Основные свойства микроорганизмов вызывающих инфекционный процесс

Лекция 7

Основы учения об инфекции

Выделяют 3 участника инфекционного процесса:

1. микроорганизм (его качество и количество определяет возникновение и специфичность инфекционного процесса);

2. макроорганизм (определяет его степень восприимчивости к данному инфекционному агенту);

3. факторы внешней среды (биологические и социальные; опосредованно влияют на микроорганизм и макроорганизм).

С биологической точки зрения инфекционный процесс ― проявление эволюционно-сложившегося взаимодействия между микро- и макроорганизмом, симбиоз (сожительство).

Несколько проявлений симбиотических взаимоотношений:

· мутуализм ― оба сожителя не причиняют вреда друг другу, а наоборот приносят пользу (например, клубеньковые бактерии и бобовые растения); это взаимовыгодное сожительство;

· комменсализм ― один из сожителей живет за счет другого, но не приносит ему вреда (например, нормальная микрофлора всех естественных биотопов организма человека);

· истинный паразитизм ― один организм живет за счет другого и приносит ему вред.

Паразитизм возник, развивался и совершенствовался в процессе эволюции микроорганизмов.

Ступени эволюции паразитизма:

1) 3 млрд. лет тому назад появились вначале сапрофиты (sapros ― гнилой, питаются мертвыми остатками);

2) они стали осваивать новые экологические ниши и стали полупаразиты и полусапрофиты (например, E. coli);

3) появились истинные организменные паразиты (C. diphtheriae ― существует только в организме);

4) факультативные внутриклеточные паразиты ― могут существовать в клетке и вне ее (возбудитель гонореи, менингококки);

5) облигатные внутриклеточные паразиты (риккетсии, хламидии, вирусы).

Инфекционный процесс может вызвать только патогенный или условно-патогенный микроорганизм (patos ― страдание, genes ― рождающий).

Патогенность (болезнетворность) ― потенциальная способность микроорганизма вызывать инфекционный процесс у чувствительного к нему человека (животного).

Патогенность ― это видовой признак микроорганизма, генетически детерминированный. Этот признак отражает потенциальную способность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность), размножаться и распространяться в нем (инвазивность), вызывая комплекс патологических реакций, возникающих при заболевании.

Условно-патогенные микроорганизмы ― это микроорганизмы, которые вызывают инфекционный процесс только при определенных условиях:

· при попадании их в необычные биотопы (например E. coli в кровь),

· при снижении реактивности макроорганизма.

Патогенность может быть реализована или нет. Это зависит от вирулентности.

Вирулентность ― мера патогенности, ее фенотипическое проявление.

Вирулентность имеет свои качественные и количественные характеристики. Это индивидуальный, а не видовой признак (молодые колонии ― более вирулентны, старые и R-формы колоний ― менее вирулентны).

Ослабление вирулентности микроорганизмов впервые было предпринято Луи Пастером (созданы живые вакцины против куриной холеры, сибирской язвы, бешенства). Целенаправленное ослабление вирулентности ― аттенуация.

Количественная характеристика вирулентности выражается дозами:

· Dlm (Dosis letalis minima) ― минимальная смертельная доза ― количество микроорганизма (токсина), которое при введении чувствительному лабораторному животному в стандартных условиях вызывает гибель 95% животных через определенный срок;

· LD₅₀ ― количество возбудителя, которое вызывает гибель подопытных животных чувствительных видов в 50% случаев;

· Dcl (Dosis certa letalis) ― абсолютно смертельная доза, гибель животных в 100% случаев;

· ID (инфицирующая доза) ― количество возбудителя, способное вызвать инфекционный процесс в явной форме (т.е. инфекционное заболевание).

Факторы вирулентности (патогенности) микроорганизмов:

· подвижность микроорганизма и хемотаксис;

· адгезия и колонизация;

· продукты метаболизма микроорганизмов.

Подвижность микроорганизма и хемотаксис ― позволяет микроорганизму пройти через защитные барьеры организма (холерный вибрион ― через кислое содержимое желудка).

Адгезия и колонизация

Адгезивность ― способность микроорганизмов адсорбироваться на чувствительных рецепторах клеток и расселяться по поверхностям клеток (т.е. колонизировать их). Этот специфический процесс связан с наличием комплементарных рецепторов со стороны микроорганизма и клетки хозяина.

У бактерий функцию факторов адгезии (адгезинов) выполняют пили, фимбрии, жгутики, компоненты клеточной стенки (пептидогликан, тейхоевые кислоты Гр+ бактерий, липополисахаридный слой Гр- бактерий). Уникальное строение адгезинов, свойственное определенным видам микроорганизмов, обуславливает высокую специфичность данного процесса. Этим объясняется способность одних микроорганизмов прикрепляться и колонизировать эпителий дыхательных путей, других ― кишечного тракта, третьих ― мочевыделительной системы и т.д.

Рецепторы клеток тканей организма человека также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на: нативные, индуцированные и приобретенные.

· Нативные рецепторы (есть заранее) располагаются на эпителиальных клетках, участвуя в адгезии соответствующих бактерий.

· Индуцированные рецепторы образуются, например, после адсорбции вируса гриппа на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться стафилококки и другие бактерии. Следовательно, грипп осложнится, например, стафилококковой инфекцией.

Инвазивность ― способность микроорганизмов проникать в клетку ― пенентрация, ткань, размножаться и распространяться по организму, преодолевая тканевые и межтканевые барьеры.

Эту функцию выполняют ферменты инвазивности, которые входят в группу факторов/ферментов агрессии. К этим ферментам относятся: гиалуронидаза (расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани), нейраминидаза (расщепляет сиаловую кислоту), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), коллагеназа и другие.

Агрессивность ― это способность микроорганизмов противодействовать защитным силам организма. Факторами агрессии являются:

· структурные компоненты микроорганизма (капсула ― защищает микроорганизм от фагоцитоза; липополисахаридный слой клеточной стенки Гр- микроорганизмов; пептидогликан, тейхоевые кислоты Гр+ бактерий);

· протеины ― угнетают фагоцитоз (например, протеин А ― у стафилококков, протеин М ― у стрептококков);

· поверхностные антигены (V и W-антигены у иерсиний чумы, Vi-антиген у S.Typhi, капсульный антиген у многих бактерий);

· у C. diphtheriae и M. tuberculosis ― корд-фактор (токсический гликолипид);

· у возбудителя сифилиса ― мукополисахаридный капсулоподобный чехол.

К факторам агрессии также относятся ферменты агрессивности: плазмокоагулаза (свертывает плазму крови), лецитовителлаза (расщепляет лецитин, содержащийся в оболочке клеток), ДНК-аза (вызывает деполимеризацию ДНК), протеаза (разрушает антитела), фибринолизин, фосфатаза.

Токсигенность ― способность микроорганизмов продуцировать экзотоксины (токсигенные микроорганизмы).

Токсичность ― это способность микроорганизмов продуцировать эндотоксины (токсичные микроорганизмы).

Типы токсинов по механизму действия:

· цитотоксины ― блокируют синтез белка (в клетке) на субклеточном уровне. Включают следующие группы: антиэлонгаторы, энтеротоксины, дермонекротоксины.

· мембранотоксины ― повышают проницаемость мембран эритроцитов (гемолизины) и лейкоцитов (лейкоцидины), разрушая их.

· функциональные блокаторы ― блокируют функции определенных тканевых систем. Этот тип токсинов включает: термолабильные и термостабильные энтеротоксины, токсиноблокаторы, нейротоксины.

· эксфолиатины и эритрогенины ― влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и межклеточными веществами. Эксфолиатины образуются некоторыми штаммами Staphylococcus aureus, эритрогенины ― Streptococcus pyogenes.

Сравнительная характеристика бактериальных токсинов

Экзотоксины	Эндотоксины
· продукты жизнедеятельности живых клеток · белки · термолабильны · высокотоксичны · действуют спустя латентный период · обладают строгой специфичностью действия (поражают определенные органы и ткани) · превращаются в анатоксины (т.е. под действием формалина токсин утрачивает свою ядовитость, сохраняя при этом иммуногенные свойства) · полностью нейтрализуются антителами-антитоксинами	· продукты разрушения клеток · липополисахаридный слой клеточной стенки грамотрицательных микроорганизмов · термостабильны · менее токсичны · действуют сразу · действуют однотипно (оказывают общетоксическое действие) · в анатоксины не переходят · нейтрализация антителами неполная

Особенности генетического контроля синтеза факторов патогенности бактерий

У бактерий обнаружены три типа генов, осуществляющих контроль синтеза факторов патогенности:

1) гены собственной хромосомы, контролируют:

· образование пилей общего типа, участвующих в адгезии;

· синтез ферментов ― гиалуронидазы и нейраминидазы, участвующих в инвазии;

· М-протеин пиогенного стрептококка;

· хромосомные tox-гены контролируют синтез холерогена у холерного вибриона, эксфолиативного токсина золотистого стафилококка, энтеротоксина C. perfringens.

2) гены, привнесенные плазмидами (Ent-плазмида ― обеспечивает синтез энтеротоксина у энтеротоксигенных штаммов E. coli; Hly-плазмида ― синтез гемолизина).

3) гены, привнесенные умеренными конвертирующими фагами (напр., синтез экзотоксина у C.diphtheriae контролируется привнесенными tox-генами коринефага).

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

[youtube.player]

Способность микробов (вирусов, хламидий, микоплазм, риккетсий, бактерий, простейших, грибов) вызывать инфекционный процесс обусловлена двумя основными характеристиками: патогенностью и вирулентностью. Патогенность — видовое свойство микроба, которое характеризует его способность проникать в организм человека или животного, использовать его как среду для своей жизнедеятельности и размножения и вызывать патологические изменения в органах и тканях с нарушением их физиологических функций. Вирулентность — это свойство конкретного штамма патогенного микроба, характеризующее степень (меру) его патогенности. По уровню патогенности микробы разделяют на 3 группы: сапрофиты, условно-патогенные и патогенные. Однако подобное деление относительно, так как не учитывает особенностей макроорганизма и условий окружающей среды. Например, некоторые сапрофиты — легионеллы, сарцины, лактобактерии — при определенных условиях (иммунодефицит, нарушение барьерных защитных механизмов, высокая инфицирующая доза возбудителя) могут вызывать инфекцию. В то же время даже высокопатогенные микроорганизмы (возбудитель чумы, брюшного тифа и др.), попадая в иммунный организм, не вызывают инфекционного процесса. Большая группа микробов относится к условно-патогенным. Как правило, это микробы, обитающие на наружных покровах (кожа, слизистые оболочки) и способные вызывать инфекционный процесс лишь при снижении резистентности макроорганизма. К патогенным относятся микроорганизмы, которые, как правило, вызывают инфекционный процесс. Есть микробы, патогенные только для человека (менингококк), для человека и животных (сальмонеллы, иерсинии, хламидии и др.) и только для животных. Патогенность обусловлена определенными свойствами микроба, в частности инвазивностью, т.е. способностью преодолевать защитные барьеры: кожу, слизистые оболочки — в результате активного продвижения (например, с помощью жгутиков), наличия ферментов, повреждающих клеточные мембраны (гиалуронидаза, нейраминидаза, стрептокиназа, фибринолизин, коллагеназа). Существенное значение имеет способность к адгезии, фиксации на поверхности клеточных мембран. К факторам патогенности следует отнести капсулу, которая препятствует фагоцитозу микроорганизма. Важным фактором патогенности является способность многих микробов (например, бактерий, вирусов, риккетсий) к внутриклеточному паразитированию. Находясь внутри клетки, микроорганизмы подавляют ее протеолитические ферменты, размножаются. Они не подвергаются действию специфических и неспецифических факторов защиты — антител, лизоцима, комплемента и др. В то же время клетки, фагоцитирующие микробы (макро- и микрофаги), способны мигрировать из сосудистого русла в различные органы и ткани и тем самым могут быть фактором распространения патогенных микробов. Патогенные свойства микроорганизмов наряду с указанными ферментами в значительной степени обусловлены различными токсическими субстанциями, образуемыми микроорганизмами, прежде всего экзо- и эндотоксинами. Экзотоксины образуются и выделяются микроорганизмами в процессе жизнедеятельности, обычно имеют белковую природу и оказывают специфическое действие. Эта специфичность в значительной степени определяет патофизиологию и патоморфологию инфекционного процесса, а при развитии инфекционной болезни — ее клиническую картину. Способностью к продукции экзотоксинов обладают возбудители ботулизма, столбняка, дифтерии, холерный вибрион, некоторые шигеллы и др. Образование эндотоксинов, которые представляют собой липополисахариды (ЛПС) клеточной мембраны, свойственно грамотрицательным микроорганизмам (сальмонеллы, шигеллы, менингококк и др.). ЛПС освобождаются при разрушении микробной клетки, взаимодействуют со специфическими рецепторами мембраны клеток различных органов и тканей макроорганизма, оказывая многообразное малоспецифическое воздействие на него. Они вызывают, в частности, гипертермию, изменяют энергетические процессы, стимулируют фагоцитоз, антителообразование, поражают центральную и вегетативную нервную и сердечно-сосудистую систему. Вирусы, риккетсии, хламидии, микоплазмы содержат, кроме того, токсины, отличающиеся по составу от экзо- и эндотоксинов. Вирулентные свойства микробов варьируют в широких пределах. Многие микробы при определенных условиях способны резко снижать свою вирулентность и вызывать легко протекающий инфекционный процесс и формирование иммунитета. Это свойство микроорганизмов широко используют для создания живых вакцин. Однако методами селекции можно получать высоковирулентные штаммы микроорганизмов. Существенное значение для формирования инфекционного процесса и степени выраженности клинических проявлений имеют инфицирующая доза, а также путь проникновения возбудителя в макроорганизм. В зависимости от вирулентности возбудителя и резистентности макроорганизма минимальная инфицирующая доза (т.е. минимальное количество микробных тел, способных вызвать инфекционный процесс) колеблется от нескольких десятков до сотен миллионов. Чем больше инфицирующая доза, тем выраженнее протекает инфекционный процесс. Некоторые возбудители способны проникать в организм человека только одним путем (например, вирус гриппа — только через дыхательные пути, малярийный плазмодий — только при непосредственном попадании в кровь при укусе комаром-переносчиком), другие вызывают инфекционный процесс при проникновении в организм различными путями. Так, возбудитель чумы способен проникать при трансмиссивном заражении непосредственно в кожу, при контактном — в регионарные лимфатические узлы через микротравмы, при воздушно-капельном — в дыхательные пути, в последнем случае инфекционный процесс протекает в наиболее тяжелой форме.

Сепсис

Сепсис (септикопиемия, септицемия) — тяжелое общее заболевание, вызываемое разнообразными возбудителями и их токсинами и проявляю­щееся определенной клинической картиной, обусловленной особой реак­цией организма. Возбудителями сепсиса могут быть различные микробы: стрептококки, пневмококки, кишечная палочка и др. Иногда находят сме­шанную флору, например стафилококк и стрептококк.

Источником общей гнойной инфекции может быть любой воспалитель­ный очаг (рана, гнойник и др.) различной локализации и величины. В ред­ких случаях источник сепсиса установить не удается. Это так называемый криптогенный сепсис. Наиболее частым источником общей гнойной ин­фекции являются травматические повреждения (открытые переломы, обширные ожоги, раны и др.), а также гнойно-воспалительные процессы (карбункул, флегмона, гнойное поражение придаточных пазух носа, плевры, брюшины, суставов и др.).

Развитие общей гнойной инфекции зависит от:

1) вида, вирулентности, дозы и длительности воздействия проникших в организм микробов;

2) об­ласти, характера и объема разрушения тканей, состояния кровообращения в гнойном очаге;

3) состояния иммунобиологических сил организма.

В зависимости от сочетаний перечисленных выше факторов сепсис может проявиться через несколько часов после получения травмы (ранний сепсис) или через несколько недель или даже месяцев после начала раз­вития воспалительного очага (поздний сепсис). Ранние формы обычно про­текают остро, иногда молниеносно, по типу бурной аллергической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии сенсибилизации.

В развитии позднего сепсиса играет роль постоянное поступление токсинов и продуктов распада тканей при обширном и медленно текущем гнойном процессе, что приводит к изменению реактивности, развитию состояния сенсибилизации. Поздние формы чаще протекают медленно, хронически.

Решающее значение для возникновения и развития сепсиса имеет состояние реактивности организма. Различают три типа реакций при сеп­сисе:

1) нормергическую, характеризующуюся преобладанием в организме явлений воспалительного характера;
2) гиперергическую с бурным, ост­рым развитием и преобладанием деструктивно-дегенеративных явлений;
3) энергическую, характеризующуюся вялой реакцией вследствие упадка реактивных сил организма.

Моментами, неблагоприятно влияющими на реактивность организма при развитии сепсиса, являются: шок, острая, и хроническая анемия, истощение больного в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком питания, авитаминозами и пр., повторная травма, нарушения обмена веществ, функции эндокринной системы и пр. У детей и стариков сепсис легче развивается и протекает тяжелее, чем у людей среднего возраста.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создает значи­тельные трудности в составлении единой классификации его. В зависимо­сти от положенного в основу принципа предложены следующие классифи­кации сепсиса:

1. По возбудителю: а) стафилококковый, б) стрептококковый, в) пнев­мококковый, г) гонококковый, д) колибациллярный, е) смешанный и др.

2. По источнику инфекции: а) раневой, б) при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.), в) послеоперационный, г) криптогенный.

3. По локализации первичного очага: а) гинекологический, б) урологи­ческий, в) отогенный, г) одонтогенный и др.

4. По клиническому течению: а) молниеносный, б) острый, в) подострый, г) рецидивирующий, д) хронический.

5. По клинико-анатомическому признаку: а) септицемия (сепсис без метастазов), б) септикопиемия (сепсис с метастазами).

6. По времени развития: а) ранний (развившийся до 10—14 дней от момента повреждения), б) поздний (развившийся позже 2 недель от мо­мента повреждения).

7. По характеру реакции организма больного: а) гиперергическая форма, б) нормергическая, в) гипергическая.

Симптоматология и клиника.Специфических, патогно-моничных симптомов при сепсисе нет. В ряде случаев гнойная интоксика­ция может давать клиническую картину, близкую к сепсису, что создает значительные трудности для точной диагностики. Клиническая картина определяется тремя моментами:

1) клинической формой сепсиса (молние­носный, острый, хронический, с метастазами или без метастазов);
2) про­грессирующей декомпенсацией функций всех органов и систем больного;
3) различным комплексом симптомов с большим или меньшим проявлением каждого из них.

При молниеносном сепсисе картина развивается бурно, приводя к полному проявлению комплекса симптомов в несколько часов или 1—2 суток. При остром сепсисе требуется несколько дней для проявле­ния полной картины сепсиса. При подострой форме симптоматика, харак­терная для сепсиса, не бывает такой яркой, как при первых двух формах, и развивается медленно в течение нескольких недель. Хронический сепсис характеризуется медленным течением, наличием малозаметных проявле­ний, которые наблюдаются месяцами, а иногда и дольше. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и периодов ремиссий.

Наиболее типичными общими симптомами при сепсисе являются: го­ловные боли, разбитость, бессонница, угнетение нервной системы, затем­нение или даже потеря сознания в тяжелых случаях. Постоянным является повышение температуры, которая обычно держится на высоких цифрах (39-40°) при сепсисе без метастазов и значительно колеб­лется утром и вечером при сепсисе с метастазами. Часто наблюдаются потрясающий озноб и проливной пот. Пульс резко учащен, расходится с повышением температуры в сторону большей его частоты, слабого наполнения.

Артериальное и венозное давление снижается, ухудшается сердечная деятельность — появляются аритмия, сосудистые рас­стройства (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки). В картине крови отмечаются быстро прогрессирующая анемия, значительное ускорение РОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при отсутствии или небольшом количестве лимфоцитов. Иногда наблюдаются бактерие­мия, снижение протромбина крови до 45-50%, что сопровождается сеп­тическими кровотечениями.

Нарушения функции почек выражаются в уменьшении удельного веса мочи, появлением в ней белка, форменных элементов. Нередко развивается желтуха с явлениями гепатита, сопровождающаяся увеличением печени, селезенки. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются отсут­ствие аппетита, сухой, обложенный язык, упорный понос, тошнота, рвота.

Местные симптомы обычно неярко выражены и часто не соответствуют тяжести общих явлений. Для септической раны характерны бледность, отечность, вялость, сухость, кровоточивость грануляций, скудость отде­ляемого, которое имеет грязно-мутный, нередко гнилостный характер. От­мечаются тромбозы, иногда лимфангиты, лимфадениты. Все перечисленные симптомы отличаются значительной стойкостью при сепсисе.

Клиника сепсиса с метастазами характеризуется развитием множест­венных гнойников в различных тканях и органах. Вскрытие гнойников приводит к затиханию некоторых симптомов, снижению температуры. Однако при новом образовании гнойников все симптомы обостряются вновь.

Картина сепсиса без метастазов отличается тяжестью и постоянством симптомов. При этой форме не наблюдается ремиссий, все симптомы ярко выражены.

Этиология сепсиса.

Патогенез сепсиса

Микроорганизмы по-прежнему считаются главной причиной возникновения сепсиса, определяющей его течение, причем решающее значение имеют вирулентность возбудителя, его доза (титр микроорганизмов должен быть не менее 10 : 5 в грамме ткани). Крайне важными факторами, влияющими на развитие сепсиса, следует признать и состояние организма пациента, причем определяющее значение имеют такие факторы, как состояние первичного и вторичного очагов инфекции, выраженность и длительность интоксикации, состояние иммунной системы организма. Генерализация инфекции происходит на фоне аллергических реакций на микробный агент. При неудовлетворительном состоянии иммунной системы микроорганизм попадает в системный кровоток из первичного очага. Предшествующая и поддерживаемая первичным очагом интоксикация изменяет общую реактивность организма и формирует состояние сенсибилизации. Дефицит иммунной системы компенсируется повышенной реактивностью неспецифических факторов защиты (макрофагально-нейтрофильным воспалением), что вкупе с аллергической предрасположенностью организма приводит к развитию неуправляемой воспалительной реакции – так называемого синдрома системной воспалительной реакции. При этом состоянии отмечается чрезмерный выброс медиаторов воспаления как местно в ткани, так и в системный кровоток, что вызывает массивные повреждения тканей и увеличивает токсемию. Источниками токсинов являются поврежденные ткани, ферменты, биологически активные вещества клеток воспаления и продукты жизнедеятельности микроорганизмов.

Первичный очагявляется не только постоянным источником микробного агента, но и непрерывно поддерживает состояние сенсибилизации и гиперреактивности. Сепсис может ограничиться только развитием состояния интоксикации и системной воспалительной реакцией, так называемой септицемией, но гораздо чаще патологические изменения прогрессируют, развивается септикопиемия (состояние, характеризующееся формированием вторичных гнойных очагов).

Вторичные гнойные пиемические очагивозникают при метастазировании микрофлоры, которое возможно при одновременном снижении как противобактериальной активности крови, так и нарушении местных факторов защиты. Микробные микроинфаркты и микроэмболии не есть причина возникновения пиемического очага. Основа – это нарушение деятельности местных ферментных систем, но, с другой стороны, возникшие пиемические очаги вызывают активацию лимфоцитов и нейтрофилов, чрезмерный выброс их ферментов и повреждение ткани, а вот уже на поврежденную ткань оседают микроорганизмы и вызывают развитие гнойного воспаления. При своем возникновении вторичный гнойный очаг начинает выполнять те же функции, что и первичный, т. е. формирует и поддерживает состояние интоксикации и гиперреактивности. Таким образом формируется порочный круг: пиемические очаги поддерживают интоксикацию, а токсемия, в свою очередь, обусловливает возможность развития очагов вторичной инфекции. Для адекватного лечения необходимо разорвать этот порочный круг.

Осложнения: септические кровотечения, развивающиеся в ре­зультате аррозии крупного сосуда, гнойного расплавления тромба, про­лежня стенки сосуда, уменьшения процента протромбина в крови, тромбо­эмболии артерий конечностей и внутренних органов, что приводит к омерт­вению конечности, инфаркту внутреннего органа, септический эндокардит с преимущественным поражением двустворчатого клапана, пневмонии, пролежни, полисерозиты.

Инфекционный процесс характеризуется двойственностью: с одной стороны, -это комплекс взаимных приспособительных реакций (то есть ситуация взаимовыгодная и для микро-, и для макроорганизма), а с другой стороны, - он имеет антагонистическую направленность. Смещение результирующей этого процесса в ту или иную сторону зависит как от особенностей возбудителя заболевания, так и от исходного состояния макроорганизма, количества и качества его саногенетических механизмов.

Следует также заметить, что в целом инфекционное заболевание является лишь частным случаем болезнивообще, в связи с чем его анализ необходимо проводить согласно тем периодам и особенностям болезни.

Список использованной литературы:

1. Патофизиология [Текст]: учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальностям 060101.65 "Лечебное дело", 060103.65 "Педиатрия", 060104.65 "Медико-профилактическое дело", 060105.65 "Стоматология" дисциплины "Патология": в 2-х томах / ред.: В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразова. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - Том 1. - 2010. - 848 с.

2. Патофизиология [Текст]: учебник для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся по специальностям 060101.65 "Лечебное дело", 060103.65 "Педиатрия", 060104.65 "Медико-профилактическое дело", 060105.65 "Стоматология" дисциплины "Патология": в 2-х томах / ред.: В. В. Новицкий, Е. Д. Гольдберг, О. И. Уразова. - 4-е изд., перераб. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - Том 2. - 2010. - 640 с.

3. Патофизиология. Руководство к практическим занятиям [Текст]: учебное пособие для студентов, обучающихся в учреждениях высшего профессионального образования, по специальностям 060101.65 "Лечебное дело", 060103.65 "Педиатрия", 060104.65 "Медико-профилактическое дело" по дисциплине "Патофизиология" / В. В. Новицкий [и др.]; ред.: В. В. Новицкий, О. И. Уразова; Сибирский медицинский университет (Томск). - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. - 336 с.

4. Борисов, Л. Б. Медицинская микробиология, вирусология, иммунология [Текст]: учебник для студентов высших заведений, обучающихся по медицинским специальностям / Л. Б. Борисов. - 4-е изд., доп. и перераб. - М.: МИА, 2005. - 736 с.

5. Помогаева, А. П. Инфекционный мононуклеоз у детей. Клинико-лабораторная характеристика различных этиологических вариантов болезни [Текст]: пособие для врачей / А. П. Помогаева, О. И. Уразова, В. В. Новицкий; Сибирский медицинский университет (Томск). - Томск: Издательство Томского Университета, 2005. - 40 с.

6. Хаитов, Р. М. Иммунология [Текст]: учебник / Р. М. Хаитов, Г. А. Игнатьева, И. Г. Сидорович. - М.: Медицина, 2000. - 432 с.

7. Наследникова, И. О., Рязанцева Н.В., Новицкий В.В. Молекулярные основы противовирусной стратегии организма [Текст]: монография / И. О. Наследникова, Н. В. Рязанцева, В. В. Новицкий. - Томск: Изд-во ТГУ, 2005. - 125 с.

[youtube.player]

Вокруг живет огромное количество микроорганизмов, которые появились на Земле задолго до зарождения более крупных, многоклеточных живых существ. Микробы постоянно пытаются заполучить пальму первенства среди всего живого, поэтому их количество стремительно растет, они занимают различные экологические ниши. Роль микроорганизмов в инфекционном процессе велика, ведь именно они вызывают большинство известных заболеваний людей, животных, растений и даже самих бактерий.

Микроорганизмы и инфекционный процесс

Многие микробы живут в толще земли, воды, на различных поверхностях и не приносят никакого вреда. Но есть отдельная группа микроорганизмов, способных вызывать инфекционные заболевания у человека, животных, растений. Ее можно поделить на две подгруппы: условно- патогенные и патогенные организмы.

К первой относятся те микроскопические существа, которые могут нормально жить и развиваться вне организма хозяина, например, в толще или на поверхности земли, но при попадании в благоприятные условия они переходят к паразитическому способу жизни. Для патогенных же микробов единственной средой обитания являются макроорганизмы, во внешней среде эти существа выжить не могут.

Роль микроорганизмов в инфекционном процессе

Роль микроба в инфекционном процессе зависит от нескольких факторов:

• патогенности;
• вирулентности;
• специфики выбора организма-хозяина;
• степени органотропности.

Патогенность – способность паразитического организма вызывать инфекционные процессы внутри тела макроорганизма-хозяина. Эта характеристика микроорганизмов во многом зависит от их внешнего строения:

• наличие защитной капсулы;
• аппараты для активного движения;
• прикрепленные рецепторы или ферменты для прохождения через клеточные мембраны макроорганизмов;
• аппараты для адгезии – прикрепления на поверхности клеток других организмов.

Все вышеперечисленное повышает вероятность того, что микроорганизм проникнет внутрь клетки организма-хозяина и вызовет инфекционный процесс. Чем больше факторов патогенности сочетает в себе микроб, тем сложнее с ним бороться, и тем острее будут проявления заболевания.

Очень легко спутать два понятия: патогенность и вирулентность, так как второе является фенотипическим проявлением первого. Говоря проще, вирулентность – это вероятность того, что инфекционный агент вызовет заболевание. При заражении даже патогенным микробом человек может остаться здоров, ведь иммунная система старается поддерживать “порядок” в теле.

Чем выше вирулентность у микроорганизмов, тем ниже шанс остаться здоровым после их проникновения в организм.

Например, кишечная палочка имеет низкий показатель вирулентности, поэтому многие поглощают ее с водой ежедневно, но при этом не имеют проблем с пищеварительной системой. А вот у золотистого стафилококка, резистентного к метициллину, этот показатель выше 90%, поэтому при инфицировании у людей стремительно развивается заболевание с тяжелыми симптомами.

Вирулентность микробов имеет несколько количественных характеристик:

• инфицирующая доза (количество микроорганизмов, необходимое для запуска инфекционного процесса);
• минимальная смертельная доза (сколько микробов должно быть в организме, чтобы он погиб);
• максимальная смертельная доза (количество микробов, при котором смерть наступает в 100% случаев).

На вирулентность микроорганизмов влияют многие внешние факторы: изменение температуры, обработка антисептиками или антибиотиками, ультрафиолетовое облучение и прочее.

Роль микроорганизма в инфекционном процессе во многом зависит от того, насколько специфичен он в выборе макроорганизма-хозяина. Разделяя микробов по этому критерию, можно заметить, что существует несколько групп:

• универсальные паразиты (способны заражать людей, многие виды животных);
• селективные паразиты (инфицируют определенную группу животных или растений);
• специфичные паразиты (способны проживать только в одном определенном виде макроорганизма).

Например, холерный вибрион попадает в организм с грязной водой, но он не остается в носоглотке или ротовой полости, он “доходит” до самого кишечника, селится в его клетках и вызывает тяжелейшие расстройства пищеварения: диарею, понос.

Споры патогенного гриба аспергилла человек вдыхает через нос, но нормально расти и размножаться возбудитель может внутри клеток легких или мозга.

Органотропность влияет на специфичность при выборе хозяина, ведь если микроорганизму для нормального развития нужно попасть в гепатоциты – клетки печени, а у инфицированного макроорганизма ее нет – заболевание не разовьется.

Макроорганизм в инфекционном процессе

В процессе инфицирования принимает участие не только сам патогенный микроб, но и хозяин. Паразиты всеми силами стремятся попасть в клетки крупного организма, а тот старается удержать свои позиции и не поддаться заражению. Говоря про роль макроорганизма в инфекционном процессе, понимают его способность противостоять возбудителю заболевания.

Сопротивляемость зависит от таких аспектов:

• готовности иммунитета обезвредить микроорганизм (зависит от состояния здоровья, развитости иммунной системы);
• способности нейтрализовать токсины патогена (для этого необходима развитая система органов-фильтров, таких как печень и почки);
• наличия нормальной микрофлоры, которая будет дополнительным защитным барьером на пути паразитов;
• способности вырабатывать защитные факторы против микробов (например, антибиотики у грибов).

Борьба между макро- и микроорганизмами идет с самого начала их совместного проживания на Земле, поэтому и тем, и другим отведена своя роль в инфекционном процессе. Каждый имеет свои преимущества и слабые стороны, поэтому до сих пор люди, животные, растения существуют вместе с бактериями, грибками, простейшими.

[youtube.player]