Лечебными мероприятиями направленными на профилактику развития инфицированных форм панкреонекроза
Лечение больных с панкреонекрозом одна из наиболее актуальных проблем в хирургии, что обусловлено частотой встречаемости заболевания, а также высокой летальностью от осложнений, варьирующей от 10 % до 80 %. По данным литературы, основой лечения больных панкреонекрозом является оптимизация интенсивной терапии, которая включает регидратацию; с мониторингом гемодинамических параметров; вазоактивные препараты; искусственную вентиляцию легких с положительным давлением в конце выдоха; профилактическое назначение антибиотиков для предотвращения инфекционных осложнений [1, 2].
В модели некротического панкреатита показано, что внутривенное введение альбумина существенно снижает летальность экспериментальных животных, благодаря его способности как транспортного белка связывать поверхностно – актитвные вещества (детергенты): свободные жирные кислоты и лизолецитин [3].
Вместе с тем, в ходе углубленных исследований не удалось подтвердить эффективность нехирургических методов лечения некротического панкреатита посредством кратковременного (менее 72 часов) и пролонгированного курса лаважа; антисекреторной терапии (Н-блокаторами, антихолинергическими средствами, кальциотонином, глюкагоном, соматостатином); подавлением активности панкреатических ферментов (апротинином, габексат – мезилатом, 5-фторурацилом, ингибиторами фосфолипазы А); антитоксическими и противовоспалительными средствами (ингибиторы простгландинов, нейтрализация свободных кислородных радикалов, стимуляция ретикулоэндотелиальной системы, инфузия свежезамороженной донорской плазмы и плазмы и фибронектин) [4]. При этом, несмотря на возможное улучшение от поддерживающей терапии, больные нуждаются в постоянном наблюдении для своевременного выявления поздних осложнений панкренекроза – прежде всего, постпанкреатических абсцессов и флегмон.
Цель хирургических вмешательств у больных острым панкреатитом состоит в удалении некротических очагов как из поджелудочной железы, так и из парапанкреатической клетчатки. Неизбежное удаление при резекции жизнеспособной ткани поджелудочной железы и близлежащих непораженных органов увеличивает вероятность недостаточности экзокринной и эндокринной функции поджелудочной железы в послеоперационном периоде и летальности. Поэтому предпочтение отдается некросеквестрэктомии.
В отношении сроков операции одни авторы считают, что экстренные операции показаны при распространенном панкреатогенном перитоните, деструктивном холецистите, но для поздно поступающих больных расширение объема операции не всегда переносимо. Поэтому вмешательства сводятся к лапоротомии, эвакуации экссудата, оментобурсии и дренированию сальниковой сумки. Другие полагают, что санация брюшной полости возможна, если использовать лапороскопические методики. При лапоротомных вмешательствах в ранние сроки летальность при оментобурсостомии составляет 25 %, а при дренировании и томпонировании сальниковой сумки достигает 50 % [5, 6].
Ранние или срочные операции при распространенном и/или инфицированном панкреонекрозе показаны при неэффективной в течение до трех суток консервативной терапии или при прогрессировании процесса. При изучении последствий 40 ранних резекций по поводу панкреонекроза послеоперационная летальность констатирована в 28 % случаев. У 92 % выживших выявлен сахарный диабет, у 46 % установлена эндокринная недостаточность. Из-за высокого удельного веса поздних и ранних осложнений, отношение к ранней резекции поджелудочной железы при лечении некротического панкреатита должно быть критическим. Авторы сообщают, что летальность при ранних резекциях достигает 75 %. Ни в одном случае не удалось установить границы некроза, а инфицирование оставшихся очагов потребовало повторных вмешательств [7].
Поздние операции выполняются при гнойно – некротических (септических) проявлениях панкреонекроза не ранее 12–14 суток от начала заболевания, когда большое значение имеет наличие деструкуции поджелудочной железы и окружающих её тканей.
Таким образом, лечебная тактика определяется течением болезни, функциональными отклонениями и распространением гнойного процесса. При ограниченных инфицированных очагах рекомендуются пункционные методы под контролем ультразвукового исследования, а случае неудачи – лапоротомия, вскрытие, дренирование и тампонирование очага. При изолированных жидкостных скоплениях рекомендуется дренировать их либо из лапоротомного доступа, либо с использованием лапороскопической технологии, а также пункционными методами под УЗИ контролем. Т.Н. Baron, применив эндоскопическую технологию дренирования острых жидкостных скоплений с помощью назобилиарного катетера, добились эффекта у 80 % больных обширным панкреонекрозом [8].
Сроки этапных программируемых вмешательств варьируют от 24-36 до 48-72 часов, они индивидуальны для каждого больного и зависят от тяжести и характера изменений в парапанкреатической клетчатке.
При лечении острого панкреатита по показаниям используются и консервативные и хирургические методы. Современный стандарт медицинской помощи больным панкреатитом предполагает: А)модель пациента с указанием возраста, нозологической формы патологии, код её по МКБ-10, условия оказания помощи в амбулаторно – поликлинических условиях; Б) диагностику с использованием данных анамнеза, жалоб больного, данных объективного, лабораторного, клинического, биохимического, инструментального обследования, а также рентгеновского исследования; В) лечение из рассчета 14 дней спазмолитическими средствами (дротаверином, платифиллином), панкреатическими энзимами (панкреатин), средствами лечения эрозивно-язвенных процессов (омепразол, рабепрозол); аналгетики, нестероидные противовоспалительные препараты (парацетамол). Тактика ведения больных меняется в зависимости от состояния пациента и тяжести течения острого панкреатита. Хирургическое лечение показано при переходе процесса в некроз и нагноение. Объем определяется степенью патологических изменений и тяжестью состояния больного. При этом должна учитываться степень анестезиологического риска и премедикации. В период реанимации учитывается тяжесть состояния больного, интерпретация лабораторных данных, состояние гемодинамики 15.
Учитывая стадийность течения тяжелых форм острого панкреатита и существующие различия в возможностях хирургических стационаров целесообразна этапная тактика лечения наиболее тяжелых форм острого панкреатита с распространенными поражениями забрюшинной клетчатки: Первый этап – купирование панкреатогенного шока и ведение больных с асептическим панкреонекрозом. Основная задача – возможно более ранняя госпитализация больного в ОРИТ (ПИТ) ближайшего хирургического стационара, где осуществляется интенсивная терапия панкреатогенного шока. Второй этап – лечение гнойных осложнений. При возникновении гнойных осложнений рекомендуется своевременный перевод больного в многопрофильный стационар, располагающий возможностью комплексной интенсивной терапии с протезированием витальных функций, топической диагностики формирующихся осложнений, их адекватное дренирование и программные санации гнойных полостей с помощью минимально инвазивных вмешательств [17].
[youtube.player]1. Наиболее информативным методом исследования при остром панкреатите является:
А) диагностический пневмоперитонеум
Б) обзорная рентгеноскопия брюшной полости
+Д) определение амилазы крови и мочи, УЗИ
2. Наиболее характерными для острого панкреатита являются боли:
3. Выявление геморрагического выпота в брюшной полости и очагов жирового некроза на брюшине позволяет думать:
А) о повреждении полого органа
Б) о разрыве печени
+В) об остром панкреатите
Г) о перфоративной язве желудка
Д) о мезентериальном тромбозе
4. Что такое симптом Мейо-Pобсона:
А) Отсутствие пульсации брюшной аорты в эпигастрии
Б) Болезненность в эпигастрии
В) Пальпация болезненного увеличенного желчного пузыря
+Г) Болезненность при пальпации в левом реберно-позвоночном углу
Д) Усиление болезненности на вдохе при пальпации в левом подреберье
5. Выявление при лапароскопии серозного выпота и бляшек стеатонекроза соответствует:
А) Отечному панкреатиту
+Б) Жировому панкреонекрозу
В) Геморрагическому панкреонекрозу
Г) Гнойному панкреатиту
Д) Такие изменения не характерны для острого панкреатита
6. У больного, перенесшего полгода назад панкреонекроз, появилось опухолевидное образование в эпигастрии и левом подреберье, плотное, малоболезненное, размерами 15,0×20,0 см. Тошноты, рвоты, потери массы тела нет. Температура тела 36,8 ˚ С. При рентгеноскопии желудка отмечено, что желудок оттеснен кпереди, петля двенадцатиперстной кишки развернута, имеется замедление эвакуации сульфата бария из желудка. Ваш предварительный диагноз?
А) Опухоль поперечной ободочной кишки.
Б) Опухоль желудка.
+В) Псевдокиста поджелудочной железы.
Г) Киста левой почки.
Д) Панкреатогенный абсцесс.
7. Среди перечисленных лекарственных средств, применение которых обосновано с позиций патогенеза острого панкреатита, одно указано неверно:
А) Октреотида ацетат.
8. В клинико-морфологическую классификацию острого панкреатита входят следующие формы заболевания: 1. Псевдотуморозный панкреатит. 2. Отёчный панкреатит. 3. Стерильный панкреонекроз. 4. Инфицированный панкреонекроз. 5. Псевдокиста поджелудочной железы. Выберите правильную комбинацию ответов:
9. Клиническая картина панкреонекроза характеризуется всеми перечисленными симптомами, кроме:
А) Опоясывающих болей в животе.
+Б) Схваткообразных болей в животе.
В) Многократной рвоты.
10. Ферментная токсемия при панкреонекрозе обусловлена действием: 1. Трипсина. 2. Фосфолипазы А2. 3. Липазы. 4. Эластазы. 5. Энтерокиназы. Выберите правильную комбинацию ответов:
Д) Все ответы верные.
11. Для борьбы с ферментной токсемией, развивающейся при панкреонекрозе, применяют следующие лечебные мероприятия: 1. Внутривенное введение антиферментных препаратов. 2. Внутривенное введение 5-фторурацила. 3. Инфузия свежезамороженной плазмы. 4. Плазмоферез. 5. Внутривенное введение препаратов соматостатина. Выберите лучшую комбинацию ответов:
+Д) Все ответы правильные.
12. Лечебными мероприятиями, направленными на профилактику развития инфицированных форм панкреонекроза и его гнойных осложнений, являются:
1. Применение ингибиторов ферментов. 2. Применение антибиотиков широкого спектра действия. 3. Селективная деконтаминация кишечника. 4. Гемодиализ. 5. Полное парентеральное питание. Выберите лучшую комбинацию ответов:
Д) Все ответы правильные.
13. Осложнениями панкреонекроза может быть все ниже перечисленное, кроме:
А) Панкреатогенного абсцесса.
Б) Механической желтухи.
Г) Псевдокисты поджелудочной железы.
Д) Флегмоны забрюшинного пространства.
14. При стерильном панкреонекрозе могут наблюдаться следующие клинические признаки: 1. Частая рвота желудочным содержимым. 2. Пальпируемый инфильтрат в эпигастральной области. 3. Пятна стеатонекроза, обнаруженные при лапароскопии.
4. Симптом Грея-Тернера. 5. Симптом Мэйо-Робсона. Выберите лучшую комбинацию ответов:
+Д) Все ответы правильные.
15. При инфицированном панкреонекрозе могут наблюдаться следующие клинические признаки: 1. Неукротимая рвота. 2. Артериальная гипотензия. 3. Пятна стеатонекроза на желудочно-ободочной связке, обнаруженные при лапароскопии.
4. Гектическая лихорадка. 5. Лейкоцитоз. Выберите лучшую комбинацию ответов:
+Д) Все ответы правильные.
16. Для панкреатогенного абсцесса характерны следующие клинические признаки:1. Гектическая лихорадка. 2. Пальпируемый инфильтрат в верхних отделах живота.
3. Повышение содержания в крови лейкоцитов. 4. Гиперамилаземия. 5. Формирование на 3-й неделе заболевания. Выберите лучшую комбинацию ответов:
Д) Все ответы правильные.
17. Синдром желтухи при панкреонекрозе обусловлен следующими причинами:
1. Сдавлением терминального отдела холедоха увеличенной головкой поджелудочной железы. 2. Ущемленным камнем Фатерова сосочка. 3. Печено-клеточной недостаточностью. 4. Развитием ферментативного холецистита. 5. Холедохолитиазом. Выберите лучшую комбинацию ответов:
Д) Все ответы правильные.
18. У больной 35 лет, страдающей желчно-каменной болезнью, после погрешности в диете появились опоясываюшие боли в верхних отделах живота, многократная рвота. При осмотре состояние тяжелое. Пульс — 120 ударов в мин. АД — 90/60 мм рт. ст. Живот напряжен и резко болезненный в верхних отделах, в отлогих местах живота — притупление перкуторного звука. Перистальтика кишечника не выслушивается. Ваш предварительный диагноз?
А) Перфоративная язва желудка, перитонит.
Б) Острая тонкокишечная непроходимость.
В) Деструктивный холецистит.
Д) Инфаркт кишечника.
19. Какие дополнительные исследования Вы произведете этому больному для уточнения диагноза? 1. Обзорную рентгеноскопию брюшной полости. 2. Лапароскопию. 3. Ультразвуковое сканирование брюшной полости. 4. Гастродуоденоскопию.
5. Исследование крови и мочи на амилазу. Выберите правильный ответ:
Д) Все ответы правильные.
20. В клинику поступил больной 35 лет, с жалобами на резкие опоясывающие боли в верхних отделах живота, многократную рвоту. Боли возникли после приема алкоголя и жирной пищи 6 часов назад. Состояние средней тяжести. Пульс 110 ударов в минуту. АД — 100/60 мм рт. ст. Живот резко болезненный в верхних отделах, где определяется ригидность мышц передней брюшной стенки. В отлогих местах притупление перкуторного звука. Перистальтика ослаблена. Стула не было, газы отходят. Ваш предварительный диагноз:
А) Перфоративная язва желудка, перитонит.
Б) Острая кишечная непроходимость.
В) Инфаркт кишечника.
Г) Желудочно-кишечное кровотечение.
+Д) Острый панкреатит.
21. Какие дополнительные исследования Вы произведете этому больному для уточнения диагноза? 1. Обзорную рентгеноскопию брюшной полости. 2. Лапароскопию. 3. Исследование крови и мочи на амилазу. 4. Гастродуоденоскопию. 5. Артериомезентерикографию. Выберите правильную комбинацию ответов:
Д) Все ответы правильные.
22. Этому больному произведена лапароскопия. Какие лапароскопические признаки наиболее вероятны в данной клинической ситуации? 1. Геморрагический выпот.
2. Кровь в брюшной полости. 3. Гнойный экссудат. 4. Пятна стеатонекроза на брюшине. 5. Выбухание желудочно-ободочной связки. Правильным будет:
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого.
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначенные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.
[youtube.player]
В настоящее время, оставаясь одной из проблемных областей неотложной абдоминальной хирургии, острый панкреатит по частоте заболеваний органов брюшной полости уступает только острому аппендициту и острому холециститу.
На этом фоне острый панкреатит отличается значительным полиморфизмом клинических форм и разнообразной степенью тяжести состояния больных. Так, в 70-80% наблюдений заболевание характеризуется относительно благоприятным и неосложненным течением, тогда как у остальных больных развитие деструктивного панкреатита приводит к быстрому формированию комплекса тяжелых полиорганных нарушений.
Летальность при различных формах острого панкреатита широко варьирует от минимальной (0-10%) при остром панкреатите отечной формы, до 10-30% при стерильном панкреонекрозе, достигая максимальных значений 25-65% при инфицированном панкреонекрозе.
По современным представлениям, стерильный панкреонекроз представляет своеобразное качественное состояние длительной эволюции острого панкреатита, совмещая в клинических проявлениях признаки отечного (интерстициального) панкреатита и инфицированных форм панкреонекроза.
В связи с этой особенностью патогенеза деструктивного панкреатита в клинической практике у больных с различными формами заболевания наблюдают схожие симптомы и лабораторные критерии в рамках синдрома полиорганной недостаточности.
В то же время этот нюанс клинических проявлений острого панкреатита в совокупности с различной разрешающей способностью используемых методов инструментальной диагностики затрудняет объективизацию оценки степени распространенности некроза в поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки в доинфекционную фазу заболевания.
Анализ литературы позволяет признать, что клинические симптомы стерильного некротического процесса не располагают четкими критериями дифференциального диагноза его ограниченных и распространенных форм, с одной стороны, и интерстициального панкреатита и инфицированного панкреонекроза – с другой.
Говоря об информативности инструментальных методов диагностики панкреонекроза, необходимо отметить тот факт, что ультрасонография и КТ как основные методы визуализации в панкреатологии позволяют в большинстве наблюдений дифференцировать лишь объемные жидкостные образования от твердых воспалительно-некротических масс.
Однако полученная графическая характеристика не обеспечивает получение так необходимой для хирургов диагностической информации в плане разграничения стерильного или инфицированного характера деструкции.
На сегодняшнем этапе развития диагностических технологий основным методом своевременной и точной дифференциальной диагностики стерильных и инфицированных форм является транскутанная пункция, проводимая под контролем ультрасонографии или КТ с последующим бактериологическим исследованием биоматериала для определения вида микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам.
К сожалению, использование этой методики не всегда возможно, что объясняется различной оснащенностью лечебных учреждений и отсутствием достаточного опыта и навыков в проведении этого исследования.
По этой причине в настоящее время для объективной и выполнимой в реальном режиме времени оценки степени тяжести состояния больного панкреонекрозом используют различные по точности, информативности и трудоемкости клинико-лабораторные (Ranson, Glasgow, APACHE II и III, MODS, SAPS I и II, SOFA, В.В. Савельева и соавт., В.И. Филина и соавт., ТФС) системы-шкалы и биохимические (концентрация в плазме крови С-реактивного белка, интерлейкинов, эластазы нейтрофилов, прокальцитонина) методы.
Одни авторы предлагают рассматривать особенности клинического течения стерильного и инфицированного панкреонекроза в зависимости от степени тяжести клинико-лабораторных проявлений заболевания, другие – от доминирования тех или иных синдромов, а третьи – в зависимости от характера развивающихся внутрибрюшных и системных осложнений.
По опубликованным в США и Европе данным, с 1992 г. классификации острого панкреатита выделяют критерии стерильного и инфицированного панкреонекроза. Эти положения, отсутствующие в классификациях предыдущего десятилетия, были обусловлены пристальным изучением новых аспектов патогенеза и танатогенеза заболевания, с уточнением динамики естественного развития болезни, совершенствованием методов диагностики и необходимостью проведения оптимальных лечебных мероприятий в соответствии с фазовым характером эволюции деструктивного панкреатита.
На IX Всероссийском съезде хирургов (2000 г.) вопросу классификации острого панкреатита было уделено особое внимание. Выделение в отдельные классификационные единицы стерильного и инфицированного панкреонекроза продиктовано отличающимися временными, клинико-микробиологическими и прогностическими данными, что находит реальное отражение в применении различных методов и полярных результатах комплексного лечения этих форм панкреонекроза.
До сих пор актуальной остается проблема достоверного и, что особенно важно, своевременного дифференциального диагноза по критерию стерильности и инфицирования зон некротической деструкции. В первую очередь проблемы для точной верификации характера панкреонекроза возникают при развитии распространенного некротического поражения поджелудочной железы (ПЖ) и забрюшинной клетчатки (ЗК).
Если все инфицированные формы панкреонекроза являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству, так как в противном случае безоговорочно фатальны, то вопросы обоснованности, целесообразности и последовательности применения различных хирургических методов лечения при стерильном панкреонекрозе остаются предметом серьезных и многолетних дискуссий.
Степень тяжести состояния больного не всегда объективно отражает характер (стерильный или инфицированный) и степень (распространенный или ограниченный) патоморфологических изменений деструктивного очага, что неминуемо сказывается в ошибках диагностики и комплексного лечения.
На этом фоне используемые методы консервативного лечения больных в доинфекционную фазу заболевания имеют неоднозначную оценку эффективности как в отношении профилактики распространения или расширения зон некроза (коррекция гиповолемии), так и панкреатогенной токсемии (препараты соматостатина, цитостатики, антиферменты) и системной воспалительной реакции (ингибиторы ряда цитокининов и т.д.).
При стерильном панкреонекрозе эта позиция в структуре комплексных лечебных мероприятий принимает принципиальную позицию, поскольку показания к хирургическому лечению зависят от безуспешности консервативной терапии. По этим причинам показания сроки оперативных вмешательств и их объем в доинфекционную фазу заболевания настолько разнообразны, что не позволяет стандартизировать тактику лечения больных со стерильным панкреонекрозом.
На фоне неуклонно возрастающей заболеваемости острым панкреатитом, так и стабильно высокой частотой постнекротических инфицированных осложнений частота разнообразных инфицированных форм панкреонекроза (ИФП) варьирует в широких пределах – от 40 до 70% случаев у больных панкреонекрозом.
На этом фоне летальность при ИФП в 2-3 раза выше, чем при стерильном панкреонекрозе, и достигает 70%. Эти данные согласуются с одной из основных дилемм в неотложной панкреатологии – отсутствием однозначных клинико-лабораторных и инструментальных критериев, позволяющих объективно дифференцировать абактериальный (стерильный) и инфицированный характер заболевания, с одной стороны, распространенную и ограниченную форму некротического поражения поджелудочной железы (ПЖ) и забрюшинной клетчатки (ЗК) – с другой.
Проблема ранней топической диагностики ИФП составляет основу неоправданной задержки хирургического вмешательства или, наоборот, расширения показаний к оперативному лечению, что зачастую приводит к развитию тяжелых послеоперационных осложнений, значительная часть которых носит фатальный характер.
В последние годы на основании комплекса клинических и экспериментальных исследований установлены важные особенности патофизиологии деструктивного панкреатита, приводящие к развитию локальной и системной воспалительной реакции (СВР).
Основополагающим звеном патогенеза, как стерильного, так и ИФП, является тот факт, что СВР носит универсальный фазовый характер, что обусловлено продукцией однотипных про- и антивоспалительных медиаторов, цитокинов и вазоактивных субстанций в ответ как на абактериальную деструкцию, так и на развитие инфекции в очагах некроза.
Эти данные обосновывают схожесть основных клинических проявлений стерильного панкреонекроза (СН) и его инфицированных форм при одинаковой степени распространенности некротического поражения ПЖ и ЗК.
Доказано, что существует прямая зависимость между масштабом некроза ПЖ, распространенностью некротического процесса в ЗК и вероятностью их контаминации и инфицирования. В соответствии с этой закономерностью средняя частота инфицирования при панкреонекрозе варьирует от 40 до 70%.
Интересным является тот факт, что частота инфицирования при панкреонекрозе возрастает при увеличении сроков заболевания. Согласно временным интервалам инфицирование очагов некроза в ПЖ и ЗК установлено у 24% больных на первой неделе заболевания, у 36% – на второй неделе, у 71% – на третьей неделе заболевания.
Следует отметить, что в удаленных некротических тканях ПЖ и ЗК 75% идентифицированных бактерий являются граммнегативными. Однако эмпирическое использование антибактериальных препаратов широкого спектра действия при панкреонекрозе свидетельствует о преимущественном выявлении в последние годы и грамположительных микроорганизмов.
При инфицировании очагов панкреонекроза на первой неделе заболевания идентифицируют монофлору, тогда как по истечении 2-3 недель в некротизированных тканях обнаружены ассоциации микроорганизмов, как правило, включающих Candida.
Возникновение полимикробного инфицирования связывают как с отсрочкой проведения хирургического вмешательства, так и с преимущественным формированием отграниченных ИФП в виде панкреатогенных абсцессов (ПА) в поздние сроки заболевания и оперативного лечения.
Наибольший интерес представляет тот факт, что большинство бактерий, обнаруженных в некротических тканях, практически зеркально отображает спектр микрофлоры желудочно-кишечного тракта больного.
Основные источники и механизмы контаминации и инфицирования ПЖ и ЗК однозначно не установлены. Однако современные воззрения предполагают два основных пути бактериальной инвазии – эндогенный и экзогенный. Наиболее благоприятной средой для размножения микроорганизмов являются именно некротические ткани ПЖ и жировой ЗК.
Показано, что экзогенное инфицирование представителями госпитальной микрофлоры (Pseudomonas spp., Klebsiella-Enterobacter spp., Proteus spp., Serracia и т.д.) происходит при несвоевременном хирургическом вмешательстве, когда микроорганизмы проникают в зону стерильного некроза через дренажные системы.
Эндогенный путь инфицирования подразумевает проникновение бактерий желудочно-кишечного тракта больного в очаги стерильного некроза. В экспериментальных исследованиях при моделировании острого панкреатита у животных указаны два наиболее вероятных пути развития панкреатогенной инфекции:
- транслокация кишечной микрофлоры из просвета кишки в мезентериальные лимфатические узлы с последующей гематогенной диссеминацией
- трансдуктальная инвазия из билиарного тракта с инфицированной желчью.
Также возможна трансмуральная миграция микроорганизмов из желудочно-кишечного тракта в некротизированную ПЖ и ЗК. Подобные механизмы инфицирования связаны с нарушением барьерной функции кишечника при развитии синдрома кишечной недостаточности или некротическом поражении стенки различных отделов желудочно-кишечного тракта.
Предполагают, что возможна контаминация при проведении диагностических чрескожных пункций при повреждении различных отделов желудочно-кишечного тракта. Неслучайно большинством хирургов признается тот факт, что ранние оперативные вмешательства в зоны стерильного некроза и неинфицированного инфильтрата противопоказаны. Эти данные подкреплены сообщениями об успешной консервативной терапии в этой фазе развития заболевания у большинства больных с ограниченным стерильным панкреонекрозом.
Согласно общепринятой точке зрения различия между стерильными и инфицированными формами панкреонекроза носят как количественный (распространенность и глубина некрозов в ПЖ, ЗК и окружающих органах), так и качественный характер, зависящий от факта инфицирования этих зон.
При стерильном панкреонекрозе наибольшие трудности возникают на этапах диагностики распространенности и топографии некротического процесса в ПЖ и ЗК. Так, на основании лишь физикальных и традиционных лабораторных данных схожие клинические симптомы и лабораторные критерии при разных по степени поражения ПЖ и ЗК и формах стерильного панкреонекроза не позволяют достоверно судить о степени распространенности некроза и динамике некротических изменений.
Точным методом ранней диагностики ИФП (чувствительность 88%, специфичность 90%) является чрескожная пункция этих зон под контролем УЗИ и/или КТ с последующим бактериологическим исследованием полученного материала, включающим немедленную окраску по Граму, определение вида микроорганизмов и их чувствительности к антибиотикам.
Таким образом, предложенное понятие стерильного панкреонекроза с позиций патогенеза, патоморфологии и естественного течения заболевания имеет объективное и практическое обоснование, четко связанное с производящим фактором (ферментативная деструкция), очерченное определенными временными и микробиологическими рамками, различной распространенностью некротического поражения ПЖ и ЗК и разнообразной степенью тяжести состояния больного.
По этим многочисленным причинам так важен поиск ранних и достоверных критериев инфицирования в сопоставлении с эволюцией различных форм панкреонекроза и степенью тяжести состояния больного.
В.П. Саганов, В.Е. Хитрихеев, Г.Д. Гунзынов, В.С. Очиров
[youtube.player]Актуальность. Острый панкреатит остается одной из наиболее важных проблем ургентной абдоминальной хирургии. На протяжении последних лет заболеваемость острым панкреатитом занимает второе, а в некоторых регионах – первое место в структуре острой хирургической патологии органов брюшной полости [3, 5, 9]. В 15–20 % наблюдений развитие острого панкреатита носит деструктивный характер. У 40–70 % больных происходит инфицирование очагов некротической деструкции. Именно эта категория больных является наиболее проблемной в диагностическом, лечебном и экономическом аспектах [2,4].
Cреди причин высокой летальности одно из важных мест занимает поздняя госпитализация пациентов, несвоевременная диагностика гнойно-септических осложнений, неадекватный выбор стартовой консервативной терапии, сроков и объема хирургического лечения [3, 8].
На территории Красноярского края проблема лечения тяжелого острого панкреатита является наиболее острой, так как существует большое количество районов, отдаленных от центра более чем на 500 и 1000 км, с некоторыми из них связь возможна только авиасообщением. Это существенно затрудняет раннюю госпитализацию больных в специализированное медучреждение – Красноярский краевой гнойно-септический центр (ККГСЦ) и определенным образом способствует увеличению доли гнойно-септических осложнений ПН.
Цель исследования состояла в изучении особенностей характера течения и результатов лечения инфицированного панкреонекроза у больных на территории Красноярского края.
Степень тяжести больных определяли по шкале SAPSII [8], наличие и степень выраженности полиорганной недостаточности (ПОН) определяли по шкале SOFA [8]. Кроме балльной оценки тяжести, нами учитывались критерии синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), отражающие степень выраженности воспалительного процесса и свидетельствующие о наличии сепсиса. Для стратификации тяжести ПН использовали шкалу, предложенную в Санкт-Петербургском НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе [9]. В зависимости от степени тяжести панкреонекроза пациенты были распределены следующим образом: средняя степень тяжести выявлена у 7 больных (26,93 %); тяжелый панкреонекроз – у 19 пациентов (73 %).
Диагноз инфицированного ПН устанавливался на основании лабораторных исследований: клинический анализ крови с определением количества лейкоцитов, лейкоцитарной формулы; биохимический (уровень амилазы, липазы, мочевины, креатинина, общего белка); и инструментальных методов. Всем пациентам при поступлении выполнялось ультразвуковое исследование (УЗИ) и мультиспиральная компьютерная томография с внутривенным болюсным контрастированием (МСКТа).
При поступлении все пациенты были госпитализированы в отделение реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ), для проведения комплексной интенсивной терапии, направленной на коррекцию витальных функций, водно-электролитного баланса, проведения интра- и экстрокорпоральной (по показаниям) деинтоксикации, антибиотикотерапии, секретолитической и стресспротекторной терапии.
При выборе хирургической тактики отдавали предпочтение открытым методам. Все пациенты оперированы из традиционного срединного доступа. В сомнительных случаях, при неподвижных, плотно фиксированных некрозах, наличии кровотечения из окружающих тканей, манипуляцию завершали санацией и тампонадой сальниковой сумки через сформированную оментобурсостому. При септических флегмонах забрюшинной клетчатки выполняли их вскрытие и проточно-промывное дренирование через люмботомические разрезы на соответствующей очагу поражения стороне. При наличии гнойного перитонита, кишечных свищей, признаков ишемии толстой кишки, операция завершалась наложением лапаростомы. Программированный контроль состояния брюшной полости выполняли через 48, реже – через 72 часа.
Результаты и обсуждение. Основная часть пациентов с деструктивным панкреатитом доставлялась в клинику в тяжелом и крайне тяжелом состоянии. Средняя давность заболевания до госпитализации в ККБ составила 7,4±6,2дней, причем для пациентов с ПН средней степени тяжести этот показатель был в среднем 6,1±5,1 дней, в то время как для больных с тяжелым ПН – 8,8± 6,4 суток (табл. 1).
Взаимосвязь тяжести ПН от давности заболевания
Давность заболевания (сутки)
ПН средней степени
Анализ сроков выполнения первичной операции показал, что в условиях ЦРБ было оперировано 10 (38,5 %) больных, причем во всех случаях оперативное вмешательство было выполнено в ранние сроки, в среднем, на 2,3± 1,7 сутки от начала заболевания. В послеоперационном периоде эти больные были транспортированы в ККГСЦ ККБ с клиникой тяжелого ПН (табл. 2). Из них 7 больным потребовалось повторное вмешательство в экстренном порядке в связи с необходимостью редренирования гнойно-некротических полостей. Остальные 16 (61,5 %) пациентов были госпитализированы в ККБ с клиникой прогрессирования средне-тяжелого и тяжелого ПН на фоне консервативной терапии. Первичное оперативное вмешательство им было выполнено в среднем на 10–14 сутки от момента заболевания. Распределение больных в зависимости от сроков операции и тяжести ПН представлено в таблице 2. Показанием к оперативному вмешательству было формирование гнойно-некротических осложнений деструктивного панкреатита.
Средние сроки выполнения первичной операции
ПН средней степени
В момент госпитализации в ККГСЦ инфицированные формы ПН были выявлены у 88,5 % (n=23) пациентов, по шкале SAPSII общее состояние больных средней и тяжелой степени соответствовало 2–3 и 4–6 баллам, соответственно. В дальнейшем отмечалось прогрессирование степени тяжести состояния больных, максимальные значения зафиксированы на 7–10 сутки госпитализации, затем у выживших больных наблюдалась тенденция к стойкому снижению этого показателя (табл. 3).
Распределение больных ПН по SAPSII в динамике
ПН средней степени
Исходно у всех больных были выявлены признаки ПОН. В зависимости от выраженности синдрома ПОН (по шкале SOFA), больные были распределены следующим образом (табл. 4). У больных с ПН средней степени тяжести значения шкалы SOFA варьировали в пределах 6–8 баллов, с тяжелым ПН – 10–12 баллов.
Распределение больных ПН по SOFA в динамике
ПН средней степени
При поступлении все пациенты были госпитализированы в ОРИТ Красноярского краевого гнойно-септического центра. Продолжительность пребывания, в котором зависела от сроков купирования клиники синдрома полиорганной недостаточности и сепсиса. Для больных с тяжелым панкреонекрозом этот показатель составил, в среднем, 20±17,3 суток, для больных с ПН средней степени тяжести - 8±3,2 суток. Продолжительность искусственной вентиляции легких составила, в среднем, 8±11,8 суток и 1,7±1,1 суток, соответственно.
Контроль за эффективностью проводимого лечения осуществляли с помощью лабораторных и инструментальных исследований в динамике. При поступлении у всех больных был выраженный лейкоцитоз, ферментемия с многократным превышением нормальных значений, повышение азотемических показателей и билирубина крови (табл. 5).
Данные лабораторных исследований
Лейкоциты (10 9 /л)
Всем больным при поступлении выполнялось УЗИ, которое носило характер скринингового исследования.
Для оценки адекватности хирургического вмешательства, функции дренажей и их положения, а также своевременного выявления не дренированных гнойных очагов, выполняли динамическое УЗИ и МСКТа.
Повторные хирургические вмешательства в ККБ были выполнены у 15 (57,7 %) больных с тяжелым ПН. Из них четырем больным (15,3%) – по программе, вследствие продолжающегося гнойного перитонита. Остальным 11 больным (42,4 %) повторные вмешательства выполнялись по требованию. Из них у 34,6 % (n=9) больных показанием к повторной операции было прогрессирование гнойно-деструктивного процесса забрюшинной клетчатки, наличие крупных секвестров. У одного больного с тотальным поражением забрюшинной клетчатки произошел некроз поперечно-ободочной кишки, еще у одного больного послеоперационный период осложнился аррозивным кровотечением сальниковой сумки.
Среднее количество операций на 1 больного у пациентов с ПН средней степени тяжести составило – 1,4, с тяжелым ПН – 2,6.
Анализ осложнений и летальности выявил следующие закономерности. Наиболее частым осложнением у пациентов с тяжелым ПН была флегмона забрюшинного пространства -61,5 % (n=16). Поражение забрюшинной клетчатки по левостороннему типу выявлено у 36,3 % (n=4), по правостороннему типу – у 9 % (n=1), по центральному – у 23 % (n=6), тотальное поражение забрюшинной клетчатки наблюдалось у 45,4 % (n=5) больных. Следует отметить, что в группе пациентов с летальным исходом у 62,5 % определялось центральное поражение забрюшинной клетчатки.
Системные осложнения выявлены у 72,1 % больных с тяжелым ПН. Распространенный гнойный перитонит осложнил течение тяжелого ПН у 23 % (n=6) больных.
У 84,2 % (n=16) больных выявлен сепсис, из них – тяжелый сепсис у 9 и септический шок у 7 пациентов. СПОН отмечен в 7 случаях с преобладанием дыхательной, сердечно-сосудистой и почечной недостаточности. У 22,2 % (n=2) больных с тяжелым сепсисом в программу комплексной консервативной терапии был включен метод экстракорпоральной детоксикации, что способствовало благоприятному течению заболевания.
Экссудативный плеврит диагностирован у 26,3 % (n=5) пациентов с тяжелым ПН, из них левосторонний в 60 % случаев, у остальных – двусторонний.
У 15,8 % (n=3) пациентов с ПН средней степени тяжести течение осложнилось одиночными панкреатогенными абсцессами сальниковой сумки. Этим больным проводилась чрескожная пункция жидкостного образования под УЗИ контролем с последующим дренированием и санацией растворами антисептиков полости абсцесса. Полное купирование гнойного очага производилось в среднем на 12±3,5 сутки. У одного больного при динамическом УЗИ контроле была выявлена дислокация дренажа, что потребовало повторного дренирования полости абсцесса сальниковой сумки.
Летальность в группе в целом составила 30,8 % (n=8), среди больных с ПН средней тяжести летальных исходов не выявлено. При анализе летальности выявлены следующие закономерности: у всех умерших больных объем поражения ПЖ носил тотальный характер, основными осложнениями течения ПН явились забрюшинная флегмона по центральному типу и тотальное поражение забрюшинной клетчатки, что в 25 % случаев приводило к формированию флегмоны мягких тканей грудной и брюшной стенки, с последующим развитием сепсиса; у 50 % больных способствовало некротическому мезоколиту, некрозу восходящей и поперечной ободочной кишки, еще у двух больных – стрессовой перфорации тонкой кишки. Несмотря на раннее выявление этих жизнеугрожающих осложнений, своевременную активную хирургическую тактику в комплексе с интенсивной консервативной терапией, летальный исход течения ПН у данной категории больных был обусловлен развитием сепсиса, септического шока.
Заключение
Течение деструктивного панкреатита в большинстве случаев осложняется формированием СПОН, сепсисом. Неоправданно раннее хирургическое вмешательство, недостаточный объём операций при панкреонекрозах, а также несвоевременность выполнения необходимого объёма лечения на ранних этапах формирования деструктивного панкреатита, способствует увеличению доли гнойно-септических осложнений и, как следствие, повышению риска летального исхода.
Несмотря на проведение комплексной интенсивной терапии в условиях специализированного учреждения КГСЦ, в группе пациентов с тяжелым ПН наблюдалась стойкая тенденция прогрессирования полиорганной недостаточности, тогда как в группе средней степени тяжести ПН наблюдалась положительная динамика в виде купирования явлений полиорганной недостаточности. Оценку эффективности комплексного лечения или ее отсутствия для максимальной объективности целесообразно проводить по современным шкалам оценки тяжести состояния.
Малоинвазивное лечение панкреонекроза включает в себя чрескожную пункцию отграниченных жидкостных образований ПЖ под УЗИ контролем с последующим дренированием и санацией, а при формировании флегмон забрюшинного пространства необходимо выполнение операции в объёме: лапаротомия, некрсеквестрэктомия, вскрытие, дренирование флегмоны забрюшинного пространства по традиционной методике.
Наиболее частым осложнением у пациентов с тяжелым ПН является формирование тотальной флегмоны забрюшинного пространства. Риск летального исхода существенно повышается при центральном расположении забрюшинной флегмоны.
[youtube.player]Читайте также: