Крапивница при половых инфекциях

Вопрос: Вызывают ли инфекции, передающиеся половым путем, сыпь на коже?

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Бывает ли сыпь на коже из-за половых инфекций?

Некоторые инфекции, передающиеся половым путем (ИППП), способны вызвать появление сыпи на коже. При этом сыпь может быть различной – от точек, пятен и пузырьков до язвочек, узелков и эрозий.

Сифилис.

Сифилис является заболеванием, передающимся половым путем, для которого характерны различные проявления, в том числе и кожные высыпания.

Характерной для сифилиса сыпью на коже являются:

• Твердый шанкр. Первоначальным проявлением сифилиса является твердый шанкр – безболезненная, глубокая язвочка с твердыми краями, которая возникает в месте проникновения половой инфекции, обычно на гениталиях. Появляется через 2 – 3 недели после заражения и сохраняется 10 – 20 дней.
• Сифилитическая розеола. В период вторичного сифилиса наиболее частым проявлением его на коже является сифилитическая розеола. Это розоватые или бледно-розовые пятна, которые не выступают над окружающей кожей, являются гладкими, имеют размеры до 1 см.
• Папулезный сифилид. Другим частым проявлением этого венерического заболевания является папулезный сифилид. Это полусферические уплотнения кожи размером до 5 мм, эластичные, округлые. Цвет сначала розовый, затем может стать медно-красным или даже синим. Поверхность гладкая, на поздних стадиях может шелушиться.

При сифилисе может возникать множество других высыпаний и поражений кожи в виде узелков, пятен, крупных уплотнений, зон облысения и др.

Генитальный герпес.

Генитальный герпес является половой инфекцией вирусной природы. Для него характеры высыпания в виде мелких пузырьков (везикул), которые располагаются отдельно, либо группами. Размер везикул составляет 2 – 3 мм. Сыпь расположена в области половых органов. Кожа под герпетическими везикулами может быть покрасневшей, раздраженной.

Чесотка.

Чесотка является паразитарным заболеванием, которое вызывает микроскопический клещ. Главным проявлением данной патологии является сильный зуд, который усиливается в ночное время. Связанно это с тем, что чесоточный клещ прогрызает ходы в верхних слоях кожи и откладывает там яйца. Другим проявлением является сыпь, которая вначале носит характер небольших сливающихся узелков, а затем приобретает форму мелких пузырьков. Данные высыпания могут быть как парными, так и рассеянными. При внимательном рассмотрении кожи можно заметить сероватые линии – чесоточные ходы. Чаще всего заболевание локализуется на коже предплечья, локтевого сустава, подмышек, вокруг соска, около пупка, на половых органах, между пальцев.

Хламидиоз.

Одним из осложнений хламидиоза является синдром Рейтера, который сочетает в себе поражение органов мочеполовой системы, суставов и слизистой оболочки глаз. При этом возможно возникновение сыпи в виде красноватых пятен на теле или язвочек на половых органах.

Папилломавирусная инфекция.

Вирус папилломы человека вызывает разрастание кожи в области половых органов. Эти выросты называются остроконечными кондиломами, и представляют они собой уплотнения телесного цвета, растущие на тонкой ножке. Они мягкие на ощупь, безболезненные.

Кандидоз.

При кандидозе (грибковая инфекция) у мужчин появляется мелкая красноватая сыпь на головке полового члена. Кроме того, возможно возникновение белого налет на слизистой оболочке полового члена и крайней плоти. У женщин подобные высыпания крайне сложно заметить самостоятельно.

В обзоре представлено краткое описание известных или предполагаемых на данный момент этиологических факторов хронической крапивницы с целью оптимизировать диагностику и лечение пациентов. Описаны патогенез, этиология, клинические симптомы, подходы к лечен

The review represents a short description of well-known or modern supposed aetiologic factors of chronic nettle-rash aimed to optimize the diagnostics and treatment. Pathogenesis, aetiology, clinical symptoms and approaches to treatment were described.

Крапивница — это кожное заболевание, часто сопровождающееся зудом и проявляющееся эритематозными (красными, розовыми), безболезненными, волдырными высыпаниями, которые исчезают в течение 24 часов и оставляют после себя чистую кожу [1]. Она относится к 20 самым распространенным болезням кожи, и с ней сталкиваются не только аллергологи и дерматологи, но и терапевты, педиатры и врачи других специальностей.

Таким образом, цель данного обзора — краткое описание известных или предполагаемых на данный момент этиологических факторов ХК, что позволит врачам различных специальностей оптимизировать диагностику и лечение у таких пациентов.

В последние годы появились работы, в которых подчеркивается возможная роль коагуляции крови в патофизиологии заболевания [7]. Известно, что при активации каскада свертывания формируются вазоактивные вещества, такие как тромбин, приводящие к увеличению сосудистой проницаемости за счет стимуляции эндотелия. У пациентов с ХК обнаружена активация каскада коагуляции из-за действия тканевого фактора, который экспрессируется эозинофилами, инфильтрирующими кожные высыпания.

В настоящее время уже опубликовано много исследований, подтверждающих роль аутореактивности и аутоантител (анти-IgE и анти-FcεRIα) при аутоиммунной крапивнице. Считается, что связывание этих функциональных аутоантител с IgE или высокоаффинными рецепторами IgE на ТК может приводить к дегрануляции последних и выделению медиаторов. Аутоиммунная крапивница подробнее описывается далее.

В конце 2011 г. Bossi и соавт. опубликовали интересные результаты исследования сыворотки у пациентов с ХК [8]. Ученые оценили роль медиаторов тучных и эндотелиальных клеток в увеличении проницаемости сосудистой стенки. Было выявлено, что у многих пациентов дегрануляция ТК не связана со стимуляцией высокоаффинных IgE-рецепторов и возникает по IgE- и IgG-несвязанным механизмам. Эта находка открывает дополнительные возможности для понимания патогенеза ХК и обнаружения новых гистамин-высвобождающих факторов, особенно у больных без аутореактивности и циркулирующих аутоантител.

Основные этиологические факторы крапивницы и частота их встречаемости указаны в таблице. Далее подробнее рассматривается каждая из причин.

1. Инфекционные заболевания

Роль инфекции при различных формах крапивницы обсуждается уже более 100 лет и упоминается в большинстве научных обзоров. Предполагается, что возникновение крапивницы при инфекциях связано с участием ТК в защите от инфекционных агентов. Тем не менее точный механизм пока неясен. Кроме того, трудно установить причинную связь крапивницы с инфекцией, т. к. пока нет возможности провести провокационный тест с подозреваемым патогеном.

Несмотря на то, что к настоящему времени связь ХК со многими инфекционными заболеваниями полностью не доказана, существует достаточно большое число научных исследований, наблюдений и сообщений, в которых продемонстрировано улучшение течения или наступление ремиссии ХК после эрадикации инфекционного процесса [9, 10].

Бактериальная инфекция и очаги хронической инфекции. С 1940 по 2011 г. существовало всего несколько упоминаний о случаях инфекционных заболеваний, предположительно связанных с возникновением крапивницы у взрослых пациентов: абсцесс зуба (9 случаев), синусит (3 случая), холецистит (3 случая), простатит, ректальный абсцесс (по 1 случаю) и инфекции мочеполового тракта (2 случая) [1]. В других исследованиях такая связь была менее достоверной. Например, в исследовании 1964 г. при рентгенографическом исследовании у 32 из 59 пациентов с ХК был выявлен синусит, а у 29 из 45 — инфекция зубов [11]. У многих больных инфекционный процесс был асимптоматическим.

По результатам опубликованного в октябре 2011 г. ретроспективного наблюдения 14 взрослых пациентов с ХК и стрептококковым тонзиллитом было высказано предположение о причинно-следственной связи между этими двумя заболеваниями. У большинства больных отмечался высокий титр антистрептолизина-О и циркулирующих иммунных комплексов, а также наблюдалось разрешение симптомов крапивницы после проведения антибиотикотерапии или тонзилэктомии, из чего авторы исследования сделали вывод, что тонзиллит мог быть первичной причиной крапивницы [12]. В исследовании, опубликованном в 1967 г., у 15 из 16 детей с ХК выявлены рецидивирующие инфекции верхних дыхательных путей, фарингит, тонзиллит, синусит и отит, часто обусловленные стрептококковой или стафилококковой инфекцией [13].

