Основные факторы способствующие развитию раневой инфекции

Факторы, способствующие развитию раневой инфекции:

1. обширность повреждения тканей, которая зависит от характера повреждения;

2. массивность загрязнения раны;

3. наличие в ране инородных тел, в том числе и свободных костных отломков;

4. степень нарушения кровообращения в ране, в том числе, вызванная наложением жгута, тугой тампонадой раны или гематомой;

5. локализация раны – голова, грудь или ягодичная область, стопа, где раневая инфекция развивается чаще;

6. неудовлетворительная и запоздалая первая медицинская помощь, запоздалая первая врачебная помощь, поздняя и технически не совершенная хирургическая обработка раны;

7. шок, кровопотеря, переохлаждение, переутомление, недоедание и многие другие факторы, вызывающие ослабление организма.

Типичные местные клиническими проявлениями очага воспаления:

· Calor (местный жар),

· Funcio laesa (нарушение функции).

Местные проявления

Поверхностно расположенные очаги воспаления или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов, характеризуются классическими признаками воспаления - покраснением , обусловленным воспалительной гиперемией, отёком, припухлостью, болью , повышением местной температуры и нарушением функций органа.

При воспалительном процессе во внутренних органах отмечаются характерные для каждого заболевания местные признаки (при гнойном плеврите, перитоните).

При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалительными заболеваниями можно определить фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления свидетельствует об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспаления в гнойную.

Местными клиническими признаками прогрессирующего гнойного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфангиит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения по ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезненных уплотнений в месте расположения регионарных лимфатических узлов (лимфаденит).

Общие проявления

Клиническими признаками общей реакции организма на воспаление являются повышение температуры тела, озноб, возбуждение или вялость, в крайне тяжёлых случаях затемнение (потеря) сознания, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функций печени, почек, снижение АД, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко выраженный характер или быть малозаметными.

Температура тела при хирургической инфекции может достигать 40 0 C и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются уровень гемоглобина и число эритроцитов, увеличивается содержание лейкоцитов. В плазме крови увеличивается уровень глобулинов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропадает аппетит, нарушаются функции кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функций органов кроветворения, в результате чего наступают анемизация больного и значительные изменения в составе белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение - палочкоядерных форм нейтрофилов). Иногда увеличиваются селезёнка, печень, появляется желтушная окраска склер.

Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что в первом случае все симптомы её резко ослабевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий для хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются.

Клинические признаки эндогенной интоксикациизависят от степени её тяжести: чем выраженнее интоксикация, тем значительнее её проявления. При лёгкой степени интоксикации отмечается бледность кожного покрова, при тяжёлой - кожа землистого оттенка, определяются акроцианоз, гиперемия лица. Соответственно пульс частый - до 100- 110 в минуту, в тяжёлых случаях - более 130 в минуту, снижается АД. Развивается одышка - число дыханий до 25-30 в минуту, при тяжёлой интоксикации - более 30 в минуту. Важный показатель интоксикации - нарушение функций ЦНС: от лёгкой эйфории вначале до заторможённости или психического возбуждения при развитии токсемии, при тя- жёлой интоксикации развивается интоксикационный делирий. Большое значение в оценке тяжести интоксикации имеет определение диуреза: при тяжёлой интоксикации количество мочи снижается, в крайне тяжёлых случаях развивается острая почечная недостаточность с выраженной олигурией и даже анурией.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 447 ;

[youtube.player]

Развитие гнойной инфекции в огнестрельной ране обусловлено наличием значительного количества некротических и нежизнеспособных тканей, массивным микробным загрязнением обычно выше критического уровня или обсеменением раны особо патогенными штаммами, нарушением общего состояния организма (большая кровопотеря, шок, тяжелые сопутствующие заболевания).

Микробиологические аспекты раневой инфекции.

Бактериологическое загрязнение раны делится на первичное и вторичное.

Первичное загрязнение, наступает в момент нанесения ранения, особенно огнестрельного.

Вторичное загрязнение раны, как правило связано с нарушением транспортной иммобилизации, асептики во время перевязок, операций и часто является следствием внутригоспитальной инфекции.

Присутствие в ране микробной флоры даже патогенной, не говоря уже о группе условно-патогенных не делает развитие инфекции в ране обязательным.

Инфекционный процесс возникает при нарушении равновесия между инвазией микробов и защитными силами организма. Клинические симптомы воспаления служат основным показателем перехода микробного загрязнения в инфекцию.

Характеристика основных возбудителей раневой инфекции.

Как подтвердили результаты исследований различных авторов, основным возбудителем ран, полученных при военных действиях, являются грамотрицательные бактерии и золотистый стафилокок. Условно можно считать, что при гнойной инфекции мягких тканей преобладает стафилококк, при ранениях верхней половины туловища - кокковая флора, промежности и нижних конечностей-грамотрицателъная, живота и спины - смешанная. Вид гноя также в определенной мере может свидетельствовать о характере микрофлоры раны. Стафилококки образуют густой гной желтого цвета, стрептококки жидкий гной желто-зеленого цвета или типа сукровицы, кишечная палочка гной коричневого цвета. Палочка сине-зеленого гноя дает соответствующее окрашивание повязок и сладковатый запах. Сходными признаками обладает гной, образованный протеем.

Местная гнойная инфекция.

