Надпочечник при менингококковой инфекции микропрепарат
Менингококцемия. Кровоизлияние в надпочечники:
Патологическая анатомия. В месте внедрения менингококка (чаще в носоглотке, реже в бронхах и легких) возникает выраженный воспалительный процесс. При клинически выраженном менингококковом назофарингите обнаруживают полнокровие сосудов зад ней стенки глотки, гиперплазию лимфоидных элементов, нейтрофильную инфильтрацию всех слоев слизистой оболочки. В дыхательных путях возможны признаки катарального воспаления.
При менингококцемии патоморфологические изменения характеризуются в основном расстройством кровообращения вследствие поражения мелких сосудов. При гистологическом исследовании отмечают расширение сосудов, экстравазаты, тромбы, часто некрозы сосудистой стенки в месте образования тромба. В сосудах кожи находят скопления лейкоцитов, периваскулярные инфильтраты, иногда некроз пораженного слоя кожи с последующим образованием язв и рубцов. При поражении суставов обнаруживают синовиальный выпот, в ряде случаев — гнойный артрит. Возможны иридоциклиты, панофтальмит, пневмонические фокусы по типу серозных или фибринозно — лейкоцитарных очагов, гнойные плевриты, эндокардиты, перикардиты с лейкоцитарной инфильтрацией и кровоизлияниями.
Менингококковый менингит. Гнойный выпот на больших полушариях головного мозга:
В миокарде отмечают дистрофические изменения вплоть до очаговых некрозов. В печени обнаруживают зернистую и гиалиново — 
капельную дистрофию, коагуляционный некроз отдельных печеночных клеток. В надпочечниках нередко развиваются обширные кровоизлияния и некроз. У больных менингитом патологоанатомические изменения характеризуются гнойным воспалением мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга. Гнойный экссудат располагается на основании мозга, на нижней поверхности мозжечка, лобных и теменных долей головного мозга, образуя гнойный чепец. Наибольшее скопление гноя отмечается в области перекреста зрительных нервов и вокруг продолговатого мозга.
В тяжелых случаях у нелеченых в процесс может вовлекаться эпендима желудочков мозга с развитием эпендиматита. К 5 — 6 — му дню экссудат организуется, а затем под влиянием протеолитических ферментов растворяется и рассасывается. В соответствии с этим меняется и характер выпота. Если в первые дни болезни при гистологическом исследовании отмечается выраженная лейкоцитарная инфильтрация с резким преобладанием нейтрофилов, то уже на 6 — 7 — й день превалируют лимфоциты и гистиоциты.
Начиная со 2 — й недели, экссудат состоит из лимфоидных и гистиоцитарных клеток. Как правило, в дальнейшем происходит полное рассасывание экссудата без выраженного склерозирования мозговых оболочек. Лишь в редких (обычно запущенных) случаях происходит массивное разрастание соединительной ткани с развитием гидроцефалии.
Менингококковый менингит. Характерная поза больного: Менингеальные симптомы отмечаются на 2 — 3 — й, день, но могут быть отчетливыми и с 1 — го дня болезни. Чаще всего определяются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и верхний симптом Брудзинского. У детей первого года жизни менингеальные симптомы часто бывают отрицательными. У них с большим постоянством наблюдаются…
Изолированное поражение мозговых оболочек или изолированная менингококцемия встречается нечасто, у большинства больных имеет место сочетанная форма: менингит и менингококцемия. По данным большинства авторов, доля сочетанных форм во время последнего эпидемического подъема составила 60 — 70 %. В клинической симптоматике смешанных форм могут доминировать как проявляния менингита и менингоэнцефалита, так и менингококцемии. Течение менингококковой инфекции без…
Клиническая картина характеризуется резким токсикозом и обезвоживанием. Черты лица больного заострены, глаза запавшие, вокруг глаз темные круги, наблюдаются судороги, гипотония, менингеальные симптомы ослабевают или исчезают, большой родничок западает. Сухожильные рефлексы угасают. Давление в спинномозговом канале низкое, ликвор вытекает редкими каплями (церебральный коллапс). Течение менингококкового менингита становится более тяжелым при распространении воспалительного процесса на эпендиму желудочков…
Диагноз решает люмбальная пункция. Однако спинномозговая жидкость может быть прозрачной или слегка опалесцирующей, плеоцитоз в пределах 50 — 100 — 200 клеток с преобладанием нейтрофилов или лимфоцитов. Эти так называемые серозные формы менингококкового менингита наблюдаются обычно при рано начатом рациональном лечении. В этих случаях терапия антибиотиками дает обрывающий эффект еще на стадии серозного воспаления. Диагноз…
Дифференциальный диагноз. Менингококковую инфекцию, протекающую по типу менингококцемии, приходится дифференцировать от ряда инфекционных заболеваний, сопровождающихся сыпью (корь, скарлатина, иерсиниоз), от геморрагических васкулитов, сепсиса, тромбопенических состояний и др. В отличие от менингококцемии при кори отмечаются выраженные катаральные явления (конъюнктивит, склерит, кашель), характерны энантема, пятна Бельского — Филатова — Коплика, сыпь имеет пятнисто — папулезный характер и…
[youtube.player]МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ
для студентов лечебного и
доцент Мартемьянова Л.А.
Д Е Т С К И Е И Н Ф Е К Ц И И:
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ. ДИФТЕРИЯ. СКАРЛАТИНА. КОРЬ.
(общее время занятия – 3 академических часа)
Овладение материалами темы является необходимой предпосылкой для познания закономерностей морфологических реакций и их клинических проявлений при развитии менингококковой инфекции, дифтерии, скарлатины и кори у детей. Это также необходимо в будущей профессиональной деятельности врача, для клинической оценки заключений врача-патологоанатома, для клинической диагностики и лечения заболеваний, а также для анализа источников диагностических ошибок в клинической практике.
Изучить морфологию и клинико-морфологические формы менингококковой инфекции. Остановиться на наиболее частых осложнениях и причинах смерти при различных формах менингококковой инфекции. Разобрать этиопатогенез дифтерии, выделить клинико-анатомические формы в зависимости от локализации поражения и вида эпителия. Дать характеристику местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы, назвать осложнения и причины смерти.
Изучить этиопатогенез и пути заражения при скарлатине, дать характеристику входным воротам. Остановиться на морфологических особенностях общих и местных изменений в первый период скарлатины, коснуться осложнений и причин смерти при скарлатине.
Дать характеристику кори, определить пути инфицирования, этиопатогенез, патологоанатомические изменения при генерализации инфекции, осложнения и причины смерти.
1. Уметь дать определение менингококковой инфекции, объяснить ее этиологию и патогенез.
2. Уметь охарактеризовать морфологию различных форм менингококковой инфекции.
3. Уметь оценить осложнения и причины смерти при менингококковой инфекции.
4. Уметь дать определение дифтерии, объяснить ее этиологию и патогенез.
5. Уметь охарактеризовать местные и общие изменения при дифтерии.
6. Уметь объяснить причину и механизмы развития воспалительной реакции при дифтерии.
7. Уметь оценить осложнения и причины смерти при дифтерии.
8. Уметь дать определение скарлатины, объяснить ее этиологию и патогенез.
9. Уметь охарактеризовать морфологические изменения при скарлатине в зависимости от периода и тяжести течения.
10. Уметь оценить осложнения и причины смерти при скарлатине.
11. Уметь объяснить этиологию, патогенез и патологоанатомические изменения при кори в зависимости от локализации поражения.
12. Уметь оценить значение осложнений и исходов кори.
ОСНОВНЫЕ УЧЕБНЫЕ ВОПРОСЫ
1. Менингококковая инфекция. Этиология. Пути заражения. Патогенез. Классификация.
2. Патологическая анатомия различных форм менингококковой инфекции.
3. Осложнения и причины смерти больных с менингококковой инфекцией.
4. Дифтерия. Определение. Этиология. Патогенез. Клинико-анатомические формы дифтерии.
5. Морфологическая характеристика местных и общих изменений при дифтерии в зависимости от формы.
6. Осложнения и причины смерти при дифтерии.
7. Скарлатина. Этиопатогенез. Пути заражения. Характеристика входных ворот. Периоды заболевания.
8. Морфологические особенности общих и местных изменений в первый период скарлатины.
9. Патологическая анатомия второго периода скарлатины.
10. Осложнения и причины смерти при скарлатине.
11. Корь. Определение. Пути инфицирования. Этиопатогенез.
12. Патологоанатомические изменения в организме при генерализации коревой инфекции.
13. Осложнения и причины смерти при кори.
ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЕ МАТЕРИАЛЫ ПО ТЕМЕ
Макропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит.
Микропрепараты: 1. Гнойный лептоменингит (№ 173).
2. Некротическая ангина при скарлати-
3. Коревая пневмония (№ 113).
МАТЕРИАЛЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗА УСВОЕНИЕМ ТЕМЫ
Дифтерия
Дифтерия- острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением зева и дыхательных путей. Возбудитель - Corynebacterium diphtheriae (палочка Леффлера), грамположительная неспороносная, неподвижная, слегка изогнутая бактерия. Заражение происходит воздушно-капельным, реже контактным путем. Инкубационный период 3-10 суток, клинические проявления в течение 2-3 недель. Входные ворота - слизистая оболочка зева, глотки, гортани, половых органов, коньюнктивы, желудка, раневая поверхность, очень редко неповрежденная кожа, у новорожденных - пупочная рана. Под воздействием экзотоксина возникают поверхностный коагуляционный некроз эпителия, расширение кровеносных сосудов, пропотевание экссудата с большим количеством грубодисперсных белков и образуется фибринозная пленка - наиболее характерный признак дифтерии.
В 90-95% встречается дифтерия зева. Различают локализованную (воспалительный процесс затрагивает только миндалины и не выходит за их пределы), распространенную (в процесс вовлекается слизистая оболочка небных дужек, язычка) и токсическую формы. Слизистая оболочка миндалин, небных дужек, язычка полнокровная, покрыта беловатой или желтоватой пленкой, плотно соединенной с подлежащими тканями. Для токсической формы характерен отек слизистой оболочки зева, глотки, клетчатки шеи, где наряду с отеком выявляются клеточные инфильтраты и очаговый некроз мышц. Гипертоксическая форма отличается резковыраженной интоксикацией, молниеносным течением. При геморрагической форме наблюдаются геморрагическое пропитывание налетов, множественные кровоизлияния в коже, кровотечения из носа, зева, десен, желудочно-кишечного тракта, воспаление из зева может распространятся на слизистую носа, гортани, трахеи и бронхов. Регионарные лимфоузлы (особенно при токсической форме) увеличиваются за счет гиперплазии лимфоидной ткани, полнокровия и отека. В центре фолликулов - очаговый некроз.
Дифтерия дыхательных путей - входные ворота - слизистая гортани, где возникает крупозное воспаление (истинный круп гортани от англ. crope - удушье, хрипота). Воспаление может распространятся на бронхи вплоть до их мелких разветвлений (нисходящий круп) с развитием фибринозной пневмонии. К характерным осложнениям дифтерии гортани относятся: асфиксия (вследствие рефлекторного спазма и механической закупорки гортани пленкой), пролежни гортани при стоянии трахеотомической канюли и интубационной трубки, вторичная вирусно-бактериальная пневмония.
Менингококковая инфекция
Менингококковая инфекция - возбудитель - грамотрицательный диплококк (Neisseria meningitidis) или менингококк. Различают 4 основные серогруппы менингококков: А,В,С,D. Наибольшее эпидемическое значение менингококки серогруппы А. Располагается преимущественно внутри лейкоцитов, малоустойчив к внешним воздействиям, продуцирует эндотоксин. Источник инфекции - больной человек и носитель, путь передачи - воздушно-капельный. Наиболее восприимчивы дети до 5 лет. Новорожденные болеют реже. Возможно внутриутробное заражение.
Выделяют: 1) локализованные формы: а) менингококковое носительство; б) острый назофарингит; 2) генерализованные формы: а) молниеносная менингококцемия, б) типичная менингококцемия, в) менингит и менингоэнцефалит; 3) редкие формы: эндокардит, артрит и полиартрит, пневмония, иридоциклит.
Входные ворота - верхние отделы дыхательных путей. Менингококковое носительство отмечается у 2-5% здоровых детей, У 10-30% - инфицированных развивается менингококковый назофарингит, у 0,1-1% - гематогенная генерализация процесса.
В случае молниеносной менингококцемии морфологические изменения соответствуют эндотоксиновому шоку с выраженным тромбогеморрагическим синдромом. В микроциркуляторном русле обнаруживаются плазморрагии, гиперемия, стаз, фибриновые тромбы и фибриноидный некроз стенок сосудов. Множественные кровоизлияния и некрозы могут быть во всех органах, особенно характерны кровоизлияния в кожу (звездчатая геморрагическая сыпь, иногда с некрозом и последующим образованием язв и рубцов), двухсторонние массивные кровоизлияния и некроз мозгового слоя надпочечников (синдром Уотерхауса-Фридериксена), кровоизлияния и некроз миокарда, отек головного мозга. Возможны серозный менингит, серозный миокардит.
Если менингококцемия типичная, тромбоангиопатии менее выражены, кровоизлияния в кожу и другие ткани единичные и мелкие. Характерны серозный или фибринозно-гнойный менингит, реже менингоэнцефалит; серозный и серозно-гнойный миокардит, перикардит, плеврит, перитонит, очаговая пневмония.
При менингите и менингоэнцефалите гнойный экссудат появляется в конце 1-х суток и в большинстве случаев распространяется на спинной мозг. Возможно развитие эпендимита, изредка гнойного внутреннего отита, в запущенных случаях гидроцефалии. Менингококцемия не характерна.
Артрит, полиартрит, иридоциклит и хориоидит чаще развивается у больных менгикокцемией, но изредка могут быть изолированными.
Причины смерти при различных формах менингококковой инфекции: бактериальный шок, кровоизлияния в надпочечники, ОПН, при длительном течении - гнойный менингит и септикопиемия.
Скарлатина
Скарлатина - возбудитель - бета-гемолитический токсигенный стептококк группы А. Болеют чаще дети в возрасте от 3 до 10 лет. Заражение происходит воздушно-капельным и контактным путем. Инкубационный период 2-7 дней.
По степени тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы. Чаще встречаются легкие и стертые формы, летальность низкая, прежде всего за счет применения антибиотиков. Входные ворота - слизистая оболочка зева и глотки, при экстрабуккальных формах - кожа, матка, легкие.
Местные изменения при скарлатине формируют первичный скарлатинозный комплекс - первичный скарлатинозный аффект (ангина) и регионарный лимфаденит. Миндалины увеличены, набухшие, резко полнокровные, полнокровие распространяется на слизистую зева (пылающий зев) и полости рта (малиновый скарлатинозный язык). Со вторых суток в устьях крипт появляются беловатые очажки некроза в виде точек и колец (некротическая ангина). Микроскопически: некроз эпителия крипт, впоследствии распространяющийся на лимфоидную ткань, колонии стрептококка в глубине крипт. Регионарные лимфоузлы увеличены, полнокровные, могут быть очаги некроза и признаки миелоидной метаплазии. При среднетяжелом и тяжелом течении различают токсическую, токсико-септическую и септическую фазы.
Токсемия проявляется кожной сыпью, дистрофическими изменениями и интерстициальным воспалением в паренхиматозных органах (печень, почки, миокард), острым набуханием головного мозга с резкими циркуляторными нарушениями. Скарлатинозная сыпь мелкоточечная, ярко-красного цвета, появляется на 1-2 день заболевания, очень быстро распространяется на лицо, шею, туловище и конечности. В типичных случаях поражает все тело и голову, кроме носогубного треугольника. Микроскопически в коже видны очаги гиперемии, периваскулярные инфильтраты в сосочковом слое, коагуляционный некроз эпидермиса. После исчезновения сыпи начинается крупнопластинчатое шелушение, особенно на кистях и пальцах ног, может быть мелкое, отрубевидное шелушение на шее и мочках ушей.
В конце первой неделе возможна септическая фаза, обусловленная распространением стрептококков лимфо- и гематогенным путями и по тканевым щелям. Вблизи входных ворот возникают лимфангоиты, лимфадениты, тромбофлебиты мелких вен.
К септическим осложнениям первого периода скарлатины относят: заглоточный абсцесс, флегмона шеи, отит, антрит, гнойный остеомиелит височной кости, абсцесс мозга, гнойный менингит, сепсис.
2-ой период болезни проявляется на 3-5 неделе и характеризуется развитием аллергических осложнений - васкулитов, бородавчатого эндокардита, синовиитов, миокардита и наиболее часто - острого или хронического гломерулонефрита, заканчивающегося нефросклерозом.
Корь
Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание. Возбудитель - РНК-вирус, относится к парамиксовирусам. Болеют чаще дети до 5 лет, путь заражения - воздушно-капельный. Инкубационный период в среднем 10 дней, клинические проявления - 2-3 недели. Летальные исходы наблюдаются только от осложнений кори и у детей в возрасте до года. При заболевании матери во время беременности могут быть выкидыши, мертворождения, рождение недоношенных детей, детей с проявлениями врожденной кори.
Вирус попадает в кровь через слизистую носоглотки и конъюнктиву, имеет особый тропизм к ЦНС, дыхательному и пищеварительному тракту. В области входных ворот наблюдаются катаральный конъюнктивит, стоматит, фарингит, ларинготрахеобронхит. Нередки поверхностные некрозы слизистой, особенно гортани, возможно развитие ложного крупа. Характерны эндо-, мезо-, перибронхиты и бронхиолиты, гигантоклеточная интерстициальная пневмония. В гигантских, а также в неизмененных клетках - цитоплазматические и внутриядерные включения. Типична метаплазия эпителия в многослойный плоский с кератинизацией и распространением от гортани до терминальных бронхиол, наблюдающаяся с 5-6 дня заболевания. В лимфоузлах возникает гиперплазия ретикулярных клеток, в миндалинах и аппендиксе могут образовываться гигантские многоядерные клетки. На слизистой оболочке щек соответственно малым нижним коренным зубам беловатые очажки - энантема, пятна Бельского - Филатова-Коплика. Гистологически отмечается полнокровие, отек, очаговый некроз эпителия, паракератоз. Позднее появляется крупнопятнистая папуллезная сыпь на коже с характерной этапностью высыпания: в 1-е сутки за ушами, на переносице, шее, верхней части груди, на 2-е - на туловище, верхних конечностях, на 3-й - на нижних конечностях. Микроскопически: очаговые дистрофические изменения эпителия вплоть до фокусных некрозов, отек, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация вокруг сосудов, сальных желез, волосяных фолликулов, в дальнейшем паракератоз, слущивание пораженного эпителия, что сопровождается отрубевидным шелушением.
Часты катаральный колит, катаральный, реже гнойный отит. При поражении ЦНС могут развиться серозный менингит, энцефалит, миелит. Вирусом кори может быть обусловлен подострый склерозирующий панэнцефалит.
При присоединении вторичной вирусной и бактериальной инфекции (осложненная корь) возникают пневмония, язвенные, некротические стоматиты и ларингиты, язвенные и фиброзно-некротические колиты. Возможно наслоение дизентерии, кишечной коли-инфекции. Состояние анергии способствует обострению хронических инфекционных процессов (туберкулеза и др.). Нома - прогрессирующая влажная гангрена мягких тканей в последние годы практически не наблюдается.
ЗАДАНИЯ ДЛЯ САМОПОДГОТОВКИ И УИРС
Реферативные доклады по темам:
1. Материалы лекции.
2. А.И.Струков, В.В.Серов. Патологическая анатомия. - 1995.
1. Т.Е.Ивановская, Л.В.Леонова. Патологическая анатомия болезней плода и ребенка. М.,1989.
2. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции, Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. - Санкт-Петербург: СОТИС, 1993.
3. Швец О.П., Цинзерлинг В.А., Сорокина М.Н. Морфология современной менингокковой инфекции у детей. //Архив патологии. - 1993. - № 5. - С. 12-16.
4. Анисимова Ю.Н., Швец О.А., Гуляев Д.В. и др. Морфологические аспекты нарушения гемостаза при менингококкцемии у детей. //Архив патологии. - 1993. - № 5. - С. 16-22.
[youtube.player]
Алгоритм и примеры описания микропрепаратов надпочечника.
1. Какие слои надпочечника представлены в срезах (корковый и мозговой, преобладает корковый слой),сохранность их строения и взаиморасположения.
2. Степень кровенаполнения (очаговое или диффузное капиллярно-венозное полнокровие, умеренное кровенаполнение, слабое кровенаполнение), нарушения реологических свойств крови (эритростазы с диапедезными микрогеморрагиями, лейкостазы, разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы).
3. Наличие делипидизации (делипоидизации) цитоплазмы адренокортикоцитов пучковой зон коры надпочечника (слабая, умеренная и выраженная, очаговая, очагово-диффузная, субтотальная и тотальная).
4. Наличие патологических состояний (некрозы, кровоизлияния, клеточная реакция в них, светлоклеточная и темноклеточные аденомы, метастазы опухолей и др.).
Пример№1.
НАДПОЧЕЧНИК (1объект) — в срезах правого и левого надпочечников картина синдрома Уотерхауса-Фридериксена: чередующиеся выраженные очагово-диффузные деструктивные кровоизлияния насыщенно-красного и тёмно-красного цвета, с частичным гемолизом эритроцитов, умеренным и выраженным лейкоцитозом, очаги некроза коркового слоя надпочечников с умеренной и выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией. Неравномерное кровенаполнение ткани надпочечников: чередование участков слабого его кровенаполнения и очагов капиллярно-венозного полнокровия. Неравномерно выраженная делипидизация (делипоидизация) цитоплазмы адренокортикоцитов пучковой зоны коры.
Рис. 1, 2. Надпочечник, корковый слой. Синдром Уотерхауса-Фридериксена.
Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.
Пример№2.
НАДПОЧЕЧНИК (1объект) — в срезах представлен преимущественно корковый слой надпочечника с преобладанием слабого его кровенаполнения. Строение коркового слоя не нарушено. Субтотальная выраженная делипидизация цитоплазмы адренокортикоцитов клубочковой и пучковой зон коры.
Рис. 3. Фрагмент коркового слоя надпочечника в состоянии слабого кровенаполнения. Субтотальная выраженная делипидизация цитоплазмы адренокортикоцитов клубочковой и пучковой зон коры.
Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х250.
Пример№3.
НАДПОЧЕЧНИК (1объект) — в срезах представлены преимущественно корковый слой надпочечника, небольшие фрагменты его мозгового слоя, в состоянии очагово-диффузного неравномерного капиллярно-венозного полнокровия, в ряде сосудов эритростазы, немногочисленные диапедезные микрогеморрагии. Неравномерно выраженная делипидизация цитоплазмы адренокортикоцитов клубочковой и пучковой зон коры. На границе коркового и мозгового слоёв надпочечника крупные очаги метастазов неороговевающего плоскоклеточного рака.
Рис. 4, 5. Метастазы плоскоклеточного неороговевающего рака лёгкого в правый и левый надпочечники (стрелки). Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250.
Пример№4.
Рис. 6, 7. Светлоклеточная аденома надпочечника. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100 и х250. Цветной и чёрно-белый вариант.
Пример№5.
НАДПОЧЕЧНИК (1объект) — в срезах представлены преимущественно корковый слой надпочечника с неравномерным его кровенаполнением (участки слабого кровенаполнения граничат с очагами капиллярно-венозного полнокровия). Диффузно расположены небольшие и средней величины скопления криптококков, расположенных в просветах капилляров или замещающих группы погибших гепатоцитов: скопления дрожжеподобных клеток округлой формы диаметром 3-10 мкм, окруженных прозрачной желатинообразной капсулой шириной до 50 мкм. Мицелий не обнаружен. Выраженная диффузная (ближе к тотальной) делипидизация клеток клубочковой и пучковой зон коры. Ядра адренокортикоцитов крупные, с явлениями митоза и пикноза. Криптококкоз надпочечника.
Рис. 8-10. Очаговые скопления криптококков в толще ткани коркового слоя надпочечника, в просветах сосудов (стрелки).
Окраска: гематоксилин и эозин.
Пример№6.
НАДПОЧЕЧНИК (2объекта, окраска гематоксилин и эозин, Конго-красный) — в срезах представлены преимущественно корковый слой надпочечника с преобладанием сосудов слабого кровенаполнения. Стенки сосудов резко утолщены, с потерей их структуры, пропитаны гомогенным бледно-розовым аморфным веществом при окраске гематоксилином и эозином, при окраске Конго красным — рыже-оранжевого цвета, что подтверждает наличие патологического белка амилоида. Просветы сосудов значительно сужены. Слабая и умеренная делипидизация (делипоидизация) цитоплазмы сохранившихся адренокортикоцитов клубочковой и пучковой зоны коры. В толще стромы коры надпочечника выраженное диффузное отложение амилоида, сдавливающего адренокортикоциты. Слабо-умеренное и умеренное диффузное отложение амилоида в толще капсулы надпочечника.
Рис. 11-15. Амилоидоз надпочечника. Отложение амилоида кирпично-оранжевого цвета по ходу сосудистых стенок, стромы надпочечника, в толще его капсулы. Окраска: Конго-красный.
Увеличение х 100 и х 250.
Рис. 16. В толще капсулы надпочечника добавочные интерреналовые тельца (стрелки). Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х 100.
Рис. 17. Очаговая гемангиома коркового слоя надпочечника (стрелки).
Увеличение х 100.
Рис. 18-20. Выраженная диффузная (ближе к субтотальной) делипоидизация цитоплазмы клеток коркового слоя надпочечника (стрелки). Кровенаполнение варьирует от участков слабо-умеренного кровенаполнения до очагов резко выраженного капиллярно-венозного полнокровия с эритростазами, лейкостазами.
Увеличение х 250.
Рис. 21-24. Очаговые гиперплазия, атипия, липофусциноз клеток коркового слоя надпочечника. Окраска: гематоксилин-эозин.
Увеличение х 250.
443099, г. Самара, ул. Венцека, д. 48 тел. 339-97-80, 332-47-60
ЗАКЛЮЧЕНИЕ ЭКСПЕРТА № ХХХ
Таблица№1
Рис. 1. Правый надпочечник (левый надпочечник удалён 7 лет назад по поводу аденоматозного его изменения). Гипертрофированный корковый слой с выраженным диффузным отёком стромы, микроаденомами (стрелки), выраженной делипоидизацией цитоплазмы клеток.
Рис.2-6. Правый надпочечник (тот же). Гипертрофированный корковый слой с очагово-диффузным капиллярно-венозным полнокровием, диапедезными микрогеморрагиями, выраженным диффузным отёком стромы, выраженной делипоидизацией цитоплазмы клеток, умеренной-выраженной очагово-диффузной полиморфноклеточной инфильтрацией стромы с преобладанием сегментоядерных нейтрофильных и эозинофильных лейкоцитов (стрелки), некроз групп адренокортикоцитов. Липофусциноз цитоплазмы небольшого количества клеток коркового слоя (рис.2, 5).
Окраска: гематоксилин-эозин. Увеличение х250 и х400.
[youtube.player]Читайте также: