Острая почечная недостаточность при инфекционных заболеваниях

Историю эпидемий четырнадцатого века открыла пандемия, сочетавшаяся с эпизоотией и вызвавшая голод, во всей русской земле, в 130.

По мнению А.А. Садова (1927), первые указания в исторических источниках на эпидемии, сходные с эпидемиями гриппа, относятся не р.

Под 1115 г. Новгородская первая летопись старшего и младшего изводов упоминает мор в конях в дружине Мстислава в Новгороде, «А в.

А. Микоплазменная инфекция. Ранее считалось, что микоплазмы занимают промежуточное положение между бактериями и вирусами: от вир.

К числу особенно опасных внутриутробных инфекций относятся краснуха, инфекции, вызванные цитомегаловирусом и вирусом простого ге.

Классические иммуноферментные тест-системы выпускаются в виде готовых к применению комплектов с набором реагентов, для проведен.

Клиническая диагностика ЦМВИ представляет большие трудности и окончательный диагноз не может быть установлен без лабораторного п.

Острая почечная недостаточность развивается при инфекционно-токсическом или гиповолемическом шоке (см. выше), геморрагическом лихорадке, лептоспирозе, малярии.

В течении острой почечной недостаточности различают начальную стадию, стадию олигоурии, полиурии и стадию выздоровления.

Для распознавания геморрагической лихорадки и лептоспироза следует учитывать летне-осеннюю сезонность и контакт с грызунами, среди симптомов - высокую лихорадку, геморрагическую сыпь, боли в животе, поясничной области, миалгию, а для лептоспироза - дополнительно желтуху, увеличение и болезненность почек и селезенки, судороги.

Для распознавания малярии следует иметь ввиду предшествующее пребывание больного в жарких и эндемичных по малярии местностях или наличие малярии в течение последних двух лет, гемотрансфузии в течение 3 мес до заболевания, периодические подъемы температуры тела, несмотря на проводимое (не относящееся к малярии) лечение.

Острая почечная недостаточность при коматозной малярии характеризуется гипо - и анурией на фоне снижения АД, гипертермии и триады: жар, пот, озноб - при выраженной неврологической симптоматике: головная боль, рвота, психомоторное возбуждение, диплопия, анизокория, нистагм, судороги, менингеальные симптомы, сопор, кома.

На догоспитальном этапе важное значение имеет эпиданамнез, в стационаре - паразитологическое исследование.

Острая почечная недостаточность при гемоглобинурийной лихорадке обусловлена массивным гемолизом из-за приема противомалярийных, антимикробных и жаропонижающих препаратов (хинин, судьфаниламиды, ацетилсалицилаты).

- ухудшение состояния вплоть до комы;

Проводится от острой почечной недостаточности и гепаторенального синдрома неинфекционной этиологии (острыйгломерулонефрит, острые экзогенные интоксикации, в первую очередь, суррогатами алкоголя и солями тяжелых металлов), инфекционной, интоксикационной и механической желтухи.

- при малярийной коме: внутривенно капельно 10 мл 5% раствора глюкозы, 60 мг преднизолона (или 300 мг гидрокортизона), 10 мл панангина, 1 мл 5% раствора лазикса; внутримышечно - 10 мл 25% раствора магния сульфата.

- при гемоглобинурийной лихорадке дополнительно: немедленная отмена препаратов, вызывающих гемолиз, грелки к поясничной области. В фазе анурии: внутривенно капельно 400 мл 4% раствора натрия гидрокарбоната, 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 4-6 мл 1% раствора лазикса; детям - те же препараты в возрастных дозах;

- транспортировка в стационар.

Осложнения и опасности:

- нераспознавание малярии и ее ятрогенных осложнений;

- применение салицилатов в лечении гипертермии;

- ошибочная диагностика заболеваний психиатрического профиля и ботулизма с проведением не показанных лечебно тактических мероприятий (попытка купирования острого психоза психотропными препаратами, промывание желудка, слабительные).

При острых кишечных инфекциях, прежде всего при сальмонеллезе, может развиться патология почек. Степень нарушения функции почек зависит от тяжести течения болезни, в том числе от выраженности и длительности нарушений гемодинамики, а также от преморбидного состояния почек. По данным О.С.Буханцевой (1971), при пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах в остром периоде выявлялись олигурия (77,8 %), патологические изменения мочевого осадка (47 %). Последние характеризовались протеинурией, микрогематурией, лейкоцитурией и цилиндрурией. Отмечалось снижение клубочковой фильтрации у 68,4 % обследованных лиц. При тяжелом течении пищевых токсикоинфекций и сальмонеллезов величина клубочковой фильтрации снижалась до 45,6 мл/мин, а при среднетяжелом — до 74,3 мл/мин. Вместе с тем выявлялось повышение канальцевой реабсорбции воды и концентрационного индекса креатинина у 87,7 % обследованных. Коэффициент очищения мочевины в остром периоде болезни был ниже нормы у 63,9 % больных. Сходные результаты были получены А.И.Ляшук (1973).

По данным Ю.Ю.Черниковой (1984), при среднетяжелом течении пищевых токсикоинфекций нарушаются реабсорбционная, азотовыделительная и ионрегулирующая функции почек, уменьшается объем внутриклеточной жидкости, снижается абсолютное содержание натрия в циркулирующей крови, а также концентрация калия и хлора. Автором были выявлены три типа нарушений кислотовыделительной функции почек, из которых наиболее неблагоприятными для регуляции КОС являлись парадоксальная ацидурия и тубулярный ацидоз. Аккомодационная способность почек, выявленная с помощью нагрузки бикарбонатом натрия, снижалась.

Однако у части больных с острыми кишечными инфекциями патологические изменения в почках достигают Уровня ОПН. Последняя справедливо расценивается как осложнение острых кишечных инфекций.

При пищевых токсикоинфекциях и сальмонеллезах острая почечная недостаточность нами была выявлена у 246 больных (0,8 %). Различались преренальная и ренальная форма ОПН. Преренальная форма ОПН отмечалась у 76,4 % из них и была связана с резкими нарушениями почечного кровотока при расстройствах гемодинамики.

Снижение систолического давления ниже 70 мм ртст резко ограничивало фильтрационный процесс в почках Как правило, преренальная форма ОПН наблюдалась при тяжелом течении пищевых токсикоинфекций с обезвоживанием II —III степени и нестабильной гемодинамикой Нарушения мочевыделения сопровождались снижением очистительной способности почек и приводили к повышению концентрации креатинина и мочевины в крови. По нашим наблюдениям, выявлялась достоверно низкая концентрация ионов натрия, калия и хлора, что в сочетании с повышенной реабсорбцией их в канальцах приводило к уменьшению выведения с мочой Суточная экскреция ионов натрия, калия и хлора снижалась. Уменьшение фильтрации и усиление реабсорбции носили компенсаторный характер, направленный на сохранение электролитного гомеостаза.

Выраженность преренальной формы ОПН может быть различной — от клинически латентной до значительной. У некоторых больных преренальная форма ОПН возникала при ИТШ, преимущественно с выраженным обезвоживанием. При этом кровоток в почках уменьшался не только в связи с общей циркуляторной недостаточностью, но и в результате селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Эта компенсаторная реакция, направленная на "централизацию кровообращения", сопровождалась нарушением функционального состояния почек, особенно коркового слоя, на долю которого приходится до 90 % почечного кровотока. Развивались олигурия и азотемия. Эта начальная стадия преренальной формы ОПН обратима, но при сохраняющейся циркуляторной недостаточности может трансформироваться в ренальную форму ОПН — "ишемическую".

Эта форма проявляется усугублением олигурии, достигающей стадии анурии, а также нарастанием азотемии, протекающих в условиях коррекции гемодинамики. Тщательный учет диуреза помогает выявлять олигурию (диурез менее 500 мл/сут). При этом наблюдается стойкое снижение относительной плотности мочи (до 1003—1010), что свидетельствует о нарушении концентрационной функции почек. В мочевом осадке выявляются эритроциты, зернистые цилиндры и повышенное количество лейкоцитов. Диагностика ОПН должна быть ранней, и этому способствует исследование почасового диуреза. Снижение его ниже 35—45 мл/ч является признаком олигурии. Однако обычные анализы мочи информативны лишь у 2/3 больных. Наиболее информативны показатели концентрации креатинина в сыворотке крови (норма до 0,06—0,07 ммоль/л), несколько менее информативны показатели концентрации мочевины (норма до 8,3 ммоль/л). Азотемия во многих случаях предшествует снижению диуреза.

Для клинической картины ОПН характерны тошнота, повторная рвота, икота, анорексия, усталость, вялость, головная боль, заторможенность, сонливость, снижение диуреза. У некоторых больных возможно развитие анемии и изменений в свертывающей системе.

Таким образом, ОПН свойственны олигурия (у 80 % пациентов), метаболический ацидоз (чаще декомпенсированный), гиперкалиемия, гиперазотемия, угроза гипергидратации.

Необходимо иметь в виду, что критическими показателями при ОПН являются концентрация креатинина 0,6 ммоль/л, концентрация мочевины 30 ммоль/л, концентрация калия 6 ммоль/л.

Ренальная форма ОПН, по нашим наблюдениям, отмечалась у 23,6 % больных. Она была следствием поражения нефрона и канальцевого эпителия. Чаще всего эта форма ОПН наблюдалась при ИТШ, протекавшем без выраженного обезвоживания. Синдром "шоковой почки" наиболее часто развивался в фазе гиперкоагуляции ДВС. При этом микротромбы локализовались почти всегда в почечных клубочках, что определяло олигурию и снижение скорости фильтрации.

Распространенный гломерулотромбоз создавал условия для возникновения кортикального некроза канальцев и рассматривался как морфологический маркер синдрома "шоковой почки".

ОПН – клинический синдром, характеризующийся быстро развивающимся снижением функции почек, сопровождающийся уремией, нарушением водно-электролитного баланса и КОС.

ОПН - состояние обратимое благодаря высокой регенераторной способности почек. Но летальность может достигать 40-50%.

Выделяют следующие формы ОПН:

Наиболее часто ОПН в инфекционной патологии определяется преренальными причинами. Резкое нарушение (шунтирование) почечного кровотока в результате централизации кровообращения или гиповолемии при потери жидкости, то есть при различных шоковых состоя­ниях. Острая циркуляторная недостаточность ведет к спазму почечных сосудов. На кровоснабжение почек приходится 1/4МОК. При спазме почечных сосудов почечный кровоток уменьшается на 50-70%. Это вызывает уменьшение скорости клубочковой фильтрации, увеличение реабсорбции первичного фильтрата и задержки шлаков. При продолжающейся циркуляторной недостаточности нарастающая гипоксия вызывает повреждение эндотелия клубочков, что запускает ДВС и способст­вует гломерулотромбозу. это состояние называется шоковая почка и относится к вторичной реналь­ной недостаточности.

К ренальной форме ОПН без выраженных явлений шока ведут:

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;

Нефротоксические лекарства: канамицин, гентамицин, гемодез.

Токсин, образующийся при распаде возбудителя, вызывает деструктивный васкулит почечных капилляров, что способствует повышению их проницаемости. Это вызывает нарушение микроциркуляции и повреждение почечных канальцев, из которых первичный фильтрат выходит в интерстиций и вызывает отек почечной паренхимы, сдавление капилляров и почечных канальцев.

Постренальная форма ОПН возникает редко. В клинике инфекционных болезней является гемоглобинурия, при которой в почечных канальцах в условиях низкого рН выпадают кристаллы гематина.

Выявление признаков острой циркуляторной недостаточности;

Выявление нефротоксических инфекций;

Олигурия – объём мочи, при максимальной концентрации которой не удаляются шлаки – 500 мл в сутки или 35 мл в час.

Анурия – 100 мл в сутки или 15 мл в час.

При генерализованных инфекциях может быть неолигурическая форма ОПН, характери­зующаяся уремией при диурезе, не достигающем олигурии.

При всех вариантах ОПН олигурия регистрируется через 1 – 2 суток после лабораторного подтверждения уремии.

Общий анализ мочи (информативен у 60% больных).

Снижение относительной плотности:

1,024 и выше – физиологическая олигурия;

1,018 – 1,015 – преренальная олигурия;

1,010 – 1,015 – олигурия при токсическом и ишемическом некрозе канальцев;

1,002 – 1,005 – форсированный диурез и полиурическая фаза ОПН.

Протеинурия (высокие цифры белка свидетельствуют об инфекционно-токсическом характере ОПН);

Цилиндрурия и большое количество эпителиальных клеток и их обломков (нарас­тают при некротических изменениях канальцев);

Гематурия свидетельствует о васкулите (повышается проницаемость капилляров).

Биохимический анализ крови отражает гиперазотемию (уремию).

Креатинин 3 , увеличение которого в 2,5 раза свидетельствует об умеренной ОПН, бо­лее – о выраженной.

Мочевина 4 при ОПН может достигать 50 ммоль/л и выше. В отличие от креатинина она частично реабсорбируется. Её клиренс составляет 60%. В условиях гипоперфузии почек (преренальная ОПН) скорость реабсорбции мочевины возрастает, и уровень её в крови повышается

Содержание электролитов в плазме и в моче (Nа + , К + ).

При преренальной ОПН, когда реабсорбция увеличивается, экскреция Nа + с мочой низкая, менее 10 – 20 ммоль/л.

При ренальной ОПН реабсорбция низкая и экскреция Nа + высокая – 50 – 60 ммоль/л.

При преренальной ОПН экскреция К + сохранена или повышена, при ренальной – снижается.

В фазу олигурии К + накапливается в крови, но при увеличении образования метаболической воды эта зависимость не абсолютна. Развитию гиперкалиемии способствует нарушение КОС. В связи с утратой почками способности экскретировать нелетучие кислоты возникает задержка кис­лых метаболитов и развивается метаболический ацидоз, стимулирующий выход К + из клеток и накопление его в плазме.

При ОПН регистрируется гипохлоремия, гипермагнезиемия, гипокальциемия, гиперфосфатемия.

Уменьшается осмолярность плазма крови, что может способствовать повышенной гидратации тканей – отёку-набуханию головного мозга, отёку легких.

Начальная стадия (длится от нескольких часов до нескольких дней). Клиническая картина соот­ветствует основному заболеванию. При динамическом наблюдении можно обнаружить снижение диуреза и нарастание гиперазотемии.

Олигоанурическая стадия (длится 7 – 8 дней). На эту стадию приходится максимальна смерт­ность. Появляется уремический синдром: сухость во рту, жажда, общая слабость, вялость, сон­ливость, головная боль, анорексия, тошнота, рвота, понос, кожный зуд. Лабораторные изменения выявляют гиперазотемию, электролитный дисбаланс, нарушение КОС. При нарастании азотемии возникают особо тяжелые состояния:

Поражение ЦНС: упорная икота, судороги, острые психозы, уремическая кома.

Поражение ЖКТ: уремическая рвота, понос, кишечная непроходимость.

Поражение сердечно-сосудистой системы: аритмия, переходящая в фибриляцию желудочков, перикардит.

Поражение дыхательной системы: прогрессирующая одышка (дыхание Чейн-Стокса), отёк легких.

ДВС-синдром: желудочно-кишечное кровотечение.

Угнетение иммунитета (фагоцитоза) – вторичная инфекция вплоть до сепсиса.

Стадия восстановления диуреза (длится до нормализации диуреза – 7 – 10 дней).

Начальный период восстановления (первые 3 – 4 дня). Больной выделяет 1,5 – 2 литра мочи в сутки. В этот период азотемия может увеличиваться вследствие незначительного увеличе­ния скорости канальцевой реабсорбции.

Фаза полиурии. Диурез увеличивается до 2 –3 литров в сутки и более, уменьшается азотемия. Но эта фаза таит в себе опасность. Медленная репарация канальцев не обеспечи­вает необходимой реабсорбции, что может привести к дегидратации и гипокалиемии. Гиперазотемия начинает уменьшаться только через 3 – 4 дня после начала восстановления диуреза.

Стадия выздоровления – полное устранение ОПН. Для этой стадии характерна изогипостенурия и никтурия. Изогипостенурия может сохраняться до 12 месяцев.

Предупреждение нефронекроза и острой почечной недостаточности является одной из важ­нейших задач терапии тяжелого инфекционного заболевания и достигается в большинстве случаев восстановлением гемодинамики, проведением управляемой гемодилюции с форсированным диуре­зом. Распознавание и устранение дефицита внеклеточной жидкости позволяет правильно оценить отсутствие или недостаток мочеотделения. До ликвидации дефицита жидкости массивная диурети­ческая терапия может лишь ухудшить состояние больного.

Внутривенно вводят глюкокортикоиды для подавления выработки антидиуретического гор­мона и увеличения диуреза (30 – 60 мг преднизолона).

Для улучшения почечного кровотока у шоковых больных используют допамин в дозе 1 – 2 мкг/кг/мин, а при его отсутствии эуфиллин (2,4% - 10 мл 2 – 3 раза в сутки). Показаны спазмолитики – папаверин по 5 мл 2% раствора 8 раза в сутки.

Из диуретиков предпочтение отдают маннитолу (до 2 г/кг) внутривенно 5 и лазиксу (40 – 80 мг внутривенно).

Необходимо купирование ДВС и гемолиза.

В фазу олигоанурии устанавливается ограничение жидкости и белка. Необходимый объём вводимой жидкости должен превышать объём выделяемой мочи и рвотных масс на 500 мл. Лихо­радка и одышка позволяют дополнительно добавить 500 мл на каждый градус повышения темпера­туры. При невозможности больного пить весь рассчитанный объём вводят внутривенно. В качестве инфузионных растворов используют 10% раствор глюкозы с инсулином, позволяющий уменьшить белковый распад и нормализовать клеточный баланс натрия и калия. При высоких показателях ка­лия в крови (8 ммоль/л) или гиперкалиемических изменений на ЭКГ в качестве антагониста калия используют соли кальция (10% - 10 мл 3 раза в сутки).

Возможность стимуляции диуреза мочегонными при анурии весьма ограничена. Наличие первичного диуретического эффекта от применения инициальных доз лазикса позволяют вводить маннитол на фоне расширяющихся объёмов инфузии. Применение маннитола при стойкой анурии опасно ввиду гипергидратации сосудистого русла и интерстициального пространства на фоне азотемии и клеточной дегидратации. Считается возможным применение лазикса до 2 – 3 г в сутки дробными дозами по 200 мг каждые 2 часа. Но такие высокие дозы усиливают выведение кальция и обладают токсическим эффектом.

Купирование ацидоза лучше начать с зондового промывания желудка и сифонной клизмы с 4% раствором гидрокарбоната натрия. При отсутствии эффекта его вводят внутривенно. Но следует помнить, что быстрая коррекция ацидоза может привести к гипокальциемии.

Для уменьшения катаболизма белка назначают анаболические стероиды.

Необходим постоянный контроль электролитов и КОС.

Показанием к гемодиализу у больных ОПН является: