Панлейкопения кошек инфекционный гепатит собак

Панлейкопения кошачьих (парвовирусный энтерит, инфекционный гастроэнтерит, чума кошек и др.) - высококонтагиозная вирусная остропротекающая болезнь млекопитающих семейства кошачьих (тигров, леопардов, гепардов, кошек и др.), куньих (норок, хорьков), енотовых (енотов, носух) и виверровых, характеризующаяся поражением желудочно-кишечного тракта животных и значительным снижением общего количества лейкоцитов в крови.

Возбудитель. ДНК-содержащий вирус семейства парвовирусов (Parvoviridae), серологически близкий к возбудителю парвовирусного энтерита собак и норок. В окружающей среде вирус достаточно стабилен и сохраняет свою вирулентность в инфицированных объектах более года.

По устойчивости к дезинфицирующим средствам возбудитель относится ко 2-й группе.

Эпизоотологические данные. Болезнь встречается во многих странах Америки, Европы и Азии. Наиболее часто массовые заболевания животных наблюдают летом и поздней осенью, что обусловлено сезонной динамикой рождаемости котят. Для панлейкопении характерно скрытое вирусоносительство. Кровососущие насекомые и клещи также способствуют распространению болезни.

Заражение. Наиболее типично фекально-оральное заражение, но иногда возможно и орально назальное.
Инкубационный период составляет 2-12 дней.

Патогенез. Вирус панлейкопении после внедрения в организм животного поражает в первую очередь эпителий слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (эпителий кишечной каемки), лимфоидную ткань и костный мозг, так как вирус троичен к тканям и органам с наибольшей митотической активностью (зонам быстрого деления клеток). В дальнейшем вирус поражает лимфоциты в лимфоидной ткани и лейкоцитарные стволовые клетки в костном мозге, вызывая резкую панлейкопению, уровень которой в основном определяет тяжесть течения болезни и ее прогноз. При этом образование эритроцитов (эритропоэз) сохраняется на нормальном уровне.

Симптомы. Болезнь может проявляться в сверхострой, острой и подострой формах. Сверхострое течение болезни наблюдают в основном у маленьких котят в возрасте 1-3 месяцев, когда они уже утрачивают колостральный иммунитет. Заболевание начинается внезапно, котята перестают сосать, отказываются от корма, постоянно пищат и быстро истощаются. Гибель животных наступает в течение 1-2 суток.

Острое течение болезни характеризуется общим угнетением животного, анорексией, рвотой и повышением температуры тела до 40-41°С. Животные испытывают сильную жажду, но воду не пьют. Спустя 1-3 дня появляется понос, фекалии сначала водянисто-желчные, а позднее слизистые с примесью крови и (или) фибрина. Отмечают сильную болезненность области живота и вздутие кишечника. В случае благоприятного течения болезни кошки выздоравливают через 5-7 дней.

При неблагоприятном течении болезни наступает значительное обезвоживание организма, нарушение электролитного баланса и резкое снижение лейкоцитов в крови (500-1000 в 1 мм3). Температура тела может понижаться до 37-38° С, что является диагностическим признаком неблагоприятного прогноза. Отмечают также общее угнетение сердечно-сосудистой деятельности, брадикардию и (или) аритмию. В случае возникновения вторичной (секундарной) инфекции вероятность летального исхода возрастает.

Подострое течение болезни характеризуется аналогичными, как и при остром течении, клиническими признаками, но они менее выражены и развиваются постепенно в течение более продолжительного времени - 7-14 дней.

Диагноз. Болезнь диагностируют на основании клинических признаков и результатов вирусологических и гематологических исследований. Для вирусологических исследований у больных кошек берут сыворотку крови, а также носоглоточные смывы, мочу и кал. Для определения возбудителя панлейкопении кошек рекомендуется использовать "Набор для диагностики парвовирусного энтерита собак, норок и панлейкопении кошек в реакции торможения гемагглютинации" (НПО "Нарвак"). Возможно также использование лабораторных наборов для обнаружения антигенов парвовирусного энтерита собак (P.M. Гаскелл, М. Беннет, 1996-1999 гг.).

При дифференциальной диагностике необходимо исключить незаразные гастроэнтериты, токсоплазмоз, лимфосаркому и отравления.

Прогноз. При сверхострой форме - обычно летальный, при острой не осложненной форме - благоприятный, при панлейкопении, осложненной вторичными инфекциями, - неблагоприятный или летальный. Смертность при острой форме составляет 25-75 % .

Лечение. При панлейкопенип кошек, как и при других инфекционных болезнях мелких домашних животных, проводят индивидуальную комплексную этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.