Местная гнойная инфекция чаще развивается в первые 3-5 суток после ранения до образования в ране грануляций - первичное нагноение. Вторичное нагноение возникает в более поздние сроки в результате повторного инфицирования, нередко внутригоспитального, или появления в ране вторичного некроза. Развитию местной гнойной инфекции всегда сопутствует общая реакция организма, выраженная обычно пропорционально масштабу и характеру местного процесса. Она заметно усиливается при возникновении затеков и флегмон. При прогрессировании гнойного процесса возможно развитие сепсиса, раневого истощения и др.

Клинически это выражается:

- в ухудшении общего самочувствия;

- появлении и усилении болей в области раны;

- стойком повышении температуры тела;

- характерных изменений крови (увеличение СОЭ, лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения).

- нередко отмечаются симптомы токсического пиелонефрита (появление в моче белка, гиалиновых цилиндров;

- повышение числа лейкоцитов до 10-15 в поле зрения).

Даже незначительные изменения свидетельствуют о неблагополучии. Наиболее ярко местная гнойная инфекция клинически проявляется местными признаками.

Для 1 фазы раневого процесса характерны:

- выраженные воспалительные изменения краев и стенок раны;

- отечность, гиперемия кожных покровов;

- прогрессирующая инфильтрация тканей;

- болезненность при пальпации.

Нередко этому сопутствует лимфаденит и лимфангоит. При нарастающем поражении подкожной клетчатки зона отечности и инфильтрации нередко столь обширна, что является неблагоприят­ным признаком. Наличие плотных болезненных инфильтратов без четких границ более характерно для развития глубоких затеков, субфасциального и межмышечного распространения гнойного процесса.

Нередко процесс быстро распространяется в подкожно-жировой клетчатке или избирательно поражает только фасции. При этом может отмечаться лишь отечность тканей, очень небольшим гноетечением, на фоне высокой лихорадки. Такой механизм осложнения характерен для неклодистриальной анаэробной инфекции. Такие варианты течения сложны для диагностики, требуют обязательного учета данных всех методов обследования, немедленной ревизии раны и вторичной хирургической обработки.

Поверхность и стенки раны часто приобретают серый оттенок, покрытый фибринозно-гнойным налетом, в ней определяются участки очевидного некроза. Нередко рана кажется сухой, однако количество отделяемого из нее прогрессивно увеличивается, принимает гнойный характер. Иногда гноетечение определяется слабо, но увеличивается при надавливании, что говорит о наличии затеков. В отдельных случаях стенки обильно пропитаны серозным экссудатом или он появляется при попытке ревизии тканей.

Вид возбудителя инфекции во многом определяет ее течение, характер грануляций и отделяемого. Стафилококковому поражению присущи в основном бурное течение местного процесса и образование густого гнойного отделяемого желтоватого цвета. Стрептококковая или анаэробная неклостридиальная инфекция ведет к диффузному распространению в виде флегмоны, которая нередко развивается исподволь, при слабо выраженных местных и общих проявлениях. Обычно наблюдается массивное пропитывание клетчатки жидким гноем желто-зеленого цвета или напоминающим сукровичную жидкость. Для палочки сине-зеленого гноя и протея характерно вялое, затяжное течение местного процесса (после относительно бурного начала), с отчетливыми явлениями общей интоксикации, нередко приводящими к раневому истощению. Вследствие пенетрации микроорганозмов в толщу грануляций, последние лизируются. Отмечается обильное количество гнойного отделяемого сине-зеленого цвета со своеобразным сладковатым запахом, напоминающим запах агар-агара или колибациллярный гной коричневого цвета с характерным запахом.

Процесс очищения гнойной раны при заживлении вторичным натяжением протекает клинически выраженно. Если обеспечен достаточный отток из раны, то в течение 4-6 суток развивается отчетливая демаркация как всей раны так и отдельных участков некроза. Длительность течения стадии очищения раны вариабельна и зависит от влияния местных и общих факторов. По мере отторжения тканей появляются новые отдельные островки грануляций, постепенно покрывающие края раны.

В некоторых случаях переход во вторую фазу не может завершится из-за расплавления налета фибрина, углубления некроза, перифокального воспаления. Это является показанием для немедленной хирургической обработки раны с последующим дренированием.

При нормальном течении рана вступает в фазу регенерации. Характерным является длительное течение в" зависимости от размеров раны, локализации, и участия микрофлоры.

При вторичном микробном загрязнении изменяется вид грануляций, они становятся стекловидными, а иногда становятся синюшными. Гнойное отделяемое приводит к лизису грануляций. Нередко грануляции обволакивают в глубине раны микроабсцессы и тканевые секвестры. В таких случаях клинически отмечается инфильтрация тканей, стойкая субфибрильная температура.

Грануляционная ткань является первоначальным барьером раны против внешней среды (грануляционный барьер). Однако развитие раневой инфекции резко изменяет функцию грануляционной ткани. Происходит увеличение потери белков и электролитов с раневой поверхности, что приводит к раневому истощению. Одновременно усиливается всасывание продуктов распада тканей и микробных токсинов. Это может привести к выраженной гнойно-резорбтивной лихорадке, даже с переходом в сепсис, распространению местного гнойного процесса.

Несомненно, что развитие гнойно-резорбтивной лихорадки или сепсиса свидетельствует о недостаточной защитной функции "грануляционного барьера". В любой фазе заживления возможно вялое или затяжное течение раневого процесса, сменяющееся периодами обострения и затихания. Причины хронического воспаления могут быть местными, региональными и общими. К местным относятся:

1. неполноценная хирургическая обработка (наличие в ней нежизнеспособных тканей);

2. высокий уровень микробной обсемененности.

1. Нарушение лимфо- и кровообращения в области раны к общим;
2. Нарушение общего состояния;
3. Истощение;
4. Тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет, заболевания сосудов нижних конечностей).

Скорость заживления раны достаточна стабильна. За сутки площадь раны уменьшается на 4%.

Замедление темпа заживления указывает на развитие осложнений.

В прогнозировании осложнений и скорости заживления инфицированной раны имеет значение бактериологический контроль видового состава и микрофлоры.

Повышение числа микробов до 10 в пятой степени на 1гр. ткани всегда свидетельствует о развитии гнойных осложнений и является абсолютным противопоказанием к закрытию раны.

Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

[youtube.player]

ЛЕКЦИЯ № 1

Студент должен получить представление о (об):

· особенностях анаэробной инфекции;

· возбудителях анаэробной газовой гангрены и их характеристике;

· факторах, способствующих развитию анаэробной инфекции;

· патогенезе анаэробной гангрены;

· клинической картине анаэробной гангрены и ее формах;

· специфической и неспецифической профилактике.

ВРЕМЯ:45 мин

МЕСТО ПРОВЕДЕНИЯ: лекционный зал медицинского колледжа

ОСНАЩЕНИЕ:таблицы,схемы, препараты для специфической профилактики.

ЛЕКЦИЯ ПОДГОТОВЛЕНАв монологовом варианте

ПЛАН ПРОВЕДЕНИЯ ЛЕКЦИИ

Литература для подготовки к лекции:

1. Медицинская помощь при катастро­фах / Под ред. X. А. Мусалатова. — М-, 1994. - С. 132-151.

2. Мусалатов X. А. Хирургия катастроф. - М., 1998. - С. 237-284.

3. Раны и раневая инфекция / Под ред. М. И. Кузина, Б. М. Костюченка. — М., 1981.

Анаэробная газовая инфекция. Самый грозный вид раневой ин­фекции, вызывающей наиболее тяжелые осложнения при ранени­ях, ожогах, отморожениях, син­дроме длительного сдавления, — газовая гангрена. Известны более 70 названий этого инфекционного раневого процесса: "госпитальная гангрена", "злокачественный отек", "газовая флегмона", "белая рожа" и др. В настоящее время принят термин "анаэробная (газо­вая) раневая инфекция".

Возбудителями анаэробной газовой инфекции являются:

Cl. perfringens – палочка газовой гангрены

Cl. oedematiens – палочка злокачественного отека.

Cl. septicum – септический вибрион

Cl. hystoliticum – палочка, растворяющая ткани.

Все эти возбудители анаэробной газо­вой раневой инфекции, в виде ассо­циаций с аэробными микроорга­низмами, находятся практически в любых ранах, особенно в ушиб­ленных, рвано-ушибленных, ог­нестрельных. В гнойных ранах клостридии, как правило, присут­ствуют в виде ассоциаций с неспорогенными анаэробами и аэроб­ными микроорганизмами.

Факторами, способствующими развитию анаэробной инфекции в ране,

являются:

· обильное бактериальное за­грязнение раны анаэробной мик­рофлорой (массивное загрязнение раны землей, наличие инородных тел);

· наличие питательной среды для анаэробной микрофлоры (участки некротизированных мяг­ких тканей в ране). Такие условия создаются в рваных, размозженных, ушибленных ранах.

· отсутствие доступа воздуха в полость раневого канала (слепые каналы и замкнутые полости в ра­не, тугая тампонада раны, наложенные глухие швы);

· уменьшение или прекраще­ние транспорта кислорода в ткани в связи с их ишемией (поврежде­ние магистральных сосудов, дли­тельное наложение кровоостанав­ливающего жгута, длительное сдавление конечности, отморожение после ранения или наоборот);

· плохая транспортная иммобилизация, неправильная транспортировка;

· не введена профилактическая доза противогангренозной сыворотки;

· общие факторы: острая кровопотеря, общее переохлаждение, шок.

Клостридии выделяют ферменгы:

· повреждающие (некротизирующие) здоровые гкани;

· лизирующие (т.е. растворяющие) некротизированные ткани;

· а также гемолитические ферменты.

Процесс некроза и ли­зиса идет непрерывно, в результате чего продуцируются и всасыва­ются в организм эндотоксины, вызывая выраженную интоксика­цию, которая определяет тяжесть клинического течения и прогноз.

Инкубационный период. Наибо­лее вероятно развитие анаэробной газовой инфекции в течение пер­вых 6 сут после ранения. В сред­нем инкубационный период со­ставляет 3—5 дней, однако извест­ны молниеносные формы, разви­вающиеся в течение 1 сут, возмож­но также продление инкубацион­ного периода до 2 недель.

Классификация. В зависимости от особенностей клинического те­чения анаэробную газовую ин­фекцию классифицируют:

а) по скорости распространения – на:

· молниеносную (развивается в течение 1-х суток),

б) по клиническим симптомам - на:

в) по глубине распространения - на:

г) по виду преимущественно поражаемых тканей:

· с преимущественным пора­жением мышц (клостридиальный миозит, или классическая форма),

· с преимущественным пора­жением подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит, или отечно-токсическая форма),

· смешанная форма (все виды мягких тканей относительно оди­наково вовлечены в процесс).

Особенность клинического течения анаэробной инфек­ции в том, что общим проявлени­ям предшествуют местные, кото­рые при любой форме течения заболевания весьма типичны и от­личаются от проявлений других видов раневой инфекции.

Для газовой гангрены не ха­рактерны классические при­знаки воспаления.

Это часто затрудняет своевре­менную диагностику этого гроз­ного раневого осложнения.

При осмотре раны отмечается, как правило, небольшое количе­ство или почти полное отсутствие отделяемого, ткани покрыты на­летом грязно-сероватого цвета, мышцы выбухают в рану, при этом утрачивают блеск, становясь при отечной форме ярко-малиновы­ми, при форме с газообразовани­ем — цвета "вареного мяса", при механическом раздражении не со­кращаются и легко повреждаются, "расползаясь" при захватывании пинцетом. Появляется гнилостный запах из раны.

В случаях клостридиального миозита (наиболее распростра­ненной формы анаэробной ин­фекции) определяются крепита­ция тканей (эмфизема) в окруж­ности раны и выделение пузырь­ков газа при надавливании на ее края. Если рана была туго тампонирована, то при удалении марлевой турунды слышим небольшой хлопок (симптом «пробки шампанского). При перкуссии можно опре­делить пневматизацию тканей. Рентгенологически в подкожной клетчатке по ходу мышц обнару­живается газ.

Характерной является рентгенологическая картина, на которой группы пораженных мышц контурируются газом.

Конечность увеличена в объеме, на коже появляются сине-багровые, или оранжевые полосы и пятна.

Общее состояние пострадав­шего прогрессивно ухудшается вследствие интоксикации. Один из харак­терных и ранних признаков — повышение температуры тела. Больной становится беспокойным (эйфория), затем развивается вялость, адинамия, различные нарушения сознания. Частота сердеч­ных сокращений резко увеличива­ется, причем тахикардия развива­ется раньше общей гипертермии и не соответствует ее уровню ("пульс обгоняет температуру"). АД в на­чале заболевания не изменяется, затем снижается.

Таким образом, основными особенностями клинического те­чения анаэробной инфекции яв­ляются: раннее появление, бы­строе прогрессирование патоло­гических изменений и нарастаю­щая тяжесть общего состояния по­страдавшего при многообразии клинических проявлений, отли­чающихся, как правило, от клас­сических симптомов развития острой гнойной инфекции.

Исключительно важно, как можно раньше диагностировать или хотя бы заподозрить развитие клостридиальной анаэробной га­зовой раневой инфекции, не до­пуская развития патологического процесса до такой степени, когда диагноз становится бесспорным, прогноз сомнительным, а дейст­вия хирурга малоэффективными.

Не вызывающий сомнения диагноз гангрены конечно­сти является слишком запо­здалым, чтобы ожидать бла­гоприятного результата ле­чения.

Поэтому диагностику следует проводить на основании различ­ных, по возможности ранних, проявлений анаэробной инфек­ции, пользуясь как достоверными, так и косвенными признаками и ориентируясь на их совокупность. К таким признакам можно отне­сти:

— внезапное возникновение распирающих болей в области раны,

— быстро нарастающий отек тканей,

— скудное раневое отделяемое с примесью гемолизированной ("лаковой") крови,

— характерные внешний вид и консистенция мышц, выбухающих в рану,

— наличие газа в мягких тка­нях - ощущение хруста при паль­пации вокруг раны

(эмфизема) и рентгенологические признаки (в виде "елочки", "перистых

обла­ков", "пчелиных сот"),

— нарушение чувствительной и двигательной функций в дистальных отделах

— повышение температуры те­ла в пределах 38—39°С,

— пульс до 120 в 1 мин, несо­ответствие частоты пульса и уров­ня гипертермии,

— выраженный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения,

— выраженная жажда, сухой язык, иктеричность склер, появ­ление тошноты

— землистый цвет лица (лицо Гиппократа),

— изменение психики — от эй­фории до безразличия и тяжелой депрессии.

Наличие 6—7 из перечислен­ных симптомов практически не оставляет сомнений в развитии анаэробной газовой раневой ин­фекции.

Профилактика.

Неспецифическая. Для предупре­ждения развития анаэробной га­зовой инфекции необходимо про­ведение технически достаточно простых, но исключительно важ­ных мероприятий, которые за­ключаются в предотвращении вторичного микробного загрязне­ния, полноценной иммобилиза­ции, введении антибиотиков в ок­ружность раны и парентерально, борьбе с кровопотерей и шоком.

Решающее значение в про­филактике развития ана­эробной газовой инфекции имеет своевременная и пол­ноценная первичная хирур­гическая обработка раны.

При первичной хирургической обработке должны быть раскрыты все слепые ходы, полости, карма­ны, образование которых весьма характерно для огнестрельных ран. Наложение глухих первичных швов или введение тугих тампо­нов - грубая ошибка, так как при этом создается анаэробная среда у поверхности раны.

Задержка первичной хирур­гической обработки или ошибки, допущенные при ее выполнении, являются глав­ной причиной развития газо­вой гангрены у пораженных.

[youtube.player]

Предпосылки и факторы, способствующие инфекционным осложнениям огнестрельных ран

Частота гнойных осложнений ран в 1908 г. составила 7–12%, в 1982 г. – тоже 7–12%. В настоящее время около 30% хирургических вмешательств являются причиной гнойных осложнений. Ежегодно в странах СНГ регистрируется около 5 млн больных с гнойно-воспалительными заболеваниями, а у 7–50% умерших в стационаре эти заболевания явились основной причиной смерти. Сегодня наблюдается такое же число нагноений, как и до антибактериальной эры. Причину этого явления объясняют изменением аллергического фона. Основным возбудителем инфекции до недавнего времени считали стафилококк, который называли чумой XX в. Но все больше проблем для драчей в последнее время созлает развивающаяся анаэробная неклостридиальная инфекция.

В первую мировую войну частота инфекционных осложнений составляла 45–60%, во время Великой Отечественной войны (ВОВ) – 6–30%. В условиях Республики Афганистан (РА) общее количество инфекционных осложнений у раненых составило около 20%.

Структура инфекционных осложнений ран в ВОВ: пулевые ранения мягких тканей – 4,9%, осколочные – 7,3%, остеомиелит по отношению ко всем раненым – 8,4%, ранения с повреждением костей – 21,9%. Структура инфекционных осложнений при локальных конфликтах: нагноение ран – 19–22%, сепсис – 0,6%, анаэробная инфекция – 0,4%, столбняк – весьма редко.

Инфекционные осложнения (чаще при ранениях нижних конечностей) являются причиной гибели 35% раненых. В локальных конфликтах последних лет они выступают как причина смерти в 15% случаев на передовых этапах хирургической помощи и в 70% – в специализированных госпиталях.

Современная хирургическая инфекция отличается от той, которая наблюдалась 30–40, даже 20 лет назад. Больных, которые 20–30 лет назад считались инкурабельными, теперь лечат, и у них особенно часты инфекционные осложнения. Резко изменилось состояние иммунологического статуса пациентов и их взаимодействие с микроорганизмами. Средства борьбы с инфекцией вообще и хирургической в частности, эффективные 30–40 лет назад, сейчас утратили силу своего воздействия.

Для понимания специфики инфекционных осложнений огнестрельных ран целесообразно напомнить строение огнестрельной раны и факторы, способствующие инфекционным осложнениям. Рана образуется в результате непосредственного разрушения тканей ранящим снарядом. Важно знать общие и местные факторы, способствующие развитию инфекционных осложнений в зоне раны, т. е. - раневой инфекции.

К общим факторам относятся:

3. комбинированный характер повреждений.

К местным факторам можно отнести:

1. локализацию раны, степень разрушения тканей;

2. сложное строение раневого канала;

3. дополнительные ранения, образованные лидирующими осколками или вторичными ранящими снарядами;

4. раневой экссудат (питательная среда для микробов);

5. обильное загрязнение микробами;

6. наличие тканевого детрита, сгустков крови, инородных тел, пониженную аэрацию;

7. состояние местного кровообращения;

8. наличие плохо дренируемых пространств;

9. позднюю, некачественно выполненную первичную хирургическую обработку раны (ПХО).

В зоне контузии или первичного травматического некроза за счет мертвых тканей создается барьер для защитных сил – препятствие для активации и включения неспецифических факторов защиты и иммунологических реакций: макрофаги – фагоциты, гуморальные антитела (иммуноглобулины), протеолитические ферменты (протеазы), лизоцим, пропердин и т. д.

Современными исследованиями установлена ведущая роль иммунологической и неспецифической реактивности организма в возникновении раневой инфекции. У раненых с пониженными иммунологическими и неспецифическими факторами защиты определяется высокий риск развития инфекционных осложнений. Напротив, у раненых с хорошим уровнем реактивности огнестрельные ранения обычно протекают без инфекционных осложнений.

Таким образом, инфекция огнестрельной раны – это болезнетворный процесс, а микробное загрязнение – это только присутствие микробов в ране, которые могут вызвать инфекцию, но не обязательно ее вызывают.

Известно, что гнойные раны заживают вторичным натяжением через этап развития грануляционной ткани. Но принципиально также заживают и чистые раны, если расходятся их края или в раневой полости большая гематома, содержатся инородные тела. Нельзя относить к раневой инфекции такое нагноение раны, которое является естественным этапом ее течения.

Инфекция раны, как осложнение, – такое гнойно-инфекционное воспаление, которое распространяется на неповрежденные ткани, осложняет течение репаративных процессов в ране и за ее пределами и сопровождается общей реакцией организма. Распространение гнойного воспаления за пределы очага и нарушение процессов регенерации определяют патогенетическую сущность хирургической инфекции.

В настоящее время большинство военных хирургов пользуется интернациональной схемой инфекционных осложнений, выделяющей среди них:

1. по микробной этиологии – аэробные (стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, аэробактер, клебсиелла, псевдомонас, серрация и т. д.) и анаэробные – клостридиальные и неклостридиальные (бактероидные, пептострептококковые, фузобактериальные и т. д.);

2. по характеру микрофлоры – моноинфекции, полиинфекции, смешанные (аэробно-анаэробные);

3. по анатомической локализации инфекционного поражения – инфекции мягких тканей, костей, инфекции внутренних органов, инфекции серозных полостей, инфекции кровяного русла;

4. по распространенности инфекционного процесса – ограниченные (местные), региональные (имеющие тенденцию к распространению), системные (общие или генерализованные) инфекции;

5. по источнику инфицирования – экзогенные, эндогенные;

6. по происхождению инфекционного процесса – внегоспитальные, внутригоспитальные.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

[youtube.player]

Раневой инфекцией называют совокупность нарушений со стороны организма, которые развиваются из-за развития инфекционного процесса в травматических или операционных ранах.

Риск развития патологии зависит от загрязненности раны, вида инфекционного агента, нарушения принципов обработки раны во время операций или перевязок, состояния общего и местного иммунитета, общего состояния организма (степени истощения на фоне каких-то патологий) и так далее.

Проявления этого нарушения – общие (боль, отечность, повышение температуры тела, озноб) и общие (гипертермия, слабость, разбитость). Раневая инфекция успешно лечится, но при запущенном состоянии возможны критические осложнения, которые способны привести к смерти пациента.

Лечение комбинированное – консервативное и хирургическое.

Общие данные

Раневая инфекция фактически является осложнением раневого процесса, которое возникает при попадании патогенных микроорганизмов в рану, их размножении и патогенном действии на ткани.

Даже при идеальном соблюдении правил асептики (профилактики инфекции) все раны считаются первично загрязненными, так как человек с раневой поверхностью не находится в стерильной среде, и микробы попадают в рану из воздуха. Это касается любых ран (травматических и операционных), которые могут курировать разные специалисты – общие хирурги, нейрохирурги, травматологи, ЛОР-специалисты, офтальмологи и так далее.

Раны, диагностированные вследствие травматического воздействия на ткани (колотые, резаные, рубленые, укушенные, огнестрельные), характеризуются более выраженными загрязненностью и концентрацией микроорганизмов, чем хирургические – те, нанесение которых неизбежно в процессе хирургических операций или инвазивных (связанных с внедрением в ткани) манипуляций.

При операционных ранах инфицирование может быть:

• эндогенное – рану заселяют патогенные возбудители, которые до этого уже обитали в организме при развитии в нем какого-либо инфекционного процесса;
• внутригоспитальное. В этом случае раневая поверхность инфицируется из-за того, что в среде клиники (в палатах, коридорах, операционных, перевязочных, манипуляционных, столовой) выявляется повышенное количество инфекционных агентов. Внутригоспитальное инфицирование операционных ран еще называют вторичным.

Причины

Выявлено, что в большинстве диагностированных клинических случаев провокатором раневой инфекции становится аэробная инфекция – та, которая для своей активности требует наличие кислорода. В основном это:

Анаэробная инфекция (микроорганизмы, которые не нуждаются в кислороде или вовсе не приемлют его присутствия) выступает в качестве провокатора раневой инфекции очень редко – всего в 0,1% диагностированных случаев.

При пребывании пациента в стационаре (хирургическом, травматологическом или другом) инфекционный агент может меняться. Рану часто начинает населять грамотрицательная бактериальная флора, которая является устойчивой к антибактериальной терапии. Она и становится в большинстве случаев провоцирующим фактором развития раневой инфекции при вторичном инфицировании как травматических, так и операционных ран.

Из местных факторов, которые способны повысить вероятность развития раневой инфекции, наиболее частыми являются:

• наличие в ране инородного содержимого;
• плохая иммобилизация при транспортировке;
• недостаточное кровоснабжение поврежденных тканей;
• большая глубина раны при малом диаметре раневого канала;
• наличие слепых карманов и боковых ходов.

Инородным содержимым раны, способствующим развитию описываемой патологии, могут быть:

• инородные тела;
• сгустки крови;
• некротические (омертвевшие) ткани.

Инородными телами в ране, которые способствуют более быстрому развитию раневой инфекции, являются:

• пули;
• обрывки одежды;
• земля или песок;
• осколки ранящих предметов;
• фрагменты костей.

Некротические ткани в ране, способствующие развитию в ней раневой инфекции, могут появиться:

Плохая иммобилизация при транспортировке способствует развитию раневой инфекции, так как:

• может стать причиной дополнительного травмирования мягких тканей;
• провоцирует ухудшение микроциркуляции (кровоснабжения на тканевом уровне);
• способствует увеличению гематом – скопления крови в тканях, которое является отличной питательной средой для патогенных микроорганизмов;
• провоцирует расширение зоны омертвения.

Развитию раневой инфекции чаще всего способствуют такие общие нарушения организма, как:

• грубые или длительные расстройства микроциркуляции;
• нарушения иммунитета;
• общее истощение.

Наиболее типичными нарушениями микроциркуляции, на фоне которых раневая инфекция возникает чаще, являются:

• централизация кровообращения;
• гиповолемические расстройства.

Централизация кровообращения, провоцирующая развитие описываемого заболевания, чаще всего формируется при травматическом шоке – нарушении тканевого кровообращения на фоне выраженной травмы, которая спровоцировала возникновение чрезвычайно интенсивного болевого синдрома.

Гиповолемические расстройства означают сбой со стороны различных органов и систем, который развивается из-за уменьшения объема циркулирующей крови (иными словами, по причине нехватки жидкости в кровеносном русле). Чаще всего это может случиться при таких заболеваниях и патологических состояниях, как:

• выраженная кровопотеря на фоне острого интенсивного кровотечения – в частности, вследствие травмирования больших сосудов;
• хроническая кровопотеря на фоне частых (нередко незначительных) кровотечений – например, желудочно-кишечных;
• выраженная рвота при ряде патологий – инфекционных, желудочно-кишечных и так далее.

Нарушения иммунитета, которые являются одним из наиболее частых провокаторов развития раневой инфекции, могут быть:

• врожденные и приобретенные иммунодефицитные состояния;
• нарушения местного иммунитета.

Конкретными причинами нарушения иммунитета чаще всего являются:

• нарушение питания – чаще всего это питание недостаточное, несбалансированное или полный голод (при отсутствии продуктов питания или из-за фанатичного желания похудеть);
• нервное истощение;
• истощение после перенесенных длительных операций (особенно полостных), тяжелых травм, критических состояний (комы);
• химическое (токсическое) и радиационное поражение (в том числе состояние после проведенной лучевой терапии);
• прием ряда лекарственных средств;
• хронические соматические заболевания.

Из лекарственных средств чаще всего к снижению иммунитета, которое способствует развитию раневой инфекции, приводят:

• иммунодепрессанты;
• глюкокортикостероиды;
• антибактериальные препараты, принимаемые в больших дозах или при отсутствии контроля со стороны лечащего врача.

Из хронических соматических заболеваний, наиболее значимых для ухудшения иммунитета и провокации раневой инфекции являются:

лейкемия – онкологическая патология из разряда злокачественных, при которой клетки костного мозга не развиваются в нормальные зрелые лейкоциты, а мутируют в раковые клетки;

уремия – синдром острой или хронической интоксикации, которая развивается из-за нарушения белкового обмена и, как результат, задержки в организме азотистых веществ;

цирроз печени – замещение паренхимы (рабочей ткани) данного органа соединительной тканью;

сахарный диабет – нарушение обмена углеводов из-за нехватки гормона инсулина;

ожирение – критическое увеличение массы тела.

Виды раневых инфекций

Различают местные и общие формы раневой инфекции.

Местные формы описываемой патологии бывают такие:

Инфекция раны – это ограниченный процесс, который формируется в поврежденных тканях с пониженной сопротивляемостью. Область инфицирования ограничивается стенками раневого канала. Между этой патологической зоной и неизмененными тканями наблюдается четкая линия, которую называют демаркационной.

Околораневой абсцесс – это ограниченный гнойник, который располагается в тканях вокруг раны. Как правило, он окружен соединительнотканной капсулой, отграничивающей зону инфекции от здоровых тканей, в то же время соединен с раневым каналом гнойными ходами (одним или несколькими).

Раневая флегмона – это разлитое гнойное поражение тканей без определенных границ. Развивается в том случае, когда инфекция распространяется за пределы раны. Раневая флегмона часто формируется после раневого абсцесса – в этом случае демаркационная линия стирается и далее исчезает совсем, гнойный процесс распространяется на соседние здоровые ткани.

Фистула (или свищ) – патологический ход, который формируется в тканях по ходу движения гноя, освобождающего себе место для распространения. Он формируется на поздних стадиях раневого процесса – а именно в тех случаях, когда поверхность раны закрывается грануляциями, но в ее глубине продолжает развиваться инфекционный процесс.

Тромбофлебит – образование тромба (сгустка крови) в сосудистом просвете с одновременным присоединением воспалительного процесса. Данное нарушение – это отдаленная форма раневой инфекции, появляющаяся, как правило, через 1-2 месяца с момента возникновения раны. Является опасным осложнением, так как инфекция может распространяться далеко по стенке вены.

Лимфангит – воспалительное поражение лимфатических сосудов, которое зачастую возникает после раневых осложнений.

Лимфаденит – воспалительное поражение лимфатических узлов, также появляющееся после раневых осложнений.

К числу общих форм раневой инфекции относятся:

• сепсис без метастазов – распространение инфекции с током крови по всему организму без формирования вторичных инфекционно-воспалительных очагов;
• сепсис с метастазами – распространение инфекции с током крови по организму с формированием упомянутых очагов.

Общие формы раневой инфекции протекают тяжелее, чем местные, при этом вероятность наступления смерти повышается. Сепсис с метастазами является самой тяжелой разновидностью описываемой патологии. Чаще всего он возникает из-за существенного ухудшения иммунитета, а также так называемого раневого истощения из-за потери большого количества белков.

Симптомы

В большинстве случаев раневая инфекция возникает через 3-7 дней с момента получения раны. Клиническая симптоматика при этом бывает:

Местными признаками раневой инфекции являются:

• наличие дефекта тканей – зачастую с некротическим или гнойным содержимым;
• боль;
• повышение температуры тканей;
• покраснение кожных покровов вокруг раны;
• отечность;
• нарушение функции.

Характеристики болей:

• по локализации – в месте поражения;
• по распространению – боли иррадиируют в соседние ткани;
• по характеру – сперва ноющие, далее дергающие, распирающие, пульсирующие;
• по интенсивности – зависят от степени развития патологического процесса. В основном терпимые, но в ряде случаев могут быть сильными;
• по возникновению – появляются в первый день инфицирования раны и развития раневой инфекции.

Общими признаками описываемой патологии являются:

• гипертермия (повышение температуры тела). Может развиваться до 37,5-38,5 градусов по Цельсию;
• озноб. Если он появляется одновременно с гипертермией, то такое состояние называют лихорадкой;
• чувство усиленного сердцебиения;
• общая слабость во всем теле;
• ощущение разбитости;
• адинамия (снижение активности);
• головные боли;
• тошнота;
• рвота, которая не приносит облегчения;
• ухудшение аппетита.

При околораневом абсцессе больной жалуется на наличие отделяемого из раны.

При раневых флегмонах пациент констатирует:

• резкое ухудшение общего состояния;
• резкое повышение температуры тела до 40 градусов.

При свищах жалобы на нарушение общего самочувствия зачастую отсутствуют.

В случае развития гнойных тромбофлебитов общее состояние, со слов пациента, резко ухудшается.

При лимфангите и лимфадените больной указывает на:

• наличие болезненности и припухания в области лимфатических сосудов и узлов;
• ухудшение общего состояния;
• лихорадку;
• усиленное потоотделение.

При сепсисе жалобы на ухудшение общего состояния наиболее выраженные.

Диагностика

Диагноз ставят на основании жалоб пациента, анамнеза, результатов физикального, инструментального и лабораторного исследования.

При физикальном исследовании выявляется следующее:

В далеко зашедших случаях инфицированные раны могут иметь большие размеры – больше, чем у нанесенных ран. При этом могут наблюдаться обширные дефекты тканей, связанные с массивными нагноением и некротизацией.

Данные физикального обследования могут отличаться при разных видах описываемой патологии:

• при околораневом абсцессе – выделения из раны незначительные, края раны интенсивно покрасневшие, ткани резко напряжены, если патологический процесс затронул конечность – ее окружность увеличена;
• при раневой флегмоне – местное повышение температуры более выраженное, чем при абсцессе, но сама рана выглядит более благополучно. Гноя в ране немного или он вовсе отсутствует, иногда может выделяться при надавливании на ткани по соседству;
• при свище – на коже над очагом поражения визуализируется наружное отверстие свищевого хода с гнойными выделениями из него;
• при гнойном тромбофлебите – в области поражения по ходу вены наблюдаются признаки воспаления. Если венозная стенка расплавляется, то могут возникнуть абсцесс или флегмона с наличием соответствующих признаков, описанных выше;
• при лимфангите – отмечаются болезненность и отек мягких тканей, покраснение кожи над лимфатическими сосудами;
• при лимфадените – признаки те же, что и при лимфангите, но наблюдаются в области регионарных лимфатических узлов;
• при сепсисе – отмечается общее тяжелое состояние пациента, кожа и слизистые бледные, язык сухой, покрыт белым налетом.

Из инструментальных методов обследования применяется зондирование раны – ощупывание металлическим зондом. При этом оценивают дно и стенки раны.

Из лабораторных методов обследования показательными являются:

• общий анализ крови – в нем отмечаются существенное повышение количества лейкоцитов (лейкоцитоз) и СОЭ, а также снижение уровня гемоглобина и эритроцитов;
• бактериоскопическое исследование – под микроскопом изучают мазок гноя, определяют вид возбудителей;
• бактериологическое исследование – проводят посев гноя из раны на питательные среды, ожидают роста колоний, по ним определяют тип возбудителя.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальную (отличительную) диагностику зачастую проводят между различными формами раневой инфекции.

Осложнения

Ряд форм раневой инфекции может выступить в качестве последовательно развивающихся осложнений. Так, флегмона может осложнить абсцесс, а сепсис – стать завершающим этапом развития описываемой патологии.

Лечение раневой инфекции: антибиотики

Лечение раневой инфекции проводят с помощью консервативных и оперативных методов.

К консервативным методам относятся следующие назначения:

• антибактериальные препараты;
• нестероидные противовоспалительные средства;
• аптечные таблетированные или инъекционные витаминные комплексы;
• иммуномодуляторы.

При появлении общих признаков раневой инфекции проводится дезинтоксикационная терапия – внутривенно капельно вводят электролиты, растворы солей, глюкозу и так далее.

Хирургическое лечение заключается в высечении измененных тканей в ране, раскрытии гнойных очагов, промывании асептиками и адекватном дренировании. При перевязках применяют:

Если при заживании ран образовались массивные рубцы, то проводят кожную пластику.

Профилактика

Главными мероприятиями, которые помогут профилактировать раневую инфекцию, являются:

• правильная обработка загрязненных ран – санация (очистка), при необходимости удаление нежизнеспособных тканей, адекватное дренирование;
• назначение антибактериальных препаратов;
• тщательное соблюдение правил асептики в ходе выполнения операций или малых инвазивных действий;
• усиление иммунной системы организма – закаливание, рациональное питание, отказ от вредных привычек.

Прогноз

Прогноз при раневой инфекции разный и зависит от степени ее развития. В целом загрязненные раны лечатся хорошо. Прогноз ухудшается при таких обстоятельствах, как:

Ковтонюк Оксана Владимировна, медицинский обозреватель, хирург, врач-консультант

5,916 просмотров всего, 5 просмотров сегодня

[youtube.player]