Опорные симптомы в инфекциях

Решающие симптомы представляют собой наиболее характерный для конкретной болезни признак (патогномоничный). Например, пятна Вельского — Филатова — Коплика при кори; тризм жевательных мышц при столбняке; карбункул на коже с безболезненным струпом, окруженный венчиком дочерних элементов, при сибирской язве.

Опорные симптомы (факультативные) также типичны для данного заболевания, однако могут быть и при некоторых других болезнях. Например, стул со слизью и прожилками крови при шигеллезе может быть и при сальмонеллезе; симптомы Кернига и Брудзинского свойственны менингококковому менингиту, но могут быть и при субарахноидальном кровоизлиянии.

Наводящие симптомы часто встречаются при подозреваемой болезни, но могут быть и при ряде других заболеваний (головная боль, гепатомегалия, ангина).

Правильная оценка клинических синдромов важна не только для постановки диагноза, но и для определения степени тяжести заболевания, прогноза течения, исходов, развития неотложных состояний (С. Н. Соринсон, 1990).

Характеристика ведущих синдромов при инфекционных болезнях.

Синдром лихорадки. Наиболее часто в поликлинических условиях врачу терапевтического профиля приходится встречаться с заболеваниями, сопровождающимися синдромом лихорадки. Лихорадка — характерное проявление многих инфекционных болезней (тифо-паратифозные заболевания сыпной тиф и болезнь Брилла, сепсис, грипп и ОРВИ, менингококковая инфекция инфекционный мононуклеоз, малярия, токсоплазмоз, бруцеллез, лептоспироз трихинеллез, орнитоз и др.). Однако лихорадочный синдром может встречаться при соматических заболеваниях (злокачественные новообразования, коллагенозы гипертиреоз, диэнцефальнай синдром и др.).

При оценке лихорадочного синдрома необходимо учитывать его выраженность, продолжительность и тип температурной кривой.

Так, субфебрильная температура (37-38°С) встречается при бруцеллезе, токсоплазмозе, туберкулезе; умеренно высокая или фебрильная (38—39°С) при тифо-паратифозных заболеваниях, инфекционном мононуклеозе, аденовирусной инфекции, орнитозе; высокая, или пиритическая (39-41°С) — при генерализованных формах менингококковой инфекции, лептоспирозе, трихинеллезе; сверхвысокая, или гиперпиритическая (выше 41°С) — при гриппе, сыпном тифе, малярии, сепсисе.

Острая лихорадка (до 2 недель) характерна для гриппа и ОРВИ, сыпного тифа, менингококковой инфекции, лептоспироза, орнитоза; подострая (до 6 недель) — для тифо-паратифозных заболеваний, инфекционного мононуклеоза, трихинеллеза, малярии; хроническая (более 6 недель) — для бруцеллеза, токсоплазмоза, хронического сепсиса, туберкулеза.

Постоянный тип температурной кривой (суточные колебания не превышают 1 °С) проявляется в разгаре брюшного и сыпного тифа, чумы, генерализованных форм менингококковой инфекции. Ремиттирующая лихорадка (суточные колебания превышают 1°С, нередко достигая 2—2,5°С) встречается при гнойных заболеваниях, паратифе А, Ку-лихорадке, клещевом боррелиозе (болезнь Лайма). Гектическая температурная кривая (суточные колебания 3-5°С) характерна для сепсиса, тяжелых форм лептоспироза и туберкулеза. Интермиттирующая лихорадка (правильное чередование приступов высокой лихорадки с периодом апирексии) типична для трех- и четырехдневной малярии.

Другие типы температурных кривых встречаются редко: волнообразная —при бруцеллезе, возвратная — при возвратном тифе, неправильного типа — при менингите, гриппе, сибирской язве; извращенная лихорадка — при туберкулезе, сепсисе и других заболеваниях.

Важным дифференциально-диагностическим критерием лихорадки является быстрый ее подъем (грипп, сыпной тиф, малярия) или постепенный в течение нескольких дней (брюшной тиф, инфекционный мононуклеоз, бруцеллез), Как правило, в диагностике инфекционных заболеваний синдром лихорадки оценивается в совокупности с объективными и лабораторными данными у конкретного больного.

Синдром экзантем. Поражение кожи (экзантема) и слизистых оболочек (энантема) отмечается при многих инфекционных заболеваниях и имеет большое значение в постановке диагноза. Однако экзантема может появляться и при соматических заболеваниях — аллергические сыпи лекарственного и пищевого генеза, болезнь Верльгофа, Шенлейна—Геноха.

Наибольшее раннее диагностическое значение имеют первичные экзантемы (розеола, пятно, эритем^ геморрагия, папула, бугорок, узелок, пузырь, везикула, пустула, волдырь) 11 меньшее (позднее) — вторичные эритемы (чешуйка, корочка, пигментация, язва, рубец).

При обследовании больных с экзантемами следует обращать внимание на характер элементов, их количество, преимущественную локализацию, порядок высыпания и исчезновения сыпи.

В процессе постановки диагноза в первую очередь следует решить вопрос к какой группе экзантем (точечные, розеолезные, пятнистые, везикулезные, смешанные) отнести выявленную у конкретного больного сыпь, а также очертить круг заболеваний с подобной сыпью. Так, точечная экзантема характерна для скарлатины, псевдотуберкулеза, стафилококковой инфекции, потницы. Пятнистая сыпь выявляется при кори, краснухе, энтеровирусной инфекции, инфекционной эритеме Розенберга и Тшамера. Везикулезно-пустулезная сыпь определяется при ветряной оспе, оспе обезьян, герпетической инфекции, стрептодермии. Смешанные экзантемы выявляются при тифо- паратифозных заболеваниях, сыпном тифе, токсикодермиях.

При постановке диагноза следует учитывать, что инфекционные экзантемы сопровождаются лихорадкой и интоксикацией. Необходимо выяснить наличие контактов с инфекционными больными с подобными клиническими проявлениями. Следует учитывать длительность инкубационного периода, острое или постепенное начало заболевания с наличием продромальных явлений (соответственно скарлатина и корь), одномоментное или поэтапное высыпание (краснуха и корь). Важное диагностическое значение при инфекционных экзантемах имеет порядок исчезновения сыпи, наличие последующего шелушения (чешуйчатого при кори и пластинчатого при скарлатине) и пигментации кожи на месте исчезнувшего элемента (сыпной тиф).

Следует обращать внимание на наличие одновременно с экзантемой соответствующего типа энантемы (сыпной тиф, корь, ветряная оспа), а при некоторых заболеваниях еще в продромальном периоде — на патогномоничный синдром для данного заболевания (пятна Филатова—Коплика при кори).

При постановке диагноза ’'неинфекционных экзантем" следует учитывать связь появления сыпи с приемом лекарственных средств, пищевых продуктов, порядок высыпания, характер элементов, отсутствие лихорадки и симптомов интоксикации.

Менингеальный синдром. На догоспитальном этапе при наличии у больного менингеального синдрома важно определить, имеется ли у больного менингит или какое-либо заболевание симулирует его. Так, возникновение одновременно лихорадки и менингеального симптомокомплекса свидетельствует об инфекционном происхождении заболевания, чаще всего менингококкового менингита. В то же время, позднее присоединение гипертермии характерно для менингеального синдрома другого генеза (опухоль головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние и т.д.).

Больные с менингеальным синдромом подлежат обязательной госпитализации. Грубой врачебной ошибкой является тактика, когда больные, преимущественно дети, в силу особенностей проявления и течения менингеального симптомокомплекса продолжают наблюдаться на дому, несмотря на возникшее у врача подозрение на менингит. Быстротечность болезни, как это наблюдается при молниеносном менингококковом сепсисе, приводит в считанные часы к осложнениям, экстренная терапия которых в большинстве случаев не дает эффекта.

Особенности эпидемиологической ситуации, преморбидного состояния в комплексе с объективными данными требуют от врача при выявлении менингеального синдрома срочной эвакуации больного (в горизонтальном положении) чаще всего в инфекционный стационар Отсутствие интоксикации субфебрильная температура, постепенное начало болезни, нарастание проявлений менингеального синдрома в течение нескольких суток, полное отсутствие одного из симптомов характерной триады для менингитов (лихорадка, головная боль, рвота), особенно гипертермии, даже при положительных менингеальных симптомах нетипичны для первичных менингитов.

Следует также помнить о специфике начальных проявлений менингитов в раннем детском возрасте, когда анатомо-физиологические особенности ребенка накладывают отпечаток на клинические признаки менингитов. Так, у грудных детей симптом Кернига и ригидность мышц затылка могут быть не выражены, о наличии головной боли можно судить по беспокойству, плачу, крику, в тяжелых случаях стону ребенка. Выпячивание родничка, ослабление его пульсации иж ее отсутствие, "арбузный" звук при поколачивании по черепу свидетельствуют о повышенном внутричерепном давлении. Нередко начальными признаками менингеального симптома комплекса у детей могут быть жидкий стул и судорожный синдром.

Установить окончательную причину менингеального синдрома (менингизм, характер менингита и его генез, субарахноидальное кровоизлияние, опухоль головного мозга и т.д.) возможно только в условиях стационара с учетом клинических, ликворологических данных и других параклинических методов исследования.

Синдром ангины. До настоящего времени с термином "ангина" связывают многие патологические состояния в области ротоглотки, которые имеют общие симптомы, но часто совершенно различны по существу. Исходя из этого, ангины подразделяют на три категории: первичные, специфические и вторичные.

Под первичной ангиной, как самостоятельной нозологической формой понимают острое общее инфекционное заболевание, вызываемое чаще всего бета- гемолитическим стрептококком группы А, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией, воспалительными явлениями лимфоидного кольца глотки, чаше всего небных миндалин, с реактивными изменениями лимфатических узлов шеи.

Специфические ангины вызываются внедрением в лимфоидные образования глотки какой-нибудь специфической инфекции — дифтеритическои, фузоспирилезной, грибковой и др.

Вторичные, то есть симптоматические, ангины возникают как симптом общих заболеваний, при которых наблюдаются ангинозные изменения в области ротоглотки как при острых заболеваниях — скарлатина, корь, туляремия, листериоз, так и при хронических — вторичных туберкулезном и сифилитическом поражении глотки, заболеваниях кроветворных органов (лейкоз, агранулоцитоз, авитаминозы).

В условиях поликлиники врачу чаще всего приходится встречаться с первичными ангинами, которые подразделяются на катаральные, фолликулярные и лакунарные, а также с обострением хронического тонзиллита. Осложнением ангины или хронического тонзиллита является перитонзиллит, а в фазе нагноения — пери- или паратонзиллярный абсцесс (флегмонозная ангина).

Наибольшие дифференциально-диагностические трудности для врачей поликлинической сети представляют лакунарная ангина и дифтерия зева. Тем более, что в настоящее время плановая активная профилактика детей против дифтерии привела к тому, что дифтерия чаще всего наблюдается у подростков и взрослых. В отличие от лакунарной ангины, при локализованной форме дифтерии ротоглотки симптомы интоксикации и лихорадка выражены умеренно, менее выражен болевой синдром, на фоне застойной гиперемии на миндалинах появляются фибринозные налеты, которые выступают над уровнем миндалин и не снимаются шпателем. При малейшем подозрении на дифтерию ротоглотки больной направляется в инфекционный стационар.

Особенно сложно проводить дифференциальную диагностику между паратонзиллярным абсцессом и токсической дифтерией ротоглотки, где нужны неотложные лечебные мероприятия в условиях стационара: в первом случае — вскрытие абсцесса, а во втором - срочное введение противодифтерийной сыворотки в достаточной дозе. В отличие от флегмонозной ангины, при токсической дифтерии ротоглотки отсутствует тризм жевательных мышц и больной в состоянии открыть рот, что позволяет врачу провести осмотр ротовой части глотки, но это не удается при паратонзиллярном абсцессе. Кроме того, при флегмонозной ангине в противоположность токсическому отеку при дифтерии резко выражена воспалительная реакция, значительно увеличены и болезненны регионарные лимфатические узлы, температура тела резко повышена, процесс чаще всего односторонний и сопровождаемся сильной болезненностью при глотании и гиперсаливацией.

Помимо дифтеритической ангины, другие специфические ангины имеют свои клинические особенности. Так, при ангине Венсана на фоне слабо выраженной интоксикации и лихорадки, при отсутствии болевого синдрома на миндалине развивается односторонний язвенно-некротический процесс. Грибковая ангина чаще всего возникает у детей раннего возраста после продолжительного лечения антибиотиками и химиопрепаратами и характеризуется наличием на миндалинах рыхлых ("творожистых") островчатых налетов на фоне слабо выраженной интоксикации и субфебрильной температуры.

