Остеопороз и системная красная волчанка

Медикаменты, боль и скованность суставов способствуют потере кальция костной тканью и повышению риска подверженности переломам у людей, которые болеют волчанкой. Исследования показывают, что само заболевание повышает риск развития остеопороза. Читайте больше.

Что такое волчанка?

Волчанка является аутоиммунным заболеванием, когда организм нападает на свои собственные здоровые клетки и ткани. В результате, различные части тела – суставы, кожа, почки, сердце, лёгкие – могут воспалиться и повредиться. Существует множество разных видов волчанки. Системная красная волчанка (эритематозная) является формой заболевания, которое обычно и называется волчанкой.

Люди, страдающие волчанкой, имеют множество симптомов. Наиболее распространенными являются утомляемость, боль или опухание суставов, лихорадка, сыпь на коже и проблемы с почками. Обычно эти симптомы проявляются и исчезают. Когда симптомы проявляются, у больного человека, это называется обострением. Когда симптомы пропадают, говорят, что болезнь перешла в стадию ремиссии.

Согласно данным Национального Института артрита, скелетно-мышечных и кожных заболеваний при Национальном Институте Здравоохранения, 90 % людей с диагностированной волчанкой, являются женщинами. Болезнь в три раза чаще поражает афроамериканок, по сравнению с женщинами европеоидной расы. Латиноамериканки, уроженки Азии и коренные американки также подвержены повышенному риску. Волчанка обычно проявляется в возрасте между 15 и 45 годами. К сожалению, лекарства не существует.

Что такое остеопороз?

При остеопорозе кости теряют плотность и более подвержены переломам. Переломы, вследствие заболевания остеопорозом, могут привести к сильным болям и инвалидности. Остеопороз угрожает здоровью, как показали исследования, 44 миллионам американцев, 68 % которых являются женщинами:

Факторы риска развития остеопороза включают:

Остеопороз является бессимптомным заболеванием, которое часто можно предотвратить. Но если его не выявить, он может прогрессировать на протяжении многих лет без проявления симптомов, до того момента, пока не случится перелом.

Связь между волчанкой и остеопорозом

Исследования показали, что при системной красной волчанке происходит повышенная потеря костной массы. На самом деле, женщины, которые больны волчанкой, почти в пять раз больше подвержены переломам, возникающим вследствие заболевания остеопорозом.

Люди, страдающие волчанкой, подвержены повышенному риску заболевания остеопорозом вследствие многих причин. Во-первых, медикаменты глюкокортикоиды, которые часто предписываются при лечении системной красной волчанки, могут стать причиной значительной потери костной массы. Кроме того, боли и утомляемость из-за болезни могут привести к пассивности, способствуя повышению риска заболевания остеопорозом. Исследования также показали, что потеря костной массы вследствие заболевания волчанкой, может стать непосредственным результатом заболевания. Тревожащим является тот факт, что 90 % людей, страдающих волчанкой, являются женщинами, группой, которая уже подвержена повышенному риску заболевания остеопорозом.

Стратегии управления процессом заболевания остеопорозом

Стратегии профилактики и лечения остеопороза, у людей страдающих волчанкой, не сильно отличаются от тех, которым должны следовать люди, не страдающие данным заболеванием.

Питание: Рацион питания, обогащенный кальцием и витамином D, очень важен для здоровья костей. Источники кальция включают молочные продукты с низким содержанием жира; тёмно-зелёные листовые овощи; обогащенные кальцием продукты питания и напитки. Также, для восполнения требуемой ежедневной нормы кальция можно принимать пищевые добавки.

Витамин D играет важную роль в усвоении кальция и для здоровья костей. Он синтезируется кожей под воздействием солнечного света. В то время как многие люди могут получать достаточное количество витамина D естественным путём и/или из витаминизированных продуктов питания, другие принимают пищевые добавки с содержанием витамина D, для восполнения требуемой ежедневной дозы.

Физическая активность: Как и мышцы, кости состоят их живой ткани, которая реагирует на физические нагрузки, укрепляясь. Весовые нагрузки, при которых вы преодолеваете силу притяжения, являются наилучшим способом тренировки костной ткани. Некоторые примеры: ходьба, подъём по лестнице, танцы и подъём тяжестей.

Остеопороз – распространенное системное заболевание скелета, которое сопровождается снижением прочности костной ткани и повышенным риском переломов.

В это же время Astley Paston Cooper, английский хирург, предположил, что определенные виды переломов могут быть обусловлены снижением костной массы.

Сегодня остеопороз – одна из основных проблем здравоохранения вследствие высокого распространения и тяжелых осложнений, остеопоротических переломов, которые являются причиной инвалидности и повышенной смертности среди населения.

Ежегодно частота новых остеопоротических переломов составляет около 9 млн, из которых 1600000 – переломы шейки бедра. В Европе остеопороз выявляют примерно у 6,0% мужчин и 21 0% женщин в возрасте 50-84 года.

Распространенность остеопороза среди пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) составляет от 1,4 до 68,0%. Относительный риск возникновения остеопоротических изменений у пациентов с СКВ составляет 1,2 на каждый год заболевания.

Системная красная волчанка – системное заболевание соединительной ткани, возникающее в результате нарушения иммунной системы , поражающее внутренние органы и кожные покровы. Имеет хронический характер с ярко выраженными периодами обострений.

В ретроспективном популяционном исследовании с участием 702 пациенток с СКВ обнаружено, что риск возникновения симптоматических переломов в опытной группе выше в 5 раз, по сравнению с контрольной группой здоровых женщин того же возраста.

В работе американских исследователей продемонстрировано почти трехкратное повышение комбинированного риска переломов бедра и позвонков у больных СКВ.

Факторы риска

Традиционными факторами риска развития остеопороза признаны следующие: возраст, постменопаузальный статус у женщин, низкий индекс массы тела (ИМТ), табакокурение, злоупотребление алкоголем, низкая физактивность, склонность к падениям, недостаточное потребление кальция, дефицит витамина D, принадлежность к европеоидной расе и семейный анамнез переломов.

Их влияние на возникновение остеопороза у пациентов с СКВ изучено во многих исследованиях, но часто демонстрировались противоречивые результаты: в одних сообщалось, что риск возникновения остеопороза выше у пациентов с волчанкой белой расы, другие проявляли снижение МПКТ преимущественно у афроамериканцев; среди азиатских женщин в пременопаузальный период распространенность остеопороза была значительно ниже, чем среди женщин белой расы.

Относительно гендерных особенностей остеопороза у больных СКВ вопрос остается открытым, поскольку подавляющее большинство исследований проводилось среди пациентов исключительно женского пола.

Однако есть несколько публикаций, в которых подается информация о снижении МПКТ у мужчин, страдающих СКВ по сравнению со здоровыми.

Курение и употребление алкоголя способствуют снижению костной массы у мужчин и возникновению у них остеопоротических переломов.

Американские ученые, выясняя факторы риска снижения МПКТ у пациенток с волчанкой, выделили пять особо значимых: принадлежность к кавказской расе, большее количество беременностей, постменопаузальный статус, высокий индекс активности болезни, высшие кумулятивные дозы кортикостероидов.

Считается, что основным патогенетическим фактором в возникновении остеопороза у пациентов с СКВ является ускоренный остеокластогенез, индуцированный провоспалительными цитокинами, однако китайскими учеными выявлены нарушения остеобластогенеза.

Есть также ряд работ, которые подтверждают сниженный уровень остеокальцина в сыворотке крови пациентов с СКВ.

У пациентов с СКВ выявляется повышенный уровень липопротеидов низкой плотности (LDL) в сыворотке крови. Потеря костной массы у пациентов с СКВ обусловлена возникновением наиболее серьезного осложнения – люпус-нефрита, который диагностируют у 60% взрослых пациентов и 80% – детей.

Вызванные тяжелой почечной недостаточностью у пациентов с волчаночным нефритом гиперфосфатемия и вторичный гиперпаратиреоз обусловливают снижение МПКТ через каскад компенсаторных механизмов, направленных, прежде всего, на содержание гомеостаза: повышение резорбции костной ткани, снижение реабсорбции Са и др.

Связь между почечной дисфункцией и снижением индекса костной массы продемонстрирован у больных волчанкой, у которых скорость клубочковой фильтрации не превышала 60 мл / мин. Высокий уровень креатинина в сыворотке крови у пациентов с волчанкой сопровождается снижением МПКТ позвонков поясничного отдела позвоночника.

Известно, что витамин D играет важную роль в гомеостазе костной ткани. Витамин D3 (колекальциферол), который синтезируется в коже и поступает в организм с пищей, биологически неактивен и требует первичного гидроксилирования в печени при участии фермента D-25-гидроксилазы.

Дефицит витамина D у пациентов с СКВ обусловлен многими причинами, в частности избеганием инсоляции, активностью заболевания, почечной дисфункцией, лечением глюкокортикоидами (ГК), наличием антител к витамину D.

Кроме того, у пациентов с темной кожей дефицит витамина D может быть обусловлен недостаточным его синтезом и как следствие – более низким уровнем, чем у пациентов с СКВ, имеющих светлую кожу.

Доказана зависимость между снижением уровня витамина D в сыворотке крови и уменьшением МПКТ поясничных позвонков у больных волчанкой – жителей Нидерландов.

Ученые изучают возможную этиологическую роли дефицита витамина D в возникновении и нарастании тяжести СКВ: in vitro и ex vivo продемонстрирована способность активного метаболита витамина D подавлять образование IFN, маркера активности СКВ.

Дефицит витамина D вызывает нарушение двигательной активности, что проявляется затруднением во время вставания, нарушением походки и координации движений.

Ученые обнаружили связь между низкой концентрацией витамина D в крови и уменьшением силы разгибания в коленном суставе пациентов, возраст которых превышал 65 лет.

Дальнейшими исследованиями выявлена корреляция между нормальным уровнем витамина D, более высокой мышечной силой рук и уменьшением риска падений.

Лечение пациентов с СКВ часто приводит к снижению уровней витамина D в крови. Применение ГК и гидроксихлорохина влияет на процесс гидроксилирования этого витамина вследствие угнетения фермента -гидроксилазы.

У пациентов с СКВ, при лечении которых применяли противомалярийные препараты, выявляется значительно более низкий уровень колекальциферола, по сравнению с контрольной группой пациентов, лечебный комплекс которых не предусматривал применение гидроксихлорохина, однако уровень витамина D в обеих когортах существенно не различался.

Роль метаболических и серологических факторов в возникновении остеопороза у больных волчанкой была изучена многими исследователями. Так, китайские ученые, исследуя зависимость между серологическим профилем anti-Sm и anti-Ro и МПКТ поясничного отдела позвоночника пациентов с волчанкой, сообщили, что индекс костной массы был выше у пациентов, у которых определялся повышенный уровень anti-Sm. У пациентов с СКВ часто выявляют гипергомоцистеинемию, которая негативно влияет на МПКТ через стимуляцию костной резорбции и нарушение коллагеновых связей.

После внедрения ГК в 1949г. в клиническую практику они и сегодня занимают видное место среди противовоспалительных средств. Особенно интенсивно стероидные препараты применяют для лечения при ревматических заболеваниях, в частности СКВ, что обусловлено их способностью подавлять различные этапы иммуногенеза.

ГК индуцированный остеопороз – одно из серьезных осложнений длительного применения гормонов. Еще в 1932 году была доказана связь между избыточным синтезом эндогенного кортизола и остеопорозом.

Японские ученые, изучая влияние ГК на костную ткань, отметили снижение уровня маркеров формирования кости: остеокальцина, проколлагена типа N1-концевого телопептида, костной фракции щелочной фосфатазы и повышение титра маркеров резорбции: кислой фосфатазы, коллагена типа N1-концевого телопептида. ГК влияют на кальциево-фосфорный обмен путем снижения кишечной абсорбции кальция, нарушения синтеза и метаболизма витамина D.

Кроме того, в случае длительного приема ГК снижается концентрация половых гормонов (эстрадиола, тестостерона, лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов), что является дополнительным триггером возникновения остеопороза.

С целью изучения влияния ГК на МПКТ у пациенток с СКВ в преенопаузальный период проведено исследование с участием 118 женщин. В группе пациенток с СКВ, которые применяли ГК, выявлено достоверное снижение МПКТ по сравнению со второй группой пациенток, которым не проводили лечение этими препаратами. Частота выявления остеопороза колебалась от 4,0 до 48,8% случаев, остеопении – от 1,4 до 68,7%.

ГК влияют в основном на трабекулярные кости и кортикальный слой позвонков. В случае пролонгированного применения наблюдается также поражение кортикального слоя длинных костей. В нескольких исследованиях продемонстрировано снижение костной массы поясничного отдела позвоночника и проксимального отдела бедра в группе пациентов, получавших ГК.

Результаты оценки влияния ГК на возникновение остеопороза свидетельствуют, что потеря костной массы нарастает с повышением дозы стероидных препаратов. По некоторым расчетам повышение суточной дозы на каждые 10 мг повышает риск переломов позвонков на 62,0%.

Американских ученые обнаружили прямую зависимость между снижением МПКТ в поясничном отделе позвоночника пациентов с СКВ и применением ГК в высокой дозе. В исследовании принимали участие пациенты, которые принимали от 7,5 мг преднизолона в сутки. Однако в дальнейших исследованиях статистически достоверной разницы МПКТ у больных, принимающих ГК в дозе, не превышающей 5 мг / сут, и у лиц контрольной группы, не имеющих опыта применения стероидных препаратов, не получено. Результаты этого исследования стали поводом для определения безопасной дозы ГК, которые не только не ставят условие негативного влияния на костную ткань, но и защищают ее благодаря снижению активности воспаления. Однако метаанализ результатов контролируемых исследований свидетельствует, что даже незначительные дозы стероидных средств вызывали резорбцию кости.

Профилактика и лечение остеопороза

Вышеприведенные факторы риска возникновения остеопороза и симптоматических переломов позволяют сформулировать основные принципы профилактики этого тяжелого осложнения.

Во-вторых, это меры, направленные на коррекцию образа жизни: отказ от курения и употребления алкоголя, нормализация массы тела, достаточная физактивность, адекватное поступление кальция с пищей.

Потребность кальция составляет 1000 мг / сут. Поэтому пациентам, принимающим ГК, рекомендуется потреблять 1200-1500 мг кальция и 800-1000 МЕ витамина D в сутки.

И, в-третьих, это патогенетическое лечение, которое заключается в применении лекарственных средств, замедляющих костную резорбцию (бисфосфонаты, эстрогены).

Лечение пациентов с остеопорозом, прежде всего, предусматривает улучшение качества жизни, что означает уменьшение выраженности болевого синдрома, повышение двигательной активности, замедление потери МПКТ и предотвращение переломов.

Бисфосфонаты (алендроновая, ризедроновая и золендроновая кислоты) являются препаратами первого выбора для профилактики и лечения остеопороза у пациентов, принимающих ГК.

В большинстве рандомизированных исследований доказана эффективность бисфосфонатов в случае постменопаузального остеопороза. Единичные работы, посвященные изучению эффективности и безопасности препаратов этой группы у женщин в пременопаузальный период, демонстрируют повышение МПКТ у лиц с системными заболеваниями соединительной ткани, которые принимали этидронат.

Применение эстрогенсодержащих препаратов для профилактики остеопороза у пациентов с СКВ повышает риск тромбоэмболических осложнений и активности заболевания, поэтому не может быть рекомендован для этой категории больных.

У больных волчанкой женщин в постменопаузальный период без признаков активности заболевания и антифосфолипидных антител может быть применен селективный модулятор эстрогеновых рецепторов ралоксифен.

Альтернативным препаратом для лечения ГК индуцированного остеопороза у пациенток с менопаузальным статусом и высокой активностью заболевания является дегидроэпиандростерон.

В схемах профилактики и лечения остеопороза у пациентов с системными заболеваниями применяют нативные витамины (эргокальциферол и колекальциферол) и активные метаболиты витамина D (кальцитриол и альфакальцидол). Во многих исследованиях продемонстрировано снижение частоты переломов на 25,0-70,0% у пожилых людей при условии применения ими препаратов, содержащих кальций и витамин D. Принимать следует не менее 400 МЕ витамина D и 1000 мг кальция всем пациентами, которые принимают преднизолон.

Многие авторы считают более целесообразным в случае вторичного остеопороза применение активных метаболитов витамина D. Исследования влияния -кальцидола на МПКТ позвоночника у больных, которые длительно принимали ГК, продемонстрировали преимущество активных метаболитов витамина D по сравнению с нативной формой в сочетании с кальцием или в монотерапии.

У пациентов -кальцидол в дозе 1000 мкг и 500 мг кальция в сутки в течение 3 лет снижал риск переломов любой локализации почти в 2 раза по сравнению с применением комбинации аналогичной дозы кальция и 1000 МЕ нативного витамина D. Использование активных форм витамина D патогенетически обоснованно в случае среднетяжелой и тяжелой почечной недостаточности у больных с люпус-нефритом.

Всегда имеют в виду двойной механизм действия стронция ранелата: уменьшение резорбции кости и одновременно стимуляция остеогенеза обусловливают его применение в качестве эффективного протиостеопоротического лекарственного средства.

Проведенные долговременные исследования с участием большой когорты больных остеопорозом продемонстрировали снижение относительного и абсолютного риска возникновения переломов тел позвонков на 41,0 и 12,0% и бедренной кости – на 36,0 и 2,6% соответственно.

Однако предостережения относительно назначения стронция ранелата пациентам с тяжелой почечной недостаточностью, сердечно-сосудистыми поражениями и высоким риском венозной тромбоэмболии ограничивают его применение в определенной категории больных СКВ.

Интересным направлением лечения остеопороза является использование моноклональных антител к IL-6 и других цитокинов. Лечебный эффект этих средств, очевидно, обусловлен снижением активности заболевания и непосредственным влиянием на ремоделирование кости.

Препарат деносумаб уменьшает резобции трубчатых и губчатых костей. Проведенные исследования по эффективности препарата деносумаб у пациентов с ревматоидным артритом, которые принимали метотрексат, продемонстрировали снижение сывороточного уровня маркеров резорбции костной ткани и повышение МПКТ в поясничном отделе позвоночника и проксимальном участке бедренной кости.

Сходство патогенетических механизмов системных заболеваний соединительной ткани позволяет рассматривать деносумаб перспективным лекарственным средством для лечения остеопороза у пациентов с СКВ.

Итак, этиология потери костной массы у пациентов с СКВ является мультифакторной. Традиционные причины остеопороза, а именно старение, постменопаузальный статус, низкий ИМТ и т.д., сочетаются с факторами, которые имеют непосредственное отношение к самому заболевания: хроническим иммунным воспалением, метаболическими и гормональными нарушениями, побочным воздействием лекарственных средств, что учитывают в лечебно-диагностическом комплексе.

Высокая частота возникновения системного остеопороза и значительный риск переломов, которые приводят к снижению качества и уменьшению продолжительности жизни, позволяет утверждать, что эта проблема актуальна в клинической медицине и ее решение требует ранней диагностики и своевременного лечения этого тяжелого осложнения.

По отечественной классификации (ВНОР, 1985) диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ) относятся ко II разделу. По МКБ-10 это I группа ревматических заболеваний - системные заболевания соединительной ткани. Диффузные болезни соединительной ткани включают системную красную волчанку (СКВ), системную склеродермию (ССД), дерматомиозит/полимиозит (ДМ/ПМ), болезнь Шегрена (БШ) и некоторые другие. Наиболее часто встречаются первые три заболевания.

Диффузные болезни соединительной ткани - это группа аутоиммунных ревматических заболеваний, имеющих общие проявления поражений в виде полисиндроматичности (их объединяет частое одновременное поражение различных органов и систем), общие показатели воспалительной активности (иммунологическая активность), близкие принципы противовоспалительного, в том числе глюкокортикоидного и иммуносупрессивного лечения.

Нередко при диффузных болезнях соединительной ткани поражается опорно-двигательный аппарат. Поражение суставов при диффузных болезнях соединительной ткани наблюдается примерно у 50 % больных, причем нередко суставная патология является первым симптомом заболевания, но может проявляться и в более поздней стадии болезни.

Системная красная волчанка - это хроническое системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, при котором развивается иммуновоспалительный процесс в различных органах и тканях, ведущий по мере прогрессирования заболевания к формированию полиорганной недостаточности.

Поражение суставов является наиболее частым проявлением системной красной волчанки. Боли в суставах могут предшествовать началу многосимптомного поражения и иммунологического проявления болезни в течение многих месяцев и лет. Артралгии встречаются почти у 100 % больных в различные стадии заболевания. Боль может возникать в одном или нескольких суставах и быть кратковременной. При высокой активности болезни боли могут быть более стойкими, в дальнейшем развивается картина артрита с болями при движении, болезненностью в суставах, припухлостью, развитием синовита, покраснением, повышением кожной температуры над суставом и нарушением его функции. Артриты могут носить мигрирующий характер без остаточных явлений, клинически очень сходный с артритами при острой ревматической лихорадке, но чаще они возникают в мелких суставах кистей: проксимальных межфаланговых суставах (ПМФС), пястно-фаланговых суставах (ПФС), реже - в запястно-пястных суставах (ЗПС), коленных суставах (КС) и др. Очень редко поражаются височно-челюстные суставы и позвоночник. Артриты обычно носят симметричный характер. Они могут рецидивировать, и тогда процесс сходен с поражением суставов при ревматоидном артрите.

При рентгенологическом исследовании определяются неспецифические признаки артрита в виде уплотнения и утолщения мягких тканей, околосуставного остеопороза. Незначительное сужение суставных щелей, субхондральные кистевидные просветления костной ткани встречаются редко. Эрозии суставов обычно не определяются даже при многолетнем течении заболевания (могут быть мелкие и единичные у 4-5 % больных), преимущественно в эпифизе лучевой кости и в головках пястных костей. Артриты при системной красной волчанке обычно хорошо поддаются противовоспалительной, особенно глюкокортикостероидной терапии (ГКС-терапии) даже при сохранении активности заболевания, в отличие от РА.

Наряду с фиброзированием некоторых сухожилий значительно уменьшается их прочность, вплоть до разрыва (сухожилия пальцев рук, инфрапателлярное и ахиллово сухожилия), чаще двустороннего. Это может быть связано с ГКС-терапией, а не с заболеванием.

Примерно у 50 % больных системной красной волчанкой отмечается утренняя скованность. Она более выражена в активную фазу заболевания, но быстро уменьшается под влиянием адекватной терапии.

Суставной синдром у большинства больных системной красной волчанкой сопровождается миалгией. Боли и болезненность встречаются чаще в проксимальных отделах конечностей, чем дистальных. Явный миозит сопровождается повышением в крови таких ферментов, как креатинкиназа, лактатдегидрогеназа или альдолаза.

Длительное поражение суставов обычно сопровождается атрофией соответствующих мышц. Особенно часто поражаются мышцы кистей (тенора, гипотенора и межкостные мышцы). В терминальной стадии может наблюдаться системная мышечная атрофия.

Некоторые больные жалуются на резко выраженную мышечную слабость, что требует дифференциации с ДМ. При миастеническом синдроме при системной красной волчанке, как правило, не повышена активность ACT, AJIT, КФК. Мышечное поражение обычно быстро проходит от ГКС-терапии. Однако боли в мышцах могут также быть обусловлены миопатией, индуцированной ГКС.

С помощью биопсии выявляют периваскулярные инфильтраты, вакуолизацию мышечных волокон и (или) мышечную атрофию. Поражение мышц при системной красной волчанке в ряде случаев практически не отличается от такового при классическом ДМ.

Биопсия мышц обычно выявляет неспецифические периваскулярные мононуклеарные инфильтраты, но ПМ с мышечным некрозом при этом может встречаться. Истинный ПМ с мышечной слабостью, типичными электромиографическими изменениями, вакуольная миопатия и некроз встречались у нелеченых больных системной красной волчанкой. Эта патология улучшалась при ГКС-терапии.

При СКВ могут встречаться асептические некрозы костей. Чаще всего поражается головка бедренной кости, нередко плечевой. Однако возможны множественные асептические некрозы с поражением костей запястья, коленного сустава, локтевого сустава, стопы. Возникновение остеонекроза обычно сопровождается интенсивными болями в области пораженного сустава. Образование асептического некроза может быть обусловлено как высокой активностью болезни, так и массивной ГКС-терапией.

Хронический полиартрит, деформирующая волчаночная артропатия и остеонекрозы костей приводят в своей финальной стадии ко вторичному остеоартрозу суставов.

Изменения костей нехарактерны, если не говорить об остеопорозе в области пораженных суставов.

Состав синовиальной жидкости при остром и подостром артрите у больных системной красной волчанкой значительно отличается от такового при ревматоидном артрите. Синовиальная жидкость обычно прозрачная, вязкая, с небольшим числом лейкоцитов и преобладанием мононуклеарных клеток. Характерные для системной красной волчанки AHA и LE-клетки могут быть найдены в синовиальной жидкости. Уровень комплемента обычно низкий, отражающий сходный уровень в плазме.

При биопсии синовиальной оболочки выявляется острый или подострый синовит с бедной клеточной реакцией, большой ядерной патологией и гематоксилиновыми тельцами, что также характерно для системной красной волчанки.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Если системная красная волчанка начинается с изолированного суставного синдрома, то ее диагностика значительно затруднена. Только присоединение других проявлений системной красной волчанки позволяет поставить правильный диагноз.

Для дифференциальной диагностики суставного синдрома при системной красной волчанке от проявлений поражения опорно-двигательного аппарата при других ревматических заболеваниях используют диагностические критерии системной красной волчанки.

Диагностические критерии СКВ (АРА, 1982)

Полный текст:

• Аннотация
• Об авторах
• Литература
• Cited By

Беневоленская Л.И., Торопцева Н.В. Остеопороз. Ревматология. Национальное руководство. Под ред. Насонова Е.Л., Насоновой В.А. М.: ГЭОТАР-Медиа. 2008;589-607.

World Health Organization. Assessment of fracture risk and its application to screening for post-menopausal osteoporosis. Technical Report Series 843. WHO: Geneva, 1994.

Беневоленская Л.И. Проблема остеопороза в ревматологии. Науч-практич ревматол 2009;2:38-43.

Sen D., Keen R.W. Osteoporosis in systemic lupus erythematosus: prevention and treatment. Lupus 2001;10:227-32.

Folomeev M., Alekberova Z.S. Survival pattern of 120 males with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 1990;17:856-8.

Gladman D.D. Prognosis and treatment of systemic lupus erythematosus. Curr Opin Rheum 1995;7:402-7.

Ward M.M., Pyun E., Studenski S. Long-term survival in systemic lupus erythematosus: patient characteristics associated with poorer outcomes. Arthritis Rheum 1995;38:274-83.

Seleznic M.J., Fries J.F. Variables associated with decreased survival in systemic lupus erythematosus. Semin Arthritis Rheum 1991;21:73-80.

Nossent J., Cikes N., Kiss E. et al. Current causes of death in systemic lupus erythematosus in Europe, 2000-2004: relation to disease activity and damage accrual. Lupus 2007;16:309-17.

Dhillon V.B., Davies M.C., Hall M.L. et al. Assessment of the effect of oral corticosteroids on bone mineral density in systemic lupus erythematosus: a preliminary study with dual energy x-ray absorptiometry. Ann Rheum Dis 1990;49:624-6.

Kalla A.A., Fataar A.B., Jessop S.J. et al. Loss of trabecular bone mineral density in systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1993;12:1726-34.

Formiga F., Moga I., Nolla J.M. et al. Loss of bone mineral density in pre-menopausal women with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 1995;54:274-6.

Petri M. Musculoskeletal complications of systemic lupus erythematosus in the Hopkins Lupus Cohort. Arthritis Care Res 1995;8:137-45.

Kipen Y., Buchbinder R., Strauss R.J.G. et al. Prevalence of reduced bone mineral density in systemic lupus erythematosus and the role of glucocorticoids. J Rheumatol 1997;24:1922-9.

Sinigaglia L., Varenna M., Binelli L. et al. Determinants of bone mass in systemic lupus erythematosus: a cross sectional study on premenopausal women. J Rheumatol 1999;26:1280-4.

Gilboe I.M., Kvien T.K., Haugeberg G. et al. Bone mineral density in systemic lupus erythematosus: camparison with rheumatoid arthritis and healthy controls. Ann Rheum Dis 2000;59:110-5.

Bhattoa H.P., Bettembuk P., Balog A. et al. Bone mineral density in women with systemic lupus erythematosus. Clin Rheumatol 2002;21:135-41.

Ramsey-Goldman R., Dunn J.E., Huang C.F. et al. Frequency of fractures in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1999;42:882-90.

Cummings S.R., Nevitt M.C., Browner W.S. et al. Risk factors for hip fracture in white women. New Engl J Med 1995;332:767-73.

Di Munno O., Mazzantini M.,Delle Sedie A. et al. Risk factors for osteoporosis in female patients with systemic lupus erythematosus. Lupus 2004;13:724-30.

Rifas L. Bone and cytokines: beyond IL-1, IL-6 and TNFa. Calcif Tissue Int 1999;64:1-7.

Uppal S.S., Hayat S.J., Raghupathy R. Efficacy and safety of infliximab in active SLE: a pilot study. Lupus 2009;18:690-7.

Van Staa T.P., Leufkens H.G.M.,Abenhaim L. et al. Use of oral corticosteroids and risk of fractures. J Bone Miner Res 2000;15:993-1000.

Van Staa T.P., Leufkens H.G.M., Cooper C. The epidemiology of corticosteroid-induced osteoporosis: a meta-analysis. Osteoporos Int 2002;13:777-87.

Steinbuch M., Youket T.E., Cohen S. Oral glucocorticoid use is associated with an increased risk of fracture. Osteoporos Int 2004;15:323-8.

Dalle Carbonare L., Arlot M.E., Chavassieux P.M. et al. Comparison of trabecular bone microarchitecture and remodeling in glucocorticoid-induced and post-menopausal osteoporosis. J Bone Miner Res 2001;16:97-103.

Баранова И.А. Глюкокортикоидиндуцированный остеопороз: патогенез, профилактика, лечение. Совр ревматол 2008;1:31-40.

Lahita R.G., Bradlow H.L., Ginzler E. et al. Low plasma androgens in women with systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1987;30:241-8.

Redlich K., Ziegler S., Kiener H. et al. Bone mineral density and biochemical parameters of bone metabolism in female patients with systemic lupus erythematosus. Ann Rheum Dis 2000;59:308-10.

McMurray R.W. Prolactin and systemic lupus erythematosus. Ann Med Interne 1996;147:253-8.

Hochberg M.C. Updating the american college of rheumatology revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum 1997;40:1725.

O'Regan S., Chesney R.W., Hamstra A. et al. Reduced serum 1,25-(OH)2 vitamin D3 levels in prednisonetreated adolescents with systemic lupus erythematosus. Acta Paediatr Scand 1979;68:109-11.

Ruiz-Irastorza G., Khamashta M.A., Nelson-Piercy C. et al. Lupus pregnancy: is heparin a risk factor for osteoporosis? Lupus 2001;10:597-600.

Griffith G.C., Nichols G., Ashley J.D. et al. Heparin osteoporosis. JAMA 1965;193:85-8.

Sackler J.P., Liu L. Heparin-induced osteoporosis. Br J Radiol 1973;46:548-50.

Ruiz-Irastorza G., Khamashta M.A., Hughes G.R.V. Antiaggregant and anticoagulant therapy in systemic lupus erythematosus and Hughes syndrome. Lupus 2001;10:241-5.

Ruiz-Irastorza G., Khamashta M.A., Hughes G.R.V. Heparin and osteoporosis during pregnancy: 2002 update. Lupus 2003;11:680-2.

Nordin B.E., Roper A. Post-pregnancy osteoporosis, a syndrome? Lancet 1955;268:431-4.

Kohlmeier L., Marcus R. Calcium disorders of pregnancy. Endocrinol Metab Clin North Am 1995;24:15-39.

Booth S.L., Mayer J. Warfarin and fracture risk. Nutr Rev 2000;58:20-2.

Jamal S.A., Browner W.S., Bauer D.C. et al. Warfarin use and risk for osteoporosis in elderly women. Ann Inter Med 1998;129:829-32.

Cummings S.R., Nevitt M.C., Browner W.S. et al. Risk factors for hip fracture in white women. New Engl J Med 1995;332:767-73.

Ragab A.H., Frech R.S., Vietti T.J. Osteoporotic fractures secondary to methotrexate therapy of leukemia in remission. Cancer 1970;25:580-5.

Preston S.J., Diamond T., Scott A. et al. Methotrexate osteopathy in rheumatic disease. Ann Rheum Dis 1993;52:582-5.

Mazzantini M., Di Munno O. Methotrexate and bone mass. Clin Exp Rheumatol 2000;18(Suppl. 21):87-92.

Mazzantini M., Di Munno O., IncertiVecchi L. et al. Vertebral bone mineral density changes in female rheumatoid arthritis patients treated with low-dose methotrexate. Clin Exp Rheumatol 2000;18:327-31.

Di Munno O., Mazzantini M., Sinigaglia L. et al. Effect of low dose methotrexate on bone density in women with rheumatoid arthritis: results from a multicenter, cross-sectional study. J Rheumatol 2004;31:1305-9.

Lakshminarayanan S., Walsh S., Mohanraj M. et al. Factors associated with low bone mineral density in female patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol 2001;28;102-8.

Fischer V.W., Fitch C.D. Affinity of chloroquine for bone. J Pharm Pharmacol 1975;27:527-9.

O'Leary T.J., Jones G., Yip A. et al. The effect of chloroquine on serum 1,25-dihydroxyvitamin D and calcium metabolism in sarcoidosis. N Engl J Med 1986;315:727-30.

Huisman A.M., White K.P., Algra A. et al. Vitamin D levels in women with systemic lupus erythematosus and fibromyalgia. J Rheumatol 2001;28:2535-9.

Navasa M., Monegal A., Guanabes N. et al. Bone fractures in liver transplant patients. Br J Rheumatol 1994;33:52-8.

Mazziotti G., Giustina A., Canalis E. et al. Treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. Ther Adv Musculoskel Dis 2009;1(1):27-34.

Eastell R., Reid D.M., Compston J. et al. A UK consensus group on management of glucocorticoid-induced osteoporosis: An update. J Intern Med 1998;244:271-92.

Anon. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis: 2001 Update. American College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Glucocorticoidinduced Osteoporosis. Arthritis Rheum 2001;44:1496-503.

Compston J.E. Emerging consensus on prevention and treatment of glucocorticoid-induced osteoporosis. Curr Rheumatol 2007;Rep 9:78-84.

Дыдыкина И.С., Цурко В.В. Остеопороз: от клинико-экономической характеристики заболевания к клинической эффективности и безопасности стронция ранелата (бивалоса). Тер арх 2008;80(5):85-91.

Торопцова Н.В. Остеопороз: роль алендроната в лечении и профилактике заболевания. Гинекология 2008;5:70-4.

Торопцова Н.В., Беневоленская Л.И. Бисфосфонаты и их роль в профилактике переломов у женщин с постменопаузальным остеопорозом. РМЖ 2008;16(10):680-3.

Nzeusseu Toukap A., Depresseux G., Devogelaer J-P. et al. Oral pamidronate prevents high-dose glucocorticoid-induced lumbar spine bone loss in pre-menopausal connective tissue disease (mainly lupus) patients. Lupus 2005;14:517-20.

Sato S., Ohosone Y., Suwa A. et al. Effect of intermittent cyclical etidronate therapy on corticosteroid induced osteoporosis in Japanese patients with connective tissue disease: 3 year followup. J Rheumatol 2003;30:2673-9.

Nakayamada S., Okada Y., Saito K. et al. Etidronate prevents high dose glucocorticoid induced bone loss in premenopausal individuals with systemic autoimmune diseases. J Rheumatol 2004;31:163-6.

Souza S.C., Borges C.T., Jorgetti V. et al. The effect of intravenous zoledronic acid on glucocorticoid-induced multiple vertebral fractures in juvenile systemic lupus erythematosus. Rev Hosp Clin Fac Med Sao Paulo 2004;59(5):302-5.

Bianchi M.L., Cimaz R., Bardare M. et al. Efficacy and safety of alendronate for the treatment of osteoporosis in diffuse connective tissue diseases in children: a prospective multicenter study. Arthritis Rheum 2000;43:1960-6.

Bevilacqua М., Dominguez L.J., Rosini S. et al. Bisphosphonates and atherosclerosis: why? Lupus 2005;14:773-9.

Насонова В. А. Остеонекроз тазобедренного сустава. Consilium Medicum 2003;5(8):452-4.

Решетняк Т.М., Лисицина Т.А. Остеонекрозы при первичном и вторичном антифосфолипидном синдроме. Consilium Medicum 2003;5(8):455-7.

Макаров С.А., Макаров М.А., Павлов В.П. Изменение минеральной плотности костной ткани вокруг эндопротеза у больных с ревматическими заболеваниями после операции бесцементного тотального эндопротезирования тазобедренного сустава. Науч-практич ревматол 2006;1:63-7.

Merigo E., Manfredi M., Meleti M. et al. Bone necrosis of the jaws associated with bisphosphonate treatment: a report of twenty-nine cases. Acta Biomed 2006;77(2):109-17.

Van Vollenhaven R.F. Dehydroepiandrosterone in systemic lupus erythematosus. Rheum Dis Clin N Am 2000;26:349-62.

Schattner A., Naparstek Y. The future of the treatment of systemic lupus erythematosus. Clin Exp Rheumatol 2005;23:254-60.

Lewiecki E.М. Denosumab in postmenopausal osteoporosis: what the clinician needs to know. Ther Adv Musculoskel Dis 2009;1(1):13-26.

Контент доступен под лицензией Creative Commons Attribution 4.0 License.