Некоторые врачи полагают, что причинно-следственная связь между местными бактериальными инфекциями и ХК скорее случайна, чем постоянна, более того, в международных рекомендациях по лечению крапивницы EAACI/GA2LEN/EDF/WAO [14] не дается точных указаний на роль бактериальной инфекции в развитии крапивницы. Тем не менее многие специалисты [9, 10] считают необходимым после исключения других причин ХК проводить исследования на инфекции и назначать антибиотики в случае их выявления.

Helicobacter pylori. Участие в развитии ХК нового инфекционного агента — H. pylori — рассматривалось учеными еще в 1980?е годы. Это было связано с его повсеместным распространением и частым обнаружением у пациентов с ХК. Считается, что инфицирование H. pylori выявляется примерно у 50% людей в общей популяции в большинстве стран мира и как минимум у 30% пациентов с ХИК [15].

H. pylori — спиралевидная грамотрицательная бактерия, которая инфицирует различные области желудка и двенадцатиперстной кишки. Предполагается, что многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов и, возможно, некоторые случаи лимфом и рака желудка этиологически связаны с инфицированием H. pylori. Однако у большинства инфицированных носителей H. pylori не обнаруживается никаких симптомов заболеваний.

В одних работах было показано, что у ряда пациентов с ХК и язвенной болезнью, обусловленной H. pylori, лечение инфекции антибиотиками приводило не только к заживлению язв, но и к исчезновению крапивницы, в других — положительная связь между эрадикацией микроорганизма и ХК отсутствовала. Тем не менее стоит отметить, что после эрадикации H. pylori у некоторых пациентов без язвенной болезни также наблюдались ремиссия крапивницы или улучшение ее течения [1, 16].

Непрямое доказательство участия антител класса G к FcεRI-рецепторам ТК в патогенезе ХК, наблюдаемое при положительном пассивном переносе и проведении теста с аутологичной сывороткой [25], поддержало мнение, что эти антитела служат причиной образования волдырей и зуда у тех пациентов, у кого в крови они определяются.

Особенности аутоиммунной крапивницы:

ХК, связанная с аутоиммунными реакциями, часто склонна к длительному хроническому течению по сравнению с остальными формами ХК. Кроме того, у пациентов с аутоиммунной крапивницей иногда обнаруживают другие аутоиммунные заболевания, например аутоиммунный тиреоидит, системную красную волчанку, ревматоидный артрит, витилиго, пернициозную анемию, целиакию, инсулинзависимый сахарный диабет и т. д. Частота данных болезней и выявления характерных для них аутоиммунных маркеров выше у пациентов с подтвержденным наличием гистамин-высвобождающих аутоантител, чем без него [1]. Аутоиммунный тиреоидит и ХК часто сопутствуют друг другу, но пока нет доказательств, что тиреоидные аутоантитела имеют первостепенное значение в механизме развития ХК. Важность связи этих двух заболеваний заключается в отдельном аутоиммунном механизме, который присутствует при обоих состояниях и который еще предстоит изучить. Также в настоящее время нет убедительных доказательств, что лечение нарушения функции щитовидной железы может изменять течение сопутствующей крапивницы.

3. Крапивница, связанная с непереносимостью пищи и лекарств

Что касается лекарственных средств, то, как и в случае с пищей, некоторые из них обычно расцениваются не как причинные, а как провоцирующие агенты ХК (например, аспирин и другие нестероидные противовоспалительные препараты), приводящие к обострению заболевания по неиммунным механизмам.

4. Физические крапивницы

Существует достаточно большое количество физических форм крапивницы, которые одни специалисты относят к ХК, другие — выделяют в отдельную группу. Это такие заболевания, как симптоматический дермографизм (дермографическая крапивница), холодовая, холинергическая, отсроченная от давления, тепловая, вибрационная, адренергическая и др. (подробно рассматриваются в других публикациях [1, 3]). Причинным фактором является воздействие физического стимула на кожу пациента. Многие виды физической крапивницы могут протекать вместе с ХСК у одного и того же пациента.

5. Другие причины

Гормональные нарушения. Считается, что ХК примерно в 2 раза чаще возникает у женщин, чем у мужчин, к чему могут предрасполагать различные нарушения, связанные с половыми гормонами. Таким образом, крапивница может быть связана с некоторыми заболеваниями и состояниями, сопровождающимися гормональными нарушениями, включая эндокринопатию, менструальный цикл, беременность, менопаузу и применение пероральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии. Описаны реакции гиперчувствительности на эндогенные или экзогенные женские половые гормоны в виде крапивницы, ассоциированной с эстрогенами (эстрогеновый дерматит), и аутоиммунного прогестеронового дерматита.

Онкологические заболевания. В научной литературе существуют отдельные сообщения о различных злокачественных заболеваниях, например хроническом лимфолейкозе, возникающих у пациентов с крапивницей. Тем не менее в большом шведском ретроспективном эпидемиологическом исследовании не было обнаружено четкой связи между крапивницей и раком [28], а в недавнем тайванском исследовании, наоборот, подтвердилась склонность к более частому возникновению рака, особенно злокачественных гематологических опухолей, у пациентов с ХК [29].

Заболевания ЖКТ и гепатобилиарной системы. Роль заболеваний ЖКТ и гепатобилиарной системы в развитии ХК обсуждается. Согласно опубликованному в World Allergy Organization Journal резюме (январь 2012 г.) [29], хронические воспалительные процессы, такие как гастрит, язвенная и гастроэзофагеальная рефлюксная болезни, воспаление желчных протоков и желчного пузыря, должны расцениваться как возможные причинные факторы крапивницы, по поводу чего необходимо назначение соответствующего лечения.

Аутовоспалительные синдромы. Подозре­ние на аутовоспалительный синдром должно возникать при появлении у ребенка в неонатальный период персистирующей крапивницы и лихорадки. При этих синдромах отмечается увеличение уровня интерлейкина IL-1, поэтому для лечения заболеваний часто применяется антагонист IL-1 — анакинра [1].

Общий вариабельный иммунодефицит. В исследовании, опубликованном в 2002 г., у 6 взрослых пациентов с комбинированным вариабельным иммунодефицитом первым проявлением заболевания была ХК с/без АО. У 4 из них в анамнезе были рецидивирующие инфекции и отмечалось снижение общего уровня IgM, у остальных — снижение общего уровня IgG и IgA [30]. 4 пациентам проводилась терапия внутривенно иммуноглобулином, после чего симптомы крапивницы у них существенно уменьшились.

Синдром Шнитцлера. Этот синдром впервые описан Schnitzler в 1972 г., и с тех пор в научной литературе упоминается много случаев этого заболевания. Кроме ХК для него характерны лихорадка, боль в костях, увеличение СОЭ и макроглобулинемия. У большинства пациентов с синдромом Шнитцлера прогноз благоприятный, хотя у отдельных больных он может трансформироваться в дальнейшем в лимфопролиферативное заболевание [1].

6. Хроническая идиопатическая крапивница

Крапивница определяется как идиопатическая, если причина не обнаруживается после тщательного анализа данных анамнеза, физикального осмотра и результатов лабораторных и других видов исследований. Считается, что около 90% случаев ХК идиопатические. В некоторых исследованиях у 40–60% пациентов с ХИК предполагалась аутоиммунная природа заболевания, подтвержденная введением аутологичной сыворотки и с помощью тестов in vitro. В других случаях идиопатической крапивницы причина остается неясной, хотя у ряда таких больных на самом деле также может быть аутоиммунная крапивница, диагноз которой не подтверждается из-за ложноотрицательных результатов или недостаточной чувствительности тестов. Тем не менее у большинства пациентов с ХИК заболевание все-таки протекает по другим, пока неизвестным механизмам [1].

К настоящему времени этиология и патогенез ХИК остаются неясными. В связи с этим сохраняется большое количество вопросов, на которые только предстоит получить ответы. Например, каким образом дегрануляция ТК кожи может происходить без видимой причины, по непонятному механизму и без очевидного провоцирующего фактора? Предпринималось много попыток связать механизм дегрануляции и появление симптомов ХК с употреблением определенных пищевых продуктов и добавок, хроническими инфекциями. Тем не менее ни одно из этих предположений пока не получило четкого подтверждения в клинических исследованиях и расширение понимания этиологии заболевания является задачей дальнейшего изучения.

Формат научной статьи не позволил привести все предполагаемые причины ХК. Поэтому при написании обзора стояла цель выделить главные причинные факторы заболевания, наиболее часто встречающиеся в клинической практике. Для более глубокого изучения проблемы желательно обратиться к другим публикациям [1].

Литература

1. Колхир П. В. Крапивница и ангиоотек. Практическая медицина. М, 2012.
2. Powell R. J., Du Toit G. L. et al. BSACI guidelines for the management of chronic urticaria and angio-oedema // Clin. Exp. Allergy. 2007; 37: 631–645.
3. Magerl M., Borzova E., Gimenez-Arnau A. et al. The definition and diagnostic testing of physical and cholinergic urticarias–EAACI/GA2 LEN/EDF/UNEV consensus panel recommendations // Allergy. 2009; 64: 1715–1721.
4. Maurer M. Allergie vom Soforttyp (Type I) — Mastzellen und Frгhphasenreaktion. In: Allergologie-Handbuch Grundlagen und klinische Praxis. Ed. by J. Saloga, L. Klimek et al. Stuttgart: Schattauer; 2006: 70–81.
5. Ishizaka K., Ishizaka T., Hornbrook M. M. Physicochemical properties of reaginic antibody: correlation of reaginic antibody with IgE antibody // J. Immunol. 1966; 97: 840–853.
6. Gell P. G. H., Coombs R. R. Clinical aspects of immunology. Oxford: Blackwell, 1963: 317–320.
7. Cugno M., Marzano A. V., Asero R., Tedeschi A. Activation of blood coagulation in chronic urticaria: pathophysiological and clinical implications // Intern. Emerg. Med. 2009; 5 (2): 97–101.
8. Bossi F., Frossi B., Radillo O. et al. Mast cells are critically involved in serum-mediated vascular leakage in chronic urticaria beyond high-affinity IgE receptor stimulation // Allergy. 2011, Sep 12. Epub ahead of print.
9. Wedi B., Raap U., Wieczorek D., Kapp A. Urticaria and infections // Allergy Asthma Clin. Immunol. 2009; 5: 10.
10. Wedi B., Raap U., Kapp A. Chronic urticaria and infections // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2004; 4: 387–396.
11. Wedi B., Kapp A. Urticaria and angioedema. In: Allergy: Practical Diagnosis and Management. Ed. by M. Mahmoudi. New York: McGraw Hill, 2008: 84–94.
12. Calado G., Loureiro G., Machado D. et al. Streptococcal tonsillitis as a cause of urticaria tonsillitis and urticaria // Allergol. Immunopathol. 2011, Oct 5. Epub ahead of print.
13. Buckley R. H., Dees S. C. Serum immunoglobulins. Abnormalities associated with chronic urticaria in children // J. Allergy. 1967; 40: 294–303.
14. Zuberbier T., Asero R., Bindslev-Jensen C. et al. EAACI/GA2 LEN/EDF/WAO guideline: management of urticaria // Allergy. 2009; 64: 1427–1431.
15. Burova G. P., Mallet A. I., Greaves M. W. Is Helicobacter pylori a cause of chronic urticaria // Br. J. Dermatol. 1998; 139 (Suppl. 51): 42.
16. Magen E., Mishal J., Schlesinger M., Scharf S. Eradication of Helicobacter pylori infection equally improves chronic urticaria with positive and negative autologous serum skin test // Helicobacter. 2007; 12: 567–571.
17. Cribier B. Urticaria and hepatitis // Clin. Rev. Allergy Immunol. 2006; 30: 25–29.
18. Dover J. S., Johnson R. A. Cutaneous manifestations of human immunodeficiency virus infection (part 2) // Arch. Dermatol. 1991; 127: 1549–1558.
19. Ronellenfitsch U., Bircher A., Hatz C., Blum J. Parasites as a cause of urticaria. Helminths and protozoa as triggers of hives? // Hautarzt. 2007; 58: 133–141.
20. Karaman U., Sener S., Calik S., Sasmaz S. Investigation of microsporidia in patients with acute and chronic urticaria // Mikrobiyol. Bul. 2011; 45 (1): 168–173.
21. Leznoff A., Josse R. G., Denburg J. et al. Association of chronic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity // Arch. Dermatol. 1983; 119: 637–640.
22. Leznoff A., Sussman G. L. Syndrome of idiopathic urticaria and angioedema with thyroid autoimmunity: a study of 90 patients // J. Allergy Clin. Immunol. 1989; 84: 69–71.
23. Rorsman H. Basophilic leucopenia in different forms of urticaria // Acta Allergologica. 1962; 17: 168–184.
24. Grattan C. E. H., Wallington T. B., Warin A. P. et al. A serological mediator in chronic idiopathic urticaria: a clinical immunological and histological evaluation // Br. J. Dermatol. 1986; 114: 583–590.
25. Grattan C. E. H., Francis D. M. Autoimmune urticaria//Adv. Dermatol. 1999; 15: 311–340.
26. Di Lorenzo G., Pacor M. L., Mansueto P. et al. Food-additive-induced urticaria: a survey of 838 patients with recurrent chronic idiopathic urticaria // Int. Arch. Allergy Immunol. 2005; 138: 235–242.
27. Kasperska-Zajac A., Brzoza Z., Rogala B. Sex hormones and urticaria // J. Dermatol. Sci. 2008; 52 (2): 79–86.
28. Lindelof B., Sigurgeirsson B., Wahlgren C. F. et al. Chronic urticaria and cancer: an epidemiological study of 1155 patients // Br. J. Dermatol. 1990; 123: 453–456.
29. Zuberbier T. A Summary of the New International EAACI/GA2LEN/EDF/WAO Guidelines in Urticaria // W. AllergyOrg. J. 2012; 5: S1–S5.
30. Altschul A., Cunningham-Rundles C. Chronic urticaria and angioedema as the first presentations of common variable immunodeficiency // J. Allergy Clin. Immunol. 2002; 110: 1383–1391.

П. В. Колхир, кандидат медицинских наук

НИЦ ГБОУ ВПО Первого МГМУ им. И. М. Сеченова Минздравсоцразвития России, Москва

Поговорим о том, при каких ИППП сыпь может появиться, и как она выглядит.

Один из частых симптомов ИППП – сыпь. Она может появляться как на половых органах, так и по всему телу.

Как определить сыпь при ИППП у партнера

Чтобы обнаружить сам факт появления высыпаний при ИППП, достаточно провести осмотр. Нужно изучить при хорошем освещении промежность, мошонку, половой член.

Увидеть сыпь при ИППП на половых органах совсем не трудно. Еще легче обнаружить сыпь при ИППП на теле. Она может быть везде: на животе, спине, на конечностях.

Сыпь при ИППП нередко появляется в закрытых участках тела. Она может поражать не только кожу, но и слизистые оболочки. Иногда можно обнаружить сыпь при ИППП во рту. Она чаще появляется у женщин после орального секса.

После анального секса может появляться сыпь при ИППП в заднем проходе.

Герпес

Одна из наиболее частых причин высыпаний – это генитальный герпес. При этой ИППП сыпь в промежности и на половых органах выглядит как пузырьки с жидкостью. Она формируется на покрасневшей коже. Болезнь проявляется не только сыпью.

При ИППП симптомы появляются и другие:

Иногда при этой ИППП сыпь на яичках и гениталиях появляется в виде единичных пузырьков. При тяжелом течении их может быть очень много. Тогда везикулы сливаются между собой. В них может появляться гной или кровь. После разрешения морфологических элементов остаются корочки.

Высыпания при сифилисе появляются на вторичной стадии этого заболевания. При этой ИППП локализация сыпи может быть различной.Она появляется по всему телу, а не только формируется на гениталиях.

Основные характеристики сыпи при ИППП, вызванной бледной трепонемой:

• основная локализация сыпи при ИППП – конечности, ягодицы, лицо
• характер сыпи – папулёзная, пятнистая, розеолёзная, изредка – везикулёзная
• эрозии в местах мацерации кожи

Основные виды сыпи при ИППП:

• папулы – бесполостные морфологические элементы красного цвета, возвышающиеся над поверхностью кожи
• пятна – не возвышаются над кожей, имеют чёткие границы
• розеолы – маленького размера пятна, появляются в большом количестве
• везикулы – пузырьки маленького размера, наполненные жидкостью

Высыпания наблюдаются только в острой фазе ВИЧ-инфекции. Они характерны для 70% пациентов. Высыпания появляются в виде папул или пятен.

Локализуются по всему телу. Во рту могут появляться язвы.

Сопутствующие симптомы:

Реже появляются диарея, боль в мышцах, тошнота, головная боль, похудение.

Гепатиты В и С тоже передаются половым путем. Для этих инфекций характерна геморрагическая сыпь.

Появляются подкожные кровоизлияния.

Реже формируется пятнисто-папулёзная сыпь. Она возникает перед желтухой. Для неё характерно симметричное расположение морфологических элементов. В центре каждого из них можно обнаружить участок шелушения.

Лобковой педикулёз или фтириаз – это не инфекция, а паразитарное заболевание. Его тоже относят к патологиям с половым путем передачи.

Возбудитель – лобковая вошь.Она имеет размеры 1-1,5 мм. Насекомое перебирается от одного партнера к другому по лобковым волосам во время секса. Нередки случаи заражения даже без контакта, через постельное бельё.

Лобковая вошь питается кровью. В местах укусов на коже появляются папулы и пятна.

Они не исчезают при надавливании стеклом. Могут иметь размеры 0,5-1,5 см. Для заболевания характерным считается сильный зуд. В местах расчёсов появляются корочки. При бактериальных осложнениях появляются пустулы – это полости, наполненные гноем.

При гонорее сыпь обычно не появляется. Изредка формируются высыпания на головке члена. Они выглядят как красные пятна.

Но одним из осложнений гонореи, хламидиоза или уреаплазмоза может стать синдром Рейтера.

Сыпь при ИППП в этом случае вызвана не самими микроорганизмами, а циркулирующими в крови иммунными комплексами. При синдроме Рейтера происходит поражение кожи, суставов, а иногда и внутренних органов. Появляются красные пятна.

Их основная локализация:

• головка полового члена
• полость рта

На других участках кожи тоже могут формироваться высыпания. Они чаще всего выглядят как папулы, реже – эритематозные пятна.

Сроки появления

Как скоро появляется сыпь при ИППП после заражения, зависит от конкретной инфекции. При герпесе первые морфологические элементы появляются через неделю.

При гонорее на члене пятна могут появиться уже на 2-3 день после заражения. Синдром Рейтера и сыпь на коже при бактериальных ЗППП может развиться спустя несколько месяцев после инфицирования. При ВИЧ высыпания появляются через 2 недели. При фтириазе – с первых дней. Сыпь при ИППП у беременных может появиться раньше по причине физиологического иммунодефицита в первом триместре.

Какие анализы назначит врач, зависит от:

• расположение сыпи
• её внешнего вида
• данных анамнеза
• сопутствующих симптомов

При неустановленном источнике инфицирования ИППП, как правило, все пациенты обследуются на такие заболевания:

Если присутствуют симптомы уретрита, обычно берутся анализы на венерические инфекции бактериального происхождения.

Вначале берется мазок, который исследуется под микроскопом. Затем может быть назначена диагностика ПЦР на хламидиоз, гонорею, уреаплазмоз, микоплазмоз, трихомониаз. Может потребоваться мазок на флору. При появлении пузырьков проводится исследование на генитальный герпес.

Не всегда сыпь имеет инфекционные причины.

Дифференциальную диагностику врач может проводить с использованием соскоба кожи. Материал исследуется под микроскопом.

Сама сыпь обычно лечения не требует. Лечить нужно инфекцию, которая её вызвала.

Хотя иногда применяется и симптоматическая терапия.

Больному назначают антигистаминные средства, чтобы уменьшить зуд. Реже применяются топические кортикостероиды.

Основа терапии – это уничтожение возбудителя ИППП.

При герпесе назначается ацикловир. При грибковых заболеваниях – антимикотики. При бактериальных ЗППП – антибиотики.

При лечении ИППП сыпь проходит через разные промежутки времени – от нескольких дней до нескольких недель.

Всё зависит от:

• адекватности назначенного лечения
• своевременности обращения пациента к специалисту
• вида инфекции
• степени тяжести заболевания
• состояния организма (иммунитет, сопутствующие патологии и т.д.)

Лечением большинства заболеваний с половым путем передачи занимается врач-венеролог.

Иногда эту функцию берут на себя уролог у мужчин или гинеколог у женщин.

При обнаружении ВИЧ или вирусных гепатитов врач направляет больного к инфекционисту. В случае появления сыпи на теле или на половых органах, вы можете обращаться в нашу клинику. Здесь ведут приём узкие специалисты. Они помогут определить причину сыпи и назначат адекватное лечение.

При появлении сыпи с подозрением на ИППП обращайтесь к грамотным дерматовенерологам.