Этиотропная терапия. В качестве специфических средств лечения на ранней стадии болезни рекомендуется использовать глобулины против панлейкопении кошек и других инфекционных болезней: Витафел, Глобфел (против панлейкопении, инфекционного ринотрахеита, калицивироза и хламидиоза кошек), а также соответствующие гипериммунные сыворотки, которые применяют 2-3-кратно согласно наставлениям.

Патогенетическая терапия. Для активизации гуморального и клеточного иммунитета рекомендуется применять иммуномодуляторы нового поколения (см. "Дерматофитозы собак и кошек").

Для поддержания функций сердечно-сосудистой системы необходимо в течение всего курса лечения проводить инъекции растворов сульфокамфокаина в дозе 0,3-0,5 мл (взрослому животному) 1-2 раза в день.

В качестве поддерживающей терапии хороший эффект дает подкожное введение следующего раствора: 1 мл раствора эссенциале форте (для внутривенных инъекций) на 10 мл 5%-го раствора глюкозы или 10 мл физиологического раствора (для инъекций).

С целью подавления рвоты используют противорвотные средства, такие как церукал, реглан, метоклопромид и др. В связи с тем, что пероральное введение лекарственных средств кошкам затруднено, при вторичных инфекциях рекомендуются внутримышечные инъекции антибиотиков широкого спектра действия (амоксициллин совместно с клавуланатом, цефалоспорины и др.), которые способствуют подавлению вторичных бактериальных инфекций и воспалительного процесса в почках.

Для восстановления электролитного баланса необходимо проводить интенсивную регидратацию: подкожное и (или) внутривенное введение изотонических растворов Рингера - лактата, трисоли, квадросоли и др. В стадии выздоровления (после прекращения поносов) хороший терапевтический эффект наблюдается при ректальном введении 50 мл лечебно-питательного раствора следующего состава: 40 мл физиологического раствора, 8 мл 40%-го раствора глюкозы, 1,5 мл раствора аскорбиновой кислоты (для инъекций) и 0,5 мл раствора сульфокамфокаина (для инъекций). Указанный раствор вводят 2 раза в сутки с интервалом в 12 ч до восстановления нормального питания.

Заместительная терапия. В качестве противовоспалительного и антимикробного средства перорально можно задавать раствор красного сухого вина из расчета 5 мл (чайная ложка) на 20 мл кипяченой воды.

Одновременно рекомендуется ежедневное применение поливитаминов с микроэлементами, а также внутримышечное введение витамина А, так как его недостаток снижает активность иммунной системы, а кошки не способны синтезировать витамин А из каротина. Возможно использование специальных диетических сбалансированных восстановительных кормов (консервов), предлагаемых известными фирмами-производителями.

Симптоматическая терапия направлена на облегчение страдания животного. С этой целью используют обезболивающие и спазмолитические средства, в том числе дротаверина гидрохлорид (ношпа), па-пазол и др.

Кормление. Учитывая значительные поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также почек, исключительно большое значение в период выздоровления животных придается ветеринарной диетотерапии, предусматривающей кормление животного натуральными жидкими легкоусвояемыми кормами, а именно: свежими молочнокислыми продуктами; рисовыми отварами с добавлением яичного белка, прошедшего термическую обработку; крупяно-овощными супами-пюре с постепенным добавлением проваренного мясного фарша.

Иммунитет при данной болезни обычно составляет 3-4 года. Кошки-реконвалесценты имеют очень высокие титры вируснейтрализующих антител.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных отмечают общее истощение, на слизистой желудка и кишечника - катаральные воспаления с множественными точечными кровоизлияниями. У павших животных берут образцы селезенки, почки, толстого кишечника и мезентеральные лимфатические узлы. В почках обнаруживают различные стадии нефрита и пиелонефрита.

Профилактика. Для активной иммунопрофилактики широко применяют отечественные и зарубежные моновалентные вакцины против панлейкопении кошек, а также ассоциированные вакцины против панлейкопении и других инфекционных болезней: Мультифел-4, Парвоваккарниворум (Россия), Вакцикет, Квадрикат, Леукорифелин, Фелиниффа (Франция) и др.

Общая профилактика направлена на соблюдение ветеринарно-санитарных и зоогигиенических правил кормления, ухода и содержания кошек, а также на обязательное карантинирование всех животных, поступающих в питомники и приюты. Помещения для животных, а также инвентарь, снаряжение, предметы ухода подвергаются плановой дезинфекции, дезинсекции и дератизации.

Возбудитель –virus panleukopenia feline относится к группе парвовирусов. Диаметр вариона 20-25 нм, не имеет наружной оболочки. Вирус устойчив к инактивирующим факторам в т.ч. к эфиру, хлороформу, трипсину. В окружающей среде сохраняет жизнеспособность до года. Высокая устойчивость вируса в окружающей среде способствует широкому распространению его в природе.

Эпизоотологические данные. Источник вируса – больные животные и вирусоносители (выделяют его из фекалий, мочи, слюны). Не исключена передача вируса через кровососущих насекомых — трансмиссивный механизм передачи. Распространение вируса возможно через предметы ухода за больным животным. Панлейкопения наиболее часто регистрируется летом и осенью, когда новые поколения котят теряют молозивный иммунитет. Восприимчивы к вирусу все животные семейства кошачьих и еноты; наиболее чувствительны котята. Среди диких животных панлейкопения установлена у леопардов, тигров, пантер, гепардов, скунсов. Единственный путь проникновения вируса в организм — оральный и назальный. У котят болезнь протекает остро.

Клинические признаки. Инкубационный период 2-8 дней. При остром течении болезни, первые симптомы болезни проявляются внезапным угнетением, отказом от корма, повышением температуры тела, которая через 1-2 дня поднимается до 40°С и выше. Кошка ведет себя так, как будто всегда хочет пить, но при этом пьет мало. У кошки появляется рвота с темной зеленовато-желтой слизистой массой, анарексия. Моча становится от темно-желтого до светло-оранжевого цвета. Слизистая оболочка ротовой полости сухая, кровеносные сосуды мягкого неба синие, наполненные. При обследовании больной кошки отмечаем конъюнктивиты, риниты, слизистая оболочка гортани отечна.

Позы и поведение пациентов свидетельствуют о сильной болезненности в области живота и паха.

При пальпации области живота отмечаем увеличение лимфоузлов брыжейки, кишечные петли малоподвижны, утолщены и болезненные, по своей структуре напоминают резиновую трубку, иногда растянуты жидкостью и газами.

Во время пальпации живота или же сразу же после ее проведения у кошки появляется болевой рефлекс и рвота. В дальнейшем эти признаки могут быть еще более выраженными и сопровождаться диареей. Однако диарею, рвоту и истечения из носа у больных кошек наблюдают нерегулярно. Зависит это чаще от одновременного заражения другими вирусами (ринотрахеит, калицивирус).

Больные животные ищут укромные темные, при лихорадке прохладные, а при выздоровлении — теплые места, лежат на животе с запрокинутой головой и вытянутыми конечностями или сидят, сгорбившись в темном месте над миской с водой, но не пьют. Во время болезни аппетит у кошки исчезает полностью.

Реже регистрируют у котят до 1года сверх острую форму болезни, которая проявляется клиническими симптомами поражения нервной системы. У больного котенка отмечаем сильное возбуждение, повышенную подвижность, потерю аппетита, отказ от воды, пугливость, ночное бдение, наличие частой пенистой беловатой или желтоватой рвотной массы. Больные котята ищут прохладные темные места. При нервном синдроме у котенка быстро развиваются судороги клонико-тонического характера как на отдельных участках тела, так и по всему животному. Возможно развитие парезов и параличей сфинктеров внутренних органов и конечностей. Данная форма болезни очень скоротечна и без своевременной ветеринарной помощи в течении 24-48 часов заканчивается летально.

Панлейкопения у беременных кошек и их помета. Беременность у зараженных панлейкопенией кошек может прерываться раньше срока или же могут появится мертворожденные котята. Иногда родившиеся живыми котята в результате воздействия вируса панлейкопении могут быть раскоординированными и иметь тремор особенно головы. Такое состояние называется – церебральная гипоплазия. В остальном котята мало чем отличаются от нормально родившихся. По мере роста и развития изменения могут компенсироваться и котята будут выглядеть нормальными и жить нормальной жизнью.

У котят могут иметься нарушения в сетчатке глаза и задней части глаза, которая получает свет и посылает сигналы в мозг.

После повышения температуры тела постепенно снижается в крови количество лейкоцитов, число которых может быть 4000,3000,1000 и ниже — до 50 в 1мм². Больные кошки погибают в любой стадии заболевания после повышения температуры тела. Но обычно на 2-5-й день после появления у кошки характерных признаков болезни. Процент гибели зависит от возраста животного, у молодых он колеблется от 30 до 90.

Болезнь у животных более старших возрастов протекает обычно медленно, в некоторых случаях отмечают повышение температуры тела и энтерит, который приводит к дегидратации и гибели животного. Переболевшие животные становятся вирусоносителями.

Патологоанатомические изменения. При патвскрытие отмечаем признаки сильного обезвоживания организма, поражение тонких кишок; мезентеральные лимфатические узлы увеличены, отечны, геморрагичны. Регистрируем конъюнктивит, ринит, ларингит, реже изъязвления краев языка, пневмонию, острый панкреатит; в печени, селезенке, почках — явления острой септицемии. Гистоисследованиями можно выявить цитоморфологические изменения в лимфоидной ткани, костном мозге, эпителии кишечника (разрушены ворсинки, поражены крипты; обнаруживают внутриядерные включения).

Диагноз. Диагноз на панлейкопению основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных (гистологических, гематологических, вирусологических и серологических) исследований и биопробы на здоровых котятах из благополучных пунктов.

Дифференциальный диагноз. Исключаем поражения желудочно-кишечного тракта инородными телами, отравления, острый токсоплазмоз (при последнем число лейкоцитов редко бывает меньше 3000 в 1 мм³), кошачий лейкоз, кошачий вирус иммунодефицита, панкреатит.

Лечение. Этиологическое лечение панлейкопении отсутствует. Проводится симптоматическое лечение. Терапию начинают с создания больной кошке особых условий содержания. Для этого больное животное изолируют в теплом, без сквозняков, затемненном помещении с температурой воздуха 20-24°С. Владельцам больной кошки категорически запрещают выпускать кошку на улицу.

В первые два дня диетотерапия не должна включать сложные и жесткие корма. Больную кошку обеспечиваем теплой кипяченой водой, в которую можно добавлять отвары и настои лекарственных растений, обладающих отхаркивающими и противовоспалительными свойствами. Иногда в воду добавляют аскорбиновую кислоту. Одновременно в корм используют говяжий, куриный или рыбный бульоны (лучше второй варки). При этом жидкость насильно животному давать нельзя.

На 3-4 дня лечения болезни кошке предлагают небольшое количество рисовой или овсяной каши, приготовленной на воде или мясном бульоне. Если после первой порции корма рвоты и поноса не появляется, количество каши, и кратность ее скармливания увеличивают. В кашу на100-200 г добавляют 1 чайную или столовую ложку вареного говяжьего, куриного или рыбного фарша. На 4-5 день лечения к рациону добавляют по 1-2 сырых или вареных яйца. Начиная с 5-7 дней лечения, пациентов переводят на обычный рацион.

Для повышения общего иммунитета применяют различные специфические и неспецифические иммуноглобулины, иногда сыворотки. Наиболее очищенными и проверенными являются человеческий нормальный иммуноглобулин или противогриппозный. Обычная доза составляет 0,2-1мл один раз в 3 дня. На курс лечения требуется 2-3 инъекции препарата. Из других иммуномодуляторов ветеринарные специалисты используют интерферон, тимоген, ималин, тимаптин, тиктивин, камедон, анандин, циклоферон и др. Данные лекарственные препараты необходимо применять строго по наставлению.

При проведении комплексного лечения с целью подавления секундарной микрофлоры обязательно включают антибиотики, сульфаниламидные и нитрофурановые препараты. Сульфаниламидные препараты – бисептол, септрим, гросептол, сульфален, норсульфазол, сульфадимезин, сульфадиметоксин, этазол, фталазол, сульгин, энтеросептол и другие в основном задают внутрь 1-3 раза в сутки. Из-за воспаления желудка и рвоты антибиотики лучше вводить парентерально. Из них наиболее удобными и малотоксичными являются пенициллины — бензилпенициллин натрия и калия, оксациллин, ампициллин, ампиокс и др., и цефалоспорины- кефзол, карицеф, лонгацеф, цефамезин, клафоран, фортум и др. Указанные лекарственные вещества вводят подкожно или внутримышечно 1-3 раза в день в течение 5-7 суток.

Перед введением антибиотиков или сульфаниламидов желательно ввести внутримышечно димедрол в дозе 0,1-1 мл 2-3 раза в сутки, тавегил, супрастин по 0,2-0,5 мл 2-3 раза в день, пипольфен или иной антигистаминный препарат согласно инструкции.

Параллельно с антибиотиками и сульфаниламидами больным кошкам задают внутрь или вводят парентерально витамины группы В (В- 1,В-2,В-6, В-12), аскорбиновую кислоту и поливитаминные препараты.

Для восстановления функции сердца вводим сердечные препараты-кордиамин, сульфокамфокаин, кофеин-бензоат натрия, камфорное масло, какарбоксилазу.

При сильно выраженном обезвоживании кошкам подкожно (в области холки) или внутривенно вводят изотонические растворы глюкозы, натрия хлорида, Рингера-Локка 2-6 раз в день в количестве 10-100мл до выздоровления.

Симптоматическое лечение направлено на устранение интоксикации, рвоты, дисбактериоза, кровоточивости, нарушений функции желудка, кишечника, поджелудочной железы, печени и почек.

Профилактика. Больное животное необходимо немедленно изолировать, не допускать его контакта со здоровыми кошками и котятами. После переболевания кошка остается скрытым вирусоносителем длительное время. Помещение, в котором находилось больное животное, необходимо продезинфицировать, провести дезинфекцию миски и подстилки.

Панлейкопения кошек (ПК) - остропротекающая болезнь кошек, проявляющаяся панлейкопенией, лихорадкой, диареей, рвотой, кахексией и обычно заканчивающаяся гибелью. Болезнь распространена во многих странах мира.

Кроме домашних кошек, болеют другие представители семейства кошачьих, а также куньих, енотовых и виверровых. У кошек-реконвалесцентов вирус выделяется с фекалиями и мочой в течение нескольких недель, несмотря на наличие вируснейтрализующих антител.

У переболевших, по-видимому, развивается пожизненный иммунитет. Он развивается также после латентного инфицирования или вакцинопрофилактики. Материнский иммунитет продолжается 8 недель. Период полураспада материнских ВН-антител равен 9,5 дня. Для профилактики ПК применяют живые вакцины. Их готовят из аттенуированных штаммов вируса. Вирус размножают в первичной культуре или культуре постоянной линии клеток эмбриона кошки. В процессе длительного выращивания в статической или роллерной культуре получали несколько сборов вируса. При таких условиях культивирования вакцина была безаллергенной, применение ее сопровождалось быстрым развитием иммунитета. Более технологичным и эффективным для производства вакцины оказалось выращивание вируса в культуре клеток на микроносителях. Кроме живой, можно применять инактивированную ГОА-вакцину. Она вызывает гуморальный (ВН-антитела и антигемагглютинины) и клеточный (вирусспецифические цитотоксические Т-лимфоциты) иммунитет. Моновалентная вакцина оказалась в такой же степени эффективной, как и комбинированная против панлейкопении, ринотрахеита и калицивирусной инфекции кошек.

Парвовирусный энтерит собак (ПЭС) — острая контагиозная болезнь, характеризующаяся катарально-геморрагическим энтеритом и миокардитом. Летальность щенят в возрасте 4—5 мес. обычно 25— 30%, но может достигать и 80%. На основании анализа вспышки заболевания в Швеции в 1979-1980 гг. выдвинуто предположение, что оно принимает массовый характер при плотности популяции собак > 12 на 1 км2.

В последние годы обнаружена эволюция возбудителя парвовирусного энтерита собак. Считают, что вирус парвовирусного энтерита собак (CPV-2), ранее циркулировавший в ряде стран Европы, США и Японии, в основном после 1980 г. замещен генетическим и антигенным вариантом (CPV-2a). Оба вируса различаются между собой минимум по шести нуклеотидам генома и соответствующим аминокислотам капсидного белка. Однако иммунизация собак против ПЭС-2 защищала их от заболевания при последующем инфицировании ПЭС-2а. Несмотря на это, последний продолжает распространяться в популяции вакцинированных србак.

В сыворотке крови инфицированных собак на 5-7-й день появляются ВН- и подавляющие гемагглютинацию антитела. После достижения максимума их титр не снижается в течение двух лет. Установлена корреляция между уровнем антител и устойчивостью собак к заражению. Собаки с титром антител > 1:80 не заболевают и не выделяют вирус с фекалиями после заражения. Материнские антитела сохраняются в сыворотке крови потомства до 13 недель. Если титр антигемагглютининов > 1:20, то щенки могут серологически не отвечать на вакцинацию. Активную иммунопрофилактику проводят с помощью живых и инактивированных вакцин, полученных из гомологичного и гетерологичного вируса (панлейкопении кошек или вирусного энтерита норок).

Живые вакцины готовят из аттенуированных штаммов парвовируса собак или вируса панлейкопении кошек. Вирусы аттенуировали последовательным пассированием в первичных или перевиваемых культурах клеток.

Гомология генов у этих вирусов >98%. Инактивированная вакцина создает кратковременный иммунитет, тогда как живая — быстро создает длительный иммунитет. Антитела в РТГА имеют титр >1:370 и сохраняются не менее 5 лет. Защитный титр антител в РТГА >1:80.

Аттенуированный штамм парвовируса собак не реверсировал в течение шести пассажей на серонегативных собаках. Однократное введение вакцины серонегативным собакам вызывало иммунитет продолжительностью 1 год. У щенков с колостральным иммунитетом сероконверсия развивалась только после повторного введения вакцины. Живая вакцина из модифицированного вируса панлейкопении кошек обеспечивает у собак устойчивый иммунитет продолжительностью не менее 1,5 года.

Инактивированную вакцину готовили из парвовируса собак, выращенного в культуре постоянной линии клеток почки котенка (линия CRFK). Вирус собирали в период выраженного ЦПЭ (разрушение >90 % клеток). Вирус с активностью в РГА > 1:4000 инактивировали формальдегидом. Вакцинация обеспечивала выраженную устойчивость собак против клинического проявления болезни при последующем экспериментальном инфицировании. При титре антител в РГА > 1:256 оральное инфицирование вирулентным штаммом вируса не сопровождалось его размножением у вакцинированных собак. При титре антител 1:128 вирус кратковременно размножался в организме вакцинированных собак и выделялся с фекалиями, однако без развития клинических признаков болезни. У вакцинированных собак антитела обнаруживали через двое суток, а бустерный эффект - через 24 ч. Вакцинация, вероятно, обеспечивала пожизненный иммунитет, хотя материнские антитела в значительной степени подавляли его развитие. На иммуногенность инактивиро ванной вакцины большое влияние оказывало присутствие адъюванта. Особенно иммуногенной оказалась культуральная формолвакцина, содержащая ГОА совместно с адъювантом L80.

Инактивированная ГОА-формолвакцина из вируса панлейкопении кошек, введенная собакам подкожно дважды, вызывает образование специфических антител в высоком титре (до 1:5120) и защищает от клинического проявления болезни при заражении вирулентным штаммом парвовируса собак. Оптимальный срок между первой и второй вакцинациями - четыре недели.

Кроме моновалентных вакцин, разработаны и широко применяются в практике комбинированные вакцины, создающие иммунитет одновременно против 2-5 заболеваний собак, таких как парвовирусный энтерит, лептоспироз, бешенство, инфекционный гепатит и чума плотоядных.

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СЕМЕЙСТВА Р ARVOVIRIDAE

Интерес к парвовирусам как объектам исследования обусловлен рядом причин. В естественных условиях парвовирусы патогенны для млекопитающих, птиц, а также для человека. Болезни, вызываемые этими вирусами, наносят существенный экономический ущерб животноводству многих стран. Парвовирусы имеют уникальную структурную и функциональную организацию генома и являются хорошей моделью для изучения репликации 1-спиральной ДНК.

В семействе Ра rvoviridae различают 3 рода: Ра rvovirus , Dependovirus , Densovirus .

1. Род Ра r vovirus. В состав рода входят: мелкий вирус мышей (прототипный вирус), парвовирусы человека, свиней, КРС, собак, кроликов, енотов, гусей, крыс, вирусы эн­терита и алеутской болезни норок, панлейкопении кошек, а также вирусы Н1, RT , Т V Х и Lu III , происхождение которых неясно. Возможным представителем рода являются парвовирус цыплят, мелкий вирус собак, НВ и R А1. 1-спиральиая геномная ДНК состоит примерно из 5 тыс. нуклеотидов и кодирует 4 белка — 3 структурных и 1 неструктурный. На обоих концах ДНК имеются неидентичные, самокомплементарные последовательности нуклеотидов (палиндромы), образующие 2-спиральные шпильки, резистентные к нуклеазе S 1; 3′ -концевая шпилька состоит из 115-116 нуклеотидов, а 5′-концевая — из 200-242. Шпилеч­ные структуры играют важную роль в репликации ДНК. Гены, кодирующие структурные белки, расположены в 5′-концевой половине, а ген, кодирующий неструктурный белок — в 3′ -концевой половине ДНК. В вирионах большинства представителей рода содержится ми­нус-ДНК. Однако у части вирионов (1-50%) парвовирусов КРС, крыс, Н1, Lu III и В19 со­держится плюс-ДНК. Все вирусы рода Раг vovirus автономны (недефекны). Они вызывают у животных энтериты, гепатиты, миокардиты, геморрагическую энцефалопатию, панлейкопению, гибель эмбрионов и плодов, отставание в росте, подавляют гемато- и лимфопоэз, им­мунный ответ.

1.1. ПАНЛЕЙКОПЕНИЯ КОШЕК

Panleucopenia infectiosa (лат.); Infectiose Enteritis , Agranulozytose , Katzenseuche ,Katzenpest , Aleucozytose , Panleukopenie der Katze (нем.); Feline panleucopenia , Infectious felineenteritis (англ.); Leucopenie infectiose des chats (франц.)

Панлейкопения кошек (ПЛК, парвовирусная инфекция кошачьих, агранулоцитоз кошек, чума кошек, кошачья лихорадка, инфекционный энтерит кошек, кошачья атаксия, инфекционный ларинготрахеит кошек) — высококонтагиозная и обычно смертельно протекающая болезнь домашних кошек, клинически проявляющаяся лейкопенией, лихорадкой, рвотой, сильной диареей и крайним обезвоживанием организма. При клинически выраженной болезни погибает 65 – 90% кошек.

Болезнь распространена повсеместно (Франция, США, Англия, Канада, Бразилия и др страны). Болеют, главным образом, молодые кошки, а там, где вирус занесен повторно, – кошки всех возрастов. Восприимчивы все представители семейства Felidae , львы, тигры. В Лондонском зоопарке описаны смертельные случаи болезни львов, гиен и других представителей семейства кошачьих. Наблюдалось заболевание диких кошек, енотов из семейства Procyonidae . Из семейства Mustelidae заражаются только норки.

1.1.1. Клинические признаки и патологоанатомические изменения

В США лейкопению среди кошек регистрируют, главным образом, в июле-сентябре. Около 70 % заболевших составляют животные моложе 1 г. Чаще болеют кошки в возрасте 7-12 мес. Болезнь протекает остро и сопровождается высокой температурой (до 42°С), рвотой и лейкопенией (100 – 50 лейкоцитов в 1 мм 3). Принято считать, что все случаи лейкопении, когда лейкоцитов меньше 1000 в 1 мм 3 крови, вызваны вирусом. При контактном заражении инкубационный период не более 6 дн. Начало болезни характеризуется резким повышением температуры, которая повышается дважды: первый раз удерживается в течении 24 часов, затем снижается и вновь повышается через 48 часов.

Одновременно ухудшается общее состояние жи­вотного — оно слабеет и худеет. В результате частой рвоты и обильной, иногда стойкой кро­вянистой диареи, обезвоживается организм. Наблюдаются истечения из носа и глаз. Тяжё­лая лейкопения охватывает все гранулоциты (агранулоцитоз) и другие лейкоциты. С 3-го по 5-й день болезни особенно выражены нейтропения и лимфопения. Активность ферментных систем лимфоидной ткани и тонкого кишечника изменяется. Вначале она снижается, затем возрастает. Высокий уровень активности отмечен в ретикулярных клетках и макрофагах. Изменения активности ферментов прямо пропорциональны деструкции лимфоцитов и ги­перплазии ретикулярных клеток с последующей пролиферацией лимфобластов. Для хрони­ческого течения болезни характерны устойчивый катар кишечника, анемия и кахексия. У многих кошек болезнь, вероятно, протекает в субклинически и не диагностируется, сопро­вождаясь формированием иммунитета.

1.1.2. ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ

Вирус впервые идентифицирован во Франции Верж и Христофором в 1928 г., в Англии его выделили в 1933г. (Хиндл и Файнли), а в США — в 1938 г. (Лоуренс и Сайвертон).

Морфология и химический состав . Вирус имеет 1-спиральную ДНК, молекулярная масса которой не определена. Диаметр вириона 20-24 нм, он имеет 32 капсомера, 20 из них гексоны и 12 пентоны. Встречаются вирионы вытянутой формы диаметром 9,5-12 нм. Плавучая плот­ность в CsCl 1,33 г/см 3 .

Устойчивость. Вирус высокоустойчив к фенолу, эфиру, хлороформу, кислотам, трипсину, 0,2%-ному р-ру дезоксихолата натрия, рН 3,0. При 56°С активен в течение 60 мин. Хо­рошо сохраняется в 50%-ном глицерине, забуференном до рН 7,2. В культуральной вируссодержащей жидкости сохраняется активным при 4 и 25°С в течение 13 мес без снижения титра. Чувствителен к 2-бром-5-дезоксиуридину. Добавление этого препарата в культуральную среду в количестве 20 мгк/мл тормозит репродукцию вируса в 500 раз. Вирус чувстви­телен к нагреванию в 1 М р-ре MgCl 2 .

Антигенная структура не изучена.

АГ активность . Вирус индуцирует у кошек образование ВНА и анти-ГА. Первые выяв­ляются на 3-й день после клинического выздоровления и сохраняются несколько лет. Гипе­риммунные сыворотки титруют в РН и РТГА. Выявлена корреляция титров в РТГА и РН.

АГ вариабельность и родство. Вирус панлейкопении кошек представлен, видимо, од­ним АГ серотипом (эталонный шт. 193/70). Все штаммы вируса, выявленные в различных географических зонах, не имеют АГ родства с парвовирусами других животных. Однако в 1967г. Джонсон и др. показали серологическую связь этого вируса с вирусами атаксии ко­шек и энтерита норок. В тесте перекрёстной РН штаммы вируса панлейкопении кошек ока­зались родственны стандартному вакцинному шт. FPV — TVL . Эталонным штаммом вируса ПЛК является шт. Philiips Raxane .

ГА свойства . Вирус обладает ГА активностью, причём она у различных штаммов неодинакова. Вирус, выращенный в культуре клеток свиней, также обладает ГА-свойствами. Специфическая ГА проявляется после 2 ч инкубации при 4°С и использовании 0,01 М фосфатного буфера рН 6,8. РГА тормозится антисывороткой. ГА FePV выдерживает обработку эфиром и повышенную температуру. Элюция вируса происходит при 37°С в течение 4 ч Обработка эритроцитов RD Е предотвращала наступление РГА.

Локализация вируса, вирусовыделение и вирусоносительство. Изучены недоста­точно. Переболевшие кошки и норки могут некоторое время выделять вирус.

Экспериментальная инфекция. Кошки и норки заболевают при различных способах заражения. Котята поражаются типичной диарейной формой панлейкопении и погибают на 6-9- й день после заражения. Инкубационный период продолжается 48 ч. Животные других семейств невосприимчивы.

Культивирование. Вирус размножается в культуре клеток почки, селезёнки, лимфоузлов и надпочечников котят и вызывает утончение и шероховатость клеточного монослоя. Он избирательно поражает клетки в состоянии активного митоза через 2-3 ч после клеточного деления. Максимальное развитие ЦПД наступает на 4-5-й день после заражения клеточного монослоя. Через несколько дней вид заражённой культуры обычно не отличается от контрольной. На окрашенных препаратах отмечали увеличение ядрышек, маргинацию хроматина и появление внутриядерных эозинофильных включений типа А Каудри, окружённых ореолом. Позднее эти включения становятся гомогенными и базофильными. Титры культурального вируса колеблются в пределах 10 2-10 4 ТДЦ 50/мл. Помимо первичных культур клеток, вирус размножается в диплоидных клетках слизистой оболочки языка кошек, диплоидных клетках тимуса и почек кошек, львов, кошачьей фибросаркомы.

Особенности внутриклеточной репродукции. На 3-й день после инфицирования культуры клеток почки котят поражённое ядро увеличивалось, ядерный хроматин становится более тёмным и зернистым. Внутриядерные включения увеличивались в размере, уплотня­лись и были окружены резко очередным ореолом. Ядрышки окрашены темнее, напоминали включения, но окружены более светлым ореолом. Края включения относительно ровны; хотя на более поздних стадиях становились сморщенными и зубчатыми. Образование вклю­чений зависело от титра вируса в культуре. Цитоплазма поражённых клеток отторжена, перекручена, заметен пикноз.

1.1.3. ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Источники и пути передачи инфекции. Источником инфекции служат больные жи­вотные. Инфекция может передаваться через инфицированные домашние вещи. Предполагают возможность естественной передачи болезни инфицированными членистоногим (особенно блохами) или гельминтами.

Спектр патогенности в естественных условиях. Панлейкопенией болеют домашние кошки, но могут поражаться дикие кошки, леопарды, рыси и еноты.

Предварительный диагноз ставят на основании симптомов болезни и агранулоцитоза. Для выделения вируса из трупов берут кусочки селезёнки, мозга и 12-перстной кишки Часто вирус выделяют от здоровых на вид котят. Внутриядерные включения обычно выявляются на 4-й день во вторичных культурах инфицированных почек котят. Обнаружить внутриядерные включения в эпителиальных клетках тонкого кишечника удаётся лишь у павших животных. Выделенный вирус идентифицируют в РН и РТГА. Ретроспективную диагностику проводят на основании серологических реакций (РН и РТГА) и ИФ.

1.1.5. ИММУНИТЕТ И СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПРОФИЛАКТИКА

Переболевшие животные приобретают стойкий иммунитет, а материнские АТ могут некоторое время защищать котят от заболевания. Если в этот период котята контактируют с вирусом, у них может развиться субклиническая иммунизирующая инфекция.

Активную иммунизацию кошек проводят живым аттенуированным или инактивированным вирусом. В США применяют живую вакцину Felido vac L из аттенуированного штамма (вирус, прошедший 10-13 пассажей в культуре ткани хорька). Животные хорошо переносят вакцинацию. Вакцина проявила хорошие защитные свойства. В Англии применяют живую вакцину, полученную путем серийного пассирования вируса в культуре клеток эмбриона кошки. Вакцина обладает хорошим A Г- и иммуногенными свойствами. Через 72 часа после 1-кратного введения кошки становились устойчивыми к экспериментальному заражению. ВНА у животных сохранялись в высоком титре (до 1:512) в течении 23 мес после иммунизации. Практикуется также аэрозольная вакцинация кошек культуральной живой вакциной.

В Англии успешно применяют инактивированную вакцину, предложенную Слатер и Кисеча. Прививать этой вакциной рекомендуют молодняк в возрасте 16 нед двукратно с 3-8 нед интервалом, что обеспечивает невосприимчивость до 16 мес. Живая вакцина создает более напряженный иммунитет.