Механический ритм болей в суставах характерен

Клинические симптомы блуждающего артрита

Многие годы пытаетесь вылечить СУСТАВЫ?

Глава Института лечения суставов: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить суставы принимая каждый день средство за 147 рублей.

Артрит заболевание серьезное, медлить с обращением к врачу не стоит. Несвоевременность может стать причиной последующей инвалидности и полной потерей самостоятельности. Симптомы помогут узнать о неполадках в организме:

Для лечения суставов наши читатели успешно используют Sustalaif. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Сильная боль в суставах

• Сильное воспаление и боль в разных суставах одновременно. Неприятные ощущения длятся несколько дней, потом исчезают. Больной чувствует себя здоровым, но это временное облегчение. Спустя время артрит вернется с новой силой.
• Мгновенное ухудшение самочувствия и здоровья. Вчера все было хорошо, сегодня – наоборот.
• Сильные и резкие боли в суставах из-за разрушения ткани.
• Слабость в теле.
• Резкая потеря в весе.
• Нарушения сна, бессонница.
• Чувство тяжести и скованности в местах боли, суставах.
• Отеки, багровый цвет кожи вокруг суставов.
• Повышенная температура.
• Утренняя тошнота.

Если не лечить блуждающий артрит он переходит в другую стадию. Его последствием становится мигрирующий артрит (ревматоидный). Он неизлечим и приводит к полной инвалидности и недееспособности.

Симптомы

Прежде чем разбирать непосредственные причины болей, стоит конкретнее узнать про симптомы заболеваний опорно-двигательного аппарата. Врач, начиная диагностический поиск, выяснит, как именно болят суставы — так специалист быстрее найдет причины болезни.

По характеру ощущений боль может быть:

• Ноющая.
• Режущая.
• Распирающая.
• Сжимающая.

Боли в суставах рук и ног различаются по интенсивности. Ноющая, слабая боль указывает на хронические заболевания. Если же суставы болят сильно, ощущения не дают возможности сделать движения, то процесс носит острый характер.

Симптомы всех заболеваний сочленений рук и ног можно разделить по ритму боли: механическая или воспалительная. Механическая боль имеет следующие характеристики:

• Нарастает к вечеру.
• Утренняя скованность не характерна.
• Сильно ощущается после физической нагрузки.
• В покое боль ноющая или совсем отсутствует.
• Стартовая – частный вид боли в момент начала движения.

Воспалительный ритм характерен для синовита сочленений рук и ног различного происхождения. Симптомы следующие:

• Утренняя скованность тела или отдельных участков рук и ног более 30 минут.
• Боль нарастает ночью и ранним утром.
• При движениях симптомы становятся менее интенсивными, скованность тела стихает.
• При этом ритме боли от скованности тела и боли хорошо помогают противовоспалительные лекарства.

Боль в суставах рук и ног в зависимости от причины развития сопровождается теми или иными проявлениями. Почему возникла боль в суставах, часто можно определить по дополнительным симптомам:

• Ограничение подвижности рук или ног.
• Скованность конечностей.
• Отек в области сочленений рук и ног.
• Местное повышение температуры и покраснение кожи.
• Общая слабость, лихорадка.
• Видимые повреждения кожи в области рук, ног, туловища.
• Проявления со стороны других органов.

В зависимости от того, какие симптомы сопровождают боль в суставах рук и ног, врач определит, почему возникло заболевание.

Симптомы артрита коленного сустава: проявления у детей и взрослых

• Ревматоидный артрит
• Остеоартрит колена
• Как определить и как лечить болезнь?

Факторы, которые провоцируют возникновение ревматоидного артрита, следующие:

• инфекционные заболевания: инфекционному мононуклеозу и острому вирусному гепатиту В отводят особую роль;
• сильный стресс;
• значительна инсоляция;
• переохлаждение.

У детей чаще всего ревматоидный артрит протекает как острая форма: сначала появляются слабость, апатия, повышается температура тела. И только через некоторое время страдает сустав. Заболевание может иметь и подострое начало, которое характерно также и для взрослых:

Почти всегда страдают при ревматоидном артрите и суставы кистей, которые подвергаются настолько характерной деформации, что диагноз сомнений не вызывает.

Ревматоидное поражение – наиболее частая причина артрита у детей. У взрослых в результате ревматоидного артрита образуется киста Бейкера: образование в подколенной ямке, которое образуется вследствие стекания воспалительной жидкости между волокнами икроножной мышцы.

Это заболевание характерно для взрослых, особенно тех, кто страдает лишним весом или получал частые травмы колена.

Возникает из-за инфекционных заболеваний, вызванных вирусами, бактериями, простейшими. Чаще всего встречается у детей после перенесенного ОРВИ, заболеваний почек или мочевыделительной системы, скарлатины или кишечных инфекций.

Проявляется в виде появления припухлости колена, повышения над ним температуры, болезненности при ходьбе и при простом движении (сгибании-разгибании) в суставе.

Для того, чтобы поставить диагноз, врач руководствуется жалобами пациента, осмотром и пальпацией сустава, рентгенологическими данными. Иногда необходимо проводить МРТ или компьютерную томографию сустава.

Дальше необходимо выяснить причину заболевания: это ревматоидный, реактивный артрит, остеоартрит, а также отдифференцировать его как осложнение гонартроза, болезни Бехтерева, подагры. Для этого применяются различные анализы крови для определения ревматоидного фактора, и антител к хламидийной инфекции. Иногда рентгенограмма также является важнейшим подспорьем в диагностике.

Лечение будет зависеть от того, какая причина появления заболевания. Общие мероприятия таковы:

1. Нужно снизить нагрузку на сустав: специальные суппорты, шины, ходьба с тростью и так далее.
2. Занятия лечебной гимнастикой.
3. Из медикаментов при всех видах болезни применяются нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, ибупрофен, парацетамол; целебрекс, виокс): они и воспаление снимают, и обезболивают.
4. При значительном воспалении сустава применяют внутрисуставное введение гормонов (гидрокортизона, кеналога).
5. Дальнейшая терапия определяется причиной возникновения патологии: антибиотики – при гнойном воспалении, препараты золота – при ревматоидном артрите, аллопуринол – при подагре.
6. Массаж и ЛФК – обязательные процедуры, только их можно делать при стихании воспаления в суставе.

Больным также рекомендуют соответствующую диету и достаточное время для отдыха. Очень важное значение должно придаваться умеренным физическим нагрузкам.

Суставы всегда очень тонко реагируют на интоксикацию нашего организма, а потому причиной болей в них может стать любое воспалительное или инфекционное заболевание, расстройства нервной системы, аутоиммунные болезни и многие другие факторы.

Само по себе наличие суставной боли еще не говорит о том, что в вашем организме протекает какое-либо заболевание. Часто болезненные ощущения провоцируются ушибом или физической перегрузкой. Проявлением недуга, который какой-то период времени развивался скрыто, может стать резкая боль в суставах. Мы советуем вам обратиться к нашим специалистам при возникновении беспричинной боли в суставах – возможно, это тревожный симптом серьезной патологии.

Возможные причины

Заболеваний, сопровождающихся суставной болью, существует очень много, так же как и факторов, способствующих их возникновению и дальнейшему развитию.

• Чрезмерная нагрузка или травма способна вызвать локализованную боль в суставе воспалительного характера. Если у вас возник подобный симптом, обратите внимание на свой вес – возможно боль вызвана тем, что при прибавке в весе сместился центр тяжести и увеличилась нагрузка на суставы. Также боль в суставах может возникнуть как последствие травмы, а также вследствие воспаления сухожилий, бурсита, воспаления нервов.
• Системные инфекции также нередко сопровождаются суставной болью. Это могут быть вирусные инфекционные заболевания (гепатит, ветрянка, краснуха, свинка и т.д.), грибковые поражения, бактериальные инфекции (сепсис, туберкулез и т.д.).
• Аутоиммунные патологии, приводящие к возникновению боли в сразу нескольких суставах (ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева и т.д.).
• Дегенеративные изменения в суставах причиняют боли, не связанные с воспалительным процессом, которые становятся более интенсивными при движении.
• Опухоли костей и хрящей могут затрагивать только один сустав, вызывая в нем боль и воспаление, или давать метастазы сразу в несколько суставов. Иногда суставная боль становится реакцией на онкологическое новообразование, локализующееся в отдаленном органе.
• Воспаление и боль в суставах также могут свидетельствовать о том, что вокруг сустава откладываются кристаллы мочевой кислоты. Данные процессы обычно происходят при такой болезни, как подагра.

В некоторых случаях боли в суставах могут являться осложнением от приема некоторых лекарственных препаратов. Во многом способствовать возникновению суставных болей может сидячий образ жизни, тяжелые, частые и однообразные физические нагрузки, наличие застарелых травм, а также общее снижение иммунитета.

Воспалительные боли, возникающие при развитии воспалительного процесса в одном или группе суставов, чаще всего сопровождаются покраснением и отечностью. В большинстве случаев такие боли появляются после длительного состояния неподвижности. Дело в том, что когда вы не двигаетесь, например, во время сна, в больных суставах накапливается воспалительная жидкость, она же оказывает раздражающее действие на нервы.

Воспалительные суставные боли обычно тем сильнее, чем сильнее отек больного сустава. Чтобы немного снизить отечность, в период сна вы можете попробовать держать пораженный сустав в несколько возвышенном положении. Обязательно обратитесь в нашу клинику для обследования. Опытные врачи поставят вам точный диагноз, выпишут подходящее обезболивающее средство и назначат эффективное лечение.

Так называемые механические боли могут возникнуть у людей любого возраста при патологиях, приводящих к дистрофическим изменениям суставов. У молодых людей подобные заболевания могут развиться вследствие травмирования или воспаления, у пожилых пациентов – вследствие нарушений обменных процессов.

Механические боли редко бывают интенсивными, но при занятиях спортом и движении могут усиливаться. Если же вы будете находиться в состоянии покоя, то симптом может и вовсе исчезнуть. Помимо полноценного отдыха, для облегчения вашего состояния наши специалисты смогут посоветовать вам ряд физиотерапевтических процедур, способствующих уменьшению болевого синдрома при дегенеративно-дистрофических заболеваниях суставов.

В основе ревматизма и ревматоидного артрита всегда лежит некий инфекционно-аллергический процесс. Обычно при ревматизме поражение суставов имеет сравнительно кратковременный характер. А вот ревматоидный артрит способен протекать годами, подвергая суставы постоянным изменениям. При данном заболевании может потребоваться гормональная терапия, применение фиксирующей повязки. Воспаление при ревматизме обычно не трудно снять при помощи антибиотиков.

Во время беременности, точнее во втором и третьем ее триместре, боли в суставах могут являться вполне нормальным явлением, так как обуславливаются естественными физиологическими процессами. Объяснить данный симптом можно гормональной перестройкой, которая неизбежно происходит с вашим организмом. Дело в том, что в период ожидания ребенка организм продуцирует особый гормон – релаксин, способствующих ослаблению связок и тазовых мышц. Также при увеличении веса возрастает и нагрузка на ноги, что может вызвать суставные боли.

Однако стоит помнить и о том, что беременность – это всегда сильный стресс для организма, а значит, под его влиянием могут активизироваться скрытые и хронические патологии – подагра, ревматоидный артрит и прочие.

Если вас беспокоят боли в суставах, мы рекомендуем вам не откладывать обращение в нашу клинику для проведения комплексного обследования. Для постановки точного диагноза при наличии суставной боли могут быть использованы следующие методы исследования:

• клинический анализ крови, позволяющий заподозрить воспалительные процессы в вашем организме и прочие отклонения;
• иммунологическое исследование крови;
• исследование синовиальной жидкости (жидкости из полости сустава);
• рентгенография;
• томография;
• миелография;
• артроскопия;
• внутрикостная флебография;
• радионуклидное сканирование;
• биопсия синовиальной оболочки.

После выявления точной причины болей в суставах наш врач назначит оптимальное лечение для устранения основного заболевания. Также назначается и симптоматическое лечение, направленное на устранение болевого синдрома. Как правило, при суставной боли мы рекомендуем пациентам обеспечить больному суставу максимальный покой с помощью фиксирующих повязок, назначаем ряд физиотерапевтических процедур и болеутоляющие препараты.

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Факторы, способствующие развитию ОА

1. Хроническая микротравматизация хряща.

2. Возраст пациентов.

4. Нагрузка на суставы.

5. Врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата.

6. Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА).

Различают первичный и вторичный ОА. Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), 1-м запястнопястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.

В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 формы первичного ОА:

- локальная форма характеризуется поражением одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, ОА позвоночника);

- для генерализованной формы характерно поражение 3-х и более суставов или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы - как другую).

Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).

Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью сопротивляться этой нагрузке. Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и внешними воздействиями окружающей среды. Наиболее выраженные патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также деградации протеогликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов - белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и освобождения из хондроцитов коллагеназы, стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Возрастание в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов, освобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.

Воспаление в суставе связано также с уровнем цитокинов, которые часто обнаруживаются в синовиальной жидкости больных артрозом. Цитокины, в частности, интерлейкин-I, стимулируют хондроциты и приводят к возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз. Кроме того, цитокины способны тормозить синтез наиболее физиологичных ингибиторов энзимов и блокировать синтез основных элементов матрикса - коллагена и протеогликанов. Снижение уровня ингибиторов и возрастание энзимов приводит к увеличению активности суммы протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию артроза.

Патологическая анатомия. Хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА, как правило, в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.

В последние годы разрабатывается концепция вязкоэластической защиты сустава: упруговязкие свойства синовиальной жидкости зависят от содержания в ней гиалуронана. Способность поглощать воду и удерживать ее определяют основное свойство гиалуроновой молекулы. Физиологическая роль гиалуронана состоит в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях сустава и на их поверхности. При артрозе в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования.

Клиника и диагностика остеоартроза

Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов. Кардинальным клиническим симптомом ОА является боль в пораженных суставах. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения.

Типы болей при остеоартрозе

2. Непрерывные тупые ночные боли чаще в первой половине ночи связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.

4. Постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита.

При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются. Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.

Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс. Наиболее значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз.

Коксартроз - наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычно заканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Основными симптомами коксартроза являются боли механического характера в области тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамыванием.

Для постановки диагноза ОА тазобедренного сустава, согласно критериям Американской коллегии ревматологов (АКР), необходимо наличие боли в тазобедренном суставе и двух признаков из следующих трех:

- СОЭ Лечение остеоартроза

Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:

1. Механическая разгрузка пораженных суставов

2. Купирование синовита

3. Предотвращение прогрессирования заболевания.

Медикаментозное лечение направлено на купирование синовита и болевого синдрома, улучшение внутрикостного и регионарного кровотока, стимуляцию метаболических процессов в организме.

В настоящее время в лечении ОА различают 2 класса лекарственных средств по их фармакологическому действию.

К I классу относятся симптоматические препараты немедленного действия, то есть анальгетические препараты и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способные уменьшить боль, припухлость, скованность и улучшить функцию суставов. Ко II классу - группа препаратов, модифицирующих структуру сустава, способных предотвратить прогрессирование болезни.

Наиболее часто при ОА используются НПВП. Они обладают противовоспалительным, анальгетическим и жаропонижающим действием, что способствует уменьшению боли и улучшению функции суставов.

Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов. Показано также, что НПВП ингибируют образование простациклина и тромбоксана, оказывая комплексное действие на сосудистую проницаемость и агрегацию тромбоцитов. Противовоспалительное действие НПВП обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины. Существуют, по крайней мере, две изоформы ЦОГ. И хотя аминокислотная последовательность их на 60% идентична, они представляют собой продукт двух разных генов. ЦОГ-1 регулирует нормальные клеточные процессы и стимулируется гормонами или факторами роста. ЦОГ-1 экспрессируется на большинстве тканей организма и в различной степени ингибируется всеми НПВП, поэтому многие побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта объясняются именно этой ингибицией. Другая изоформа, ЦОГ-2, которая обычно не определяется в тканях, экспрессируется при воспалении и также ингибируется всеми существующими НПВП в большей или меньшей степени, а также глюкокортикостероидами, что отличает ее от ЦОГ-1.

Вместе с тем накапливаются данные о том, что противовоспалительное и анальгетическое действие НПВП объясняется не только подавлением ЦОГ. Предполагают, что НПВП ингибируют активацию и хемотаксис нейтрофилов и уменьшают продукцию токсических кислородных радикалов в стимулированных нейтрофилах, тормозят активность фактора транскрипции NF-kB, ингибируя стимуляцию синтетазы оксида азота.

Изучение механизмов действия привело к созданию новой классификации НПВП (табл. 3), основанной на селективности действия в отношении ЦОГ, позволяющей врачу индивидуально подобрать наиболее эффективный и безопасный препарат.

Для перорального приема диклофенак имеется в виде таблеток 25-100 мг, в т.ч. покрытых оболочкой (пленочной, кишечнорастворимой), обычного и замедленного (ретардированного) высвобождения, последнее обеспечивает более длительное действие препарата. Для парентерального введения используют 2,5% раствор в 3 мл ампуле (75 мг действующего вещества). В распоряжении врача имеется диклофенак (Вольтарен) для ректального введения - свечи по 50 и 100 мг, а для детей - по 25 мг.

Системный прием диклофенака можно ограничить, используя формы для локального применения: 1,5% гель, 1,2% мазь, 1% эмульгель. Этот способ лечения также с успехом применяется для купирования боли в суставах при остеоартрозе.

Рекомендуемые суточные дозы 75-150 мг в 2-3 приема. Лечение следует начинать с минимально эффективной дозы. Суточные колебания симптомов болезни требуют уточнения сроков приема. Синхронизация назначения диклофенака (Вольтарена) позволяет повысить эффективность и снизить число побочных проявлений, особенно при приеме короткоживущих НПВП, к каковым относится диклофенак. Следует помнить, что анальгетическая и противовоспалительная активность препарата не всегда соответствует одной и той же дозе. Как правило, обезболивающий эффект достигается при меньшей концентрации препарата.

При длительной терапии обычно достаточно назначение 1 таблетки Вольтарена ретард по 100 мг в день. В тех случаях, когда боли наиболее выражены ночью или утром, рекомендуется отдавать предпочтение приему Вольтарена ретарда 100 мг в вечерние часы.

Наряду с широким использованием I группы препаратов в настоящее время создаются средства, способные замедлить прогрессирование ОА. Эти препараты называются структурно-модифицирующими, их роль заключается в способности предотвратить, замедлить, стабилизировать или подвергнуть обратному развитию остеоартритический процесс не только в хряще, но и во всем суставе. Получены доказательства, что эти препараты стимулируют синтез гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибируют действие протеолитических ферментов, тем самым усиливая анаболические процессы в хряще и подавляя катаболические, что лежит в основе их структурно-модифицирующего действия. Имеются данные об их способности подавлять образование супероксидных радикалов и синтез оксида азота, что, по-видимому, обусловливает их анальгетический эффект.

В таблице 4 представлены основные направления комплексной терапии ОА.

При болезненном мышечном спазме, в том числе и после хирургических вмешательств по поводу остеоартроза тазобедренного сустава, применяется Сирдалуд (тизанидин). Препарат эффективен при болях умеренной или высокой интенсивности, особенно когда боль усиливается в течение ночи.

Сирдалуд характеризуется быстрым наступлением положительного терапевтического эффекта и хорошей переносимостью. Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 до 6 мг/сут) обычно осуществляется в течение 2-4 недель. Клинически значимое улучшение обычно отмечается в течение первых 2-3 недель от начала терапии. Обычно Сирдалуд назначается в комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами, поскольку их эффект синергичен. Считается, что Сирдалуд, действуя через центральные a-адренергические пути, тормозит выработку желудочного секрета и предотвращает аспирин-обусловленные изменения гликопротеинов и повреждение слизистой желудка, при этом уменьшается риск образования язв [9,10]. Таким образом, Сирдалуд способен предохранять повреждение слизистой желудка, обусловленное нестероидными противовоспалительными препаратами [4, 9-12].

Механизм действия Cирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса [1, 2]. Поэтому Cирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при т.н. не отвечающих на лечение случаях). Преимуществом Cирдалуда по сравнению с другими миорелаксирующими препаратами, которые используются по тем же показаниям, является то, что при снижении мышечного тонуса на фоне назначения Cирдалуда не происходит уменьшения мышечной силы [1,2].

Продолжительность терапии Сирдалудом определяется только клинической ситуацией.

Важную роль в профилактике ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий опорно-двигательного аппарата. Необходимо исключать длительные статические и механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.

В связи с возможностью инвалидизации при ОА динамическому наблюдению подлежат больные ОА с поражением крупных суставов, в основном коленных и тазобедренных, начиная с ранних стадий заболевания. При выраженных деформациях суставов решается вопрос об артропластике или эндопротезировании.

1. Coward D.M. Pharmacology and mechanisms of action of tizanidine (Sirdalud). /In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. -P.131-140

2. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. -1994. -Vol.44., N.11 (Suppl.9). -P.S6-S11

3. Davies J., Quinlan J.E. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurones to noxious cutaneous stimuli by tizanidine (DS103-282) and noradrenaline: Involvement of alfa2-adrenoceptors. //Neurosci. -1985. -Vol.16. -P.673-676

4. Berry H., Hutchinson D.R. A multicentral placebo-controlled study in general practice to evaluate the efficacy and safety of tizanidine in acute low-back pain. //J. Intern. Med. Res. -1988. -Vol.16. -P.75-82

5. Lepisto P. A comparative trial of tizanidine and placebo in patients with skeletal-muscle spasms after operation for herniated disk. //Curr. Therap. Res. -1981. -Vol.30. -P.141-146

6. Abud M.C., Fernandez G.J.A., Ochoa C.H. et al. Evaluacion de la eficacia y tolerancia de tizanidina en lumbalgia aguda. //Investig. Med. Internac. -1992. -Vol.19. -P.110-114

7. Benecke R. Clinical experience with antispastic drugs. /In: The origin and treatment of spasticity. Ed. by R.Benecke et al. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. -P.103-112

8. Roberts R.C., Part N.J., Pokorny R. et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of tizanidine. //Neurology. -1994. -Vol.44., N.11 (Suppl.9). -P.S29-S31

9. Maeda-Hagiwara M., Watanabe H., Kanaoka R., Watanabe K. Reduction of centrally-stimulated gastric acid secretion by tizanidine, a new imidazoline derivative, in anesthetized rats. //Arch. Int. Pharmacodyn. -1985. -Vol.277. -P.321-327

10. Maeda-Hagiwara M., Watanabe H., Kanaoka R., Watanabe K. Influence of clonidine and a new related imidazoline derivative (tizanidine) on rat gastric mucosa. //Pharmacology. -1986. -Vol.32. -P.109-113

11. Berry H., Hutchinson D.R. Tizanidine and ibuprofen in acute low-back pain: Results of a double-blind multicentre study in general practice. //J. Intern. Med. Res. -1988. -Vol.16. -P.83-91

12. Hutchinson D.R. Muscle relaxants: a role of in the treatment of acute low back pain. //In: Back pain, painful syndromes and muscle spasms (Current concepts and recent advances). Ed. by M.I.Jayson et al. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. -P.117-128

13. Fogelholm R., Murros K. Tizanidine in chronic tension-type headache: a placebo controlled double-blind cross-over study. //Headache. -1992. -Vol.32. -P.509-513

14. Shimomura T., Awaki E., Kowa H., Takahashi K. Treatment of tension-type headache with tizanidine hydrochloride: Its efficacy and relationship to the plasma MHPG concentration. //Headache. -1991. -Vol.31. -P.601-604