Монографии по менингиту осложняющие инфекционные болезни

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга — может встретиться в практике врача любой специальности. В настоящее время исход болезни определяется в основном своевременным началом адекватной терапии Этиология менингитов многообр

Этиология менингитов многообразна. Возбудителями менингита могут быть бактерии (менингококк, пневмококк, гемофильная и туберкулезная палочки, спирохеты и др.), вирусы (энтеровирусы группы Коксаки-ЕСНО, вирус эпидемического паротита и др. ), хламидии, микоплазмы, простейшие, грибы.

Менингиты могут быть первичными, т. е. развиваться без предшествующих признаков патологического процесса, вызванного соответствующим возбудителем, например менингококковым, или вторичными, когда поражению оболочек мозга предшествуют другие проявления инфекции. Например, эпидемический паротит — паротитный менингит, лептоспироз — менингит, отит — отогенный пневмококковый менингит и т. д. Менингиты, вызываемые одним и тем же возбудителем, могут протекать как первичные и вторичные (пневмококковый, туберкулезный и т. д.), поэтому вторичные менингиты правильнее рассматривать не как осложнение, а как проявление соответствующей инфекции.

Эпидемиология менингитов определяется свойствами возбудителя и механизмом его передачи. Первичные менингиты, как правило, являются воздушно-капельными инфекциями, энтеровирусные же имеют фекально-оральный механизм передачи. Для практического врача важно, во-первых, то обстоятельство, что менингит является лишь одной из клинических форм инфекции, вызываемых соответствующим микроорганизмом (например, менингококковая инфекция протекает чаще всего в форме назофарингита, энтеровирусная инфекция в форме респираторной или кишечной инфекции); во-вторых, вторичные менингиты могут вызываться условно-патогенной аутофлорой, поэтому случаи менингита в семейных очагах, как правило, единичные, спорадические, а групповые заболевания возможны только в коллективах (ясли, школа, общежитие, воинская часть и т. д.).

Восприимчивость к менингитам зависит от многих факторов: специфического предшествующего иммунитета, генетических факторов, преморбидного фона, длительности и тесноты контакта с источником инфекции. У переболевших многими формами менингитов, в частности менингококковым, формируется прочный иммунитет, поэтому менингиты чаще встречаются у детей и лиц молодого возраста. Повторные заболевания свидетельствуют о генетическом дефекте иммунитета (при менингококковом менингите это врожденный дефицит компонентов системы комплемента) либо о наличии эндогенных очагов инфекции (отит, эндокардит, остеомиелит и др.), или дефектов костей основания черепа (трещины после травм, операций по поводу опухоли гипофиза и т. д.). В этих случаях возможны сообщение между субарахноидальным пространством и глоткой и ликворея (назальная, отоликворея). Повторными менингитами могут страдать люди с врожденным дефектом крестца — spina bifida.

В оболочки мозга возбудители могут проникать гематогенно (при менингококковой инфекции, сепсисе, лептоспирозе и т. д.), лимфогенно и по контакту при наличии гнойно-воспалительных очагов на голове (отит) и в области позвоночника (остеомиелит, эпидуральный абсцесс).

Менингиты сопровождаются повышенной продукцией цереброспинальной жидкости и развитием внутричерепной гипертензии, повышением проницаемости гематоэнцефалического барьера, токсическим поражением вещества мозга, нарушением мозгового кровообращения, особенно микроциркуляции, нарушением ликвородинамики, гипоксией мозга, что в конечном итоге приводит к развитию отека-набухания мозга. Этому способствует распространение воспалительного процесса на желудочки и вещество мозга, что в особенности свойственно гнойным менингитам. При вирусных менингитах явления отека мозга менее выраженны, но вещество мозга также вовлекается в патологический процесс. При распространении воспалительного процесса на вещество мозга появляется очаговая неврологическая симптоматика.

Финалом отека-набухания мозга является его дислокация со сдавлением ствола мозга миндалинами мозжечка. Клинически при этом наблюдаются расстройства функций жизненно важных органов, прежде всего дыхания, что и является наиболее частой причиной смерти больных менингитами.

Хотя клинически менингиты различной этиологии существенно различаются, все же преобладают общие симптомы, объединяемые понятием “менингеальный” синдром. Менингиты чаще начинаются остро, нежели постепенно (туберкулезный, грибковые); обычно симптомам менингита предшествуют общие инфекционные симптомы — лихорадка, слабость, боли в мышцах и другие, свойственные данной болезни: при менингококковой инфекции — сыпь, при пневмококковой — ринит, пневмония, отит, при паротитной инфекции — поражение слюнных желез, при энтеровирусной — диспепсические расстройства и катаральные явления и т. д.

Наиболее ранним и ярким симптомом менингита является головная боль диффузного характера, которая быстро нарастает, приобретает распирающий характер и достигает такой интенсивности, что взрослые больные стонут, а дети кричат и плачут. Вскоре начинается тошнота и у части больных рвота, в некоторых случаях — многократная. Головная боль усиливается при перемене положения тела, от звуковых и зрительных раздражителей. Отмечается общая гиперестезия кожи. Больные обычно лежат на боку, согнув голову, иногда (особенно дети) поджав ноги к животу. При осмотре выявляется ригидность мышц затылка, верхний, средний и нижний симптомы Брудзинского, симптомы Кернига и Нери. Часто выявляется анизорефлексия, пирамидные знаки. В более поздние сроки возможны парезы черепных нервов, реже парезы конечностей, мозжечковые расстройства, нарушения сознания вплоть до развития мозговой комы, делириозный синдром.

Решающим для подтверждения диагноза менингита является исследование цереброспинальной жидкости. По показаниям проводят дополнительные исследования (рентгенографию черепа и придаточных пазух носа, осмотр глазного дна, электроэнцелографию, эхо-энцефалографию, компьютерную и ядерно-магнитнорезонансную томографию). При люмбальной пункции определяют давление цереброспинальной жидкости, проводят ликвородинамические пробы Стуккея и Квикенштедта, определяют визуальные характеристики жидкости (прозрачность, цвет). В осадке жидкости определяют количество и состав клеток, наличие микрофлоры. Проводят биохимические (количество белка, глюкозы, хлоридов, осадочные пробы и т. д.) и микробиологические исследования.

Менингококковый менингит начинается остро с высокой лихорадки, озноба. В первый-второй день у большинства больных появляется геморрагическая сыпь. Менингеальные симптомы появляются также на первые-вторые сутки болезни. Спинномозговая жидкость мутная, молочно-белого или желтоватого цвета, содержит в 1 мл несколько тысяч нейтрофилов, в цитоплазме которых часто видны характерные бобовидные диплококки; при посеве можно выделить культуру возбудителя. Количество белка значительно повышено, глюкозы — снижено. При помощи иммунологических методов в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антиген возбудителя, а используя полимеразную цепную реакцию (ПЦР) — его ДНК. В крови резко выражены островоспалительные изменения. Если не проводить соответствующего лечения, летальность при менингите достигает 50%. При своевременной терапии летальность составляет менее 5%, главным образом за счет тяжелых форм менингококкцемии, осложненных инфекционно-токсическим шоком, при котором поражение оболочек мозга слабо выражено.

Пневмококковому менингиту, как правило, предшествует отит, синусит или пневмония, но у половины больных он протекает как первичный. Начало острое, менингеальный синдром выявляется несколько позже, чем при менингококковом менингите. Даже при условии ранней госпитализации болезнь быстро прогрессирует, рано появляются расстройства сознания, судороги, нередко парезы черепных нервов, гемипарез. Цереброспинальная жидкость гнойная, часто ксантохромная, обнаруживаются внеклеточно расположенные ланцетовидной формы диплококки. В связи с быстрым вовлечением в процесс вещества и желудочков мозга, быстрой консолидацией гнойного экссудата летальность достигает 15-25%, даже если терапия начала проводиться на ранних сроках.

Менингит, вызываемый гемофильной палочкой, чаще наблюдается у детей до 1 года; может начинаться как остро, так и постепенно с лихорадки, катаральных явлений. Менингеальные симптомы появляются на второй — пятый день болезни. При этом у детей до 1 года наиболее серьезными симптомами могут считаться срыгивание или рвота, немотивированный пронзительный крик, выбухание и прекращение пульсации родничка.

Большие трудности представляют для диагностики менингиты у больных, получавших лечение антибиотиками в недостаточных для выздоровления дозах. В этих случаях температура тела снижается до 37,5 — 38,5ОС, регрессируют менингеальные симптомы, головная боль становится менее интенсивной, но сохраняет упорный характер, часто остается тошнота, реже рвота. Через несколько дней в связи с распространением процесса на желудочки и вещество мозга наступает резкое ухудшение состояния больных. Появляется общемозговая и очаговая неврологическая симптоматика. В этой группе больных летальность и частота остаточных явлений резко возрастают.

Вирусные менингиты могут начинаться с симптомов, свойственных соответствующей инфекции, тогда как картина менингита развивается позже. В этих случаях наблюдается двухволновое течение болезни. Но менингит с первых дней может быть и ведущим проявлением болезни. В отличие от гнойных бактериальных менингитов, в этом случае лихорадка умеренная, менингеальные симптомы появляются на второй-третий или пятый-седьмой дни с момента начала заболевания, иногда позже. Несмотря на интенсивную головную боль и плохое самочувствие больных, менингеальные симптомы выражены умеренно, часто не в полном объеме, расстройства сознания (исключая вирусные менингоэнцефалиты) не характерны. Люмбальная пункция с эвакуацией 4-8 мл цереброспинальной жидкости приносит больному выраженное облегчение.

Менингиты классифицируются по этиологии, по характеру воспалительного процесса (серозные, гнойные), причем гнойные менингиты в подавляющем большинстве носят бактериальный характер, а серозные — вирусный, однако последние могут быть и бактериальными (туберкулезный, лептоспирозный и др.). По патогенезу выделяют первичные и вторичные менингиты

Цереброспинальная жидкость прозрачная, количество клеточных элементов измеряется десятками или сотнями, более 90% лейкоцитов составляют лимфоциты. (Иногда в первые два дня болезни могут преобладать нейтрофилы. В этих случаях через один-два дня следует во избежание диагностической ошибки повторить исследование.) Содержание глюкозы повышено или нормальное, количество белка может быть как понижено (разведенный ликвор), так и незначительно повышено, при посеве цереброспинальная жидкость стерильна (асептический менингит). В результате иммунологических исследований в цереброспинальной жидкости можно обнаружить антигены вирусов или антитела, методом ПЦР — наличие вирусной нуклеиновой кислоты. Картина крови в большинстве случаев мало характерна.

Туберкулезный менингит, который раньше обязательно заканчивался смертью больного, в настоящее время встречается чаще, причем у большинства больных он является первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции. Нередко туберкулезный менингит протекает атипично, поэтому при наличии большого количества эффективных противотуберкулезных препаратов летальность составляет 15-25%. Обычно болезнь начинается с лихорадки. Через несколько дней появляется головная боль и рвота. Менингеальные симптомы появляются на третий — десятый дни болезни. Довольно часто обнаруживаются парезы черепных нервов. К концу второй недели, иногда позже, развиваются общемозговые симптомы. При отсутствии специфической терапии больные погибают к концу месяца, но даже неспецифическая терапия может продлить жизнь больного до 1,5—2 месяцев. Важно подчеркнуть, что нецеленаправленная терапия аминогликозидами, рифампицином, а также любыми другими антимикробными препаратами может вызвать временное улучшение, что в значительной степени затрудняет диагностику. Цереброспинальная жидкость при туберкулезном менингите опалесцирующая, вытекает под высоким давлением. Количество лейкоцитов (преимущественно лимфоциты) составляет от нескольких десятков до трех-четырех сотен в 1 мкл. Содержание белка, как правило, повышено; количество глюкозы — со второй-третьей недели болезни — снижено, осадочные пробы резко положительные. Микобактерии туберкулеза в цереброспинальной жидкости обнаруживается очень редко. Для подтверждения диагноза важно обнаружение антигенов возбудителя ИФА, выявление легочного процесса (чаще милиарный туберкулез).

Менингиты приходится дифференцировать с широким кругом болезней, протекающих с синдромом менингизма, то есть характеризующихся наличием менингеального синдрома, не связанного с воспалительным процессом в оболочках мозга.

Это прежде всего инфекционные болезни, протекающие с выраженным нейротоксикозом, например грипп, сальмонеллез, крупозная пневмония и др. В этих случаях наличие общих признаков инфекционной болезни, тяжесть состояния являются показанием для экстренной госпитализации в инфекционный стационар, менингеальный синдром служит показанием для спинномозговой пункции.

Второе место занимают субарахноидальные кровоизлияния, не связанные с черепно-мозговой травмой. Их причиной является разрыв аневризмы или патологически измененных сосудов оболочек головного мозга. Болезнь начинается с внезапной головной боли (удар в голову), которая сначала может быть локальной, но быстро приобретает диффузный характер. При осмотре выявляется менингеальный синдром, повышение артериального давления. Через два-три дня картина может измениться: головная боль нарастает, наблюдается рвота, температура тела повышается. Это связано с развитием асептического воспаления, не требующего специальной терапии. Такие пациенты должны госпитализироваться в неврологические отделения. Окончательный диагноз устанавливается после исследования цереброспинальной жидкости, которая в этих случаях равномерно окрашена кровью, после центрифугирования — красная, прозрачная (лаковая), позже — мутноватая, ксантохромная. В мазке — эритроциты, нейтрофилы и лимфоциты в различных соотношениях, количество белка повышено, иногда резко, глюкозы — в норме или повышено.

Синдром менингизма наблюдается при внутричерепных объемных процессах, интоксикациях (печеночная и уремическая кома, отравление суррогатами алкоголя), инсультах и многих других болезнях.

На догоспитальном этапе важно провести дифференциальный диагноз между первичными и некоторыми вторичными гнойными менингитами, при которых больные подлежат оперативному лечению (оториногенные менингиты; менингиты, осложняющие абсцесс мозга или эпидуральный абсцесс). Например, летальность при отогенных менингитах, лечение которых проводилось консервативными методами, достигает 25%, тогда как в результате своевременной операции летальность снижается до 5%.

Лечение больных той или иной формы менингита следует начинать на догоспитальном этапе. Перед транспортировкой целесообразно ввести седативные препараты и анальгетики, а также, если нет признаков обезвоживания, лазикс; при подозрении на бактериальный менингит — пенициллин в дозе 3-4 млн. ЕД в/м, так как большинство бактериальных менингитов вызывается чувствительной к нему флорой. При наличии судорог необходимы противосудорожные препараты. Если имеются признаки шока (цианоз, обильная геморрагическая сыпь, артериальная гипотензия, похолодание конечностей, анурия), а также отека мозга с дислокацией (кома, судороги, расстройства дыхания, нарушения гемодинамики), больные должны госпитализироваться реанимационной службой.

В стационаре лечение проводится по следующим направлениям:

• этиотропная терапия;
• лечение и профилактика развития отека мозга;
• дезинтоксикация;
• индивидуальная терапия.

При выборе этиотропных средств лечения менингитов следует помимо общих подходов, основанных на видовой или индивидуальной чувствительности возбудителя, учитывать биологическую доступность возбудителя, поскольку многие антибиотики (макролиды, аминогликозиды, пенициллины и цефалоспорины) плохо проникают через гематоэнцефалический барьер. В отношении пенициллинов и некоторых цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон), учитывая их низкую токсичность, терапевтической концентрации в субарахноидальном пространстве достигают за счет повышения дозы. Поскольку более 90% менингитов вызываются флорой, чувствительной к этим препаратам, они должны рассматриваться как препараты выбора до установления этиологии болезни. В зависимости от вида возбудителя могут быть использованы хлорамфеникол, тетрациклины, амикацин, рифампицин, ванкомицин, бисептол, фторхинолоны, азтреонам, меропенем, амфотерицин В и другие противогрибковые препараты. При туберкулезном менингите применяют комбинированную терапию (изониазид, этамбутол, рифампицин). Назначение антимикробных препаратов при вирусных менингитах бесполезно.

Для лечения и профилактики отека мозга проводят плановую дегидратацию с использованием таких препаратов, как лазикс, урегид, диакарб. В тяжелых случаях назначают дексазон в дозе до 0,25 мг/кг массы в сутки. Дегидратация должна сочетаться с введением жидкости перорально, через зонд и внутривенно в объемах, достаточных для поддержания нормоволемии. Важное значение имеет оксигенотерапия путем ингаляции кислородно-воздушной смеси, по показаниям — ИВЛ.

Целесообразно использование препаратов, улучшающих мозговой кровоток, антиоксидантов, антигипоксантов, ноотропов; если имеются показания, применяют противосудорожные средства.

Выписка из стационара производится после полного регресса менингеальной и общемозговой симптоматики, санации цереброспинальной жидкости, а при менингококковой инфекции — после получения отрицательных результатов бактериологического исследования носоглоточной слизи. В неосложненных случаях длительность госпитализации составляет около 20 дней.

После выписки больные должны находиться под наблюдением невропатолога. Вопросы восстановления трудоспособности, возможности обучения, посещения детских коллективов решаются индивидуально. Обычно необходимость в амбулаторном лечении и освобождении от работы сохраняется около 1 месяца. Реконвалесцентам необходимо избегать излишних физических и психоэмоциональных нагрузок, инсоляции, избыточного приема жидкости, ограничивать количество соли, исключить употребление алкоголя. С особенной осторожностью следует подходить к решению вопроса о восстановлении трудоспособности для лиц, работа которых связана с повышенной концентрацией внимания, быстротой реакции, возможностью нестандартных ситуаций.

[youtube.player]

Менингиты и менингоэнцефалиты бактериальной природы – инфекционные заболевания, обусловленные различными возбудителями, характеризующиеся гнойным или серозным воспалением оболочек головного и спинного мозга (клинически проявляющимся синдромом менингита), а также тканей головного мозга, иногда вплоть до белого вещества (синдром энцефалита).

Бактериальные менингиты и менингоэнцефалиты подразделяют на первичные и вторичные. К первичным принято относить менингиты (менингоэнцефалиты), возникшие как самостоятельные заболевания (табл.1). В эту группу входят менингококковый, пневмококковый, пфейферовский и туберкулезный менингиты и менингоэнцефалиты.

К вторичным относят менингиты и менингоэнцефалиты, развившиеся как осложнение основного заболевания или гнойно-воспалительного процесса в других органах и тканях. В эту группу входят менингиты, осложняющие бактериальные инфекционные заболевания: сибиреязвенный, брюшнотифозный, листериозный, лептоспирозный, боррелизоный, сифилитический, бруцеллезный, орнитозный, микоплазмозный менингиты и менингоэнцефалиты (табл.2). К вторичным относятся также менингиты и менингоэнцефалиты при сепсисе и гнойном воспалении ЛОР-органов: стрептококковой, стафилококковой, колибациллярной, протейной, клебсиеллезной, моракселлезной, синегнойной этиологии (табл. 3). К вторичным можно отнести и ряд заболеваний протозойной и микозной этиологии: токсоплазмозный, акантамебный, амебиазный, кандидомикозный, аспергиллезный, кокцидиоидомикозный, бластомикозный, нокардиозный и гистоплазмозный менингоэнцефалиты (табл.4).

Актуальность этой патологии заключается в тяжелом течении менингоэнцефалитов с нередкими летальными исходами и остаточными органическими изменениями поражения нервной системы, приводящими к нарушениям трудоспособности и инвалидизации. К примеру, удельный вес летальности от гнойных менингитов у лиц молодого возраста на протяжении последних 30 лет составляет 25% от смертельных исходов при всей инфекционной патологии. Последствия менингитов и менингоэнцефалитов составляют 27 – 29% от всех органических заболеваний нервной системы (В.И.Покровский).

Этиологическая структура бактериальных менингитов характеризуется многообразием и зависит от эпидемической обстановки в том или ином регионе, а также социально-гигиенических условий жизни, труда и быта различных возрастных групп населения.

Подавляющая часть бактериальных менингитов в Европе, США и Африке вызывается сравнительно небольшой группой микробов – менингококком, пневмококком и палочкой Афанасьева-Пфейффера (гемофильная палочка инфлюэнцы).

В периоды эпидемии менингококковой инфекции удельный вес менингитов этой этиологии у взрослых и детей повышается до 66 – 90%. В межэпидемический период доля менингококковой инфекции снижается до 15 – 25%, возрастает удельный вес пневмококковых менингитов (до 10 – 25%), у лиц пожилого возраста – стрептококковых (0,7 – 10,5%), стафилококковых (0,7 – 7,8%) и гнойных менингитов другой этиологии. У детей этиология гнойных менингитов существенно зависит от возраста: в период новорожденности (от 0 до 29 дней) наиболее частым этиологическим агентом является кишечная палочка, у детей грудного возраста (от 1 мес. до 2-х лет), гемофильная палочка инфлюэнцы, в дальнейшем (от 2 до 16 лет) возрастает доля менингококковых и пневмококковых менингитов. В середине ХХ столетия значительный удельный вес имел туберкулезный менингит у детей (до 14,8% от всех менингитов). Затем число заболеваний уменьшилось до единичных, однако в последние годы вновь имеется тенденция к повышению заболеваемости, в том числе и у взрослых. Гораздо реже встречаются менингиты другой этиологии. Тем не менее многие из гнойных менингитов (протейный, клебсиеллезный, синегнойный, сибиреязвенный, брюшнотифозный, листериозный) и редко встречающиеся протозойные и микозные менингоэнцефалиты протекают очень тяжело и при поздней диагностике и лечении чаще всего могут заканчиваться летальным исходом. В группе серозных бактериальных менингитов, осложняющих некоторые инфекционные заболевания (лептоспироз, клещевой боррелиоз, сифилис, бруцеллез, орнитоз, микоплазмоз), воспалительный процесс в оболочках мозга протекает более доброкачественно, однако при запоздалой диагностике и лечении могут оставаться остаточные изменения нервной системы.

Пути проникновения инфекционного агента в мягкие мозговые оболочки и ткани мозга различны. При инфекционных заболеваниях, сопровождающихся бактериемией и при сепсисах, инфекционный агент проникает в оболочки мозга гематогенным путем. При гнойных менингитах, осложняющих гнойно-воспалительные заболевания ЛОР-органов (синуситы, отиты, мастоидиты) бактериальная инфекция проникает в мозговые оболочки контактным или сегментарно-васкулярным путем. При лабиринтогенном пути воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а затем через внутренний слуховой проход в субарахноидальное пространство. Тимпаногенный путь проходит через щели в tegmen tympani, существующие для прохождения кровеносных сосудов. После травм черепа играют роль вновь образованные сообщения между полостью среднего уха, придаточных пазух носа и мозговыми оболочками вследствие разрушения костей. При первичных гнойный менингитах акантамебной природы воротами инфекции является слизистая оболочка носа. Откуда амебы по обонятельным нервам проникают в оболочки и головной мозг.

Синдромальный или этиологически недифференцированный диагноз менингита устанавливается на основании сочетания следующих клинико-патогенетических синдромов: менингеального (оболочечного); синдромов инфекционного заболевания; изменений спинномозговой жидкости.

Менингеальный синдром складывается из общемозговых и собственно менингеальных симптомов. К общемозговым симптомам относятся очень интенсивная, мучительная головная боль распирающего, диффузного характера, рвота, нередко без предшествующей тошноты, не приносящая больному облегчения; при тяжелом течении – психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, судороги, периодически сменяющиеся вялостью и нарушением сознания (оглушенность, сопор, кома).

Собственно менингеальные симптомы можно разделить на 4 группы.

К 1-й группе относится общая гиперестезия – повышенная чувствительность к раздражителям органов чувств – световым (светобоязнь), звуковым (гиперакузия), тактильным.

Ко 2-й группе менингеальных симптомов относятся мышечные тонические напряжения. Наиболее важные из них: ригидность затылочных мышц (затруднение при попытке наклонить голову больного к груди), симптом Кернига (затруднение и болевая реакция при попытке распрямить согнутую в коленном и тазобедренном суставах ногу), симптомы Брудзинского – верхний (попытка наклонить голову больного к груди приводит к сгибанию нижних конечностей в коленных и тазобедренных суставах), средний (надавливание на лобок приводит к такой же реакции) и нижний (максимальное пригибание согнутой в коленном суставе одной ноги к животу сопровождается автоматическим сгибанием другой ноги в коленном и тазобедренном суставах. Ригидность длинных мышц спины приводит к тому, что больной изогнут кзади и не может согнуться вперед.

К 3-й группе менингеальных симптомов относятся реактивные болевые феномены: болезненность при надавливании на глазные яблоки, в местах выхода на лице ветвей тройничного нерва, в местах выхода больших затылочных нервов (точка Керера); на переднюю стенку наружного слухового прохода (симптом Менделя); усиление головной боли и болевая гримаса при перкуссии скуловых дуг (симптом Бехтерева) и черепа (симптом Пулатова).

К 4-й группе менингеальных симптомов можно отнести изменения брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов: вначале их оживление, а затем неравномерное снижение (анизорефлексия).

При менингитах нередко выявляются признаки поражения черепных нервов, головного и спинного мозга, диагностика и оценка этих симптомов должна проводиться с участием невропатолога.

При менингитах (менингоэнцефалитах) выявляется ряд клинико-патогенетических синдромов и симптомов, характерных для инфекционных болезней: общая интоксикация, лихорадка, экзантема и энантема, лимфаденопатия, увеличение печени и селезенки, изменение функций различных органов и систем. Это позволяет провести дифференциальную диагностику менингита от неинфекционных заболеваний.

Для подтверждения диагноза менингита необходимо исследование спинномозговой жидкости (СМЖ). Показанием для выполнения спинномозговой пункции служит появление менингеальных симптомов, даже если они слабо выражены. В норме СМЖ прозрачна и бесцветна, вытекает при поясничном проколе в положении больного лежа под давлением от 100 до 200 мм вод.ст. (0,98 – 0,96 кПа), содержит (2-10) . 10 6 /л лимфоцитов, 0,23 – 0,33 г/л белка, хлоридов 120 – 130 ммоль/л, сахара от 0,42 до 0,6 г/л (т.е. не ниже 50% уровня в сыворотке крови).

В случаях нормального содержания в СМЖ клеток, белка, хлоридов и сахара, при вытекании ее под повышенным давлением у больных с признаками общемозговой менингеальной симптоматики констатируется менингизм. Клинические признаки менингизма вызваны не воспалением мозговых оболочек, а их токсическим раздражением и повышением внутричерепного давления при гриппе и других ОРЗ, менингококковом назофарингите, ангине, брюшном тифе и других болезнях.

Этиологическая расшифровка этих болезней проводится с использованием клинических и лабораторных методов. Менингизм проявляется обычно в остром периоде болезни и держится, как правило, не более 1 – 3 дней.

Если менигеальные явления не исчезают, а тем более нарастают, необходимо делать повторные диагностические пункции. Наличие прозрачной или опалесцирующей СМЖ с умеренным плеоцитозом (от нескольких десятков до нескольких сотен клеток в 1 мм 3 , преимущественно лимфоцитов) свидетельствует о серозном менингите. Мутная СМЖ с высоким нейтрофильным плеоцитозом и повышенным содержанием белка дает основание диагностировать гнойный менингит.

Специфическая диагностика предусматривает выявление возбудителя в СМЖ с помощью бактериоскопии, ИФА и получения культуры после посева ликвора на питательные среды, одновременно при заболеваниях, сопровождающихся бактериемией делается посев на питательные среды крови, при воспалительных заболеваниях ЛОР-органов – гнойного экссудата из них. Используются серологические реакции (РСК, РТГА, РНГА и др.) со специфическими диагностикумами.

Решающую роль в комплексном лечении больных менингитами и менингоэнцефалитами играет этиотропная терапия.

Подавляющее большинство возбудителей наиболее часто встречающихся бактериальных менингитов и менингоэнцефалитов чувствительно к антибиотикам пенициллинового ряда. При менингитах менингококковой, пневмококковой, стрептококковой, листериозной, лептоспирозной, боррелиозной, сифилитической, сибиреязвенной природы препаратом выбора является бензилпенициллин. В связи со слабой проницаемостью антибиотиков через гемато-энцефалический барьер для достижения в воспаленных тканях оптимальной концентрации бензилпенициллин применяется в массивных дозах (200 – 300 ЕД/кг/сут внутривенно и внутримышечно в 6 введений). Этиотропная терапия менингитов проводится до улучшения состояния больного, исчезновения менингеальной симптоматики и снижения цитоза в ликворе менее 100 клеток с преобладанием лимфоцитов.

Из других препаратов пенициллинового ряда целесообразно использовать в тех же дозах: при стафилококковом менингите – оксациллин или ампициллина-клавуланат; при пфейфферовском, эшерихиозном, сальмонеллезном – ампициллин, или амоксициллин, или ампициллин-клавуланат, или ампициллин/сульбактам, при протейном и клебсиеллезном – тикарциллин-клавуланат, при синегнойном – азлоциллин или пиперациллин.

Препаратами резерва при перечисленных менингитах могут являться: левомицетина-сукцинат 50 – 75 мг/кг/сут внутривенно в 3 введения. рифампицин 20 – 30 мг/кг/сут внутрь в 3 введения, цефтриаксон 75 мг/кг/сут внутривенно в 2 введения, меропенем 80 –90 мг/кг/сут внутривенно в 3 введения, амикацин 30 мг/кг/сут внутривенно в 2 введения.

При бруцеллезном, орнитозном и микоплазмозном менингитах показано применение тетрациклина – 2,0 г в сутки в 4 введения, или рифампицина 1,2 г в 3 введения, или амоксициллин 1,5 г в 3 введения. При токсоплазмозном менингите рекомендуется дараприм внутрь 200 мг в 2 введения первые два дня, затем по 50 мг в день в сочетании с сульфадимезаном по 4,0 г в сутки в 4 приема. При туберкулезном менингите применяется сочетание препаратов: изониазид 15 мг/кг/сут в 2 введения или фтивазид 40 мг/кг/сут в 3 приема в сочетании с рифампицином 30 мг/кг/сут в 3 введения или канамицином 50 мг/кг/сут в 3 введения.

При амебиазном энцефалите назначают метронидазол по 750 мг 3 раза в день в сочетании с ятреном по 650 мг 3 раза в день и дегидроэметином по 1 мг/кг/сут, при формировании абсцесса – хирургическое лечение. При нокардиозном менингите эффективен Ко-тримоксазол 20 мг/кг/сут внутривенно в 3 – 4-х введениях.

При акантамебном, кандидозном, аспергиллезном, кокцидиоидомикозном, бластомикозном, гистоплазмозном менингоэнцефалитах назначают амфотерицин В до 1000 ЕД/кг/сут внутривенно в 5%-ном растворе глюкозы в течение 6 ч один раз в день в сочетании в рифампицином. При генерализованном кандидозе с поражением нервной системы применяется флуконазол по 200-400 мг в сутки внутривенно. При формировании абсцессов – хирургическое лечение.

Всем больным менингитами и менингоэнцефалитами проводится интенсивная инфузионная патогенетическая терапия, направленная на дезинтоксикацию, дегидратацию головного мозга, коррекцию водно-электролитного состава, кислотно-щелочной, свертывающей и противосвертывающей систем крови и борьбу с осложнениями (инфекционно-токсический шок, отек-набухание головного мозга и др.).

Последнее изменение этой страницы: 2016-06-19; Нарушение авторского права страницы

[youtube.player]