Особенности патогенеза кишечных бактериальных инфекций

B) DNA-containing - Лекция, раздел Медицина, Предмет и задачи медицинской микробиологии и ее значение в деятельности врача - Family Adenoviridae Genus Coronavirus .

3. Protozoa:

Balantidium coli 4 Fungi:

Cryptosporidium parvum, Cryptosporidium muris genus Candida spp.

Патогенез бактериальных кишечных инфекций:

Любая острая кишечная инфекция начинается со специфического взаимодействия поверхностных структур микроба (или связывающего компонента токсина) с рецепторами клеток хозяина. Поверхностные структуры микроба также называют лигандами, поэтому специфический процесс взаимодействия еще называют лиганд-рецепторным взаимодействием. Этот процесс является необратимым и он сходен у многих возбудителей. Дальнейшие этапы патогенеза у разных возбудителей отличаются и зависят от наличия того или иного фактора патогенности.

Основные факторы патогенностиу возбудителей кишечных инфекций:

1) адгезины. Роль адгезинов выполняют фимбрии, капсула, у некоторых бактерий капсулоподобный покров.

2) инвазины. Обеспечивают возбудителю проникновение внутрь клеток хозяина и внеклеточное распространение по организму. Роль инвазинов выполняют белки наружной мембраны.

3) цитотоксины. Обеспечивают возбудителю внутриклеточное размножение и повреждение клеток хозяина.

4) энтеротоксины. Вызывают специфическое повреждение эпителиоцитов кишечника.

Синтез этих факторов патогенности часто кодируется генами подвижных генетических элементов, таких как плазмид, транспозонов, бактериофагов. Поэтому, если возбудитель утрачивает тот или иной генетический элемент, он утрачивает и соответствующий фактор патогенности. Это объясняет например, почему при инфицировании человека патогенными микроорганизмами, типичное по клиническим симптомам инфекционное заболевание не развивается или не развивается вообще. Кроме этого, штаммы некоторых возбудителей относящиеся к одному виду, могут иметь различный набор факторов патогенности и следовательно по разному взаимодействовать с макроорганизмом.

Выделяют 4 типа взаимодействия (механизма патогенеза) бактериальных кишечных инфекций:

1 тип характерен для неинвазивных и нецитотоксичныхвозбудителей – холерного вибриона и энтеротокигенных кишечных палочек. Сущность патогенного действия: возбудитель колонизирует микроворсинки тонкого кишечника, не повреждая их. Синтезирует энтеротоксины, которые нарушают биохимические процессы в клетке, поэтому клетка начинает терять жидкость и электролиты в больших количествах. У больного развивается секреторная диарея, без признаков воспаления кишечного тракта. Клинически заболевания характеризуются частым жидким стулом без патологических примесей.

2 тип характерен для ограниченно инвазивных и цитотоксичных возбудителей – энтеропатогенных кишечных палочек. Сущность патогенного действия: возбудитель колонизирует микроворсинки тонкого кишечника, повреждает поверхность эпителия, проникает в клетку за счет инвагинации мембраны. Но находясь в составе вакуоли, не размножается, клетку не повреждает. Вызывает развитие в слизистой кишечника умеренного воспаления. Клинически заболевания характеризуются частым жидким стулом без патологических примесей.

3 тип и 4 тип характерен для инвазивных и цитотоксичных возбудителей, которые способны проникать в клетки или проходить через эпителий кишечного тракта. 3-й тип характерен для шигелл и энтероинвазивных кишечных палочек. Сущность патогенного действия: возбудители колонизируют эпителий толстого отдела кишечника, проникают внутрь эпителиоцитов, синтезируют цитотоксины, которые подавляют синтез белка в клетке, клетка разрушается, воспалительный процесс распространяется на соседние участки слизистой и в стенке кишечника формируются эрозии. Развивается резко выраженное воспаление, которое клинически характеризуется формированием жидкого стула содержащего патологические примеси: кровь, слизь, гной. Особенность 3-го типа патогенного действия: инфекционный процесс не выходит за пределы кишечного тракта. 4-й тип патогенного действия характерен для сальмонелл, иерсиний и кампилобактерий. Сущность патогенного действия: возбудители проходят через эпителий тонкого кишечника и размножаются в собственной пластинке слизистой (лимфатическом аппарате кишечника, макрофагах). Одной из обязательных стадий патогенеза, при этом типе патогенного действия, является выход возбудителя в кровь (стадия бактериемии), генерализация инфекционного процесса и поражение внутренних органов.

Принцип микробиологической диагностики острых кишечных инфекций:

1. микроскопический метод используется для подтверждения диагноза, при кишечных инфекциях, вызванных патогенными простейшими или грибами, так как эти возбудители имеют характерную морфологию. В диагностике бактериальных кишечных инфекций малоинформативен.

2. серологический метод имеет ретроспективное значение, так как увеличение титра антител можно выявить после пика инфекционного заболевания.

3. бактериологический – основной метод диагностики острых кишечных инфекций, вызыванных бактериями.

Кампилобактериоз. Последнее десятилетие занимает одно из ведущих мест в структуре ОКЗ (острых кишечных заболеваний). Заболевание широко распространено на всех континентах, встречается как в экономических развитых, так и в развивающихся странах. В таких странах, как США, ФРГ, Япония ежегодно выявляются тысячи больных кампилобактериозом, регистрируются крупные вспышки с вовлечением в эпидемический процесс до 2 – 3 тысяч человек. В некоторых странах кампилобактериоз встречается чаще, чем дизентерия и сальмонеллез.Возбудитель заболевания относится к роду Campylobacter. Поражение желудочно-кишечного трактачаще вызывают виды C. jejuni, C.coli, C.fetus. Это грамотрицательные палочки, изогнутые в виде буквы “S” или формы “летящей чайки” с 1, режес 2 полярно расположенными жгутиками, обуславливающими винтообразное движение. Спор, капсул не образуют. Культивируются при t +42С. Растут на специальный и элективных питательных средах: blood-containing Skirrow meduim, Campylobacter-cefoperazone-vancomycin-amphotericin (CVA) medium, blood – free charcoal cefoperazone deoxycholate agar (CCDA). Антибиотики в составе питательных сред используют для подавления роста сопутствующих кишечных микроорганизмов. По типу дыхания, кампилобактерии – капнофила и аэрофилы, лучше растут при при повышенной концентрации углекислого газа и пониженной концентрации кислорода. Культуральные свойства: на элективных питательных средах образуют колонии 2-х типов – а) плоские, мелкие, прозрачные колонии сероватого цвета и б) выпуклые, крупные (до 1-2мм в диаметре), блестящие колонии, которые нередко дают сливной рост. Биохимические свойства: кампилобактерии оксидазоположительны, сахаролитической активностью не обладают (углеводы не ферментируют и не окисляют). Энергию получают при расщеплении аминокислот. Антигенная структура: сложная, включает TS и TL –антигены.Кампилобактерии не имеют общих груповых антигенов с энтеробактериями. Факторы патогенности: адгезины, жгутики (участвуют в адгезии), инвазины, TS и TL-энтеротоксины, эндотокисны, которые высвобождаются после гибели кампилобактерий. Источник инфекции: многие виды домашних, сельскохозяйственных животных, птицы. Пути инфицирования: 1) -алиментарный, при употреблении инфицированных молочных и мясных продуктов, 2) водный, 3) при прямом контакте с инфицированными животными. Кампилобактерии проникают через поврежденную кожу. при этом развивается местный воспалительный процесс. Патогенез заболевания: сходен с сальмонеллезной инфекцией. Кампилобактерии прикрепляются к эпителию тонкого кишечника, являясь инвазивными бактериями проникают внутрь клеток, а затем в кровь. обуславливая развитие бактериемии. С током крови разносятся по органам, где образуют вторичные очаги воспаления. При снижении антиинфекционной иммунитета у больных могут развиться некишечные формы кампилобактериоза: менингит, эндокардит, перитонит и др. Некишечные формы чаще развиваются у пожилых. ослабленных больных с хроническими заболеваниями и у лиц с иммунодефицитами. Инкубационный период в среднем длится 5 дней. Основной клинической формой заболевания является энтероколит. Типичные симптомы: локализованные боли в животе, сопровождающиеся ригидностью брюшной стенки. Диарея продолжается 5-8 дней, на 2-3 сутки в фекалиях обнаруживается свежая кровь. Принципы микробиологической диагностики: 1) бактериологический метод. При кишечных формах кампилобактериоза чистую культуру выделяют из испражнений, рвотных масс, промывных вод желудка. При кампилобактериозе других локализаций, исследуемым материалом является ликвор, кровь при бактериемии, гной из абсцессов. Чистую культуру идентифицируют на основании морфологии, способности расти при t +42 С и в других тестах. 2) серологический метод. Антитела выявляют в ELISA, реакции агглютинации, связывания комлемента, пассивной гемагглютинации. Исследуют сыворотки, взятые с интервалом в 10-14 дней для выявления увеличения титра антител.

Лечение: препаратами выбора являются следующие антибиотики – erythromycin, ciprofloxacin, aminoglycosides, chloramphenicol, tetracycline. В каждом случае, при назначении антибиотика необходимо определять чувствительность возбудителя.

Профилактика: специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика – выявление и ликвидация инфекции у животных и птиц, контроль за термической обработкой пищевых продуктов, защита пищевых продуктов от грызунов.

[youtube.player]

Патогенетические механизмы ОКИсвязаны с особенностями возбудителей, которые посредством нескольких механизмов преодолевают противомикробную защиту организма хозяина. Такими механизмами являются: •адгезия(адгезины – лектиноподобные молекулы – обеспечивают адгезию бактерий к микроворсинкам слизистой оболочки кишечника; агглютинины различной природы и др.); •инвазия(инвазины – белки бактериального происхождения, обеспечивающие инвазию путем изменения функций цитоскелета эпителиальных клеток; жгутики, энтеробактины (различные сидероформные системы, связывающие ионы Fe 2+ ); интегрины и т. д.); •продукцияэнтеротоксинов (действующих на механизмы ионного обмена в энтероцитах); • продукция цитотоксинов(вызывающих гибель клеток хозяина).

С помощью адгезии микроорганизмы колонизируют кишечник и способны находиться и размножаться в нем, несмотря на наличие перистальтики и механизмов антимикробной резистентности. При адгезии микроорганизмов происходит продукция энтеротоксина, который достигает своей цели – клеток кишечника. У некоторых возбудителей (энтеротоксигенная E. coli) механизм адгезии реализуется с помощью поверхностных структурных белков, у других (энтеропатогенная E. coli) – с помощью фактора адгезии. Продукция энтеротоксинов характерна для V. cholerae. Она облегчает прикрепление возбудителя к клеткам слизистой оболочки кишечника. Энтеротоксин стимулирует внутриклеточную систему аденилатциклазы, что приводит к активной секреции электролитов и интерстициальной жидкости в просвет кишечника. Стенка кишечника остается морфологически интактной, однако в связи со значительным объемом секретируемой жидкости в течение нескольких часов может развиваться выраженное, угрожающее жизни обезвоживание. В ходе реализации механизма инвазии вначале происходит адгезия, а затем – инвазия возбудителей ОКИ в слизистую оболочку кишечника, развивается воспалительная реакция, результатом которой может быть гибель клеток эпителия, а клиническим проявлением – лихорадка, спастические сокращения кишечника, боли в животе, наличие слизи и/или крови в кале. Механизм инвазии характерен для шигелл, сальмонелл, кампилобактерий. Некоторые бактерии способны продуцировать цитотоксины. Шигеллы (S. dysenteriae) обладают способностью выделять классический тип цитотоксина (токсин Шига). Энтерогеморрагические E. coli серотипа О157, энтеропатогенные E. coli и Vibrio parahaemoliticus также способны продуцировать подобный токсин. Таким образом, ОКИ существенно различаются структурой возбудителей, их способностью к инвазии, механизмами патогенеза.

