Осповидный риккетсиоз что это

• Что такое Осповидный риккетсиоз
• Что провоцирует Осповидный риккетсиоз
• Патогенез (что происходит?) во время Осповидного риккетсиоза
• Симптомы Осповидного риккетсиоза
• Диагностика Осповидного риккетсиоза
• Лечение Осповидного риккетсиоза
• Профилактика Осповидного риккетсиоза
• К каким докторам следует обращаться если у Вас Осповидный риккетсиоз

Что такое Осповидный риккетсиоз

Заболевание впервые описано в 1946–1947 гг. в предместьях Нью-Йорка и ввиду сходства с ветряной оспой получило название риккетсиозной оспы (rickettsialpox). В 50-х гг. XX столетия заболевание было выявлено в других районах США, в Центральной и Южной Африке, в Узбекистане, Туркменистане и Казахстане.

Возбудителем осповидного риккетсиоза является Rickettsia akariHuebneretal, 1946 г., относящаяся к подроду Dermacentroxenus. По своим свойствам возбудитель близок к другим риккетсиям из группы клещевых пятнистых лихорадок.

Осповидный риккетсиоз – эндемичное заболевание. Резервуаром инфекции в естественных условиях являются домовые грызуны – мыши и, возможно, крысы. Циркуляция риккетсий осуществляется посредством паразитирующих на мышах гамазовых клещей Allogermanys sussanguineus.

Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.

Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.

Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.

Риккетсии, проникнув в организм человека при укусе клеща, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках, разрушают их и выходят в кровь, вызывая специфическую эндотоксинемию и морфологические изменения в сосудах различных органов. В месте внедрения риккетсий развивается воспалительная реакция с лимфангитом и регионарным лимфаденитом – первичный аффект. Сосудистые поражения заключаются в периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, пролиферации эндотелия. Сосудистые расстройства лежат в основе развития экзантемы.

Продолжительность инкубационного периода при осповидном риккетсиозе точно не установлена и составляет, по-видимому, около 7-10 дней.

Еще в инкубационном периоде (за 5–7 дней до развития синдрома интоксикации) на коже в месте укуса клеща появляется воспалительный, плотный на ощупь инфильтрат размером 1–2 см в виде папулы красного цвета. Затем папула превращается в глубоко проникающий в кожу пузырек, при сморщивании и подсыхании которого образуется черный струп. Первичный аффект располагается обычно на закрытых частях тела, но может отмечаться на тыле кистей, шее, лице и сочетается с регионарным лимфаденитом. Первичный аффект сохраняется 3–3 1/2 недели; по заживлении его остается нежный рубчик.

Через 5–7 дней после появления первичного аффекта у больных остро развивается интоксикационный синдром, отмечаются высокая лихорадка (39–4 °C), озноб, резкие головные боли, бессонница, боли в мышцах и спине. Лихорадка ремиттирующего характера сохраняется на высоких цифрах в течение 6–7 дней и заканчивается критическим или кризолитическим снижением температуры. Со 2–3 дня лихорадочного периода появляется макулезно-папулезная или эритематозная сыпь.

Спустя 1–2 дня сыпь переходит в везикулезную с диаметром элементов до 2-10 мм и более. Сыпь распространяется по всему телу, включая лицо, а иногда также ладонные и подошвенные поверхности. Элементы сыпи необильные, легко поддаются подсчету. В редких случаях элементы сыпи могут не превращаться в везикулы или симулировать нодозную эритему. В дальнейшем везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки черного цвета, отпадающие на 4-10-й день болезни без образования рубцов.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов обычно незначительны.

В гемограмме можно выявить незначительную лейкопению, нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению. СОЭ умеренно повышена.

Заболевание протекает без осложнений и заканчивается выздоровлением.

Клиническая диагностика основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных, из которых наибольшее значение имеет обнаружение первичного аффекта с последующим развитием лихорадки и везикулезной экзантемы.

Лабораторно диагноз подтверждается с помощью выделения культуры риккетсий (на курином эмбрионе, при заражении морских свинок), а также путем использования серологических методов (РСК с растворимым антигеном R. akari). Ввиду антигенного сродства R. akari с другими представителями подрода Dermacentroxenus серологические реакции проводят параллельно с несколькими антигенами.

Дифференциальная диагностика осповидного риккетсиоза проводится в отношении других клещевых пятнистых лихорадок и ветряной оспы.

Используются этиотропные средства, включающие производные тетрациклина или хлорамфеникол в обычных дозировках, в течение всего лихорадочного периода и первой недели апирексии. Проводят также мероприятия по предупреждению вторичной инфекции.

Противоэпидемические мероприятия в очагах осповидного риккетсиоза направлены на уменьшение численности мышей путем дератизации и паразитирующих на них клещей путем дезинсекции с помощью акарицидов, а также на защиту человека от нападения гамазовых клещей с применением репеллентов. Специфическая профилактика осповидного риккетсиоза не разработана.

Осповидный (везикулезный) риккетсиоз

Определение.

Синонимы: гамазовый риккетсиоз, риккетсиозная оспа. Осповидный риккетсиоз – доброкачественная трансмиссивная риккетсиозная инфекция. Характеризуется специфической интоксикацией, умеренно выраженной лихорадкой, наличием первичного аффекта и специфичной папулезно-везикулезной экзантемой.

Исторические сведения.

Заболевание впервые описано в 1946–1947 гг. в предместьях Нью-Йорка и ввиду сходства с ветряной оспой получило название риккетсиозной оспы (rickettsialpox). В 50-х гг. XX столетия заболевание было выявлено в других районах США, в Центральной и Южной Африке, в Узбекистане, Туркменистане и Казахстане.

Этиология и эпидемиология.

Возбудителем осповидного риккетсиоза является RickettsiaakariHuebneretal, 1946 г., относящаяся к подроду Dermacentroxenus. По своим свойствам возбудитель близок к другим риккетсиям из группы клещевых пятнистых лихорадок.

Осповидный риккетсиоз – эндемичное заболевание. Резервуаром инфекции в естественных условиях являются домовые грызуны – мыши и, возможно, крысы. Циркуляция риккетсий осуществляется посредством паразитирующих на мышах гамазовых клещей Allogermanyssussanguineus.

Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.

Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.

Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.

Патогенез и патологическая анатомия.

Риккетсии, проникнув в организм человека при укусе клеща, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках, разрушают их и выходят в кровь, вызывая специфическую эндотоксинемию и морфологические изменения в сосудах различных органов. В месте внедрения риккетсий развивается воспалительная реакция с лимфангитом и регионарным лимфаденитом – первичный аффект.

Сосудистые поражения заключаются в периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, пролиферации эндотелия. Сосудистые расстройства лежат в основе развития экзантемы.

Клиническая картина.

Продолжительность инкубационного периода при осповидном риккетсиозе точно не установлена и составляет, по-видимому, около 7-10 дней.

Еще в инкубационном периоде (за 5–7 дней до развития синдрома интоксикации) на коже в месте укуса клеща появляется воспалительный, плотный на ощупь инфильтрат размером 1–2 см в виде папулы красного цвета. Затем папула превращается в глубоко проникающий в кожу пузырек, при сморщивании и подсыхании которого образуется черный струп. Первичный аффект располагается обычно на закрытых частях тела, но может отмечаться на тыле кистей, шее, лице и сочетается с регионарным лимфаденитом. Первичный аффект сохраняется 3–3 1/2 недели; по заживлении его остается нежный рубчик.

Через 5–7 дней после появления первичного аффекта у больных остро развивается интоксикационный синдром, отмечаются высокая лихорадка (39–4 °C), озноб, резкие головные боли, бессонница, боли в мышцах и спине. Лихорадка ремиттирующего характера сохраняется на высоких цифрах в течение 6–7 дней и заканчивается критическим или кризолитическим снижением температуры. Со 2–3 дня лихорадочного периода появляется макулезно-папулезная или эритематозная сыпь.

Спустя 1–2 дня сыпь переходит в везикулезную с диаметром элементов до 2-10 мм и более. Сыпь распространяется по всему телу, включая лицо, а иногда также ладонные и подошвенные поверхности. Элементы сыпи необильные, легко поддаются подсчету. В редких случаях элементы сыпи могут не превращаться в везикулы или симулировать нодозную эритему. В дальнейшем везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки черного цвета, отпадающие на 4-10-й день болезни без образования рубцов.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов обычно незначительны.

В гемограмме можно выявить незначительную лейкопению, нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению. СОЭ умеренно повышена.

Заболевание протекает без осложнений и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Клиническая диагностика основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных, из которых наибольшее значение имеет обнаружение первичного аффекта с последующим развитием лихорадки и везикулезной экзантемы.

Лабораторно диагноз подтверждается с помощью выделения культуры риккетсий (на курином эмбрионе, при заражении морских свинок), а также путем использования серологических методов (РСК с растворимым антигеном R. akari). Ввиду антигенного сродства R. akari с другими представителями подрода Dermacentroxenus серологические реакции проводят параллельно с несколькими антигенами.

Дифференциальная диагностика осповидного риккетсиоза проводится в отношении других клещевых пятнистых лихорадок и ветряной оспы.

Лечение и профилактика.

Используются этиотропные средства, включающие производные тетрациклина или хлорамфеникол в обычных дозировках, в течение всего лихорадочного периода и первой недели аппрексии. Проводят также мероприятия по предупреждению вторичной инфекции.

Противоэпидемические мероприятия в очагах осповидного риккетсиоза направлены на уменьшение численности мышей путем дератизации и паразитирующих на них клещей путем дезинсекции с помощью акарицидов, а также на защиту человека от нападения гамазовых клещей с применением репеллентов. Специфическая профилактика осповидного риккетсиоза не разработана.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Везикулезный риккетсиоз – это острая трансмиссивная природно-очаговая инфекция. Характерными признаками являются первичный аффект с центральным некрозом и обильная сыпь на теле. Отмечается лихорадка, симптомы общей интоксикации и относительно доброкачественное течение. Основной способ диагностики – выделение генного материала риккетсий (ПЦР), обнаружение антител к возбудителю с помощью серологических методик. Лечебные мероприятия включают этиотропную антибактериальную терапию, применение дезинтоксикационных, жаропонижающих, ангиопротекторных и других средств.

МКБ-10

Общие сведения

Везикулезный риккетсиоз (осповидный, гамазовый риккетсиоз, пятнистая лихорадка Кью-Гардена) является зоонозной риккетсиозной болезнью. Первые упоминания об инфекции датируются 1946 годом, когда в Нью-Йорке были зафиксированы случаи везикулезной лихорадки. В последующем аналогичные симптомы описывались в других городах США, Хорватии, Украине, Беларуси, Молдове, Центральной Африке. Ежегодно регистрируются единичные случаи заболевания с сезонным подъемом в мае-сентябре. Среди больных преобладают мужчины преимущественно старше 60 лет, женщины заражаются реже, обычно в возрасте до 45 лет.

Причины

Значение везикулезного риккетсиоза для современной инфектологии обусловлено высокой встречаемостью среди потребителей инъекционных наркотиков, бездомных и асоциальных лиц. Данная риккетсиозная патология находится на втором месте после бартонеллезов; в настоящее время увеличивается число случаев некогда казуистической возможности гемоконтактной передачи. Распространенность ВИЧ-инфекции в человеческой популяции способствует возникновению осложненных форм болезни.

Основные факторы риска – внутривенное употребление наркотиков, низкая социальная адаптация, работа в сельском хозяйстве, зернохранилищах, связанная с истреблением грызунов. В группе повышенного риска находятся туристы, военнослужащие, реципиенты донорских органов и препаратов крови, а также население эндемичных районов. В ходе ряда исследований установлено, что экспрессия рецепторов TLR-2 и TLR-4 на клеточных мембранах человека увеличивает риск не только болезни Крона, туберкулеза и ряда других патологий, но и везикулезного риккетсиоза.

Патогенез

Патогенез везикулезного риккетсиоза изучен недостаточно ввиду доброкачественного течения и малого числа летальных исходов. После проникновения в организм человека при укусе переносчика риккетсии формируют специфическую гранулему. Основными клетками, поражаемыми возбудителями, являются макрофаги с рецептором CD-68. Риккетсии способны к выходу из фагосомы и проникновению в цитоплазму макрофагов. Ограничение репликации возбудителей в клетках происходит путем сложных, до конца не изученных реакций с участием интерлейкинов.

Белки-рецепторы TLR-2/4 на поверхности клеток человеческого организма являются активаторами хемокинов и провоспалительных цитокинов, влияющими на опосредованную индукцию экспрессии интерлейкина-8 и ФНО-альфа при распознавании R. akari. Параллельно отмечается умеренная токсинемия, мультиорганное распространение через лимфатическую систему. Эндотелиоциты могут вовлекаться в патологический процесс как место размножения риккетсий, однако чаще всего характерный панваскулит обусловлен токсической реактивацией иммунной системы.

Симптомы везикулезного риккетсиоза

Инкубационный период составляет 7-12 суток, чаще – 10 дней. Заболевание начинается с появления на месте присасывания клеща небольшого безболезненного уплотненного пятна, диаметр которого не превышает 5 см. Кожа вокруг первичного аффекта гиперемирована. Затем в центре формируется бугорок, сменяющийся пузырьком с прозрачным содержимым, потом – язвочка с темной коркой; может образовываться рубец. Примерно в этот период пациент отмечает начало лихорадки с выраженной слабостью, головными болями и головокружением.

Температурная реакция организма достигает 39-40° C, возникают ознобы, мышечно-суставные боли. Лихорадка обычно длится 5-7 суток, может продолжаться до 12 дней. Иногда выявляется болезненное увеличение лимфатических узлов, расстройства стула, боли в животе, сухой кашель. Около 2-4 дня болезни появляется обильная полиморфная сыпь с локализацией на коже головы, туловище, конечностях. Элементы сыпи чрезвычайно разнообразны (бугорки, пятна, пузырьки), вызывают умеренный зуд, сохраняются до 10-х суток заболевания, исчезают бесследно. Органные поражения нехарактерны.

Осложнения

Везикулезный риккетсиоз редко протекает с осложнениями, обычно их появлению предшествует позднее обращение за медицинской помощью либо иммуносупрессивное состояние. Чаще выявляются кожные инфекции, вызванные другими бактериями, поражение лимфатических узлов с формированием гнойных лимфаденитов. Сердечно-сосудистая недостаточность, преходящая патологическая дисфункция центральной нервной системы возникают при выраженной токсинемии. Редкими осложнениями везикулезного риккетсиоза считаются геморрагические инсульты, инфаркты головного мозга.

Диагностика

Верификацию диагноза везикулезного риккетсиоза осуществляет инфекционист. Проводится тщательный сбор эпидемиологического анамнеза на предмет присасывания клеща, пребывания в эндемичных районах. Другие специалисты (чаще всего – дерматовенерологи и терапевты) привлекаются для консультаций при наличии показаний. Основными диагностическими лабораторно-инструментальными признаками заболевания являются:

• Физикальные данные. При объективном исследовании обнаруживается первичный язвенный аффект, покрытый темной коркой; пятнисто-папулезная, везикулезная экзантема на теле, конечностях и волосистой части головы; умеренное увеличение, безболезненность лимфатических узлов, реже – лимфаденит. Перкуторные, аускультативные и пальпаторные признаки висцеральной патологии обычно отсутствуют.
• Лабораторные исследования. Общеклинический анализ крови не имеет специфических маркеров, выявляется лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ. Лейкоцитоз возникает при осложненном течении риккетсиоза. В биохимическом анализе отмечается транзиторное увеличение активности АЛТ, АСТ. В общем анализе мочи на фоне лихорадки могут определяться следы белка, эритроцитурия.
• Выявление инфекционных агентов. Изоляция риккетсий в культуре клеток – трудоемкий, длительный и дорогостоящий процесс. Наиболее информативным методом обнаружения возбудителей служит мультиплексная ПЦР, проводимая с мазками-отпечатками первичного аффекта, биоптатами кожи. Серологические реакции (ИФА) необходимо повторять с интервалами не менее 10-14 дней для фиксации роста титра антител.
• Инструментальные методики. С целью дифференциального диагноза пациентам выполняется рентгенография ОГК. По показаниям рекомендуется ультразвуковое исследование брюшной полости, почек, мягких тканей, лимфатических узлов. Для исключения токсического поражения миокарда назначается ЭКГ, при неврологических нарушениях целесообразна МРТ, КТ с контрастированием.

Дифференциальный диагноз проводится с сыпным тифом, характеризующимся тяжелым течением, наличием розеолезно-петехиальной сыпи и неврологическими поражениями; ветряной оспой с истинным полиморфизмом высыпаний, энантемой и феноменом подсыпания; инфекционным мононуклеозом, для которого типичны выраженная лимфаденопатия, тонзиллит и гепатоспленомегалия. Отличиями менингококковой инфекции считаются истинная геморрагическая сыпь, начинающаяся с нижних конечностей, выраженная интоксикация, симптомы вовлечения ЦНС.

Признаками кори являются высыпания, начинающиеся с лица и верхней половины тела, конъюнктивит, поражения слизистых; иксодовый клещевой боррелиоз протекает с мигрирующей эритемой, поражением печени, опорно-двигательного аппарата. Системная красная волчанка отличается эритематозным фотодерматитом, телеангиоэктазиями, синдромом Шегрена, симметричным поражением крупных суставов. Тромбоцитопеническая пурпура возникает без повышения температуры тела, типичные проявления – спонтанные полиморфные кровоизлияния в кожу и слизистые, кровотечения.

Лечение везикулезного риккетсиоза

Пациенты с подозрением на данную патологию подлежат госпитализации только в случае тяжелого течения либо при необходимости дифференциальной диагностики. Постельный режим назначается до нормализации температуры тела и в течение 2-3 суток стойкого безлихорадочного периода. Специальная диета не разработана, рекомендуется отказаться от приема потенциальных пищевых аллергенов, никотина и алкоголя, в связи с возможными побочными эффектами применяемых антибиотиков – от трудноперевариваемой еды. Водная нагрузка увеличивается при отсутствии противопоказаний.

Препаратами выбора для лечения везикулезного риккетсиоза являются антибиотики. Наибольшая чувствительность возбудителя отмечена к доксициклину, хлорамфениколу, тетрациклину, макролидам. Применение пенициллинов, ванкомицина, аминогликозидов требует высокодозовых введений. Обязательно назначают ангиопротекторы и противовоспалительные средства, проводят пероральную и внутривенную дезинтоксикацию. Применять аспирин и аналоги следует с осторожностью. Симптоматическое лечение подбирается с учетом клинической необходимости у конкретного пациента.

Прогноз и профилактика

Прогноз благоприятный, характерно самоограничение болезни со спонтанным выздоровлением. В случае осложненного течения, тяжелых преморбидных состояний летальность достигает 2,8%. Продолжительность везикулезного риккетсиоза обычно не превышает 7-10 дней. Специфическая профилактика (вакцина) не разработана. К неспецифическим мерам защиты относятся плановая дератизация, применение акарицидной обработки, противоклещевых спреев, одежды с длинными рукавами и штанинами, перчаток при нахождении в природно-очаговых зонах обитания гамазовых клещей.

Согласно медицинской статистике, во всем мире происходит ежегодное увеличение заболеваемости клещевым риккетсиозом. Это может быть связано с развитием туризма, с увеличением подвижности населения, а также с цикличностью активности самих очагов эпидемий. Клещевые риккетсиозы относятся к группе заболеваний, опасных для здоровья и жизни людей (как и клещевой энцефалит, и клещевой боррелиоз), поэтому требуют более детального рассмотрения.

Возбудитель клещевого риккетсиоза, механизм заражения

Возбудителем болезни надо считать облигатные внутриклеточные паразиты риккетсии (Rickettsia sibirica), занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами, относящиеся к биологической группе КПЛ (клещевой пятнистой лихорадки). Риккетсии длительное время могут находиться и передаваться по наследству в основных распространителях инфекции – иксодовых клещах, которые относятся к трем родам: Haemaphysalis, Dermacentor, Hyalomma. Носителями инфекции могут также являться сельскохозяйственные и дикие копытные животные, мелкие грызуны.

Механизм проникновения инфекции в организм человека прост. При укусе человека зараженным клещом риккетсии через кожные покровы внедряются внутрь и начинают активно размножаться в месте присасывания, вызывая местную воспалительную реакцию. Образуется первичный аффект. Затем инфекция вместе с током лимфы попадает сначала в лимфатическую систему, вызывая ее воспаление – лимфаленит и лимфангоит, а затем в кровяную систему человека, приводя к токсемии и риккетсиемии. В дальнейшем происходит поражение сосудистой и нервной системы человека.

Группа клещевых риккетсиозов обширна и включает в себя:

• Сыпной тиф – эпидемический, эндемический.
• Пароксизмальные риккетсиозы – клещевой пароксизмальный риккетсиоз; окопную лихорадку.
• Клещевые лихорадки – марсельскую лихорадку; волынскую лихорадку; пятнистую лихорадку Скалистых гор; североазиатский клещевой риккетсиоз; везикулезный риккетсиоз.
• Лихорадку Ку.
• Цуцугамуши.

Все риккетсиозы по общему возбудителю, механизму передачи, клиническим проявлениям и лечению, несмотря на свои особенности, сходны с клещевым сыпным тифом Северной Азии. В связи с этим, рассмотрев основные вопросы с распространением и лечением указанного заболевания, можно узнать больше информации и о других представителях группы.

Симптомы болезни

Инкубационный период клещевого риккетсиоза может находиться в пределах от 2 до 7 дней. Болезнь практически всегда развивается остро. На месте укуса клеща появляется болезненность, покраснение, в центре которого виден небольшой инфильтрат с некротической корочкой. Практически одновременно с этим возникают следующие симптомы, выражающие первичный аффект:

• озноб;
• ломота в теле;
• увеличение лимфатических узлов;
• повышение температуры тела до 40 градусов;
• лихорадочное состояние;
• сильная головная боль;
• слабость.

Через 2 -3 дня после начала болезни к перечисленным начальным симптомам присоединяются:

обильная сыпь, покрывающая ладони, подошвы, лицо, туловище;

• тошнота;
• рвота;
• боли в области живота;
• отсутствие аппетита;
• резкое снижение массы тела;
• снижение гемоглобина на 15 %, уменьшение количества эритроцитов и тромбоцитов;
• поражения сердечно-сосудистой системы, связанные с понижением артериального давления, брадикардией, васкулитом;
• поражения нервной системы, проявляющиеся артралгией, миалгией.

Указанное заболевание характеризуется цикличностью.

Первичный аффект начинает обратное развитие примерно с 9-12 дня от начала болезни: происходит снижение температуры, исчезает сыпь, лимфатические узлы приходят в норму.

У детей болезнь протекает в более острой форме, но сравнительно легче, чем у взрослых. Особенно тяжело переносят клещевой риккетсиоз пожилые люди.

По степени тяжести заболевания различают: тяжелую, среднюю и легкую форму. Тяжелую форму характеризует более длительный лихорадочный период, значительная интоксикация организма, температурные величины, достигающие 41 градуса, более выраженная симптоматика со стороны сердечно-сосудистой и нервной системы, могут быть осложнения в виде неврита, миокардита, бронхита, пиелонефрита и др.

Общая клиническая картина клещевого риккетсиоза, из-за многообразия его форм, может различаться и течением болезни, и симптоматикой. Для назначения эффективного лечения очень важна верная диагностика заболевания.

Диагностика и лечение болезни

Полная диагностика включает в себя 3 составляющих:

• анализ клинических данных;
• лабораторное исследование возбудителя;
• эпидемиологический анамнез.

При получении клинической симптоматики особое внимание уделяется личной беседе с пациентом, в ходе которой определяется природно-очаговый характер инфекции, производится осмотр места укуса, выявляется наличие первичного аффекта, локализация сыпи.

Основной функцией проведения лабораторного исследования считается определение возбудителя инфекции и выявление специфических антител. Для этого существуют эффективные серологические методы: РИГА, РИФ, РСК, РА, ИФА и др. Возможно получение риккетсий из мочи, крови, спинномозговой жидкости, биомассы клещей и пр., после чего проводится сравнительная диагностика с рядом серьезных заболеваний: корью, менингококковой и энтеровирусной инфекцией, брюшным тифом, гриппом, пневмонией и др.

Только при изучении точных данных, полученных в результате полной диагностики, врач сможет поставить верный диагноз и назначить эффективное лечение.

Лечение клещевых риккетсиозов сводится к этиотропной терапии, основными средствами которой считаются антибиотики тетрациклинового ряда, фторхинолоны, левомицетин. При необходимости врачом может быть назначена противовоспалительная, дезинтоксикационная терапия, кортикостероидные гормоны. В индивидуальном порядке проводится симптоматическое лечение.

Больные проходят лечение в инфекционном отделении больницы. Им необходим постельный режим. Общий курс лечения в среднем составляет 7–10 дней. Антибиотики отменяют по истечении 2-3 дней после нормализации температуры тела больного.

При своевременном обращении в лечебное учреждение у больного наблюдается благоприятный прогноз болезни –полное выздоровление. В тяжелых и запущенных случаях, без проведения антибактериальной терапии возможен летальный исход.

К тяжелым риккетсиозам относятся пятнистая лихорадка Скалистых гор, сыпной тиф, цуцугамуши.

У излеченных от клещевого риккетсиоза устанавливается стойкий иммунитет, повторных заражений не наблюдается.

Средства “Москитол” для детей бережно относятся к нежной коже малыша. О всех средствах этой марки вы можете прочитать здесь.

Профилактика болезни

Профилактика заболевания включает в себя ряд мероприятий:

1. санитарно-просветительную работу среди населения;
2. индивидуальные средства защиты – специальные костюмы;
3. обработку местности акарицидами;
4. осмотр сельскохозяйственных животных на предмет наличия клещей и специальную их обработку.

Граждане, находящееся на потенциально опасных территориях, должны уметь себя защитить от укусов иксодовых клещей. Известно, что наиболее тревожными периодами, когда можно получить укус клеща, является весна и начало лето. При всесезонной активности клещей заразиться риккетсиозом можно в любое время года.

Защитить себя от укусов клещей, находясь в зонах риска, можно при помощи защитной одежды. Она представляет специальные комплекты рубашек и брюк, у которых на рукавах имеются манжеты, пояса. При пользовании снаряжением, штанины заправляются в носки, рубашка – в брюки, чтобы клещи не смогли добраться до тела. При нахождении в зоне риска, нужно часто производить осмотры одежды на наличие клещей.

Среди населения в зонах риска проводится вакцинация против лихорадки КУ и сыпного тифа. Ученые занимаются разработкой антибиовакцины против североазиатского клещевого риккетсиоза и цуцугамуши.

Таким образом, зная всю необходимую информацию о таком заболевании, как клещевой риккетсиоз, соблюдая меры профилактики, при нахождении в зоне риска можно обезопасить себя от укусов зараженных клещей.