На начальных этапах инфекционного процесса преобладает симпатическая

Инфекционный процесс.

Возникновение, течение и исход инфекционного процесса определяются тремя группами факторов: 1) количественные и качественные характеристики микроба — возбудителя инфекционного процесса; 2) состояние макроорганизма, степень его восприимчивости к микробу; 3) факторы внешней среды.

При этом микроб определяет специфичность инфекционного процесса, а решающий вклад в форму проявления инфекционного процесса, его длительность, степень тяжести проявлений и исход вносит состояние макроорганизма,прежде всего факторы его неспецифической резистентности, на помощь которым приходят факторы специфического приобретенного иммунитета. Третий, экологический, фактор оказывает на инфекционный процесс опосредованное воздействие, снижая или повышая восприимчивость макроорганизма, либо снижая и повышая инфицирующую дозу и вирулентность возбудителя, активируя механизмы заражения и соответствующие им пути передачи инфекции, и т. д.

Микробы, вызывающие инфекционные болезни, общепринято называть возбудителями инфекционных болезней. Организм человека или животного, находящийся в состоянии инфекции, т. е. паразитирования в нем возбудителя, называют инфицированным, в то время как предметы внешней среды, на которые попали возбудители, целесообразно обозначать как загрязненные тем или иным возбудителем.

Условно ИП можно разделить на несколько стадий. Первая стадия — проникновение микробов в макроорганизм. Пусковым моментом инфекционного процесса является внедрение и адаптация микробов в месте входных ворот инфекции — заражение (инфицирование), а также адгезия (прилипание) микробов к клеткам макроорганизма. Входные ворота — это ткани и органы, через которые микробы попадают в организм. В большинстве случаев микробы проникают в макроорганизм через поврежденные кожные покровы и проницаемые для микробов неповрежденные слизистые оболочки. Второй стадиейявляется колонизация (от лат. colon a — поселение) — горизонтальное заселение кожных покровов и слизистых оболочек в месте входных ворот инфекции. При инфекционном процессе распространение микробов происходит не только горизонтально, по поверхности клеток, но и в глубину клеток и тканей макроорганизма. Способность микробов проникать внутрь клеток макроорганизма называется пенетрацией Третья стадия— диссеминация, т. е. распространение микробов за пределы первичного очага внедрения и колонизации микробов лимфогематогенным путем, бронхогенно или периневрально, по ходу нервных стволов, что ведет к генерализации инфекционного процесса (генерализация — это переход от общего к частному, распространение по всему макроорганизму). Четвертая стадия— мобилизация защитных факторов макроорганизма. В ответ на проникновение микробов и их болезнетворное воздействие макроорганизм мобилизует все присущие ему первоначально неспецифические, а затем специфические факторы защиты, действие которых направлено на нейтрализацию как самих микробов, так и их токсинов и на восстановление нарушенного гомеостаза в макроорганизме. Пятая стадия — окончание и исходы инфекционного процесса. В большинстве случаев наступает санация макроорганизма, т. е. полное освобождение макроорганизма от микроба и приобретение им нового качества — формирование иммунитета. В ряде случаев инфекционный процесс заканчивается летальным исходом. В тех случаях, когда между микробом и макроорганизмом устанавливается равновесие, происходит формирование микробоносительства

. Инфекционный процесс в результате действия многих факторов не всегда проходит все присущие ему стадии и может закончиться уже на ранних этапах, например, протекая в виде абортивной формы инфекционной болезни у привитых или у лиц, ранее перенесших данное заболевание.

Инфекционный процесс может проявляться на всех уровнях организации биологической системы макроорганизма. При этом каждый вышестоящий уровень включает в себя нижестоящие уровни. Прежде всего, многоуровневая система инфекционного процесса включает в себя организменный уровень или собственно инфекционный процесс, так как инфекция — это система реакций, которые возникают в восприимчивом макроорганизме. Нижестоящими уровнями являются тканево- органный, клеточный (взаимодействие клетки микроба и клетки организма хозяина) и субклеточный или молекулярный уровень, в основе которого лежит конкурентное взаимодействие биологических молекул микроба и макроорганизма.

\|	следующая лекция ==>
Постановления Правительства	\|	Инфекционные болезни в отличие от других заболеваний имеют ряд особенностей

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

Механизм зарождения и развития (патогенез) инфекционного процесса.

В процессе эволюции патогенные агенты выработали способность проникать в организм хозяина через определенные ткани. Место их проникновения получило название входных ворот инфекции. Входными воротами для одних микроорганизмов являются кожные покровы (малярия, сыпной тиф, кожный лейшманиоз), для других — слизистые оболочки дыхательных путей (грипп, корь, скарлатина), пищеварительного тракта (дизентерия, брюшной тиф) или половых органов (гонорея, сифилис). Инфицирование может возникать при непосредственном поступлении возбудителя в кровь или лимфу (укус членистоногих и животных, инъекции и хирургические вмешательства).

Форма возникающего инфекционного заболевания может определяться входными воротами. Если входными воротами были миндалины, то стрептококк вызывает ангину, кожа — пиодермию или рожу, матка — послеродовой эндометрит.

Проникновение микроорганизмов происходит, как правило, межклеточным путем, благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия; нередко — через лимфатические пути. Возможен также рецепторный механизм контакта бактерий с поверхностью клеток кожи или слизистых оболочек. Вирусы имеют тропность к клеткам определенных тканей, однако обязательным условием их проникновения внутрь клетки является наличие у них специфических рецепторов.

Начало инфекционного заболевания может проявиться только местной воспалительной реакцией или ограничиться реакциями факторов неспецифической резистентности организма или иммунной системы, что приводит к нейтрализации и элиминации возбудителя. Если местные защитные механизмы оказываются недостаточными для локализации инфекции, то происходит ее распространение (лимфогенное, гематогенное) и развиваются соответствующие реакции со стороны физиологических систем организма хозяина.

Проникновение микроорганизмов является стрессом для организма. Стресс-реакция реализуется через активацию ЦНС, симпатоадреналовой и эндокринной систем, а также, что является специфическим для инфекционных заболеваний, активируются механизмы неспецифической резистентности и специфические иммунные гуморальные и клеточные факторы защиты. В дальнейшем в результате интоксикации активация ЦНС меняется ее угнетением, а при ряде инфекций, например ботулизме, нарушением нервно — трофических функций.

Изменение функционального состояния ЦНС приводит к перестройке деятельности различных органов и систем организма, направленной на борьбу с инфекцией. Перестройка может заключаться как в усилении функции того или иного органа и системы, так и в ограничении их функциональной активности. Возникают также специфические для каждой инфекции структурно — функциональные изменения, отражающие особенности действия возбудителя и продуктов его жизнедеятельности.

Активность иммунной системы направлена в первую очередь на формирование иммунитета. Однако в ходе инфекционного процесса могут возникать аллергические, аутоиммунные реакции, а также состояние иммунного дефицита.

Аллергические реакции, возникающие при инфекционном процессе, относятся преимущественно к III типу, то есть к иммунокомплексным реакциям. Они возникают при высвобождении больших количеств антигена в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина.

Так, вызванный иммунными комплексами гломерулонефрит затрудняет стрептококковую инфекцию. Реакции иммунных комплексов оказываются прежде всего при хронических инфекционных заболеваниях бактериальной, вирусной и грибковой природы, при глистных инвазиях. Симптоматика их разнообразна и связана с локализацией иммунных комплексов (васкулиты, артриты, нефриты, невриты, иридоциклит, энцефалиты).

Атопические реакции могут возникать при некоторых грибковых повреждениях. Разрывы эхинококковых цист приводят к анафилактическому шоку с летальным исходом.

Аутоиммунные реакции часто сопутствуют инфекционным заболеваниям. Это связано: 1) с модификацией собственных антигенов организма; 2) перекрестными реакциями между антигенами хозяина и микроба; 3) интеграцией вирусной ДНК с геном клеток хозяина.

Иммунодефициты, возникающие при инфекционном процессе, как правило, проходящие. Исключение составляют заболевания, при которых вирус поражает сами клетки иммунной системы (например, СПИД). При хронических инфекциях возможно функциональное истощение реакций местного иммунитета (кишечные инфекции) или иммунной системы организма (малярия).

При развитии инфекционного процесса может происходить перераспределение кровотока наряду с изменениями микроциркуляции, возникающие, как правило, в связи с повреждающим воздействием токсинов на сосуды микроциркуляторного русла; возможно усиление функции дыхательной системы,которое сменяется ее угнетением в связи со снижением активности дыхательного центра под влиянием микробных токсинов или инфекционном повреждении органов дыхания.

В ходе инфекционного заболевания повышается деятельность органов выделительной системы и усиливается антитоксическая функция печени. Наряду с этим повреждение печени при вирусном гепатите приводит к развитию печеночной недостаточности, а кишечные инфекции сопровождаются дисфункцией пищеварительной системы .

Инфекционный процесс представляет собой типичную патологическую реакцию , неизменными компонентами которой являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ (водно — электролитного, углеводного, белкового и жирового), энергодефицитное состояние.

Воспаление — вызывается появлением или активацией инфекционного агента. Очаг местного воспаления, с одной стороны, играет защитную роль, ограничивая распространение инфекции. С другой стороны, выброс медиаторов воспаления усугубляет нарушения обмена веществ, гемодинамики, трофики тканей.

Гипоксия — непременный компонент инфекционного процесса. Тип развивающейся гипоксии зависит от особенностей инфекционного заболевания: 1) респираторный тип гипоксии может возникать как результат тормозящего влияния ряда токсинов на дыхательный центр; 2) циркуляционная гипоксия, как правило, является следствием нарушения гемодинамики; 3) гемическая гипоксия развивается за счет уменьшения числа эритроцитов (например, при малярии); 4) тканевая — вследствие разделительного действия эндотоксинов на процессы окисления и фосфорилирования (например, сальмонелл , шигелл) .

[youtube.player]

Условия возникновения инфекции определяются входными воротами инфекции, путями её распространения в организме, механизмами противоинфекционной резистентности.

Входные ворота

Входные ворота инфекции - место проникновения микробов в макроорганизм.

• Кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза).

• Слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.).

• Слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа).

• Слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.).

• Стенки кровеносных и лимфатических сосудов, через которые возбудитель поступает в кровь или лимфу (например, при укусах членистоногих и животных, инъекциях и хирургических вмешательствах).

Входные ворота могут определять нозологическую форму заболевания. Так, внедрение стрептококка в области миндалин вызывает ангину, через кожу - рожу или пиодермию, в области матки - эндометрит.

Пути распространения бактерий

Известны следующие пути распространения бактерий в организме.

• По межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия).

• По лимфатическим сосудам - лимфогенно.

• По кровеносным сосудам - гематогенно.

• По жидкости серозных полостей и спинномозгового канала. Большинство возбудителей имеет тропность к определённым тканям макроорганизма. Это определяется наличием молекул адгезии у микробов и специфических рецепторов у клеток макроорганизма.

Патогенез

В механизме развития инфекционного процесса ключевую роль играет взаимодействие возбудителей болезней и фагоцитов. Возбудители некоторых инфекций обладают резистентностью к эффекторным механизмам фагоцитов и даже способны размножаться в них (некоторые риккетсии, простейшие, вирусы и микобактерии). Вирусы могут проникать в фагоцитирующие клетки и изменять их функциональную активность.

ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА

Основными звеньями механизма развития инфекционного процесса являются лихорадка, воспаление, гипоксия, нарушения обмена веществ, а также расстройства функций тканей, органов и их систем.

Нарушения метаболизма.На начальных этапах инфекционного процесса преобладают процессы катаболического характера: протеолиз, липолиз, гликогенолиз. На этапе выздоровления катаболические реакции сменяются стимуляцией анаболических процессов.

РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ

Нервная система.Микробная инвазия вызывает развитие стресса и активацию ЦНС, которая при значительной интоксикации сменяется её угнетением.

Иммунная система.Активация иммунной системы направлена, в первую очередь, на формирование иммунитета. Однако, в ходе инфекционного процесса могут развиваться иммунопатологические реакции: аллергические, иммунной аутоагрессии, временные иммунодефициты.

• Аллергические реакции.Наиболее часто возникают реакции гиперчувствительности третьего типа (по Джеллу и Кумбсу). Иммунокомплексные реакции возникают при массированном высвобождении Аг в результате гибели микроорганизмов в уже сенсибилизированном организме хозяина. Так, вызванный иммунными комплексами гломерулонефрит часто осложняет стрептококковую инфекцию.

• Реакции иммунной аутоагрессиивозникают при сходстве Аг хозяина и микроорганизма, модификации под влиянием микробных факторов Аг организма, интеграции вирусной ДНК с геномом хозяина.

• Приобретённые иммунодефициты,как правило, преходящи. Исключение составляют заболевания, при которых вирус массированно поражает клетки иммунной системы (например, при СПИДе), блокируя формирование иммунного ответа.

Сердечно-сосудистая система.При инфекционном процессе могут развиваться аритмии, коронарная недостаточность, сердечная недостаточность, нарушения микроциркуляции. Основные причины развития названных нарушений - микробные токсины, дисбаланс ионного и водного обмена, изменение состояния крови. Внешнее дыхание.При инфекционном процессе возможно усиление функции дыхательной системы, сменяющееся её угнетением. Основные причины: подавление токсинами активности нейронов дыхательного центра, поражение возбудителями органов дыхания.

Периоды течения инфекции или болезни

В развитии инфекционного процесса выделяют несколько периодов: инкубационный, продромальный, основных проявлений и завершения.

Инкубационный период

Инкубационный период - интервал времени от инфицирования макроорганизма до появления первых клинических признаков болезни. Он характеризуется размножением и избирательным накоплением микроорганизмов в определённых органах и тканях. Длительность инкубационного периода - от нескольких часов (при острых кишечных инфекциях) до нескольких лет (при СПИДе, прионных инфекциях) - определяется, в основном, биологическими свойствами возбудителей, в силу чего продолжительность этого периода считают их видовым признаком.

Продромальный период

Продромальный период - этап от появления первых клинических неспецифических проявлений болезни до полного развития её симптомов. Этот период проявляется снижением эффективности адаптивных механизмов организма и нарастанием степени патогенности возбудителя. Клинические проявления на этом этапе не имеют характерных для данной инфекции черт. К ним относятся недомогание, дискомфорт, головная боль, лихорадка, мышечные и суставные боли. Продромальный период выявляется не при всех инфекционных заболеваниях и обычно длится от нескольких часов до нескольких суток.

Период основных проявлений

Период основных проявлений (разгара) болезни характеризуется развитием типичных для данной болезни признаков. Они зависят от патогенных свойств возбудителя и характера ответных реакций организма.

Продолжительность этого периода колеблется в широких пределах. Для многих инфекционных болезней (корь, скарлатина, тифы) характерна относительно постоянная длительность этого периода.

Период завершения

Период завершения имеет несколько вариантов: выздоровление, гибель организма, развитие осложнений, а также бациллоносительство.

• Выздоровлениенаступает при благоприятном окончании болезни, происходит постепенное снижение выраженности и исчезновение основных клинических признаков. Выздоровление может быть полным и неполным.

♦ Полное выздоровление завершается удалением из организма возбудителя (санацией). Как правило, формируется иммунитет, обеспечивающий невосприимчивость организма к данной инфекции при его повторном инфицировании.

♦ Неполное выздоровление характеризуется сохранением остаточных явлений заболевания.

• Осложнения(специфические и неспецифические) могут развиться в любом периоде заболевания.

♦ К специфическим осложнениям относят те, развитие которых непосредственно связано с основными звеньями патогенеза (например, перфорация стенки кишечника и кишечное кровотечение при брюшном тифе; гиповолемический шок при холере).

♦ К неспецифическим осложнениям относят состояния, вызванные вторичной инфекцией или суперинфекцией.

• Бациллоносительство.В ряде случаев формируется бациллоносительство - определённый вид адаптации и взаимодействия микро- и макроорганизма, при котором происходит персистенция возбудителя инфекции.

Общая нозологияформулирует общие представления о болезни, основанные на знании закономерностей возникновения, развития и завершения конкретных болезней и болезненных состояний - нозологических единиц.

♦ Чаще здоровье определяют как состояние оптимальной адаптированности человека к меняющимся условиям жизнедеятельности.

♦ Определение, данное экспертами ВОЗ: Здоровье - состояние полного физического, духовного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней или физических дефектов.

Болезнь- нарушение нормальной жизнедеятельности организма, возникающее вследствие генетического дефекта или действия на организм повреждающего фактора. Болезнь характеризуется развитием закономерного динамического комплекса взаимосвязанных патогенных и адаптивных изменений, а также ограничением диапазона биологических и социальных возможностей индивида.Стадии болезни.Выделяют следующие стадии (периоды) болезни: скрытую (латентную, инкубационную), продромальную (предвестников), выраженных проявлений (разгара) и исходов.

• Латентная стадия болезни- период от момента воздействия патогенного агента до первых признаков болезни. Характеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механизмов.

• Стадия предвестников- результат недостаточности адаптивных процессов - наблюдается от момента первых проявлений заболевания до развития типичной клинической картины. На продромальной стадии выявляют неспецифические (как субъективные, так и объективные) признаки болезни: недомогание, быстрая утомляемость, раздражительность, боли в мышцах, снижение аппетита, головная боль, ощущение дискомфорта.

• Стадия выраженных проявлений болезни(разгара) характеризуется появлением типичных для конкретной болезни местных и общих симптомов (развёрнутая клиническая картина заболевания).

• Стадия исходов болезни.Возможно несколько исходов болезни: выздоровление, рецидив, ремиссия, осложнение, переход в хроническую форму, смерть.

Выздоровление полное.В основе выздоровления лежит потенцирование саногенетических механизмов, формирование эффективных

адаптивных реакций, которые могут ликвидировать или нейтрализовать причину болезни и её последствия, восстановить гомеостаз организма. Полное выздоровление, однако, не означает возврата организма к его состоянию до болезни. Выздоровевший после болезни организм характеризуется качественно (и часто количественно) иными показателями жизнедеятельности.

• Выздоровление неполноехарактеризуется сохранением в организме остаточных явлений болезни.

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-11; Нарушение авторского права страницы

[youtube.player]

Входные ворота

Входные ворота инфекции - место проникновения микробов в макроорганизм.

• Кожные покровы (например, для возбудителей малярии, сыпного тифа, кожного лейшманиоза).

• Слизистые оболочки дыхательных путей (для возбудителей гриппа, кори, скарлатины и др.).

• Слизистые оболочки ЖКТ (например, для возбудителей дизентерии, брюшного тифа).

• Слизистая оболочка мочеполовых органов (для возбудителей гонореи, сифилиса и др.).

Пути распространения бактерий

Известны следующие пути распространения бактерий в организме.

• По межклеточному пространству (благодаря бактериальной гиалуронидазе или дефектам эпителия).

• По лимфатическим сосудам - лимфогенно.

• По кровеносным сосудам - гематогенно.

Патогенез

ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА

Лихорадка.Возбудители инфекций при помощи первичных пирогенов стимулируют синтез и высвобождение лейкоцитарных цитокинов, инициирующих лихорадку .

Воспаление.иВоспаление развивается в ответ на внедрение в организм флогогенного агента - возбудителя инфекции.

ГипоксияТип развивающейся при инфекционном процессе гипоксии во многом зависит от особенностей возбудителя. Так, респираторная гипоксия может возникать в результате угнетающего действия ряда токсинов на дыхательный центр; циркуляторная - следствие нарушения микроциркуляции. Гемическая гипоксия может развиваться за счёт гемолиза эритроцитов (например, при малярии). Тканевая гипоксия формируется вследствие разобщения окисления и фосфорилирования под действием эндотоксинов.

РАССТРОЙСТВА ФУНКЦИЙ

Периоды течения инфекции

Инкубационный период

Продромальный период

[youtube.player]

Билет № 1

1. Микробиология- наука, изучающая организмы, неразличимые (невидимые) невооруженным какой- либо оптикой глазом, которые за свои микроскопические размеры называют микроорганизмы(микробы).Предметом изучения микробиологии является их морфология, физиология, генетика, систематика, экология и взаимоотношения с другими формами жизни.

Медицинская микробиология-изучающий патогенные и условно-патогенные для человека микроорганизмы, а также закономерности их взаимодействия с организмом человека и животных.

Значение в практической деятельности: различные диагностики, профилактика, лечение.

Достижения: открытие имунномодуляторов, расшифровка молекулярной структуры, расшифровка хим. строения, открытие новых антигенов, разработка метода культур животных, получение вакцин, появление новых диагностик.

2. Инфекционная болезнь- наиболее выраженная форма инфекционного процесса.

В общебиологическом плане взаимоотношения микро- и макроорганизмов представляют собой симбиоз (т.е. сожительство), так как все живые существа сосуществуют в природе. Человек сосуществует на планете Земля с микроорганизмами, растениями, животными. Основными формами взаимодействия микро- и макроорганизмов (их симбиоза) являются: мутуализм, комменсализм, паразитизм.

Мутуализм- взаимовыгодные отношения (пример- нормальная микрофлора).

Комменсализм- выгоду извлекает один партнер (микроб), не причиняя особого вреда другому. Необходимо отметить, что при любом типе взаимоотношений микроорганизм может проявить свои патогенные свойства (пример- условно- патогенные микробы- комменсалы в иммунодефицитном хозяине).

Паразитизм- крайняя форма антогонистического симбиоза, когда микроорганизм питается за счет хозяина, т.е. извлекает выгоду, нанося при этом вред хозяину.

Микробный паразитизм носит эволюционный характер. В процессе перехода от свободноживущего к паразитическому типу жизнедеятельности микроорганизмы теряют ряд ферментных систем, необходимых для существования во внешней среде, но приобретают ряд свойств, обеспечивающих возможность паразитизма.

Основные этапы инфекционного процесса.

1.Адгезия- прикрепление микроорганизма к соответствующим клеткам хозяина.

2.Колонизация- закрепление микроорганизмов в соответствующем участке.

3.Размножение (увеличение количества- мультипликация).

4.Пенетрация- проникновение в нижележащие слои и распространение инфекта.

5.Повреждение клеток и тканей (связано с размножением, пенетрацией и распространением инфекта).

3. Сибирская язва (anthrax) — зоонозная инфекционная болезнь, вызываемая Bacillus anthracis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, поражением кожи и лимфатической системы.

Возбудитель сибирской язвы В. anthracis выделен Р. Кохом в 1876 г.'

Таксономия, морфология, культивирование. Возбудитель относится к отделу Firrnicutes. Это крупная, грамположительная, неподвижная палочковидная бактерия длиной 6—10 мкм, имеет центральную спору (рис. 13.1); в организме человека и животного, а также на специальных питательных средах образует капсулу.

Бациллы сибирской язвы хорошо растут на основных питательных средах; на МП А вырастают шероховатые колонии R-формы, края которых под малым увеличением микроскопа сравнивают с головой медузы или гривой льва.

Антигенная структура и факторы патогенности. Возбудитель имеет капсульный протеиновый и соматический полисахаридный родовой антигены; продуцирует экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс из нескольких компонентов (летального, вызывающего отек, и протективного).

Резистентность. В живом организме возбудитель существует в вегетативной форме, в окружающей среде образует устойчивую спору. Вегетативные формы малоустойчивы: погибают при 60 °С в течение 15 мин, при кипячении — через минуту. Споры высокорезистентны: сухой жар убивает их при температуре 140 °С в течение 2—3 ч; в автоклаве при температуре 121 °С они гибнут через 15—20 мин. Споры десятилетиями сохраняются в почве.

К возбудителю сибирской язвы восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот, лошади, верблюды, свиньи, дикие животные.

Эпидемиология. Сибирская язва распространена повсеместно. Восприимчивость людей является всеобщей, но больной человек незаразен для окружающих: как и при других зоонозах, он представляется биологическим тупиком для этой инфекциф. Уровень заболеваемости среди людей зависит от распространения эпидемий среди животных (эпизоотии), особенно среди домашних животных. Источник инфекции — больные животные.

Длительная сохраняемость возбудителя в почве служит причиной эндемичных заболеваний сибирской язвой среди животных. Пути передачи ино))екции различные: контактно-бытовой (при уходе за животными, снятии шкуры, приготовлении изделий из кожи и шерсти больных животных), аэрогенный (при вдыхании пыли, содержащей микробы), пищевой (употребление недостаточно термически обработанного мяса больных животных) и трансмиссивный (при кровососании слепнями, мухами, жигалками).

Патогенез. Входными воротами для возбудителя являются кожа, реже слизистые оболочки дыхательных путей, пищеварительного тракта. Основным патогенетическим фактором служит экзотоксин, компоненты которого вызывают отек, некроз тканей и другие повреждения.

Клиническая картина. Различают кожную, легочную, кишечную формы сибирской язвы, которые могут осложняться сепсисом. Инкубационный период в среднем равен 2—3 дням. При кожной форме на месте внедрения возбудителя развивается сибиреязвенный карбункул очаг геморрагически-некротического воспаления глубоких слоев кожи с образованием буро-черной корки (anthrax — уголь). При кишечной и легочной форме развиваются интоксикация, геморрагические поражения кишечника и легких. Летальность высокая.

Иммунитет. В результате перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет. Однако возможны рецидивы.

Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования служат содержимое карбункула, мокрота, испражнения, кровь. Проводят бактериоскопию мазков, делают посевы на питательные среды, заражают лабораторных животных (биопроба). Для обнаружения антигена в исследуемом материале используют РИФ и реакцию преципитации Асколи с диагностической преципитирующей сибиреязвенной сывороткой. Применяют аллергическую внутрикожную пробу с антраксином — аллергеном из сибиреязвенных бацилл.

Лечение. Назначают антибиотики: пенициллины, тетрацикли-ны, левомицетин, рифампицин.

Профилактика. Неспецифическая профилактика основывается на комплексе ветеринарно-санитарных мероприятий: выявляют и ликвидируют очаги инфекции. Специфическая профилактика заключается в применении живой сибиреязвенной вакцины СТИ, предложенной Н. Н. Гинсбургом и А. Л. Тамариным. Вакцина представляет собой споровую культуру бескапсульного варианта сибиреязвенных бацилл. Вакцина применяется по эпидемическим показаниям; прививают работников животноводства в населенных пунктах, неблагополучных по сибирской язве.

1.Патогенность - т.е. способность микроорганизма вызывать заболевание- более широкое понятие, чем паразитизм. Патогенными свойствами могут обладать не только паразитические виды микробов, но и свободно живущие, в т.ч. возбудители сапронозов (иерсинии, легионеллы и др.). Естественной средой для последних является почва и растительные организмы, однако они способны перестраивать свой метаболизм в организме теплокровных животных и оказывать патогенное действие.

Вирулентность - фенотипическое (индивидуальное) количественное выражение патогенности (патогенного генотипа). Вирулентность может варьировать и может быть определена лабораторными методами (чаще- DL50- 50% летальная доза- количество патогенных микроорганизмов, позволяющая вызвать гибель 50% зараженных животных).

Факторы патогенности:

Адгезины и факторы колонизации- чаще поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют ткани. Функцию адгезии выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты, гемагглютинины вирусов. Адгезия- пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей.

Факторы инвазии, проникновения в клетки и ткани хозяина. Микроорганизмы могут размножаться вне клеток, на мембранах клеток, внутри клеток. Бактерии выделяют вещества, способствующие преодолению барьеров хозяина, их проникновению и размножению. У грамотрицательных бактерий это обычно белки наружной мембраны. К этим же факторам относятся ферменты патогенности.

Ферменты патогенности- это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий- возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры. К ним относятся различные литические ферменты- гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы. Более подробно их характеристика дана в лекции по физиологии микроорганизмов.

Важнейшими факторами патогенности считают токсины, которые можно разделить на две большие группы- экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными.

Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС)- подробнее смотри лекцию по химическому составу бактерий. Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов.

Наличие капсул у бактерий затрудняет начальные этапы защитных реакций- распознавание и поглощение (фагоцитоз). Существенным фактором инвазивности является подвижность бактерий, обусловливающая проникновение микробов в клетки и в межклеточные пространства.

Факторы патогенности контролируются:

- генами, привнесенными умеренными фагами.

2.Вакцинация. Вакцинацией человечество обязано Э.Дженнеру, который в 1796г. показал, что прививка коровьей оспы - вакцинация (vaccinum - с лат. коровий) эффективна для профилактики натуральной оспы. С тех пор препараты, используемые для создания специфического активного иммунитета, называют вакцинами.

Существует ряд типов вакцин - живые, убитые, компонентные и субъединичные, рекомбинантные, синтетические олигопептидные, антиидиотипические и др.

1.Убитые (инактивированные ) вакцины - это вакцинные препараты, не содержащие живых микроорганизмов. Вакцины могут содержать цельные микробы (корпускулы) - вакцины против чумы, гриппа, полиомиелитная вакцина Солка, а также отдельные компоненты (полисахаридная пневмококковая вакцина) или иммунологически активные фракции (вакцина против вируса гепатита В).

Различают вакцины, содержащие антигены одного возбудителя (моновалентные) или нескольких возбудителей (поливалентные).Убитые вакцины как правило менее иммуногенны, чем живые, реактогенны, могут вызывать сенсибилизацию организма.

2.Ослабленные (аттенуированные) вакцины. Эти вакцины имеют некоторые преимущества перед убитыми. Они полностью сохраняют антигенный набор микроорганизма и обеспечивают более длительное состояние специфической невосприимчивости. Живые вакцины применяют для профилактики полиомиелита, туляремии, бруцеллеза, кори, желтой лихорадки, эпидемического паротита. Недостатки - наличие не только нужных (протективных), но и вредных для организма антигенных комплексов ( в том числе перекрестно реагирующих с тканями человека), сенсибилизация организма, большая антигенная нагрузка на иммунную систему и др.

3.Компонентные (субъединичные) вакцины состоят из главных (мажорных) антигенных компонентов, способных обеспечить протективный иммунитет. Ими могут быть :

- компоненты структур клетки ( антигены клеточной стенки, Н - и Vi - антигены, рибосомальные антигены);

- анатоксины - препараты, содержащие модифицированные химическим путем экзотоксины, лишенные токсических свойств, но сохранившие высокую антигенность и иммуногенность. Эти препараты обеспечивают выработку антитоксического иммунитета (антитоксических антител - антитоксинов). Наиболее широко используются дифтерийный и столбнячный анатоксины. АКДС - ассоциированная коклюшно- дифтерийно- столбнячная вакцина. Полученные химическим путем вакцинные препараты (пример- анатоксины, получаемые обработкой экзотоксинов формалином) называют химическими вакцинами;

- конъюгированные вакцины- комплекс малоиммуногенных полисахаридов и высокоиммуногенных анатоксинов- например, сочетание антигенов Haemophilus influenzae и обеспечивающего иммуногенность вакцины дифтерийного анатоксина;

- субъединичные вакцины. Вакцину против вируса гепатита В готовят из поверхностных белков (субъединиц) вирусных частиц (HBs антиген). В настоящее время эту вакцину получают на рекомбинантной основе- с помощью дрожжевых клеток с плазмидой, кодирующей HBs антиген.

4.Рекомбинантные вакцины. С помощью методов генной инженерии гены, контролирующие синтез наиболее значимых иммуногенных детерминант, встраивают в самореплицирующиеся генетические структуры (плазмиды, вирусы). Если носителем (вектором) является вирус осповакцины, то данная вакцина будет в организме индуцировать иммунитет не только против оспы, но и против того возбудителя, чей ген был встроен в его геном (если ген HBs антигена - против вируса гепатита В).

Если вектором является плазмида, то при размножении рекомбинантного клона микроорганизма (дрожжей, например) нарабатывается необходимый антиген, который и используется в дальнейшем для производства вакцин.

5.Синтетические олигопептидные вакцины. Принципы их конструирования включают синтез пептидных последовательностей, образующих эпитопы, распознаваемые нейтрализующими антителами.

6.Кассетные или экспозиционные вакцины. В качестве носителя используют белковую структуру, на поверхности которой экспонируют (располагают) введенные химическим или генно-инженерным путем соответствующие определенные антигенные детерминанты. В качестве носителей при создании искусственных вакцин могут использовать синтетические полимеры- полиэлектролиты.

7.Липосомальные вакцины. Они представляют собой комплексы, состоящие из антигенов и липофильных носителей (пример- фосфолипиды). Иммуногенные липосомы более эффективно стимулируют выработку антител, пролиферацию Т- лимфоцитов и секрецию ими ИЛ- 2.

8.Антиидиопатические вакцины. Антиидиотипические антитела содержат “внутренний” специфический портрет антигенной детерминанты. Получают моноклональные антиидиотипические антитела, содержащие “внутренний образ” протективного антигена. Для оптимальных результатов (защиты в отношении возбудителя) необходимо иметь набор МКА против различных антигенных детерминант возбудителя.

В настоящее время в нашей стране производится 7 анатоксинов, около 20 противовирусных и более 20 антибактериальных вакцин. Часть из них является ассоциированными - т.е. содержащими антигены различных возбудителей, или одного, но в различных вариантах (корпускулярные и химические).

3.ВБИ. Лабораторная диагностика. В случае возникновения инфекционного заболевания (осложнения) во время пребывания больного в стационаре или после посещения поликлиники, а также вслед за медицинскими вмешательствами необходимо установить ятрогенную природу заболевания.

Инфекцию считают ятрогенной, если заболевание возникло после посещения поликлиники, где больной подвергался медицинским вмешательствам через промежуток времени не менее минимального инкубационного периода болезни. Для оппортунистических инфекций этот срок равен 2-4 дням, для инфекций, вызванных облигатно-патогенными микроорганизмами, он различен и определяется характером инфекционного заболевания.

Более надежные данные о ятрогенности возникшего заболевания дает микробиологическое исследование. Принципы его такие же, как при установлении возбудителя любого инфекционного заболевания, Однако в данном случае исследованию подвергается не только больной, но и медицинские работники и другие предполагаемые источники инфекции, включая объекты окружающей среды, которые могли послужить факторами передачи возбудителя. Выделение от больного больничного эковара, даже без установления источника и путей передачи возбудителя, является достаточным основанием для отнесения данного инфекционного заболевания к ятрогенным.

Микробиологический контроль за внутрибольничными инфекциями является обязательной частью надзора за лечебно-профилактическими учреждениями, в первую очередь за больничными стационарами. Он включает исследование больных и медицинского персонала на бактерионосительство, объектов окружающей среды и лекарственных препаратов с целью установления их микробной контаминации, прежде всего больничными эковарами.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Читайте также: