Studies on the epidemiology of Escherichia coli, 1960—1968, J. infect. Dis., v. 120, p. 13, 1969.

С. Д. Носов; В. М. Афанасьева (пат. ан.).

Читайте также: