Лихорадка марбург дифференциальная диагностика

Геморрагическая лихорадка Эбола

— острое вирусное особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжёлым течением, выраженным геморрагическим синдромом и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Ebolavirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae — один из самых крупных вирусов. Вирион имеет различную форму — нитевидную, ветвящуюся, паукообразную, длина его достигает 12 000 нм. Геном представлен односпиральной негативной РНК, окружённой липопротеиновой мембраной.

В состав вируса входит 7 белков. Вирусы Эбола и Марбург сходны по своей морфологии, но отличаются по антигенной структуре. По антигенным свойствам гликопротеинов (Gp) выделяют четыре серотипа вируса Эбола.

Вирус отличается высокой изменчивостью. Пассируют в культуре клеток морских свинок.

Ebolavirus обладает средним уровнем устойчивости к повреждающим факторам внешней среды (рН среды, влажность, инсоляция и т.д.).

Резервуар вируса — грызуны, обитающие возле жилья человека.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Механизмы передачи возбудителя: аспирационный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус обнаруживают в крови, слюне, носоглоточной слизи, моче, сперме. Заражение людей происходит при уходе за больными; в бытовых условиях через руки и предметы обихода, загрязнённые кровью и мочой больного; через медицинские инструменты и, возможно, половым путём. Риск внутрисемейного заражения составляет 3–17%, при нозокомиальной форме — более 50%.

Восприимчивость людей к вирусу Эбола высокая; не зависит от возраста и пола.

Постинфекционный иммунитет относительно устойчивый. Повторные случаи заболевания редки (выявлено не более 5% реконвалесцентов). В эндемичных районах у 7–10% населения выявляют антитела к вирусу Эбола, что свидетельствует о возможности развития субклинических или стёртых форм заболевания.

Ареал распространения вируса — Центральная и Западная Африка (Судан, Заир, Нигерия, Либерия, Габон, Сенегал, Камерун, Эфиопия, Центрально-Африканская Республика). Вспышки возникают в основном весной и летом.

Входные ворота для возбудителя — слизистые оболочки и кожа. Вирус проникает в лимфатические узлы и селёзенку, где происходит его репликация с развитием интенсивной вирусемии в остром периоде заболевания с полиорганной диссе- минацией. В результате прямого воздействия вируса и аутоиммунных реакций происходит уменьшение продукции тромбоцитов, поражение эндотелия сосудов и внутренних органов с очагами некрозов и кровоизлияний. Наибольшие изменения происходят в печени, селезёнке, лимфоидных образованиях, почках, железах внутренней секреции, головном мозге.

Инкубационный период длится 2–16 сут (в среднем 7 сут).

Начало заболевания внезапное с быстрым подъёмом температуры тела до 39–40 °С, интенсивной головной болью, слабостью. Характерны выраженная

В период реконвалесценции наблюдают выраженную астенизацию, анорексию, кахексию, выпадение волос, трофические нарушения, психические расстройства.

Специфические признаки, позволяющие диагностировать заболевание по клиническим проявлениям, отсутствуют. Лихорадку Эбола следует предполагать в случаях острого развития лихорадочного заболевания с полиорганными поражениями, диареей, неврологическими и выраженными геморрагическими проявлениями у пациента, находившегося в эндемичной местности или контактировавшего с подобными больными.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют вирусологическими и серологическими методами. Выделение вируса из крови больных, носоглоточной слизи и мочи проводят путём заражения клеточных культур; при электронно-микроскопическом исследовании биоптатов кожи или внутренних органов. Применяют ПЦР, ИФА, РНИФ, РН, РСК и др. Все исследования проводят в специальных лабораториях с IV уровнем биологической безопасности.

Неспецифическая лабораторная диагностика включает проведение общего анализа крови (характерны: анемия; лейкопения, сменяющаяся лейкоцитозом с нейтрофильным сдвигом; наличие атипичных лимфоцитов; тромбоцитопения; пониженная СОЭ); биохимического анализа крови (выявляют повышение активности трансфераз, амилазы, азотемия); определение коагулограммы (характерна гипокоагуляция) и кислотно-основного состояния крови (выявляют признаки метаболического ацидоза); проведение общего анализа мочи (выражена протеинурия).

Рентгенография органов грудной клетки, ЭКГ, УЗИ.

При лихорадке Эбола более выражены симптомы поражения ЦНС, часто возникают диарея и рвота, редко развиваются или вообще отсутствуют катаральные явления.

Острое начало заболевания, выраженная интоксикация, геморрагический синдром характерны как для лихорадки Эбола, так и для лептоспироза, однако для него не характерны кашель, боль в грудной клетке и животе, рвота, диарея, лейкопения.

Больной нуждается в строгом постельном режиме и круглосуточном медицинском наблюдении.

Диета соответствует столу № 4 по Певзнеру.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

В эпидемическом очаге рекомендовано использование плазмы реконвалесцентов. Основные лечебные мероприятия состоят в применении патогенетических и симптоматических ЛС. Борьбу с интоксикацией, обезвоживанием, кровотечением, шоком проводят общепринятыми методами.

Геморрагическая лихорадка Ласса

— острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, миокардита, поражением почек и высоким уровнем летальности.

Возбудитель — Lassa virus рода Arenavirus семейства Arenaviridae; относят к комплексу аренавирусов Старого Света LChM/Lassa. Имеет антигенное родство с другими аренавирусами (возбудителями лимфоцитарного хориоменингита и ГЛ Южной Америки). Вирус имеет капсид сферической формы, с диаметром частиц 50–300 нм, покрыт липидной оболочкой, включающей гликопротеины (G1 и G2).

Нуклеокапсид состоит из белка (N) и РНК, два фрагмента которой (L и S) кодируют синтез компонентов вириона в инфицированной клетке; гемагглютининов нет.

Источник и резервуар возбудителя — крыса Mastomys natalensis, обитающая в большинстве стран Африки вблизи жилья человека. Вирус также выделен и от других африканских грызунов (M. erythroleucus, M. huberti). Животные выделяют вирус в окружающую среду с экскретами и слюной.

Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, фекально-оральный, контактный. Пути передачи: воздушно-капельный, пищевой, водный, контактный.

Факторы передачи: пищевые продукты, вода, а также предметы, загрязнённые мочой грызунов. Заражение людей в природных очагах может происходить при вдыхании аэрозоля, содержащего экскреты грызунов; употреблении воды из инфицированных источников; недостаточно термически обработанного мяса заражённых животных.

Больной человек представляет большую опасность для окружающих. Основной фактор передачи — кровь, однако вирус содержится и в экскретах больного.

Заражение при этом происходит воздушно-капельным, контактным и половым путями. Выделение вируса больными может продолжаться до месяца и более.

Постинфекционный иммунитет напряжённый и длительный, повторные случаи заболевания не описаны.

свёртывания и коагулопатии потребления.

Инкубационный период длится 3–20 сут, чаще 7–14 сут.

Общепринятой классификации не существует. Выделяют: лёгкое, среднетялое и тяжёлое течение заболевания.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания подострое или постепенное. Выявляют общее недомогание, умеренные мышечные и головные боли, невысокую лихорадку, конъюнктивит. В этот период у большинства больных (80%) возникает характерное поражение зева в виде язвенно-некротического фарингита, а также увеличение шейных лимфатических узлов. К концу первой недели течения заболевания температура тела достигает 39–40 °С; нарастают симптомы интоксикации; присоединяются тошнота, рвота, боли в грудной клетке и животе; развивается диарея, приводящая к дегидратации. Со второй недели возможно появление пятнисто-папулёзной сыпи; выявляют геморрагические проявления (подкожные кровоизлияния, носовые, лёгочные, маточные и другие кровотечения). Возникает брадикардия, артериальная гипотензия; возможно снижение слуха, появление судорог и очаговых неврологических клинических проявлений. При неблагоприятном течении заболевания возникает отёчность лица и шеи, выявляют свободную жидкость в плевральной и брюшной полостях, нарастает геморрагический синдром. В тяжёлых случаях смерть наступает на 7–14-е сутки. У выживших больных через 2–4 нед температура тела литически снижается. Выздоровление медленное. В течение нескольких недель сохраняется общая слабость, в ряде случаев происходит выпадение волос и развивается глухота; возможны рецидивы заболевания.

Ранняя клиническая диагностика лихорадки Ласса затруднена из-за отсутствия специфических симптомов заболевания. Из клинических проявлений наибольшее диагностическое значение имеют: подострое начало; сочетание лихорадки, язвенного фарингита, геморрагического синдрома и почечной недостаточности.

Большое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание в эпидемическом очаге) в совокупности с результатами вирусологических и серологических исследований.

Специфическая и неспецифическая лабораторная диагностика

Абсолютный диагностический признак заболевания — выделение вируса из крови, смыва с зева, слюны, мочи и экссудатов (плевральных, перикардиальных, перитонеальных) больного; а также от умерших — из проб внутренних органов. Эффективные методы диагностики: ИФА и РНИФ. Диагноз подтверждают серологически (при возрастании титров антител к вирусу Ласса в 4 раза и больше). Постановка реакции связывания комплемента имеет ретроспективное значение.

Противовирусное лечение проводят внутривенным введением рибавирина в течение 10 сут (начальная доза препарата — 2 г, затем вводят по 1 г каждые 6 ч в течение 4 сут и по 0,5 г каждые 8 ч в последующие 6 сут). В ранние сроки течения заболевания в ряде эндемичных регионов применяют плазму реконвалесцентов.

Патогенетическое лечение направлено на борьбу с шоком, геморрагическим синдромом, сердечной и ДН, а также на проведение дезинтоксикационных мероприятий и инфузионной регидратации солевыми растворами. Антибиотики применяют при бактериальных осложнениях.__

Геморрагическая лихорадка Марбург

Геморрагическая лихорадка Марбург — острое зоонозное высоколетальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией, выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза.

Возбудитель — Marburgvirus рода Marburgvirus семейства Filoviridae.

Резервуар вируса Марбург в настоящее время достоверно не установлен.

Источник возбудителя — обезьяны, в частности африканские мартышки Cercopithecus aethiops. Механизмы передачи возбудителя: аэрозольный, контактный, артифициальный. Пути передачи: воздушно-капельный, контактный, инъекционный. Вирус содержится в крови, носоглоточной слизи, моче и сперме (до 3 мес). Заражение людей происходит при прямом контакте с кровью и органами обезьян, также через повреждённую кожу (при уколах, порезах), при попадании вируса на конъюнктивы. Больной человек контагиозен для окружающих.

Восприимчивость людей к вирусу Марбург высокая. Постинфекционный иммунитет длительный. Сведения о повторных заболеваниях отсутствуют Входные ворота — повреждённая кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз. Первичная репликация вируса происходит в клетках моноцитарно-макрофагальной линии. Затем развивается вирусемия, сопровождаемая подавлением функций иммунной системы и генерализованными нарушениями микроциркуляции, что приводит к возникновению синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёртывания и полиорганных поражений. В лёгких, миокарде, почках, печени, селезёнке, надпочечниках и других органах обнаруживают очаги некрозов и кровоизлияний.

Инкубационный период 3–16 сут.

Основные симптомы и динамика их развития

Начало заболевания острое: высокая лихорадка в течение 2 нед, выраженная интоксикация, головная боль, миалгии, боли в пояснично-крестцовой области.

При осмотре выявляют конъюнктивит, энантему, везикулёзно-эрозивные изменения слизистой оболочки ротовой полости, брадикардию. Тонус мышц повышен, пальпация их болезненна. С 3–4-х суток течения заболевания возникают рвота и водянистая диарея, приводящие к быстрому обезвоживанию организма.

На 5–6-е сутки возможно появление макулопапулёзной сыпи с последующим шелушением кожи. С 6–7-х суток выявляют геморрагические проявления в виде кожных геморрагий, носовых, желудочно-кишечных и других кровотечений, а также признаки гепатита, миокардит, поражение почек. Для поражения ЦНС характерны адинамия, заторможенность и менингизм. В конце первой недели выявляют признаки ИТШ, дегидратации. Ухудшение состояния больных наступает на 8–10-е сутки и на 15–17-е сутки течения заболевания (иногда заканчивающееся летально).

В период реконвалесценции, продолжающейся 3–4 нед, возможно появление длительной диареи, выраженной астенизации, психических расстройств и облысения.

Специфическую лабораторную диагностику осуществляют с использованием тех же вирусологических и серологических методов (выделение культуры вируса, ПЦР, РНИФ, ИФА, РН, РСК и др.), что и при лихорадке Эбола. У умерших вирус обнаруживают при электронной микроскопии или с помощью РНИФ. Все исследования проводят в лаборатории с максимальным уровнем защиты.

Этиотропное лечение

Патогенетическое лечение

Имеет основное значение. Направлено на борьбу с обезвоживанием, ИТШ, геморрагическим синдромом. Есть данные об эффективности сыворотки реконвалесцентов, плазмафереза и больших доз интерферона.

Лихорадка Западного Нила

ЛЗН (энцефалит Западного Нила) — острая вирусная зоонозная природно-очаговая болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Характеризуется острым началом, выраженным лихорадочно-интоксикационным синдромом и поражением ЦНС.

Вирус ЛЗН принадлежит роду Flavivirus семейства Flaviviridae. Геном представлен однонитевой РНК.

Резервуар вируса в природе — птицы водно-околоводного комплекса, переносчик — комары, в первую очередь орнитофильные комары рода Culex. Между ними происходит циркуляция вируса в природе, они определяют возможный ареал распространения ЛЗН — от экваториальной зоны до регионов с умеренным климатом.

Патогенез ЛЗН изучен мало. Предполагают, что вирус распространяется гематогенно, вызывая поражение эндотелия сосудов и микроциркуляторные

расстройства, в части случаев — развитие тромбогеморрагического синдрома.

Установлено, что вирусемия кратковременная и неинтенсивная. Ведущее в патогенезе болезни — поражение оболочек и вещества мозга, приводящее к развитию менингеального и общемозгового синдромов, очаговой симптоматики. Смерть наступает, как правило, на 7–28-й день болезни вследствие нарушения жизненно важных функций из-за отёка-набухания вещества мозга с дислокацией стволовых структур, некрозом нейроцитов, кровоизлияниями в ствол мозга.

Инкубационный период продолжается от 2 дней до 3 нед, чаще 3–8 дней.

Болезнь начинается остро с повышения температуры тела до 38–40 °С, а иногда и выше в течение нескольких часов. Повышение температуры сопровождается выраженным ознобом, интенсивной головной болью, болью в глазных яблоках, иногда рвотой, болями в мышцах, пояснице, суставах, резкой общей слабостью.

Материал для обследования методом ПЦР (плазма и/или сыворотка крови, СМЖ) необходимо забирать с использованием только одноразовых пробирок и медицинского инструментария с соблюдением правил асептики и хранить при температуре –70 °С или в жидком азоте до момента проведения исследования.

Серологическая диагностика ЛЗН возможна с использованием методов РТГА, РСК, РН. В настоящее время в практике наибольшее применение получил ИФА, позволяющий обнаружить антитела к вирусу класса IgM и IgG. Ранние антитела класса IgM определяют в первые дни болезни, и их титры достигают очень высокого уровня через 1–2 нед от начала заболевания.

раствор альбумина, криоплазма, реополиглюкин♠, реоглюман♠) в соотношении 2:1. Оптимальный суточный объём вводимой жидкости, включая пероральное и зондовое введение, — 3–4 л для взрослых и 100 мл/кг массы тела для детей.

Для борьбы с гипоксией используют ингаляции кислорода через назальные катетеры. Больных переводят на ИВЛ по следующим показаниям — чрезмерная одышка (ЧД в два раза и более выше нормы), стойкая гипоксемия (РаО2 менее 70 мм рт.ст.), гипокапния (РаСО2 менее 25 мм рт.ст.) или гиперкапния (РаСО2 более 45 мм рт.ст.), кома, генерализованные судороги. Проводят коррекцию электролитных нарушений и осмолярности крови.

Определение. Геморрагическая лихорадка Марбург (болезнь, вызванная вирусом Марбург, лихорадка Марбург, лихорадка геморрагическая церкопитековая, болезнь зеленых мартышек) - острая вирусная инфекция с различными механизмами передачи, нетрансмиссивным механизмом заражения, с природной очаговостью; особо опасная инфекция из группы КВГЛ, проявляется интоксикацией и выраженными явлениями универсального капилляротоксикоза, характеризуется тяжелым течением и высокой летальностью.

Геморрагическая лихорадка Марбург (ГЛ Марбург) входит в перечень инфекционных болезней, которые могут привести к возникновению чрезвычайных ситуаций в области санитарно-эпидемиологического благополучия населения, требующих проведения мероприятий по санитарной охране территории РФ. На ГЛ Марбург распространяются ММСП.

Этиология. Возбудитель - РНК-геномный вирус Marburgvirus рода Filovirus семейства Filoviridae. На сегодняшний день известно 4 серологических варианта вируса Марбург. Генетически он близок к вирусу Эбола. Вирус размножается в комарах Aedes aegypti, не патогенен для мышей, но у обезьян вызывает заболевание, по клинической картине напоминающее ГЛ Марбург у человека. Как и вирус Эбола, он термостабилен, чувствителен к этиловому спирту, хлороформу, обладает средней устойчивостью к факторам внешней среды. Вирус пассируют in vitro в перевиваемых культурах клеток почки зеленой мартышки (vero) и in vivo на морских свинках.

Резервуар и источники инфекции. Резервуар и источник инфекции до конца не установлены. Наиболее вероятной считают циркуляцию вируса среди зеленых мартышек. Несмотря на то что лихорадка Марбург была впервые передана человеку от африканских зеленых мартышек (Cercopithecus aethiops), выделить вирус Марбург от обезьян, живущих в природе, не удалось. Естественная циркуляция вируса среди разнообразных обезьян, других животных и людей еще недостаточно изучена. Антитела к вирусу обнаружены у мартышек, бабуинов, человекообразных обезьян. В эксперименте восприимчивы к вирусу Марбург также обезьяны Масаса mulatta (Масаса rhesus), Saimiri sciureus, морские свинки. Высказано предположение, что вирусы Эбола и Марбург являются вирусами растений. В качестве природного резервуара вируса Марбург, аналогично вирусу Эбола, рассматриваются различные виды летучих мышей (фруктоядных и насекомоядных). Описаны случаи заражения людей при посещении пещер на эндемичных территориях, заселенных данными видами летучих мышей. Ряд авторов установил репродукцию вируса Марбург в комарах Aedes aegypti, вирус сохраняется в комарах Anopheles maculipennis в течение 8 дней, а в клещах Ixodes ricinus - до 15 дней, значимость переносчиков в циркуляции вируса также требует дальнейшего изучения.

Таким образом, природный резервуар вируса Марбург точно не установлен.

Источники инфекции:зеленые мартышки (Cercopithecus aethiops), бабуины, человекообразные обезьяны, летучие мыши и человек.

Больной человек - источник инфекции, представляет опасность для окружающих лиц с периода инкубации, когда вирус уже находится в крови, контагиозность сохраняется в течение всех периодов болезни. Описаны случаи заражения от реконвалесцентов на 80-й день от начала болезни.

Механизм заражения и передачи инфекции.ГЛ Марбург имеет множество механизмов и путей передачи инфекции. Вирус содержится во всех выделениях организма (кровь, слезная жидкость, сперма, носоглоточная слизь, рвотные массы, фекалии), входными воротами являются поврежденная кожа, слизистые оболочки ротовой полости и глаз.

От животных к человеку инфекция передается контактным и аэрозольным механизмами. От человека к человеку - посредством контактного, аэрозольного и артифициального механизмов.

Трансмиссивный механизм передачи вируса, учитывая его способность размножаться и сохраняться в комарах и клещах, пока не отвергается и требует изучения.

Пути и факторы передачи инфекции.Основное значение при передаче вируса имеет контакт человека с инфицированным материалом - кровью и выделениями больного животного и человека (моча, слюна, слизь носоглотки, сперма), с предметами, контаминированными кровью и выделениями, и с тканями и органами умершего человека и животного.

Контактный механизм передачи инфекции от животного к человеку реализуется:

• прямым контактным путем при уходе за больным животным, заборе материала для исследования, лечении, работе с инфицированным клиническим материалом;

• непрямым контактным путем через предметы, контаминированные кровью и другими выделениями.

Реализуется также воздушно-капельный путь передачи инфекции.

От человека к человеку описаны следующие пути передачи инфекции.

Контактный механизм передачи инфекции от человека к человеку также реализуется прямым и непрямым контактными путями:

• прямой контактный путь передачи от человека к человеку сопряжен с контактом с кровью, выделениями больного при уходе за ним, работе с клиническим материалом от больного. Возможен также половой путь передачи, но он не имеет большого эпидемиологического значения;

• непрямой контактный путь передачи реализуется при контакте с предметами обихода, контаминированными кровью и выделениями больного.

Аэрозольный механизм передачи инфекции реализуется воздушно-капельным путем.

Артифициальный механизм передачи характеризуется различными вариантами парентерального пути - гемотрансфузионным, инъекционным, ассоциированным с инвазивными процедурами, операциями и др. Высокий риск инфицирования имеет медицинский персонал, оказывающий медицинскую помощь больному.

Инкубационный периодв среднем 4-9 дней, максимальный - 21 сут. В это время больной не заразен.

Клиническая картина.Заболевание отличается острым началом, проявляется лихорадкой, головной болью, выраженными генерализованными миалгиями, прострацией. С первых дней болезни возникают рвота и жидкий стул водянистого характера. При осмотре больных часто отмечают явления фарингита, конъюнктивита, воспалительных поражений половых органов.

Начальный период. Продолжается около недели, на 4-5-й день болезни, как правило, появляется макулопапулезная сыпь. Проявления геморрагического диатеза чаще появляются на 2-й неделе, в разгар заболевания, но возможны и в более ранние сроки. Возникают кровотечения из десен, тонкой кишки, мочевыводящих путей, влагалища. В рвотных массах могут появляться примеси крови. Параллельно развиваются признаки полиорганных поражений печени, почек, миокарда и других органов. При гепатите клинически выраженная желтуха не отмечена. Высокая лихорадка снижается после 8-10-го дня болезни, но может дать второй пик к концу 2-й недели от начала заболевания. Диарея длительная, может сохраняться и после нормализации температуры тела, приводя к резкому обезвоживанию. В случаях выздоровления период реконвалесценции затягивается на 1 мес. и более. У некоторых больных после болезни развивается облысение. Возможны рецидивы заболевания, связанные с длительной персистенцией вируса (до 3-4 мес.).

Диагностика.В качестве специфических методов исследования применяют прямую электронную микроскопию крови больных и биоптатов органов или РНИФ. Осуществляют серологические исследования - РНИФ, ИФА, постановка РСК, радиоиммунологический анализ, иммуноблоттинг. В качестве экспресс-метода применяют ПЦР для выявления РНК вируса. Возможно также выделение вируса из крови, носоглоточной слизи, мочи больного путем заражения культур клеток (vero), применение биологических методов.

Все виды диагностических работ с материалом, зараженным или подозрительным на зараженность возбудителями КВГЛ (включая и ГЛ Марбург), проводятся только в специализированных лабораториях учреждений, имеющих санитарно-эпидемиологическое заключение на право работы с вирусами I группы патогенности, персоналом (врачами, биологами, лаборантами), окончившим курсы специализации по особо опасным инфекциям и допущенным к работе с таким материалом приказом руководителя учреждения.

При постановке диагноза важно учитывать эпидемиологические данные: пребывание в странах Западной и Центральной Африки и на юге континента; уход за больным (или контакт) геморрагической лихорадкой или заболеванием с неясной этиологией, в том числе протекавшим с геморрагическим синдромом, и прибывшим из эндемичных районов; участие в ритуале похорон умершего от геморрагической лихорадки; лабораторная работа с возбудителем ГЛ или инфицированным клиническим материалом; контакт с африканскими мартышками или их органами, биологическим материалом.

Дифференциальная диагностикаклинически затруднена ввиду отсутствия специфических признаков заболевания. Большое значение придают данным эпидемиологического анамнеза о пребывании больного в регионах эндемичного распространения болезни.

Диагностика болезней, вызываемых вирусами Эбола и Марбург, лихорадки Ласса по клиническим признакам в первые дни крайне затруднительна. Любой случай лихорадки с полиморфной тяжелой клинической картиной в пределах 3 нед. после убытия из эндемичной местности, общения с больными особо опасной вирусной инфекцией или контакта с заразным материалом должен расцениваться как заболевание, подозрительное на особо опасную вирусную инфекцию.

При болезнях Эбола, Марбург отмечается острое начало заболевания. В отличие от болезней, вызванных вирусами Эбола и Марбург, характерный симптом при лихорадке Ласса - фарингит. В остальном клиническая картина этих трех заболеваний сходна.

Болезни, вызываемые вирусами Эбола и Марбург, лихорадку Ласса дифференцируют с малярией (исследование крови на плазмодии малярии, пробное лечение антималярийными препаратами - хлорохин внутримышечно); с брюшным тифом (выделение гемокультуры, пробное лечение левомицетином, эритромицином, тетрациклином); со стрептококковыми и другими септицемиями (посев крови); при наличии геморрагии - с желтой лихорадкой, лихорадками денге, конго-крымской геморрагической лихорадкой.

Лечение.Средства этиотропной терапии отсутствуют. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, направленную на борьбу с обезвоживанием, инфекционно-токсическим шоком, геморрагическим синдромом. Вводят плазму реконвалесцентов.

Прогнозсерьезный. Летальность 25-50%, но может достигать 88%. Смерть наступает на 8-17-е сутки болезни. Период реконвалесценции затяжной.

Осложнения.Возможно развитие ранних энцефалитов, а также миелитов, орхитов, психических нарушений, снижения интеллекта. В тяжелых случаях причинами летального исхода могут послужить инфекционно-токсический шок, гиповолемический шок, отек легких и мозга.

Восприимчивость и иммунитет.Восприимчивость к инфекции высокая, постинфекционный иммунитет длительный.

Факторы риска.Наибольшему риску заражения подвергаются медицинские работники, осуществляющие помощь больному лихорадкой Марбург, лабораторные работники, имеющие контакт с клиническим инфицированным материалом, исследователи и другие лица, занимающиеся отловом и обследованием обезьян, уходом за больными животными на территориях, эндемичных по ГЛ Эбола, или при контакте с инфицированными животными, привезенными с эндемичных территорий.

Нарушения санитарно-противоэпидемического режима в медицинском учреждении, некачественная дезинфекция и стерилизация медицинского инструментария и оборудования, несоблюдение правил асептики и антисептики определяют передачу вируса в больничных условиях артифициальным и контактным механизмами.

Современный уровень международных транспортных коммуникаций, скорости перемещений, особенно воздушным транспортом, создают серьезную опасность заноса инфекции лицами в начальной стадии болезни и при перевозке зараженных животных из эндемичных районов Африки в любую точку мира.

Проявления эпидемического процесса.Для лихорадки Марбург характерна эндемичность. По данным серологических исследований, вирус Марбург имеет такой же ареал распространения, что и вирус Эбола: Центральная, Западная и Восточная Экваториальная Африка, а также юг континента (Центрально-Африканская Республика, Габон, Кения, Судан, Демократическая Республика Конго, Либерия, Гвинея, Зимбабве, ЮАР). С 1967 по 1997 г. зарегистрировано 39 случаев лихорадки Марбург с летальностью 20-50%. Эпидемиологические проявления этих лихорадок также имеют много сходного.

С конца 1990-х годов отмечалась активизация природных очагов ГЛ Марбург и расширение нозоареала аналогично эпидемиологическим проявлениям ГЛ Эбола.

Так, первая крупная эпидемическая вспышка ГЛ Марбург в естественных условиях была зарегистрирована в Демократической Республике Конго и длилась с конца 1998 г. по 2000 г. В ходе этой вспышки было выявлено 154 больных, 128 из которых умерли (83% летальности). Большинство случаев заболевания произошло среди молодых мужчин, работающих на золотых приисках в Дурбе в северо-восточной части страны, которая оказалась эпицентром вспышки. Впоследствии случаи заболевания были выявлены в соседней деревне Уатса. Некоторые случаи заболевания произошли среди членов семьи, ухаживавшими за больными людьми, но вторичная передача инфекции случалась редко. Последующее вирусологическое расследование показало, что более чем в семи отдельных случаях в человеческие популяции проникло несколько разных штаммов вируса из какого-то еще неизвестного природного источника.

С октября 2004 г. по август 2005 г. крупная эпидемическая вспышка ГЛ Марбург впервые отмечалась в Анголе (это самая крупная вспышка ГЛ Марбург в истории), когда заболело 374 человека, 323 из которых умерли (летальность 88%).

В 2007 г. (июль-август) в Уганде, в шахте, расположенной на западе страны, зарегистрирована вспышка ГЛ Марбург среди работников рудников, в ходе которой заболело 4 человека, 1 из которых умер.

В июле 2008 г. инфекция развилась у голландской туристки через 4 дня после ее возвращения в Нидерланды из трехнедельного отпуска, проведенного в Уганде. На сегодняшний день источник ее инфекции не подтвержден, хотя известно, что женщина посещала пещеры в западной части Уганды, где были летучие мыши.

Таким образом, ГЛ Марбург имеет выраженную эндемичность, но может быть занесена в любую точку мира, эпидемический процесс проявляется преимущественно в виде вспышечной заболеваемости, отмечается рост его интенсивности и распространенности.