174. Возбудители кампилобактериоза. Биологические свойства, факторы вирулентности. Механизм и пути передачи. Источники инфекции. Принципы мб диагностики. Препараты для лечения.

Кампилобактериоз (лат.campylobacteriosis) — острое инфекционноезоонозноезаболевание, характеризуется синдромом общейинтоксикации, поражениемжелудочно-кишечного трактаи возможностью генерализации патологического процесса. На сегодняшний день профилактика кампилобактериоза пока не разработана

Возбудителем кампилобактериоза являются различные серотипы Campylobacter fetus jejuni. В последнее время большое внимание уделяют болезням, обусловленным С. pylori, который в настоящее время получил название Helicobacter pylori, а болезни, им обусловленные, - геликобактериоаз. Он проявляется в виде острого гастрита, хронического антрального гастрита, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, реже в виде эзофагита, энтерита и др. Другие подвиды кампилобактеров, циркулирующие среди животных, в патологии человека значения не имеют. С. fetus jejuni представляет собой подвижную грамотрицательную палочку, изогнутую в форме запятой (вибриона) длиной 1,5-2 мкм, толщиной 0,3-0,5 мкм, имеет жгутик. Может образовывать и нитевидные формы. Растет на агаровых средах с добавлением 1% глицерина; колонии мелкие. Оптимум роста 37оС, рН 7,0, спирты и сахара не ферментирует, гемолиза на средах с кровью не вызывает, не выделяет индола и аммиака, не разжижает желатины, не свертывает молока, образует сероводород, дает положительную реакцию на каталазу. Имеет термостабильные О-антигены и термолабильные Н-антигены. Отмечена антигенная связь с бруцеллами. Подразделяется на серотипы (их более 50), однако 10 наиболее распространенных серотипов обусловливают около 70% всех заболеваний.

При нагревании кампилобактеры быстро инактивируются, при комнатной температуре сохраняются до 2 нед, в сене, воде, навозе - до 3 нед, а в замороженных тушах животных - несколько месяцев. Они патогенны для морских свинок, хомяков; чувствительны к эритромицину, левомицетину, стрептомицину, канамицину, тетрациклинам, гентамицину, малочувствительны к пенициллину, нечувствительны к сульфаниламидным препаратам, триметаприму.

Кампилобактериоз широко распространен во всех странах. Кампилобактеры обусловливают от 5 до 10% всех острых диарейных болезней. В США наблюдались эпидемические вспышки кампилобактериоза, связанные с употреблением зараженной воды или молока. При вспышках, связанных с употреблением сырого молока, заболеваемость достигала 60%. Резервуаром и источником инфекции являются многие виды животных, преимущественно домашние. Носительство С. fetus jejuni особенно часто наблюдается у кроликов (11-13%), кошек (30-45%) и уток (более 80%). Источниками возбудителя могут быть мышевидные грызуны. В нашей стране кампилобактериоз животных выявлялся на северо-западе Европейской части страны, в Поволжье, Западной Сибири и других районах. Человек заражается в основном через загрязненные выделениями животных воду и продукты. Нельзя исключить возможность заражения от человека, например при инфицировании новорожденных детей. У здоровых людей встречается бактерионосительство (около 1%). Наблюдаются профессиональные заболевания лиц, постоянно контактирующих с животными. Заболевания могут возникать при прямом контакте с больными животными, особенно при уходе за животными во время отелов и ягнения. Инфицирование наступает при употреблении недостаточно прогретого мяса, зараженного прижизненно или постмортально. Описаны случаи заболеваний после употребления непастеризованного молока. Чаще заболевают дети (новорожденные и дошкольного возраста), беременные, ослабленные лица, пожилые. В странах с умеренным климатом отмечается сезонность - заболеваемость повышается в летние месяцы.

Возбудитель попадает в организм преимущественно через желудочно-кишечный тракт при алиментарном заражении. Инфицирующая доза зависит от индивидуальной чувствительности. Кампилобактер вначале прикрепляется к поверхности энтероцитов, затем при помощи жгутика повреждает клеточную мембрану и оказывается внутри клетки. Довольно быстро проникает в кровь. Бактериемия наблюдается не только при острой форме, но и при хронически протекающих заболеваниях желудка. На месте ворот инфекции развиваются воспалительные изменения. При проникновении микробов в кровь высвобождается токсин, который обусловливает развитие общей интоксикации. Гематогенно обсеменяются многие органы и ткани. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов в различных органах (эндокардиты, менингиты, энцефалиты, перитонит и др.). Подобное течение кампилобактериоза наблюдается на фоне цирроза печени, алкоголизма, при кахексии, а также у новорожденных и престарелых. Обильная рвота и понос могут приводить к дегидратации, гиповолемическому шоку. У лиц с хорошо функционирующей иммунной системой заражение не сопровождается клинически выраженными проявлениями (субклиническая форма, здоровое бактерионосительство).

Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней (чаще 1-2 дня). По клиническому течению выделяют следующие формы кампилобактериоза: 1) гастроинтестинальную; 2) генерализованную (септическую); 3) субклиническую; 4) хроническую.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, тромбогеморрагический синдром, дегидратация.

Диагноз подтверждают выделением возбудителя из испражнений, крови, цереброспинальной жидкости, ткани абортированного плода. Посевы делают на специальные селективные твердые питательные среды с бриллиантовым зеленым, с тиогликолятом или триптиказосоевый бульон с 5% бараньей или лошадиной кровью и антибиотиками. Для ретроспективной диагностики используют серологические методы. Исследуют парные сыворотки, взятые с интервалом 10-14 дней. Для выявления антител используют различные реакции (РСК, РПГА, микроагглютинации, иммунофлюоресцентный метод).

Препаратами выбора при лечении являются трихопол (метронидазол) 0,25–0,5 г 3 раза в день или эритромицин 0,25–0,5 г 4 раза в день или другие макролиды (мидекамицин, рокситромицин, кларитромицин, азитромицин и др.), а также фторхинолоны. В тяжелых случаях кампилобактериоза, в том числе при распространенных формах заболевания, используют сочетание препаратов: макролиды (ровамицин), аминогликозиды (нетромицин) и метрогил.

Продолжительность терапии зависит от формы кампилобактериоза. При локализованных она составляет 7–14 дней, при распространенных – не менее 14 дней.

[youtube.player]

Все инфекции по механизму передачи и локализации возбудителя в организме больных (носителей) делятся на 4 группы:

• -кишечные;
• - дыхательных путей;
• - кровяные;
• -наружных покровов.

Независимо от механизма передачи первоначально при любой бактериальной инфекции происходит взаимодействие микроорганизма с клеткой хозяина (макроорганизма) -- адгезия и внедрение, причем оба эти процесса начинаются с биологического узнавания, которое является основополагающим принципом функционирования всех биологических систем (система биологического узнавания лиганд -- рецептор). Процесс прилипания возбуди геля к клеткам хозяина осуществляется с помощью адгезинов на поверхности бактерий и рецепторов на поверхности клеток макроорганизма. Адгезины микроорганизмов (лектины) крайне разнообразны по своему строению и включают в себя все известные антигены их поверхности, а также пили, жгутики, фимбрии. У грамположительных кокков (таких, как стрептококки) ими являются фибриллы, состоящие из М-протеина и липотейхоевых кислот. Липотейхоевые кислоты гидрофобны и связываются с поверхностью всех эукариотических клеток, однако более всего отмечается аффинность к определенным рецепторам клеток крови и эпителию полости рта. На поверхности грамотрицательных бактерий имеется два вида пилей. Половые пили используются для обмена генами, которые несут плазмиды, или для обмена транспозонов от одной бактерии к другой. Другие пили регулируют адгезию.

На кончиках этих пилей имеются маленькие белковые компоненты, которые и определяют, к какой клетке хозяина будет привязан микроорганизм (бактериальный тропизм). Например, у E.coli эти белки антигенно отличаются и обусловливают определенные инфекции: протеин Р связывает галактозу и вызывает пиелонефрит, протеин S связывает гирловую кислоту и вызывает менингит. В то же время тропизм возбудителя обеспечивают в равной мере и пектины рецепторов клеток макроорганизма.

В противоположность вирусам, которые могут инфицировать ряд клеток хозяина, факультативные интрацеллюлярные бактерии инфицируют преимущественно или эпителиальные клетки (например, шигелла и энтеропатогенная E.coli), или макрофаги (микобактерии туберкулеза и лепры, легионелла, пневмофилла, иерсиния), или оба этих клеточных типа (Salmonella typhi). Механизм попадания бактерий внутрь эпителиоцитов различен. Часть бактерий связывается с интегринами клеток хозяина, т.е. с белками плазматических мембран (легионелла, микобактерия туберкулеза). Некоторые интрацеллюлярные бактерии непосредственно в клетку проникнуть не могут -- они поглощаются эндоцитозом в эпителий или в макрофаги, а затем с помощью гемолизина выбираются из вакуоли эндоцитоза в цитоплазму и уже в цитоплазме ингибируют синтез белка хозяина, быстро реплицируются и лизируют клетки хозяина. Так ведут себя, например, шигеллы, E.coli. Наоборот, другие бактерии, например сальмонелла, иерсиния, микобактерия туберкулеза, реплицируются уже в фаголизосомах макрофага. Тонкий субклеточный механизм адгезии возбудителя к рецептору (гликокаликсу) клетки макроорганизма оказался ключом к объяснению воздействия экзотоксинов без проникновения микроорганизма в клетки хозяина. У многих грамотрицательных бактерий удалось расшифровать этот механизм: возбудители выделяют ферменты (например, у холерного вибриона и сальмонелл это муциназа и нейраминидаза), которые расщепляют сиаловую кислоту гликопротеинов гликокаликса клеточной мембраны. Ультраструктурно взаимодействие токсина с мембраной показано в виде "шапочки" на микроворсинках эпителиоцита. При дизентерии действие экзотоксина не связано с феноменом инвазии шигеллами энтеро- и колоноцитов. Токсины стафилококков, клостридий, недавно открытый экзотоксин кампилобактера проявляют свой цитотоксический эффект без инвазии в клетки макроорганизма. Все грамотрицательные бактерии обладают эндотоксином. Это липополисахарид, который является структурным компонентом наружной мембраны клеточной стенки грамотрицательных бактерий и состоит из жирной кислоты (липид А) и серцевинного сахара. Биологически активные функции липополисахарида включают вызов лихорадки, активацию макрофагов, выраженную воспалительную клеточную реакцию и т.д., но могут значительно изменяться под воздействием таких цитокинов хозяина, как ФНО и ИЛ-1. Крайним выражением действия липо-полисахарида является развитие эндотоксического шока. Таким образом, явления, которые возникают при бактериальных инфекциях, в значительной степени объясняются действием того или иного токсина или нескольких токсинов. Но этого недостаточно. В развитии заболеваний имеет значение также доза инфицирования, которая колеблется в широких пределах -- от нескольких десятков до нескольких десятков тысяч бактерий. Действие токсина заканчивается гибелью клетки.

Таким образом, в настоящее время отвергнуто давно устоявшееся мнение о том, что пусковым моментом инфекционного процесса является инвазия микроорганизма в клетку. Задолго до инвазии бактерии размножаются в уже поврежденных токсичными веществами или в погибших клетках, в основном их размножение происходит вне клеток, в тканевом детрите, в некротических массах, причем чаще всего в полостях человеческого организма (альвеол и дыхательных путей, пищеварительного тракта, серозных и др.).

Возможно размножение бактерий в интерстициальной ткани. Размножение бактерий внутри клеток эпителия происходит позднее и только в том случае, если повреждаются те органеллы эпителиоцита, которые обеспечивают нормальный внутри- и чрезклеточный транспорт. Первоначальной реакцией, обнаруживаемой при морфологическом исследовании, является нарушение кровообращения -- полнокровие, стазы в мелких кровеносных сосудах, нарушение их проницаемости. В результате этого происходит выпотевание в ткани или полости плазмы крови -- возникает серозное воспаление. Его выраженность колеблется в большой степени и зависит, прежде всего, от степени токсигенности бактерий. При максимальной степени нарушения проницаемости воспаление приобретает черты серозно-геморрагического, а при выпотевании грубодисперсных белков-- серозно-фибринозного. Вслед за этим возникает важнейшая при бактериальных инфекциях клеточная защитная реакция -- макрофагально-лейкоцитарная. При этом бактерии фагоцитируются не только так называемыми профессиональными фагоцитами -- макрофагами и нейтрофильными гранулоцитами, но и эпителиальными клетками, которые при развитии инфекционного процесса восстанавливают фагоцитарные свойства, присущие эпителию простейших и репрессированные в обычных условиях у высших животных. Грамотрицательные аэробные микроорганизмы (эшерихии, клебсиеллы, протей, псевдомонас, а также менингококки и др.) при определенных условиях могут послужить причиной развития бактериального шока. Бактериальный шок, по современным данным, клинически характеризуется выраженным снижением артериального давления, падением температуры тела до субнормального уровня, тахикардией, холодным потом, анурией, адинамией, вялостью. Считается доказанным, что токсический эффект обусловлен липидной фракцией бактериальной оболочки, освобождающейся при массивном распаде микроорганизмов как в инфекционном очаге, так и в крови в период бактериемии. Нельзя исключить, что бактериальные токсины смешиваются с протеиногенными аминами, образующимися при жизнедеятельности бактерий. Следует учитывать и значение иммунных факторов, о чем свидетельствует сходство клинико-анатомической картины бактериального шока с генерализованным синдромом Санарелли--Шварцмана, а также влияния поступающих в кровоток гистамина, серотонина, других катехоламинов и биологически активных веществ. При морфологической диагностике бактериального шока всегда наряду с первичным очагом инфекции обнаруживают признаки нарушения гемодинамики и гемокоагуляции в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром).

[youtube.player]

• 
  
• 
  
• 
  
• 
  

Не самая многочисленная группа заболеваний, но самая известная, потому что каждый землянин за свою жизнь неоднократно перенес её в разных видах и навсегда запомнил симптомы: рвоту, понос и боли в животе на фоне высокой температуры.

Какие заболевания входят в эту группу?

В прошлые века главными представителями считались дизентерия и брюшной тиф. Тиф в эру антибиотиков постепенно стал неактуальным, тогда как группа сальмонеллезов, к которой относится брюшнотифозный возбудитель, вышла в лидеры бактериальных инфекций желудочно-кишечного тракта. Дизентерию переименовали по возбудителю заболевания в шигеллез. В России нечасто встречается иерсиниоз, но для Америки он характерен.

Все эти инфекции имеют острую и хронические формы, и одним из острых проявлений является пищевая токсикоинфекция – стремительно протекающая инфекция при поглощении сразу очень большого количества микробов.

Есть ли особенности у инфекций?

Заболевания вызываются разными микробами, все в организм человека попадают одним простым путем – алиментарным, когда съедаются и выпиваются вместе с местом своего пребывания – пищевым продуктом или водой.

Попав внутрь, бактерии сразу же начинаю бурное размножение с выделением токсинов – это вторая их особенность. Клинические проявления определяются действием выделенного бактериальной частицей токсина, обязательно направленного на нарушение работы желудочно-кишечного тракта – третья особенность.

Причины бактериальной инфекции

Возбудители весьма устойчивы во внешней среде, способны жить вне организма неделями и месяцами, размножаться в еде. Поэтому после выздоровления больного в обязательном порядке должна проводиться серьезная дезинфекция помещения, где он находился во время болезни. Процессом уборки руководит специалист, даже при выполнении её на дому.

Специалисты клиники "Медицина 24/7" владеют всем спектром диагностических процедур, выполняются все необходимые анализы. Даже самый сложный диагностический случай не останется неразгаданной загадкой.

Признаки бактериальной инфекции, вызванной шигеллой (дизентерия)

Известно четыре вида шигелл, каждая вызывает определенной интенсивности симптомы, потому что в разной мере выделяет токсины, паразитируют все в толстой кишке.

От момента заражения по появления первых признаков проходит от суток до недели, внезапно поднимается температура и возникают сильные боли в животе с одновременной дефекацией, которая несколько уменьшает боль.

Длительность шигеллеза без осложнений - не более 10 дней, но восстановление целостности слизистой оболочки затягивается ещё на пару недель.

При первых проявлениях заболевания необходимо сразу обратиться к специалисту, для этого клиника "Медицина 24/7" организовала приём без выходных и праздников с круглосуточной записью. Ранее начало терапии позволит избежать осложнений и хронического процесса.

Симптомы бактериальной кишечной инфекции, вызванной сальмонеллой (сальмонеллез)

От заражения до появления первых проявлений проходит не более 2 суток, но при контактно-бытовом инфицировании сальмонелле для активизации может потребоваться и неделя.

Начинается внезапно с тяжелой интоксикации и высокой температуры, появляется мучительная тошнота с неоднократной обильной рвотой, болью в животе и обильным стулом. Кал становится водянистым, зеленоватый и зловонный, в отличие от дизентерии, не уменьшается в объеме.

При рвоте и поносе теряется жидкость, поэтому всегда течение сальмонеллеза приводит к обезвоживанию с выраженной слабостью и сердечно-сосудистыми нарушениями.

Лечение бактериальной кишечной инфекции

Лечение антибиотиками начинается только после установления возбудителя, для чего проводят микроскопию выделений больного. Выбор препарата зависит от тяжести заболевания и вида возбудителя, продолжительность антибактериальной терапии, как правило, около недели.

При сальмонеллезе проводится промывание желудка с помощью зонда и быстрое восполнение утраченной жидкости питьем специальных растворов или введением их внутривенно.

Профилактика

Контактировавшие с больным люди получают дизентерийный бактериофаг или сальмонеллезный бактериофаг.

Во всех случаях кишечного заболевания проводится серьезная санитарная обработка помещения. Без соблюдения личной гигиены и эпидемической настороженности при питании избежать болезни очень сложно.

Иммунитет после перенесенного шигеллеза и сальмонеллеза очень нестойкий, не более года.

В клинике "Медицина 24/7" на гарантированно высоком профессиональном уровне выполняется весь спектр лечебных и реабилитационных мероприятий. Вам всегда помогут решить тягостные проблемы, ухудшающие качество жизни. Обратитесь в Центр инфекционных заболеваний за помощью, позвоните по телефону: +7 (495) 230-00-01 .

[youtube.player]