Микоплазма пневмония что это за инфекция

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae- и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

1. Бочкарев Е. Г. Лабораторная диагностика хламидийной инфекции // Иммунопатология, аллергология, инфектология. — 2000. — № 4. — С. 65–72.
2. Гранитов В. М. Хламидиозы. — М., 2000. — 48 с.
3. Новиков Ю. К. Атипичные пневмонии // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 20. — С. 915–918.
4. Ноников В. Е. Диагностика и лечение атипичных пневмоний // CONSILIUM medicum. — 2001. — T. 3. — № 12. — C. 569–574.
5. Проект практических рекомендаций МЗ РФ. Внебольничная пневмония у взрослых: диагностика, лечение, профилактика. — М., 2002. — 51 с.
6. Прозоровский С. В., Раковская И. В., Вульфович Ю. В. Медицинская микоплазмология. — М.: Медицина, 1995. — 285 с.
7. Синопальников А. И. Атипичная пневмония // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т. 10. — № 23. — С. 1080–1085.
8. Справочник по иммунотерапии для практического врача / Под ред. А. С. Симбирцева. — СПб.: Диалог, 2002. — 480 с.
9. Хаитов Р. М., Игнатьева Г. А., Сидорович И. Г. Иммунология. — М.: Медицина, 2000. — 432 с.
10. Хаитов Р. Ф., Пальмова Л. Ю. Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae инфекции в пульмонологии: актуальные вопросы клиники, диагностики и лечения. — Казань, 2001. — 64 с.
11. Чучалин А. Г., Синопальников А. И, Чернеховская Н. Е. Пневмония. — М.: Экономика и информатика, 2002. — 480 с.
12. Boym A. Separation of leucocytes from blood und bone marrow // Scand J Clin. Lad. Jnvest. — 1968. — V. 21. — Suppl. 87. — P. 77–82.
13. Guidelines for management of adult community-acquired lower respiratory tract infections. European Study in Community-acquired Pneumonia (ESOCAP) Committee // Eur Resp J. — 1998. — № 11. — Р. 986–991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. et al. Two cases hypoxemic acute broncholitis due to Mycoplasma pneumoniae // Kansenshogaku Zasshi. — 2000. — V. 74. — № 3. — P. 259–263.

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

В 30—40-е гг. 20 в. клиницисты стали выделять среди различных форм пневмоний группу болезней, которые отличались от бактериальной пневмонии поражением бронхиального дерева, интерстициальной легочной паренхимы и в ряде случаев необычной серол, реакцией организма — наличием холодовых агглютининов к эритроцитам 0-группы человека, при этом патогенные бактерии не выделялись.

Этиология первичных атипичных пневмоний была установлена Итоном (М. D. Eaton) с соавт, в 1944 г.: из мокроты больных такими пневмониями был выделен фильтрующийся агент, к-рый вызывал пневмонии у хлопковых крыс и сирийских хомяков, нейтрализовался сыворотками людей, переболевших атипичными пневмониями.

Этот агент стали называть агентом Итона. Американская комиссия по респираторным заболеваниям сообщила (1944) о возможности воспроизведения первичной атипичной пневмонии у добровольцев при экспериментальном заражении агентом Итона.

Что же это такое?

Mycoplasma pneumoniae — вид бактерий, вызывающих у человека заболевания респираторного тракта, приводящих к развитию респираторных микоплазмозов. Источником инфекции является больной человек или носитель.

Mycoplasma pneumoniae служит причиной 10 – 20% всех случаев пневмонии. Кроме того, микоплазма часто вызывает трахеобронхит, бронхиолит, фарингит. Вызванные микоплазмами инфекции продолжаются неделями и даже месяцами.

В крупных городах инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae постоянно встречаются на протяжении всего года. Каждые 3 – 7 лет возникают эпидемии микоплазменной инфекции. Инфекции, вызванные Mycoplasma pneumoniae передаются воздушно-пылевым путем, но, в отличие от других респираторных инфекций, распространяются медленно, даже в пределах одной семьи.

Микоплазменную пневмонию вызывают высоковирулентные штаммы анаэробных микроорганизмов рода Мycoplasma – M. pneumoniae. Возбудитель представлен мелкими (по размеру сравнимыми с вирусными частицами), не имеющими клеточной стенки (аналогично L-формам бактерий), прокариотическими организмами.

Микоплазмы легко адсорбируются на поверхностных рецепторах клеток-мишеней (эпителиоцитов трахеи и бронхов, альвеолоцитов, эритроцитов и др.) и паразитируют на мембране или внутри клетки-хозяина.

Интеграция микоплазмы в клеточную мембрану или ее проникновение внутрь клетки превращает последнюю в иммунологически инородную, что провоцирует развитие аутоиммунных реакций.

Именно аутоантителообразование служит причиной нереспираторных проявлений микоплазменной инфекции.

Возбудитель Mycoplasma pneumoniae, по чьей вине развивается микоплазменная пневмония — это высоковирулентная анаэробная бактерия из класса Mollicutes (микоплазмы).

Ее средой обитания является ткань бронхов, трахей и легких. При благоприятных условиях микроб легко атакует клетку-мишень, а затем паразитирует внутри клетки-хозяина или на ее клеточной мембране.

Бактериальные штаммы находятся вокруг нас в неисчислимом количестве. Однако проявляют слабую устойчивость таким явлениям, как:

• высушивание;
• нагревание;
• перепады кислотно-щелочного баланса;
• лучи ультрафиолета;
• ультразвуковые волны.

Развитие болезни

Инкубационный период длится, как правило, 12-14 дней, но может достигать и 4 недель. В это время человек еще даже не подозревает, что он болен.

В первую очередь под удар попадают верхние дыхательные пути. Из-за этого начинается назофарингит или ларингит, у больного наблюдается сухость и заложенность носа.

Постепенно к начальным симптомам добавляется дискомфорт в горле, садится голос. Общее самочувствие начинает ухудшаться. Температура поднимается все выше и выше, пока не достигнет критической отметки.

Все это сопровождается слабостью и обильным потоотделением. При остром развитии болезни все симптомы проявляются в первый день. При обыкновенном развитии — через 1-2 недели.

Характерным признаком является кашель, длительностью до двух недель. Обычно кашель наступает приступами. Во время этих приступов выделяется немного густой мокроты.

Присутствуют следующие не легочные проявления:

1. Высыпания на кожном покрове, барабанных перепонках;
2. Миалгия;
3. Головная боль;
4. Расстройства кишечника;
5. Нарушения сна;
6. Парестезии (покалывание, жжение кожи и т. п.).

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ.

Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями.

Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Диагностические меры

Изучение истории болезни, осмотр и стертая симптоматика с продолжительными кашлевыми позывами могут натолкнуть на мысль о присутствии атипичной формы пневмонии.

Однако имеются характерные отличия одного заболевания от другого.

Главным из них является то, что в крови периферического типа в стандартном анализе не идентифицируются определенные изменения, которые являются характерными для пневмонии по типу микоплазмоза.

Особенности атипичной формы у взрослых

Атипичная пневмония представляет собой ряд заболеваний легких, которые по своим причинам и симптомам отличаются то классических.

Стандартная пневмония провоцируется бактерией и ее диагностика и лечение не составляют труда. Когда речь идет об атипичных возбудителях, то спрогнозировать ход развития болезни нереально.

Он может быть как легким и замедленным, так и тяжелым и молниеносным. Если больному не будет оказано вовремя должное лечение, то возможны тяжелейшие осложнения, вплоть до смерти.

К атипичным возбудителям восприимчивость у людей очень высокая. Из-за этого возможны эпидемии.

Наиболее распространенные признаки атипичной пневмонии:

• скудное количество мокроты;
• отсутствие четких проявлений на рентгенограмме;
• мигрени;
• сильное повышение температуры тела;
• боль в мышцах;
• отсутствие реакции организма на прием антибиотиков.

На ранних стадиях болезнь легко спутать с ОРВИ. Симптомы те же: озноб, дискомфорт в горле, повышенная температура, насморк. Но через некоторое время отмечается одышка и длительный, непродуктивный кашель.

Методы лечения

Универсальным лекарственным средством, который часто назначается пульмонологами и инфекционистами, является эритромицин. Он выпускается исключительно по рецепту, следует отметить, что:

• взрослым его следует использовать не более 250–500 мг внутрь один раз 6 часов;
• детям – 20–50 мг на килограмм в течение 24 часов внутрь в рамках 3-4 приемов;
• в случае с детьми старшего возраста и взрослыми его допустимо заменять тетрациклином (250–500 мг каждые 6 часов) или доксицилином (100 мг внутрь спустя 12 часов).

Еще одним средством является клиндамицин, который активен в плане микоплазы, но проявляет требуемую эффективность не всегда, в связи с чем лекарственным средством выбора, облегчающим лечение, являться не может. Купировать агрессивные проявления помогают фторхинолоны, которые не могут использоваться детьми.

Учитывая, что микоплазмы растут в медленном темпе, при их развитии необходима более продолжительная терапия антибактериального типа, чем в рамках инфекционных поражений другого происхождения.

Рекомендуемая пульмонологами и инфекционистами длительность терапии составляет 14 – 21 дней. Лечение и его продолжительность зависят от множества нюансов:возраста пациента, вторичных форм инфекций, сопутствующих заболеваний и других форм.

Диспансерное наблюдение необходимо для 5 групп пациентов:

• подверженные риску пневмонии;
• практически здоровые;
• страдающие хроническими заболеваниями;
• находящиеся на стадии декомпенсации и инвалиды;
• подверженные частым заболеваниям.

Лица, которые переболели пневмонией, и которых врачи посчитали выздоровевшими, наблюдаются по второй группе диспансерного учета на протяжении полугода. Обследование нужно пройти через 30 дней, а второй — спустя 3 месяца после выздоровления.

Третий раз пациент обследуется через 6 месяцев после выписки из стационара.

Диспансерное обследование подразумевает осмотр доктором, проведение общего анализа крови, исследование крови на сиаловые кислоты, С-реактивный белок, серомукоид, фибриноген и гаптоглобин.

Если патологические изменения не выявлены, пациента переводят в первую группу. Если изменения присутствуют, человека оставляют во второй группе на протяжении 12 месяцев, чтобы реализовывать оздоровительные меры.

Причем посещения врача нужны спустя 1, 3, 6 и 12 месяцев после выписки из стационара, во время которых проводится как осмотр врачом, так и лабораторные исследования. Некоторым пациентам может понадобиться консультация онколога или фтизиатра.

После полного выздоровления человека причисляют к первой диспансерной группе. Если в легких сохранились изменения, обнаруживаемые на рентгенограмме, то больного причисляют ко второй диспансерной группе.

Во время диспансерного наблюдения проводится комплекс лечебно-профилактических мероприятий (дыхательные упражнения, ежедневная утренняя гимнастика, массаж, сауна, при необходимости — физиотерапия, рекомендуется прием адаптогенов и других лекарств, которые повышают иммунную и общебиологическую реактивность).

Выработка антител

Когда в организм попадает инфекция, и начинается воспалительный процесс, иммунная система начинает выработку антител (иммуноглобулинов). Антитела – это белковые молекулы, которые присоединяются к бактериальной клетке и инициируют процесс ее уничтожения. Существует несколько классов иммуноглобулинов: IgA, IgM и IgG.

Самыми первыми синтезируются IgM – иммуноглобулины класса М. Максимального значение уровень этих антител достигает в течение первой недели микоплазменной пневмонии. Эти молекулы защищают организм в течение всей болезни и сохраняются в сыворотке еще несколько месяцев после выздоровления.

В некоторых случаях микоплазмоз может носить хронический характер. При этом Mycoplasma pneumoniae сохраняется в организме, и у человека может возникнуть рецидив заболевания.

В этом случае в сыворотке крови выявляют повышенный титр других иммуноглобулинов: IgG.

При инфицировании микоплазмой пневмония IgG начинают вырабатываться спустя 2–4 недели после начала патологического процесса. Эти антитела могут сохраняться в организме человека в течение года. Наличие IgG свидетельствует о длительном хроническом инфекционном процессе.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный. В большинстве случаев болезнь заканчивается полным выздоровлением. После заболевания образуется иммунитет, но он нестойкий.

Профилактика микоплазменной пневмонии аналогична профилактике других сезонных респираторных заболеваний. Во время вспышек эпидемии рекомендуется избегать людных средств или пользоваться масками. Также очень важно для профилактики заболевания укреплять иммунитет. Микоплазменная инфекция чаще развивается на фоне ослабленной иммунной системы.

Для поддержания защитных сил организма полезным будет два раза в год (весной и осенью) пить средства для поддержания иммунитета. Принимают такие снадобья курсом в течение 1–1,5 месяца, и это позволит поддерживать иммунитет и уберечь себя от инфекционных заболеваний в течение следующего полугода.

Внелегочные осложнения микоплазмоза

Из внелегочных проявлений при микоплазменной пневмонии чаще отмечались миалгия (63,6%), макуло-папулезная сыпь (22,7%), явления желудочно-кишечного дискомфорта (25%), при хламидийной — артралгия (18,8%) и миалгия (31,3%).

Поражения нервной системы при микоплазмозе – Описаны менингоэнцефалит, серозный менингит, энцефалит, восходящий паралич и поперечный миелит, вызванные микоплазмозом.

При поражении центральной нервной системы (ЦНС) микоплазмозом — выздоровление обычно идет медленно, а в некоторых случаях наблюдаются остаточные дефекты. Возможны смертельные исходы.

Попытки доказать проникновение Mycoplasma pneumoniae в ЦНС долгое время терпели неудачу. В большинстве случаев диагноз основывался лишь на серологических данных, и роль Mycoplasma pneumoniae в этиологии инфекций ЦНС считалась сомнительной.

Однако позднее Mycoplasma pneumoniae удалось выделить из спинномозговой жидкости и полученной при аутопсии ткани головного мозга, а также доказать ее присутствие в этих тканях с помощью ПЦР (в отсутствие других возбудителей и неинфекционных причин поражения ЦНС).

Развитие гемолитической анемии при микоплазмозе – Mycoplasma pneumoniae часто служит причиной появления Холодовых антител. У многих больных наблюдаются ретикулоцитоз и положительная проба Кумбса, свидетельствующие о приближении анемии.

Возможны аутоиммунная гемолитическая анемия, пароксизмальная холодовая гемоглобинурия, синдром Рейно, ДВС-синдром, тромбоцитопения, почечная недостаточность.

Кардиальные осложнения при микоплазмозе – Кардиологические осложнения при микоплазмозе считаются редкими, но истинная их частота неизвестна. Дисфункция миокарда часто обусловлена гемолитической анемией; иногда картина напоминает инфаркт миокарда.

При микоплазмозе описаны перикардит, миокардит, гемоперикард, сердечная недостаточность, полная АВ-блокада. Выраженные изменения ЭКГ иногда обнаруживают в отсутствие жалоб. Иногда Mycoplasma pneumoniae бывает единственным микроорганизмом, выделяемым из перикардиального выпота и ткани сердца.

Поражение кожи и слизистых при микоплазмозе – Поражение кожи и слизистых встречается у 25% больных микоплазмозом. Чаще всего это – пятнисто-папулезная и везикулярная сыпь. У половины больных с сыпью наблюдаются афты и конъюнктивит. Во многих случаях в мазках из зева и содержимом везикул обнаруживают Mycoplasma pneumoniae.

Суставные проявления микоплазмоза – Иногда при микоплазмозе наблюдается поражение суставов, в том числе артрит. Описан синдром, напоминающий ревматическую атаку.

Другие осложнения — Приблизительно у 25% больных вызванные Mycoplasma pneumoniae инфекции сопровождаются тошнотой, рвотой или поносом.