В диагностике вторичных ангин (скарлатина, инфекционный мононуклеоз, аденовирусная инфекция, туляремия, сифилис и др.) важное значение имеют клинические проявления конкретного заболевания, а имеющаяся ангина расценивается как синдром основного заболевания.

Синдром желтухи. Приходится констатировать, что в настоящее время на догоспитальном этапе дифференциальной диагностике синдрома желтухи участковые врачи уделяют недостаточно внимания, а имеющийся клинический симптомокомплекс, эпидемиологические и анамнестические данные в большинстве случаев анализируются поверхностно. Следствием этого является гипердиагностика вирусных гепатитов и практически все больные с синдромом желтухи направляются в инфекционный стационар. Одна из причин этого несовершенство сложившейся системы поликлинического приема, отсутствие достаточного времени для анализа клинических особенностей заболевания и возможности быстро получить результаты необходимых лабораторных исследований.

С другой стороны, многолетний опыт работы позволяет нам высказать мнение о том, что первичная госпитализация всех больных с синдромом желтухи в гепатологическое отделение инфекционной больницы более оправдана, чем в другие стационары соматического профиля. Прежде всего это связано с преобладанием среди данной категории больных инфекционной природы желтушного синдрома, и такой подход предупреждает дополнительное инфицирование в случае госпитализации в другие стационары. Кроме того, даже при исключении вирусного гепатита в инфекционном стационаре удается провести нетравматичные, чаще всего функциональные, биохимические, иммунологические исследования, результаты которых необходимы в дальнейшем. Первичная же госпитализация больных в хирургические и онкологические отделения зачастую приводит к гипердиагностике механической желтухи. Вследствие этого часть больных необоснованно подвергается микро- и макрохирургическим вмешательствам, что в последующем отягощает течение болезни и её исход.

Дифференциальная диагностика желтух требует от врача знания возможных причин ее развития. Согласно классификации А.Ф.Блюгера (1968), выделяют желтухи надпеченочные, связанные с повышенным распадом эритроцитов; печеночные, обусловленные поражением гепатоцитов и подпеченочные, вызванные нарушением проходимости желчевыводящих протоков.

При диагностике вирусных гепатитов А, В, С, D, Е необходимо учитывать эпидемиологический анамнез (наличие контакта с желтушными больными, гемотрансфузий, манипуляций, сопровождающихся повреждением целостности кожи и слизистых), длительность инкубационного периода, динамику заболевания, клинические данные, результаты биохимических и иммунологических лабораторных показателей.

Наиболее часто поликлиническому врачу приходится встречаться с печеночными (паренхиматозными) желтухами, которые могут быть как самостоятельным заболеванием (вирусные гепатиты), так и синдромом определенной нозологической формы (лептоспироз, инфекционный мононуклеоз, иерсиниоз).

Желтушный синдром при этой патологии диагностируется с учетом клинических проявлений основного заболевания и проведения специальных лабораторных исследований..

При подозрении на надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую) желтухи окончательная диагностика их может быть осуществлена в условиях стационара с учетом анамнестических, клинических и параклинических методов исследования в динамике заболевания.

Синдром диареи. На раннем этапе амбулаторной диагностики острых кишечных инфекций необходимо разграничение синдрома диареи инфекционного и неинфекционного происхождения. В разграничении инфекционной и неинфекционной диареи большая роль отводится эпидемиологическому анамнезу: прием недоброкачественней пищи, употребление сырой воды из подозрительных источников, несоблюдение правил личной гигиены, наличие больных кишечными инфекциями в семье, на работе.

В дифференциальной диагностике синдрома диареи важны сведения о перенесенных в прошлом кишечных инфекциях и преморбидном фоне больного, особенно со стороны системы пищеварения. Известно, что лица страдающие хроническим гастритом, главным образом с пониженной секреторной функцией, гастро-дуоденитом, гепатохолециститом, хроническим панкреатитом, а также имеющие глистные и протозойные инвазии, более подвержены заболеванию острыми кишечными инфекциями.

На догоспитальном этапе и даже в приемном покое больницы установить этиологический диагноз возникшего спорадического случая диарейного заболевания трудно. В этой ситуации наиболее оправдана постановка синдромального диагноза, отражающего преимущественное поражение того или иного отдела желудочно-кишечного тракта. В связи с этим наиболее часто употребляются такие формулировки, как гастрит, энтерит, энтероколит, колит и гастроэнтероколит. У детей до года при наличии признаков инфекционной диареи правомочен диагноз "острая кишечная инфекция". Так, синдром гастрита и гастроэнтерита характерен для сальмонеллеза и пищевых токсикоинфекций, синдром энтерита — для холеры, эшерихиоза, вызванного ЭПКП, иерсиниоза, кампилобактериоза, ротавирусной и энтеровирусной инфекций; синдром колита развивается при шигеллёзе, кишечном амебиазе, балантидиазе, лямблиозе, неспецифическом язвенном колите.

Этиологический диагноз инфекционной диареи при легких формах заболевания, где госпитализация бальных необязательна, может быть поставлен в условиях поликлиники после бактериологического и серологического обследования больного. При госпитализации больных со среднетяжелыми и тяжелыми формами кишечных инфекций окончательный диагноз устанавливается в стационаре с учетом эпидемиологических, клинических и параклинических данных.

Диарея неинфекционного происхождения наиболее часто встречается при отравлении ядовитыми грибами, солями тяжелых металлов, а также при хирургической патологии (острый аппендицит,панкреатит, тромбоз мезентериальных сосудов, острая инвагинация кишечника, дивертикул кишечника, опухоли кишечника). В этих случаях необходимо в первую очередь оценить тяжесть состояния больного и до постановки окончательного диагноза осуществить комплекс неотложных лечебных мероприятий по удалению яда из организма и его нейтрализации в связи с высокой скоростью всасывания боль¬шинства токсических веществ и избирательным их действием на важные центры жизнедеятельности. Срочная медицинская помощь должна быть оказана также больному с подозрением на острую хирургическую патологию с привлечением специалистов соответствующего профиля.

В заключение следует отметить, что принцип синдромальной диагностики на догоспитальном этапе является наиболее рациональным в ранней диагностике инфекционной патологии.

Структура ответа. Для правильной оценки клинических симптомов и постановки диагноза существенное значение приобретает выделение решающих, опорных и наводящих симптомов.

Аденовирусная инфекция — это широко распространенное, острое инфекционное заболевание, характеризующееся поражением слизистых оболочек дыхательного тракта, глаз, лимфоидной ткани, печени, повышением температуры тела и умеренной интоксикацией. Аденовирусные заболевания широко распространены как в виде спорадических случаев, так и в виде вспышек. Чаще всего болеют дети.

Этиология. Возбудители аденовирусной инфекции — вирусы сем. аденовирусов (сем. Adenoviridae). Не имеют наружной (суперкапсидной) оболочки.

Известно более 80 антигенных типов (сероваров), из них 41 серовар от человека. Значение сероваров для человека неодинаково. Одни вызывают респираторные заболевания (серовары 4-й, 7-й), другие — фарингиты (серовар 5-й), третьи — наружные заболевания глаз (серовар 8-й). Один и тот же серовар может вызывать разные клинические формы.

Аденовирусы представляют собой частицы средних размеров (70— 90 нм), содержат двунитевую ДНК с ОММ 20—30 х 10 6 . Инфекционные вирусные частицы имеют форму икосаэдров с оболочками (капсидами), выделено 3 основных растворимых антигена: Аг-А, Аг-В и Аг-С, представляющих субъединицы вирусных структурных белков. Аг-А отвечает за общую групповую специфичность, комплементсвязывающий; Аг-В — за субгрупповую, является носителем токсичности, и Аг-С отвечает за типовую специфичность, выявляется в реакции нейтрализации.

Аденовирусы размножаются в тканевых культурах, вызывая характерные цитопатологические изменения. Первые признаки поражения клеток появляются через 12 часов. В отличие от вирусов гриппа и парагриппа размножаются в ядре поражаемых клеток. И лишь после этого зрелыми выходят в цитоплазму. Аденовирусы обладают гемагглютинирующей активностью.

Чувствительность аденовирусов к физико-химическим агентам. Устойчивы к эфиру и хлороформу, относительно стабильны при pH 5,0-9,0 и температуре от 4 до 50 °С. При температуре 56 °С погибают в течение 30 минут, при 36 °С — через 7 суток, при 23 °С сохраняются в течение 14 суток. Хорошо переносят лиофильное высушивание и низкие температуры, в том числе и повторное замораживание при —30 °С.

Эпидемиологические особенности. Аденовирусная инфекция поражает все возрастные группы населения. Максимальные подъемы заболеваемости регистрируются через каждые 5 лет.

Эпидемический процесс характеризуется невысокой интенсивностью, медленным развитием и длительным течением.

Вспышки аденовирусной инфекции возникают в течение всего года и характеризуются медленным развитием и длительным течением (до 1 —1,5 месяца). В детских дошкольных коллективах во время вспышек переболевает от 30 до 80% детей, в школах — до 40% детей.

Максимальная инфицированность дошкольников и школьников обусловлена типами 1, 2, 5, а детей ясельного возраста — типом 3.

Выделение аденовирусов начинается за 2-5 дней до заболевания, в 1-ю неделю болезни обнаруживается у 55,8% больных, до конца 3-й недели — у 1/3 пациентов. Максимальная выделяемость аденовирусов — 31 — 40 дней.

Аденовирусы обнаруживаются и у 2,7-19,1% здоровых лиц. Возможно длительное вирусоносительство (до 300—900 дней).

Механизм передачи инфекции — воздушно-капельный, но возможен и фекально-оральный, контактный. Вероятно внутриутробное инфицирование.

Дети первых месяцев жизни маловосприимчивы к аденовирусной инфекции. Восприимчивость возрастает с 6 месяцев, с 7 лет резко снижается за счет приобретенного иммунитета.

Особенности патогенеза. Входными воротами инфекции являются преимущественно слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — конъюнктивы и кишечник. В ядрах восприимчивых эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей синтезируется вирусная ДНК, через сутки возникают зрелые частицы вирусов. Пораженные клетки гибнут. Репродукция аденовирусов может происходить в ткани кишечника, лимфатических узлах, а также в эпителии слизистой оболочки бронхов и альвеол.

Высвобождающиеся вирусные частицы проникают в непораженные клетки, кровь. Током крови аденовирусы заносятся в печень, почки, селезенку, желудочно-кишечный тракт, вызывая их поражение.

Морфологические изменения. У больных аденовирусной инфекцией обнаруживается катаральный ларинготрахеобронхит, нередко с глубокими некротическими изменениями в эпителиальном слое трахеи и бронхов всех калибров. Характерно отторжение эпителия дыхательных путей пластами. Под эпителием накапливается серозная жидкость с примесью эритроцитов. Выявляются мононуклеарная инфильтрация, гигантские одноядерные клетки. Наряду с изменениями в дыхательном тракте возможны выраженные сдвиги в легочной ткани, характерна гигантоклеточная десквамативная пневмония.

Во внутренних органах выявляются нарушения гемодинамики, дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения.

1. Типичная. 2. Атипичная: стертая, субклиническая, молниеносная.

II. По основному синдрому:

1. Катар дыхательных путей. 2. Ринофарингоконъюнктивальная лихорадка. 3. Конъюнктивит. Кератоконъюнктивит. 4. Бронхообструкция. 5. Тонзиллофарингит. 6. Пневмония. 7. Диарея. 8. Гепатит.

III. По тяжести процесса:

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

IV. По течению заболевания:

1. Острое. 2. Затяжное. 3. Хроническое.

V. По характеру осложнений: пневмония бактериальная, отит, синусит и др.

Для этиологической диагностики заболевания применяют метод иммунофлюоресценции, позволяющий обнаруживать вирус в назофарингеальном отделяемом (клетках эпителия). В последние годы разработан быстрый (время анализа составляет 15 мин) иммунохроматографический тест на слайдах для обнаружения аденовируса в кале, обладающий чувствительностью 99% и специфичностью 91,6%.

Для обнаружения АТ к аденовирусам используют РСК или ИФА.

При РСК исследование проводят в начале заболевания и через 5-7 дней, диагностически значимым считают нарастание титра АТ не менее чем в 4 раза при исследовании парных сывороток.

Метод ИФА отличается высокой специфичностью, но низкой чувствительностью. Как и при РСК, для использования в диагностических целях ИФА необходимо сравнение титров АТ в пробах сыворотки, полученных от больных в начале и в конце заболевания.

Определение титров АТ к аденовирусам применяют для диагностики острых респираторных вирусных инфекций, оценки напряжённости поствакцинального иммунитета, диагностики аденовирусных инфекций.

Инкубационный период аденовирусной инфекции составляет 2-12 дней, в среднем — 4-7 дней.

Начало заболевания острое, но может быть и постепенным.

Аденовирусная инфекция характеризуется многообразием клинических симптомов. Различные проявления заболевания появляются последовательно. Преобладают местные симптомы болезни над общими.

Интоксикация выражена умеренно, характеризуется вялостью, адинамией, снижением аппетита, нарушением сна, иногда головной болью. Возможны мышечные и суставные боли.

Температура тела может повышаться постепенно, достигая максимума ко 2—3-му дню. Возможен волнообразный характер температуры. У некоторых больных температура тела не повышается.

С первых дней болезни у ребенка наблюдаются катаральные явления: ринит с обильными серозными или слизистыми выделениями, отечность, гиперемия и зернистость задней стенки глотки. Слизистая передних дужек и небных миндалин гиперемирована. Больного беспокоит кашель, быстро приобретающий влажный характер.

Характерным симптомом аденовирусной инфекции является конъюнктивит, который может быть катаральным, фолликулярным, пленчатым. Обычно вначале поражается один глаз, затем в процесс вовлекается конъюнктива второго глаза. Кожа век умеренно отечна, гиперемирована, конъюнктива глаз гиперемирована, отечна, зерниста. Возможно формирование на конъюнктиве плотной серовато-белой пленки. Чаще поражается нижнее веко. Пленка на глазное яблоко не распространяется, с трудом отделяется, очень медленно отторгается (через 7—14 дней). Склеры инъецированы.

Частый симптом аденовирусной инфекции — умеренное увеличение лимфатических узлов, преимущественно подчелюстных, заднешейных, но возможно и других групп. У некоторых больных развиваются мезадениты. Нередко имеет место увеличение печени и селезенки.

На высоте клинических проявлений у детей раннего возраста возможно появление жидкого стула энтеритического характера.

Проявления аденовирусной инфекции сохраняются продолжительное время: лихорадка — до 5-10 дней, катаральные явления — до 10-15 дней, конъюнктивит — до 10-14 дней.

Клиника фарингоконъюнктивальной лихорадки. Клиническая картина фарингоконъюнктивальной лихорадки характеризуется триадой:

3) негнойный фолликулярный конъюнктивит.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до 38-39 °С, появлением симптомов интоксикации. У детей раннего возраста начало болезни может быть постепенным.

Температура тела на высоких цифрах сохраняется в течение 1—2 недель, снижается литически.

С 1—3-го дня болезни возникают симптомы катарального или катарально-фолликулярного конъюнктивита с последующим появлением у отдельных больных плотной, белого или желтоватого цвета пленки, которая очень медленно рассасывается.

Кашель вначале сухой, с 3—4-го дня приобретает влажный характер. Ярко выражена реакция со стороны лимфатических узлов. Иногда увеличивается печень (на 2-3 см), селезенка (на 1-3 см).

Характерен внешний вид больного: лицо пастозное, веки отечные, небольшое гнойное отделяемое из глаз, обильные серозно-слизистые выделения из носа.

Симптомы тонзиллофарингита. Тонзиллофарингит характеризуется умеренной температурной реакцией и выраженными изменениями в ротоглотке. Больных беспокоят боли в горле. При осмотре обнаруживаются гиперемия и зернистость дужек, язычка, задней стенки глотки. На миндалинах — тонкие пленчатые наложения. Выявляется увеличение подчелюстных лимфатических узлов.

Клинические проявления мезаденита. Мезадениты аденовирусной этиологии характеризуются остро возникающими приступообразными болями в области пупка или правой подвздошной области. Возможны симптомы раздражения брюшины. Характерно повышение температуры тела до фебрильных цифр. Катаральные явления выражены умеренно.

Клиника катара верхних дыхательных путей. Катар верхних дыхательных путей — наиболее частый клинический вариант аденовирусной инфекции. Характеризуется повышением температуры тела в течение 3— 4 дней, слабо выраженными симптомами интоксикации и яркими катаральными явлениями в виде ринита, ларингита, трахеобронхита.

Начало заболевания острое, с повышением температуры тела до фебрильных, однако возможен и постепенный рост температуры от субфебрильных до фебрильных цифр. У некоторых больных течение заболевания безлихорадочное.

С первого дня болезни развиваются явления фарингита.

Поражение слизистой гортани, а также формирование стенозирующего ларингита наблюдается достаточно редко и преимущественно у больных в возрасте 1—3 лет. Стеноз гортани аденовирусной этиологии характеризуется развитием в первые сутки болезни и быстрой положительной динамикой.

Вовлечение в инфекционный процесс бронхов наблюдается достаточно часто, но в основном у больных первых лет жизни. Регистрируются экспираторная одышка, частый влажный длительно сохраняющийся кашель. При обследовании больных над легочными полями обнаруживается тимпанический оттенок перкуторного звука, сухие и влажные крупно-и среднепузырчатые хрипы. Аускультативные изменения выявляются не всегда с первых дней заболевания, но отличаются большой стойкостью.

Возможно развитие облитерирующего бронхиолита, при котором происходит распространенное, но нередко одностороннее поражение эпителия бронхиол с последующей гранулематозной реакцией и облитерацией их просвета. Клиника начального периода облитерирующего бронхита такая же, как и острого. У ребенка отмечается выраженная одышка экспираторного характера, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры, втяжение уступчивых мест грудной клетки, периоральный цианоз. Наряду с дыхательной недостаточностью наблюдается интоксикация. При перкуссии легких определяется тимпанит, при аускультации — удлиненный вдох, обилие диффузных мелкопузырчатых крепитирующих или разнокалиберных хрипов как на вдохе, так и на выдохе.

Развитие облитерирующего бронхита сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью. Аускультативные изменения сохраняются в течение 5—6 недель и более, приобретая постоянный характер. Длительно наблюдаются интоксикация и повышение температуры.

В бронхограмме при бронхитах аденовирусной этиологии обнаруживается высокое содержание нейтрофильных гранулоцитов, клеток дегенеративного эпителия, а также клеток глубоких слоев бронхиальной стенки (базальных и бокаловидных). Период восстановления показателей бронхоцитограммы при аденовирусной инфекции более продолжительный по сравнению с другими инфекциями, а у части детей они не нормализуются и к моменту клинического выздоровления.

Клиника кератоконъюнктивита. Кератоконъюнктивит — достаточно редкая форма аденовирусной инфекции.

Начало болезни острое, с повышением температуры тела до фебрильных цифр, с появлением симптомов интоксикации, болей в глазах, светобоязни. С первых дней развивается конъюнктивит одного глаза, через 3—7 дней — второго, на 10—12-й день присоединяется помутнение роговицы.

Течение заболевания длительное, но доброкачественное: через 3—4 недели наступает полное выздоровление.

Опорные клинические симптомы аденовирусной инфекции:

• Возможно как острое, так и постепенное начало заболевания с нарастанием выраженности клинических симптомов и вовлечением в процесс все новых органов. • Интоксикация слабо или умеренно выраженная. • Длительное повышение температуры тела до фебрильных цифр. • Выраженный и длительно сохраняющийся катаральный синдром. • Возможно увеличение лимфоузлов всех групп. • Возможна гепатоспленомегалия. • Поражение глаз (конъюнктивит, кератоконъюнктивит).

Особенности аденовирусной инфекции у новорожденных и детей первого года жизни. Благодаря пассивному иммунитету, полученному от матери, новорожденные редко болеют аденовирусной инфекцией. Но если заболевание развивается, оно характеризуется субфебрильной температурой, отсутствием симптомов интоксикации, заложенностью носа, редким кашлем. Ребенок беспокоен, нарушен сон из-за затруднения носового дыхания.

Довольно часто развиваются диарейный синдром, бронхит с обструктивным синдромом, интерстициальная пневмония.

Заболевание протекает тяжело, возможно развитие неблагоприятного исхода при присоединении бактериальной инфекции.