Плацентарный барьер при инфекциях

Не все инфекции способны преодолеть плацентарный барьер. Тем не менее, возбудители некоторых заболеваний, проникая через плаценту к плоду, могут поразить его. Это приводит к тяжелым порокам развития, внутриутробному инфицированию. После первичного заражения плода через фетоплацентарный кровоток возбудители заболевания выделяются через его почки и мочевыводящие пути в околоплодные воды. С 5-го месяца внутриутробной жизни, когда плод начинает заглатывать амниотическую жидкость, вследствие контакта инфицированных вод с его слизистыми оболочками возможно вторичное заражение и развитие у него новых инфекционных заболеваний, таких как конъюнктивит, отит (воспаление среднего уха), бронхопневмония, поражения кишечника. Приведем заболевания, возбудители которых опасны для плода.

Вирусные инфекции.Неблагоприятное влияние на плод оказывают вирусы полиомиелита, ветряной оспы, кори, вирусного гепатита. Опасны для будущего младенца вирусы простого герпеса и цитоме-галовирус, воздействие которого на плод может привести к трагическим последствиям не только во внутриутробном периоде, но и через 5 лет после рождения ребенка (кистоз головного мозга). Безобидный грипп, перенесенный до 12 недель беременности, приводит к поражениям плода в 20% случаев.

Особо опасна для беременных краснуха. Заболевание, перенесенное в первые 12 недель беременности, приводит к тяжелейшим последствиям в 70% случаев. Но если женщина однажды переболела краснухой, она может не опасаться — у нее выработался стойкий иммунитет и плод находится в безопасности. Интересно, что в Англии существовал следующий обычай. Если в округе появлялся больной краснухой, матери спешили привести к нему в дом своих дочерей, чтобы те переболели этим заболеванием и впоследствии могли рожать здоровых детей. Бактерии.Могут оказаться опасными для плода стрептококки, гонококки, палочки брюшного и возвратного тифа, столбняка, сифилиса. Возбудители сифилиса могут привести к развитию у плода серьезных пороков развития.

Гнойно-воспалительные инфекции.К внутриутробному инфицированию плода могут привести возникшие у матери поражения миндалин, мочеполовых путей, кариес.

Хламидиоз.Многие специалисты считают, что причиной инфицирования каждого второго новорожденного является хламидийная инфекция (одноклеточные паразиты). Существует три возбудителя: трахоматис, пситаци и хламидия пневмонии. Они живут и размножаются в клетках животных и человека, предпочитая эпителий конъюнктивы глаз, дыхательных путей, легких и мочеполовой системы. После внедрения в клетки эпителия 2 суток хламидии как бы набираются сил, затем вдет их активное размножение, завершающееся разрывом пораженной ткани. В результате хламидии попадают в кровь и с ее током в органы. Оседают они в тканях лимфатической системы, являясь источником периодически возникающих рецидивов, казалось бы, излеченного заболевания. Для плода и новорожденного инфицирование хламвдиями от зараженной матери возможно на следующих этапах:

- внутриутробный период, инфицирование происходит через фе-топлацентарный кровоток;

- роды, инфицирование происходит в результате прохождения через заселенные хламидиями родовые пути;

- после рождения, инфицирование происходит в результате непосредственного контакта с матерью.

Самым опасным источником заражения ребенка считается бессимптомная форма хламвдиоза взрослых, при которой они даже не подозревают, что больны.

Не каждый инфицированный ребенок заболевает тяжело, но и внешне здоровый нуждается в наблюдении врача. Коварство затаившихся в организме хламидии в том, что они могут внезапно нанести удар спустя месяцы и годы после заражения.

Инфицирование плода. Плод заражается токсоплазмозом от матери, если у нее заболевание прошло в острой форме и паразиты попали в ее кровоток. Если беременная переболела в скрытой или хронической форме, при которой возбудители не попадают в кровоток, значит малыш избежал инфицирования: иммунная система матери справилась с инфекцией, выработав антитела и передав их плоду, тем самым обезопасив его. Токсоплазмоз чрезвычайно опасен для плода. Результатом заражения в первые 12 недель беременности являются тяжелые пороки развития: отсутствие или маленькие размеры головного мозга, водянка (гидроцефалия), поражение конечностей, расщелина губы и верхнего неба, аномалии строения черепа и глаз.

Если заражение произошло после 12 недель беременности, дети рождаются больными хронической формой токсоплазмоза, что выявляют по характерному сочетанию трех признаков (триада Сейби-на) — гидроцефалии, воспаления сосудистой оболочки и сетчатки глаз (хориоретинита) и известковых очагов (кальцификатов), образующихся в головном мозге в местах гибели нервных клеток вокруг сосудов, где токсоплазмы вызвали воспаление. Такие очаги хорошо видны на рентгеновских снимках головного мозга. В этом случае у ребенка возможны судороги, параличи, задержка психомоторного развития, слепота и глухота.

Если же заражение произошло накануне родов, малыш появляется на свет больным токсоплазмозом в активной начальной стадии — с лихорадкой, сыпью, отеками, желтухой, увеличением печени и селезенки. Под угрозой находятся сердце, легкие, головной мозг и его оболочки. Возможно развитие миокардита, пневмонии, менингоэн-цефалита.

Следует знать, что одних клинических проявлений для диагностики токсоплазмоза у новорожденного недостаточно — необходимо лабораторное подтверждение. Чтобы распознать болезнь, нужно обследовать и мать и ребенка, так как у малыша низкая способность вырабатывать антитела и характерные диагностические тесты (серологические реакции с сывороткой крови больного и кожная аллергическая проба) не срабатывают.

Профилактика токсоплазмоза. Во избежание инфицирования токсоплазмозом не следует гладить кошек на улице, заводить во время беременности усатого питомца, обязательно мыть руки, войдя в дом с улицы. Если дома есть кошка, ее следует регулярно показывать ветеринару, не кормить сырым мясом и сырым молоком, держать кошачий туалет в чистоте и мыть руки после контактов с ней.

Резус-фактор крови

Критические периоды внутриутробной жизни плода

Критическими периодами внутриутробной жизни называют периоды наибольшей восприимчивости плода ко всякого рода отрицательным воздействиям. Вредные факторы, под влияние которых плод может попасть в течение беременности, поражают в первую очередь органы и системы органов, находящихся в стадии формирования, развития или функционального становления. Возвращаясь к помесячному внутриутробному развитию, нетрудно заметить, что каждый орган и система органов имеют строгие сроки и очередность своего формирования, развития и функционального становления. Органы развиваются не одновременно, но есть периоды, когда почти в одно и то же время формируются, развиваются или начинают функционировать несколько органов и систем. Именно эти периоды и являются критическими. Перечислим их в таблице

Период	Стадия внутриутробного развития	Результат отрицательного воздействия на плод
7—14 дней	Имплантация	Гибель зародыша
3-12 недель	Закладка всех органов и тканей плода	Грубые пороки развития, в большинстве случаев несовместимые с жизнью
7—8 недель	Формирование плаценты	Пороки развития плаценты, нарушения питания и кровообращения плода

18—24 недели Формирование функций Расстройство функцио-

органов и систем органов нирования уже сформи

Внутриутробный младенец особенно чувствителен к воздействию неблагоприятных факторов в первые три месяца своей жизни. Именно в этот период возникают грубые пороки развития и уродства. После 12 недель, то есть после трех месяцев внутриутробной жизни, чувствительность плода к повреждающим факторам снижается, поскольку у него появляются и развиваются защитные механизмы. Как правило, тяжелые пороки развития после этого срока возникают довольно редко. Но все же плод не находится в полной безопасности в силу незрелости своих защитных механизмов, поэтому у него могут возникать различные заболевания, в общих чертах сходные с заболеваниями взрослого человека, а также расстройства функций уже заложенных органов.

Нужно всегда помнить о том, что не существует периодов, когда развивающийся внутриутробно плод был бы стоек ко всем повреждающим воздействиям.

Дата добавления: 2016-02-02 ; просмотров: 3215 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Медицинский журнал по ультрасонографии - бесплатная подписка (для врачей УЗД).

С самого начала беременности и вплоть до ее окончания формируется и функционирует система мать-плацента-плод. Важнейшим компонентом этой системы является плацента, которая представляет собой комплексный орган, в формировании которого принимают участие производные трофобласта и эмбриобласта, а также децидуальная ткань. Функция плаценты, в первую очередь, направлена на обеспечение достаточных условий для физиологического течения беременности и нормального развития плода. К этим функциям относятся: дыхательная, питательная, выделительная, защитная, эндокринная. Все метаболические, гормональные, иммунные процессы во время беременности обеспечиваются через сосудистую систему матери и плода. Несмотря на то, что кровь матери и плода не смешивается, так как их разделяет плацентарный барьер, все необходимые питательные вещества и кислород плод получает из крови матери. Основным структурным компонентом плаценты является ворсинчатое дерево.

При нормальном развитии беременности имеется зависимость между ростом плода, его массой тела и размерами, толщиной, массой плаценты. До 16 недель беременности развитие плаценты опережает темпы роста плода. В случае смерти эмбриона (плода) происходит торможение роста и развития ворсин хориона и прогрессирование инволюционно-дистрофических процессов в плаценте. Достигнув необходимой зрелости в 38-40 недель беременности, в плаценте прекращаются процессы образования новых сосудов и ворсин.

Зрелая плацента представляет собой дискообразную структуру диаметром 15-20 см и толщиной 2,5 - 3,5 см. Ее масса достигает 500-600 гр. Материнская поверхность плаценты, которая обращена в сторону стенки матки, имеет шероховатую поверхность, образованную структурами базальной части децидуальной оболочки. Плодовая поверхность плаценты, которая обращена в сторону плода, покрыта амниотической оболочкой. Под ней видны сосуды, которые идут от места прикрепления пуповины к краю плаценты. Строение плодовой части плаценты представлено многочисленными ворсинами хориона, которые объединяются в структурные образования - котиледоны. Каждый котиледон образован стволовой ворсиной с разветвлениями, содержащими сосуды плода. Центральная часть котиледона образует полость, которая окружена множеством ворсин. В зрелой плаценте насчитывается от 30 до 50 котиледонов. Котиледон плаценты условно сравним с деревом, в котором опорная ворсина I порядка является его стволом, ворсины II и III порядка - крупными и мелкими ветвями, промежуточные ворсины - маленькими ветками, а терминальные ворсины - листьями. Котиледоны отделены друг от друга перегородками (септами), исходящими из базальной пластины.

Межворсинчатое пространство с плодовой стороны образовано хориальной пластиной и прикрепленными к ней ворсинами, а с материнской стороны оно ограничено базальной пластиной, децидуальной оболочкой и отходящими от неё перегородками (септами). Большинство ворсин плаценты свободно погружены в межворсинчатое пространство и омываются материнской кровью. Различают также и якорные ворсины, которые фиксируются к базальной децидуальной оболочке и обеспечивают прикрепление плаценты к стенке матки.

Спиральные артерии, которые являются конечными ветвями маточной и яичниковой артерий, питающих беременную матку, открываются в межворсинчатое пространство 120-150 устьями, обеспечивая постоянный приток материнской крови, богатой кислородом, в межворсинчатое пространство. За счет разницы давления, которое выше в материнском артериальном русле по сравнению с межворсинчатым пространством, кровь, насыщенная кислородом, из устьев спиральных артерий направляется через центр котиледона к ворсинам, омывает их, достигает хориальной пластины и по разделительным септам возвращается в материнский кровоток через венозные устья. При этом кровоток матери и плода отделены друг от друга. Т.е. кровь матери и плода не смешивается между собой.

Переход газов крови, питательных веществ, продуктов метаболизма и других субстанций из материнской крови в плодовую и обратно осуществляется в момент контакта ворсин с кровью матери через плацентарный барьер. Он образован наружным эпителиальным слоем ворсины, стромой ворсины и стенкой кровеносного капилляра, расположенного внутри каждой ворсины. По этому капилляру течет кровь плода. Насыщаясь таким образом кислородом, кровь плода из капилляров ворсин собирается в более крупные сосуды, которые в конечном итоге объединяются в вену пуповины, по которой насыщенная кислородом кровь оттекает к плоду. Отдав кислород и питательные вещества в организме плода, кровь, обедненная кислородом и богатая углекислым газом, оттекает от плода по двум артериям пуповины к плаценте, где эти сосуды делятся радиально в соответствии с количеством котиледонов. В результате дальнейшего ветвления сосудов внутри котиледонов кровь плода вновь попадает в капилляры ворсин и вновь насыщается кислородом, и цикл повторяется. За счет перехода через плацентарный барьер газов крови и питательных веществ реализуется дыхательная, питательная и выделительная функция плаценты. При этом в кровоток плода попадает кислород и выводится углекислый газ и другие продукты метаболизма плода. Одновременно в сторону плода осуществляется транспорт белков, липидов, углеводов, микроэлементов, витаминов, ферментов и многого другого.

Плацента осуществляет важную защитную (барьерную функцию) посредством плацентарного барьера, который обладает избирательной проницаемостью в двух направлениях. При нормальном течении беременности проницаемость плацентарного барьера увеличивается до 32 -34 недель беременности, после чего определенным образом снижается. Однако, к сожалению, через плацентарный барьер сравнительно легко проникают в плодовый кровоток достаточно большое количество лекарственных препаратов, никотин, алкоголь, наркотические вещества, пестициды, другие токсические химические вещества, а также целый ряд возбудителей инфекционных заболеваний, что оказывает неблагоприятное воздействие на плод. Кроме того, под воздействием патогенных факторов барьерная функция плаценты нарушается еще в большей степени.

Плацента анатомически и функционально связана с амнионом (водная оболочка), который окружает плод. Амнион представляет собой тонкую мембрану, которая выстилает поверхность плаценты, обращенной к плоду, переходит на пуповину и сливается с кожей плода в области пупочного кольца. Амнион активно участвует в обмене околоплодных вод, в ряде обменных процессов, а также выполняет и защитную функцию.

Плаценту и плод соединяет пуповина, которая представляет собой шнуровидное образование. Пуповина содержит две артерии и одну вену. По двум артериям пуповины течет обедненная кислородом кровь от плода к плаценте. По вене пуповины к плоду течет кровь, обогащенная кислородом. Сосуды пуповины окружены студенистым веществом, которое получило название "вартонов студень". Эта субстанция обеспечивает упругость пуповины, защищает сосуды и обеспечивает питание сосудистой стенки. Пуповина может прикрепляться (чаще всего) в центре плаценты и реже сбоку пуповины или к оболочкам. Длина пуповины при доношенной беременности в среднем составляет около 50 см.

Плацента, плодные оболочки и пуповина вместе образуют послед, который изгоняется из матки после рождения ребенка.

Медицинский журнал по ультрасонографии - бесплатная подписка (для врачей УЗД).

плацента́рный барье́р, гистогематический барьер, регулирующий проникновение различных веществ из крови матери в кровь плода и обратно. Функции П. б. направлены на защиту внутренней среды плода от проникновения веществ, циркулирующих в крови матери, не имеющих для плода энергетического и пластического значения, а также на защиту внутренних среды матери от проникновения из крови плода веществ, нарушающих её гомеостаз. П. б. состоит из эпителия трофобласта, синцития, покрывающего ворсинки хориона плаценты, соединительной ткани ворсинок и эндотелия их капилляров. В терминальных ворсинках многие капилляры расположены сразу под синцитием, и П. б. при этом состоят из 2 одноклеточных мембран. Установлено, что в кровь плода из организма матери в основном могут поступать вещества, имеющие молекулярную массу ниже 350. Имеются данные и о прохождении через П. б. высокомолекулярных веществ, антител, антигенов, а также вирусов, бактерий, гельминтов. Проникновение высокомолекулярных веществ, антигенов, бактерий наблюдается при патологии беременности, так как функция П. б. нарушается. П. б. является избирательно проницаемым и по отношению к веществам с молекулярной массой ниже 350. Так, через П. б. не могут проникнуть ацетилхолин, гистамин, адреналин. Функция П. б. при этом осуществляется с помощью специальных ферментов, разрушающих эти вещества. При патологии беременности многие лекарственные вещества, а также продукты нарушенного метаболизма проникают в кровь плода и оказывают на него повреждающее действие. См. также Плацента.

Ветеринарный энциклопедический словарь. — М.: "Советская Энциклопедия" . Главный редактор В.П. Шишков . 1981 .

Барьер - все активные промокоды Барьер в категории Дом и дача

плацентарный барьер — ЭМБРИОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ ПЛАЦЕНТАРНЫЙ БАРЬЕР – гистогематический барьер, регулирующий проникновение различных веществ из крови матери в кровь плода и обратно. Состоит из эпителия трофобласта, синцития, покрывающего ворсинки хориона плаценты,… … Общая эмбриология: Терминологический словарь

плацентарный барьер — совокупность морфологических и функциональных особенностей плаценты, обусловливающих ее способность избирательно пропускать вещества из крови матери к плоду и в обратном направлении … Большой медицинский словарь

Плацентарный барьер — – совокупность морфо функциональ ных особенностей плаценты, обеспечивающая способность избирательно пропускать одни вещества из крови матери к плоду, подвергать их биологической обработке и задерживать их от плода к матери … Словарь терминов по физиологии сельскохозяйственных животных

барьер плацетарный — ЭМБРИОЛОГИЯ ЖИВОТНЫХ БАРЬЕР ПЛАЦЕТАРНЫЙ – барьер между матерью и плодом состоящий из трофобласта, подстилающей его базальной пластинки, соединительной ткани, лежащей между трофобластом и кровеносным сосудом плода, базальной пластинки, окружающей… … Общая эмбриология: Терминологический словарь

БАРЬЕР ПЛАЦЕНТАРНЫЙ — совокупность особенностей строения плаценты, препятствующих (или уменьшающих) попаданию токсических веществ и инфекции из крови матери в кровь плода. См. также Плацента … Энциклопедический словарь по психологии и педагогике

БАРЬЕРНАЯ ФУНКЦИЯ — БАРЬЕРНАЯ ФУНКЦИЯ. Барьерами являются приспособления, ограждающие организм или его отдельные органы от окружающей среды и делающие его, таким образом, до известной степени независимым от происходящих в ней перемен. Различают двоякого рода… … Большая медицинская энциклопедия

Фармакотерапия — I Фармакотерапия (греч. pharmakon лекарство + therapeia лечение) лечение больного (болезней) лекарственными средствами. В традиционном понимании Ф. один из основных методов консервативного лечения (Лечение). Современная Ф. представляет собой… … Медицинская энциклопедия

Морфин (лекарственное средство) — Эта статья о лекарственном средстве; о веществе см.: Морфин … Википедия

Сульфат магния (лекарственное средство) — См. также: Сульфат магния Сульфат магния MgSO4 Magnesii sulfas лекарственное средство. Используется в качестве раствора для внутривенного введения и в виде порошка для приготовления с … Википедия

Виатромб — Действующее вещество ›› Гепарин натрия* (Heparin sodium*) Латинское название Viatromb АТХ: ›› C05BA03 Гепарин натрия Фармакологическая группа: Антикоагулянты Нозологическая классификация (МКБ 10) ›› I80 Флебит и тромбофлебит ›› I83 Варикозное… … Словарь медицинских препаратов

Под защитой

Плацентарный барьер – это своеобразная иммунная система. Она служит границей между двумя организмами. Именно плацента обеспечивает их нормальное сосуществование и отсутствие иммунологического конфликта. Первый триместр беременности – самый сложный. Отчасти потому, что плацента еще не сформирована, значит, организм эмбриона совершенно не защищен. Примерно с 12 недели она полностью включается в работу. Отныне она готова выполнять все свои функции.

Как устроена плацента?

Барьерная функция

На первый взгляд кажется невообразимым, но две сосудистые системы разделены уникальной мембранной перегородкой. Она избирательно пропускает то, что важно для развития плода. С другой стороны, токсичные, вредные и опасные вещества задерживаются здесь. Поэтому врачи говорят, что начиная с 12 недели будущей маме уже можно немного расслабиться. Плацента в состоянии оградить от многих неблагоприятных факторов организм ребенка.

Только самое важное

Через плацентарный барьер проходят все необходимые питательные вещества, а также кислород. Если врач наблюдает патологию развития плода, он может назначить специальные препараты, которые усиливают кровоснабжение плаценты. Значит, увеличивают количество кислорода, что поступает малышу. Однако не все так просто. Мембранная перегородка задерживает содержащиеся в крови матери бактерии и вирусы, а также антитела, которые вырабатываются при резус-конфликте. То есть уникальное строение этой мембраны настроено на сохранение плода при самых разных ситуациях.

Нельзя не отметить высокую избирательность перегородки. Попавшие через плацентарный барьер одни и те же вещества по-разному преодолевают этот рубеж в сторону мамы и плода. Например, фтор очень легко и быстро проникает от женщины к малышу, но совсем не пропускается обратно. Аналогичная ситуация и с бромом.

За счет чего происходит регуляция обмена веществ?

Мы уже рассказали читателю, что плацентарный барьер разделяет лимфу матери и плода. Как же природа сумела запустить столь совершенный механизм регуляции, когда то, что нужно, проникает через барьер, а то, что вредно, задерживается? На самом деле мы здесь говорим сразу про два механизма. Далее, немного подробнее остановимся на каждом из них.

В первую очередь нас интересует, как регулируется поступление жизненно важных, питательных элементов. Здесь все достаточно просто. Липиды и углеводы, белки и витамины постоянно имеются в крови матери. Значит, организм может выработать сбалансированную схему. Она изначально будет подразумевать, что концентрация определенных веществ в крови матери и ребенка различна.

Проницаемость плаценты

Гораздо сложнее, когда мы говорим о токсических веществах, попадающих в организм беременной. Плацентарный барьер разделяет лимфу и кровь. Значит, те токсины, которые прошли по кровотоку матери, не попадут в чистом виде к плоду. Однако пройдя черед естественные фильтры (печень и почки) в остаточном виде, они все-таки могут навредить малышу. Дело в том, что случайно попавшие в организм матери вещества (химикаты, препараты) гораздо сложнее остановить. Они зачастую имеют свойство преодолевать плацентарный барьер.

Ограниченные барьерные функции

Природа не могла предусмотреть развитие современной промышленности. Поэтому продукты химического производства сравнительно легко проходят природный барьер. Они создают угрозу росту и развитию плода. Степень проникновения через плаценту зависит от свойств и характеристик конкретного вещества. Мы отметим лишь некоторые моменты, на самом деле их намного больше. Так, лекарственные вещества с молекулярным весом (меньше 600 г/моль) походят через плацентарный барьер гораздо быстрее. Одновременно те, которые имеют меньший показатель, практически не проникают. Например, это инсулин и гепарин, которые можно без страха назначать во время беременности.

Есть еще один признак. Жирорастворимые вещества гораздо лучше проникают через плаценту, чем водорастворимые. Поэтому гидрофильные соединения являются более желательными. Кроме того, медики знают, что вероятность проникновения вещества через плаценту зависит от времени пребывания препарата в крови. Все лекарственные препараты длительного действия более опасны, чем те, которые быстро метаболизируются.

Плацентарный барьер эффективно защищает плод, но не дает полной гарантии предотвращения внутриутробного заражения. Трансплацентарные инфекции могут стать причиной врожденных аномалий у ребенка или способны спровоцировать гибель эмбриона. Оптимально выявить риск до зачатия, выполнив на этапе прегравидарной подготовки полноценное обследование на значимые микробы.

Маме надо позаботиться о малыше задолго до наступления беременности

Трансплацентарные инфекции

Большая часть микробов неспособна проникнуть через плаценту к плоду – природой создана хорошая защита, но часть микроорганизмов могут попасть к внутриутробно развивающемуся ребенку на любом сроке беременности. Трансплацентарные инфекции относятся к факторам, которые с высокой степенью вероятности нарушают благоприятное вынашивание плода. Наиболее опасной 10-ой являются:

Листерии (100% риск внутриутробного поражения);
Токсоплазма (риск возрастает от 15 до 65% по мере увеличения срока беременности);
Трепонема (возбудитель сифилиса);
Вирус краснухи (тяжелые поражения сердца, глаз, слуха и мозга);
Парвовирус;
Герпетические вирусы;
Цитомегаловирус (до 50%);
Вирус ветряной оспы;
Хламидии (до 70%);
ВИЧ.

Каждый из этих невидимых глазом созданий может убить эмбрион или стать причиной врожденных пороков у плода. Трансплацентарные инфекции – это значимый фактор для здоровья малыша: будущей маме надо позаботиться о ребенке задолго до зачатия.

Исходы для плода

Внутриутробное инфицирование редко проходит бесследно, не оказывая на ребенка негативного влияния. На исход вынашивания влияет срок беременности, когда происходит проникновение микробов к плоду. В 1 триместре трансплацентарные инфекции могут убить эмбрион, став причиной следующих состояний:

замершая беременность;
самопроизвольный аборт;
поздний выкидыш;
внутриутробная гибель.

Во 2 триместре высок риск формирования фетопатии (пороки развития внутренних органов) с поражением:

мозговых структур;
легочной ткани;
сердечно-сосудистой системы;
органов пищеварения;
печени и почек.

Все может ограничиться снижением массы тела и отставанием в развитии, но наиболее высок риск врожденных аномалий у плода. В 3 триместре формируются локальные очаги воспаления в жизненно важных органах (менингит, миокардит, гепатит) или развивается распространенная воспалительная реакция (сепсис) с непредсказуемым исходом для жизни малыша.

Обследование на инфекции надо выполнить до зачатия и во время вынашивания плода

Методы выявления

Значимые трансплацентарные инфекции надо выявить до наступления желанной беременности (не надо наивно думать, что у меня точно микробов нет, и не может быть, риск однозначно отсутствует). Для проведения диагностики надо обратиться к врачу и сдать анализы. Можно начать с TORCH-комплекса, который включает обнаружение антител к следующим микроорганизмам:

Токсоплазмам;
Краснухе;
Хламидиям;
Герпесу;
Цитомегаловирусу.

Обязательно надо оценить кровь на наличие сифилиса, вирусных гепатитов и вируса иммунодефицита. Некоторые трансплацентарные инфекции можно выявить только при проведении специального исследования – ПЦР (полимеразная цепная реакция).

Лечебно-профилактические мероприятия

Отсутствие защитных антител в крови – это повод для того, чтобы сделать прививку. Вакцинация необходима для предотвращения внутриутробного инфицирования следующими микробами:

Вирусами краснухи;
Герпетическими микробами ветряной оспы.

Женщине желательно переболеть некоторыми заболеваниями, чтобы иметь иммунную защиту на период беременности (токсоплазмоз, ЦМВИ). И важно избегать инфицирования остальными микробами (мыть руки, фрукты и овощи, не есть сырое мясо, защищаться от половых инфекций). Выявленные при беременности трансплацентарные инфекции надо лечить: врач назначит лекарственные препараты и проконтролирует эффективность терапии. Важно знать и понимать – лучше предупредить внутриутробное инфицирование, чем получить массу проблем у малыша во время беременности и после рождения.

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Луценко Михаил Тимофеевич, Андриевская Ирина Анатольевна

Исследовались беременные , перенесшие на различных этапах гестации герпес простого типа. По мере нарастания титра антител к возбудителю повышалось содержание циркулирующих иммунных комплексов, отмечалось проникновение вируса в симпласт ворсинок плаценты. Антитела к вирусу герпеса определялись в пуповинной крови плода, что вызывало повреждение его органов. В симпласте ворсинок плаценты увеличивалось количество ядер в состоянии апоптоза . Снижался синтез гормонов (эстрадиол, эстриол, прогестерон, дегидроэпиандростерон), что приводило к фетоплацентарной недостаточности.

The State of Fetoplacental Barrier at Herpes Viral Infection in Pregnant Women

The pregnant women that suffered herpes simplex at different periods of gestation were studied. Alongside with the growth of antibody titers to the virus, the content of circulating immune complexes rose and virus penetrating into the symplast of placenta villi was found out. The antibodies to herpes virus were studied in the fetus umbilical blood, which brought about the injury of its organs. In the placenta villi symplast, the number of nuclei in the state of apoptosis rose: synthesis of hormones (estradiol, estriol, progesterone, DEAS) fell, which led to fetoplacental insufficiency.

СОСТОЯНИЕ ФЕТОПЛАЦЕНТАРНОГО БАРЬЕРА ПРИ ГЕРПЕС-ВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ У БЕРЕМЕННЫХ

Михаил Тимофеевич ЛУЦЕНКО, Ирина Анатольевна АНДРИЕВСКАЯ

ГУ Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН 675000, Амурская область, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22

Антитела к вирусу герпеса определялись в пуповинной крови плода, что вызывало повреждение его органов. В симпласте ворсинок плаценты увеличивалось количество ядер в состоянии апоптоза. Снижался синтез гормонов (эстрадиол, эстриол, прогестерон, дегидроэпиандростерон), что приводило к фетоплацентарной недостаточности.

Ключевые слова: фетоплацентарный барьер, беременность, герпес-вирусная инфекция, апоптоз, ворсинка плаценты.

В настоящее время особое внимание привлекает проблема персистирующих инфекций в человеческом организме, особенно если это касается беременных женщин. Наиболее распространенной персистирующей инфекцией является вирус простого герпеса [1—8]. При герпес-вирусной инфекции возбудитель, присутствующий в больших количествах в нервных ганглиях, постоянно выбрасывается в кровь и достигает практически всех органов. Особая опасность создается у беременных, так как вирус герпеса может вступить в контакт с фетоплацентарным барьером ворсинок плаценты.

Фетоплацентарный барьер — это морфо-функциональная структура, обеспечивающая, с одной стороны, постоянное поступление жизненно важных продуктов для построения и регуляции роста плода. С другой стороны, через него происходит постоянный обмен между кровью плода и кровью матери вырабатываемыми плодом продуктами тканевого метаболизма и газами крови. В этом плане плацента становится на период развития плода дыхательным органом. Возникающие сбои в формировании зародыша на ранних стадиях развития происходят в основном от функционально-генетического неблагополучия фетоплацен-тарного барьера. Нарушения гормонального и метаболического статуса в ворсинчатом сим-пласте, вызываемые эпигенетическими факторами, к числу которых следует отнести вирусные инфекции, резко меняют процессы диф-ференцировки и роста зародыша.

Материалы и методы исследования

Контрольную группу для каждого триместра составили беременные, не имевшие признаков других заболеваний, а также герпес-вирусной инфекции (18 женщин). Отдельно была составлена группа беременных (20 человек), за которыми проводилось наблюдение с 4 недели беременности до родов. У этих женщин исследовалась динамика изменений гормональной активности на трех этапах:

1) первоначально — до момента вспышки герпес-вирусной инфекции;

2) в момент обострения герпес-вирусной инфекции;

3) через 2—3 месяца после обострения герпес-вирусной инфекции.

Для изучения влияния герпес-вирусной инфекции на развивающийся плод на протяжении нескольких лет собирался материал от плодов после кесарева сечения по показаниям в связи с тяжестью беременности, осложненной тяжелой формой герпес-вирусной инфекции.

Содержание циркулирующих иммунных комплексов в периферической крови беременных при вспышке герпес-вирусной инфекции (ед. оптической плотности, M ± т)

Триместр Титр антител к вирусу герпеса

1:800 1:1600 1:3200 1:6400 1:12800

I 0,130 ± 0,005** 0,168 ± 0,006*** 0,189 ± 0,004*** 0,176 ± 0,04*** 0,190 ± 0,008***

0,095 ± 0,008 0,0087 ± 0,008 0,087 ± 0,008 0,087 ± 0,008 0,087 ± 0,008

II 0,138 ± 0,009** 0,168 ± 0,075*** 0,179 ± 0,03*** 0,178 ± 0,005*** 0,186 ± 0,01***

0,085 ± 0,006 0,091 ± 0,06 0,091 ± 0,006 0,091 ± 0,006 0,091 ± 0,006

III 0,140 ± 0,005** 0,171 ± 0,008*** 0,173 ± 0,04*** 0,189 ± 0,006*** 0,194 ± 0,006***

0,087 ± 0,002 0,095 ± 0,002 0,095 ± 0,02 0,095 ± 0,02 0,095 ± 0,02

Примечания: Числитель — герпес-вирусная инфекция, знаменатель — контроль; здесь и в таблицах 3 и 4: ** — р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Для морфологического исследования фето-плацентарного барьера забиралась плацента у рожениц, перенесших герпес-вирусную инфекцию как во 11 триместре — 35 случаев, так и в III триместре — 45 случаев. Подсчет ядер сим-пласта ворсинок плаценты, находившихся в состоянии апоптоза, проводили на 100 концевых ворсинках в каждом отдельно взятом случае. В подсчет на каждую ворсинку отбиралось по 2000 ядер.

тельностью даже для клеток, которые только начинают запрограммированную гибель.

Для электронно-микроскопического исследования кусочки плаценты размером 2-3 мм обрабатывали по стандартным методикам с конечной заливкой в аралдит. Ультратонкие срезы изготовляли на ультрамикротоме LKB-8800 (Швеция), контрастировали уранилацетатом.

Вспышка герпес-вирусной инфекции приводит к тяжелым нарушениям иммунного статуса беременной. Резко уменьшается в периферической крови процентное содержание лимфо-цитов-супрессоров. Так, если к моменту родов у беременных без осложнений оно достигает 20 ± 1,1%, то при обострении вирусной инфекции снижается до 9,0 ± 0,8 (титр антител — 1:6400) и даже до 5,3 ± 0,2 (титр антител — 1:12800). В периферической крови беременных резко нарастает содержание циркулирующих иммунных комплексов, которое увеличивается по мере повышения титра антител к возбудителю инфекции (табл. 1).

Вирусы герпеса и циркулирующие иммунные комплексы с кровью матери достигают фетоплацентарного барьера ворсинок плаценты. Электронно-микроскопические исследования позволяют проследить проникновение вируса в цитоплазму фетоплацентарного

Рис. 1, 2. Фетоплацентарный барьер ворсинки плаценты. Вспышка герпеса (титр антител 1:12800).

Проникновение вируса герпеса в симпласт ворсинки. Разрушение митохондрий, вакуолизация цитоплазмы. Электронная микроскопия. Увеличение х 40000.

Рис. 3. Фетоплацентарный барьер ворсинки плаценты. Повышенная реакция на перекиси жирных кислот. Реакция по Винклеру-Шульце. Увеличение х 900.

Рис. 5. Вспышка герпесной инфекции в III триместре (титр антител 1:12800); ядра симпласта в пределах 3% в состоянии апоптоза.

барьера (рис. 1,2), которое резко изменяет как морфофункциональное состояние самого барьера, так и происходящие в нем метаболические процессы. Частично фетоплацентарный барьер разрушается, а вирус и циркулирующие иммунные комплексы проникают в кровь плода, внедряясь в стенку кровеносных сосудов пуповины, а также поражая жизненно важные органы плода.

Рис. 4. Ворсинка зрелой плаценты. Беременная

перенесла вспышку герпес-вирусной инфекции (титр антител 1:12800). Высокая реакция на NOS1. Увеличение х 900.

Вследствие внедрения вирусов герпеса в симпласт фетоплацентарного барьера развивается цепная реакция ферментативных и метаболических процессов, приводящих к нарушению структуры как цитоплазмы, так и ядерного вещества в симпласте ворсинок плаценты. Прежде всего, мы отмечаем активизацию процессов перекисного окисления липидов фетоплацен-тарного барьера (рис. 3), это увеличивает риск нарушения целостности структур симпласта.

Одновременно наблюдается резкое усиление ферментативной активности NOS1 (рис. 4). Ультрамикроскопические исследования показали, что на фоне внедрения вируса герпеса в симпласте ворсинок плаценты развиваются деструктивные процессы в митохондриях: происходит набухание и разрушение крист. Это приводит к еще большему риску нарушения нормального метаболизма ядер фетоплацентар-ного барьера. Прибегая к методу иммуногисто-химического анализа (ISEL-метод), мы отмечаем нарастающие деструктивные изменения в ДНКП ядер симпласта. Формируются фигуры, характерные для апоптоза (рис. 5), кото-

Содержание гормонов в периферической крови беременных женщин (п = 20) при герпес-вирусной инфекции

в зависимости от титра антител (М ± ш)

Титр антител ДЭАС, Эстрадиол, Эстриол, Прогестерон,

мкмоль/л пмоль/л нмоль/л нмоль/л

До обострения 12,35 ± 0,98 34958,5 ± 185 53,96 ± 1,3 259,52 ± 3,5

Во время вспышки герпес-

1 400 15,12 ± 0,83 24738,4 ± 205 45,46 ± 0,9 189,76 ± 2,1

1 800 12,15 ± 0,90 24896,6 ± 201 52,05 ± 1,1 166,08 ± 2,1

1 1600 11,34 ± 0,91 25813,2 ± 130 42,68 ± 1,3 151,04 ± 1,6

1 3200 10,81 ± 0,85 21663,8 ± 98 37,13 ± 0,8 151,36 ± 2,5

1 6400 9,72 ± 0,69 21916,6 ± 125 36,78 ± 0,5 151,36 ± 3,1

1 12800 8,91 ± 0,42 12073,5 ± 109 35,05 ± 0,6 133,12 ± 2,7

Ремиссия, через 2-3 месяца 10,72 ± 0,73 26906,2 ± 115 54,27 ± 0,5 202,24 ± 2,9

Содержание гормонов в гомогенате ворсинчатого хориона, полученного от беременных с герпес-вирусной

инфекцией на 6—7 неделе гестации (М ± ш)

Показатели Герпес-вирусная инфекция (п = 15) Контроль (п = 15)

ДЭАС, мкмоль/л 1,053 ± 0,09** 2,64 ± 0,31

17-ОН-прогестерон, нмоль/л 8,45 ± 0,96*** 19,54 ± 0,98

Эстрадиол, пмоль/л 11145 ± 231,01*** 21811,0 ± 129,54

Эстриол, нмоль/л 3,57 ± 0,91*** 31,42 ± 0,95

Прогестерон, нмоль/л 23,4 ± 5,7*** 152,2 ± 38,9

Кортизол, нмоль/л 1199,8 ± 31,44*** 128,7 ± 24,51

а-фетопротеин, МЕ/мл 14,17 ± 1,03** 32,69 ± 0,90

рые по мере нарастания агрессивности герпес-вирусной инфекции (титр антител — 1:12800) могут охватить до 3—4% ядер фетоплацентарного барьера (контроль — 0—2%).

Как известно, плацента во время гестации становится органом, активно принимающим участие в синтезе из холестерина стероидных гормонов: прогестерона, андростерона, тестостерона, эстрадиола, эстриола и, совместно с надпочечниками и печенью плода, — дегидро-эпиандростеронсульфата.

Отмечалось снижение содержания в гомогенате плаценты не только ДЭАС, но также эстрадиола, эстриола и прогестерона практи-

чески в 2 раза по сравнению с контролем. Уменьшение содержания промежуточных продуктов стероидогенеза (эстрадиола и 17-ОН-прогестерона) (табл. 3) привело к значительному снижению (в 5—8 раз) содержания конечных продуктов стероидогенеза-эстриола и прогестерона. Общая гормональная недостаточность на фоне формирующейся морфофунк-циональной перестройки хориальных тканей при герпесе повлияла и на синтез фетальных гормонов, в частности — а-фетопротеина, уровень которого также понижался и составил 14,17 ± 1,03 МЕ/мл (в контроле - 32,69 ± 0,90 МЕ/мл) (табл. 3).

Характер синтеза гормонов, в особенности ДЭАС и 17-ОН-прогестерона, в различных зонах плаценты имеет существенные отличия (табл. 4), что, вероятно, связано с неравномерным кровоснабжением плаценты.

Содержание гормонов в гомогенате зрелой плаценты из различных её зон при герпесной инфекции (М ± т)

Показатели Герпес-вирусная инфекция Контроль

периферическая (п = 20) центральная (п = 20) периферическая (п = 20) центральная (п = 20)

ДЭАС, мкмоль/л 0,27 ± 0,03** 0,57 ± 0,07** 0,62 ± 0,04 1,27 ± 0,03

17-ОН-прогестерон, нмоль/л 39,72 ± 1,92** 55,23 ± 1,3*** 71,72 ± 1,34 122,71 ± 2,31

Эстрадиол, пмоль/л 18201,2 ± 124,5* 21346,2 ± 110,3* 29138,7 ± 102,7 32325,9 ± 125,8

Эстриол, нмоль/л 169,47 ± 7,57 177,94 ± 6,11* 198,64 ± 7,89 251,09 ± 9,02

Прогестерон, нмоль/л 145,34 ± 10,3* 182,87 ± 7,18* 176,65 ± 5,66 240,55 ± 9,05

Кортизол, нмоль/л 639,15 ± 5,03* 897,49 ± 6,05* 408,13 ± 7,21 724,35 ± 7,08

а-фетопротеин, МЕ/мл 64,2 ± 2,19* 73,4 ± 2,58* 78,5 ± 3,12 84,6 ± 2,51

Примечания: * — р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

8. Carbone F.R., Speck P.G. Hide and seek: the immunology of HSV persistence // Immunity. 2003. 18. 583-584.

9. Погорелов В.М., Козинец Г.И. Морфология апоптоза при нормальном и злокачественном гемо-поэзе // Гематология и трансфузиология. 1995. 43 (5). 21-24.

Pogorelov V.M., Kozinets G.I. Morphology of apo-ptosis under normal and malignant hemopoiesis // Gema-tologiya i transfuziologiya. 1995. 43 (5). 21-24.

10. Malori W, Fais S, Fiorentini C. Morphological aspects of apoptosis // Lab. Virology. 1-23.

11. Pollack M, Phaneut S., Dirks A. The role of apo-ptosis in the normal aging brain, skeletal muscle and heart // Ann. N. Y. Acad. Sci. 2002. 959. 93-107.

12. Коржевский Д.Э. Определение активности НАДФ-диафоразы в головном мозге крыс после фиксации разной длительности //Морфологии. 1996. 109 (3). 76-77.

Korzhevskii D.E. Determination of activity of NADF- diaphorase in rats' brain after fixation of different activity // Morfologiya. 1996. 109 (3). 76-77.

THE STATE OF FETOPLACENTAL BARRIER AT HERPES VIRAL INFECTION IN PREGNANT WOMEN

Mikchail Timofeevich LUTSENKO, Irina Anatolievna ANDRIEVSKAYA

SI Far Eastern Research Center for physiology and respiratory pathology of SB RAMS 22, Kalinin str., 675000, Blagoveshtchensk

Читайте также: