Поражение соединительной ткани при ревматизме проявляется в следующих лабораторных изменениях

! Ничего из перечисленного.

Какие препараты показаны при затяжном течении ревматизма?

?.182 Ведущими механизмами патогенеза ревматизма являются:

! Изменение гуморального иммунитета.

! Изменение клеточного иммунитета по отношению к стрептококковым антигенам.

! Высокая кардиотропность антигенов стрептококка.

! Ничего из перечисленного.

Что из нижеперечисленного указывает на воспалительный характер суставных болей при ревматизме?

!Хруст в суставе.

!+ Гипертермия кожи над суставом.

! Боль возникает при нагрузке на сустав

?. 184 Поражение соединительной ткани при ревматизме проявляется в следующих лабораторных изменениях:

1 Лейкоцитарный сдвиг влево.

?.185 Развитию ревматизма способствует:

Инфекционный эндокардит

?.186 Для инфекционного эндокардита характерны:

! Ознобы с обильным потоотделением (ночная потливость).

! Повышенная утомляемость, анорексия, снижение массы тела.

! Артралгии, гипотония мышц, миалгии.

?.187 Трехстворчатый клапан при инфекционном эндокардите чаще поражается при:

! Врожденных пороках сердца

!+ У инъекционных наркоманов.

! Ревматических пороках сердца.

! У больных, находящихся на гемодиализе.

?.188 Для инфекционного эндокардита наиболее характерны следующие лабораторные изменения:

! Уменьшение в крови содержания железа.

! Высокие титры циркулирующих иммунных комплексов.

?.189 Инфекционный эндокардит чаще всего встречается при:

! Врожденных пороках сердца.

?. 190Решающее значение в диагностике инфекционного эндокардита имеют:

?.191 Признаками инфекционного эндокардита являются:

! Петехии на коже.

! Появление шумов в сердце.

?.191 Для инфекционного эндокардита характерно все перечисленное, кроме:

?.192 Для лечения ИЭ наиболее приемлема доза амоксиклава:

! Внутрь по 375 мг 3 раз/сутки.

! Внутрь по 625 мг 3 раз/сутки.

! В/венно по 1,2г 1 раз/сутки.

! В/венно по 1,2г 2 раз/сутки.

!+ В/венно по 1,2-2,4 г 3-4 раз/сутки.

?.193 Характерными клиническими симптомами ИЭ является все перечисленное, кроме:

! Образования порока сердца.

! Петехий на коже, кровоизлияний на слизистой оболочки нижних век, симптомы Лукина-Либмана.

?. 194Наиболее частой причиной смерти при подостром ИЭ является:

! Разрыв клапанов сердца.

?.195 Для ревматического эндокардита характерно:

!Нарушение проводимости на ЭКГ.

! Нарушение процессов реполяризации на ЭКГ.

?.196 Основными клиническими признаками инфекционного эндокардита согласно критерий диагностики по О.М.Буткевичу (1993), являются:

!+ Лихорадка >38 0 С с ознобом и спленомегалия.

?. Для диагностики инфекционного эндокардита характерны следующие лабораторные изменения:

! Положительный результат посева крови (гемокультура).

! Повышение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов.

?. Укажите основной этиологический фактор инфекционного эндокардита:

?. Эндокардит, это:

! Воспаление околосердечной сумки.

! Воспаление сердечной мышцы.

!+ Воспаление внутренней оболочки сердца.

! Воспаление всех слоёв сердца.

! Ишемической болезни сердца.

?.198 При каком заболевании наблюдается симптом Лукина–Либмана:

?.199 Узелки Ослера, это:

! Бугристые уплотнения в области суставов.

! Плотные безболезненные образования в области ушных раковин.

! Локальные чрезмерные расширения капилляров и мелких сосудов.

! Множественные родинки на туловище.

!+ Болезненные очаги уплотнения в коже и подкожной клетчатке красноватого цвета.

?.200 Укажите предрасполагающий фактор, способствующий развитию инфекционного эндокардита:

! Повышенная свёртываемость крови.

! Снижение сократительной функции миокарда.

! Расширение полостей сердца.

! Спазм коронарных артерий.

!+ Повреждение эндотелия клапанов сердца.

Люди много веков назад уловили связь между тяжелыми простудами, ангинами и последующим возникновением проблем с суставами и общим недомоганием. Однако научное изучение ревматизма началось только с конца XIX века. Сегодня уже ясно – это поражение всей соединительной ткани, которая имеется в организме, и воспаление связано с нашим собственным иммунитетом.

Считается, что острая ревматическая лихорадка наиболее часто бывает у детей школьного возраста, хотя возможен ревматизм у взрослых. Обычно это лица 18 - 25 лет. Воспалительный процесс возникает в соединительной ткани, составляющей каркас внутренних органов, покрывающей суставные поверхности костей и формирующей клапаны сердца. Причиной болезни считают изменения в иммунной системе, которые запускает особый микроб – бета-гемолитический стрептококк А-группы. Причем ревматизм развивается не у всех, кто переболел стрептококковыми ангинами, скарлатиной или фарингитом, а только у части людей, имеющих наследственную предрасположенность.

При ангине токсины бактерий, а затем и антитела, которые организм вырабатывает в ответ на инфекцию, поражают волокна соединительной ткани в сердце, провоцируя воспаление внутренней оболочки сердца – эндокардит, или сердечной мышцы – миокардит. Кроме того, поражаются сердечные клапаны.

Помимо сердца, антитела, которые производит иммунная система, атакуют хрящи и связки в суставах, волокна соединительной ткани в сосудах, почках. Кроме этого, антитела повреждают и нервную систему. Такой процесс развивается, если у иммунной системы изначально есть дефект, то есть человек генетически предрасположен к ревматизму.

Симптомы ревматизма у взрослых

Ожидать первые признаки болезни можно через 2 - 3 недели после острой ангины, скарлатины или фарингита, которые вызваны стрептококком. Важно подчеркнуть, что симптомы ревматизма у взрослых начинаются не с поражений суставов или сердца, а с приступа лихорадки. На фоне общего нарушения самочувствия, слабости и разбитости температура повышается от 37 до 38,5 - 39 °С, сопровождается сильным ознобом и обильным потом.

Температура может держаться до 5 суток, и на фоне нее воспаляются суставы – они отекают, кожа над ними краснеет, возникает боль, которая не утихает даже в покое. Чаще всего повреждаются симметрично оба колена, либо голеностопные, плечевые или локтевые суставы. Но воспаление быстро переходит с одних суставов на другие – пару дней болят колени, затем локти, затем голеностопы. Причем после приема противовоспалительных препаратов боль и воспалительный процесс быстро исчезают. По мере снижения температуры утихает и артрит.

Некоторые пациенты отмечают на коже сыпь в виде розовых колец (эритема), которая не зудит и быстро проходит. В редких случаях в области затылка или воспаленных суставов могут возникать узелки под кожей, похожие на зернышки риса или горошины.

Ключевое проявление ревматизма – это серьезные поражения сердца (кардиты). От того, насколько сильно поражены оболочки сердца, клапаны и крупные сосуды, во многом зависит дальнейший прогноз для больного. Возможен:

миокардит – это поражение самой сердечной мышцы;

панкардит – когда в той или иной степени страдают все оболочки сердца.

Основные проявления – сердцебиение (тахикардия) и боль в области сердца, имеющая ноющий, щемящий или колющий характер. На фоне боли возникает одышка при малейшей нагрузке, аритмии (нарушения ритма). Почти у 1/4 больных, особенно при несвоевременном лечении, формируется порок сердца, так как воспалительный процесс разрушает сердечные клапаны.

По словам врача-невролога высшей категории Урюпинской ЦРБ Евгения Мосина, ревматизм затрагивает и нервную систему, у неврологов есть даже отдельный термин для описания болезни – нейро-ревматизм. Повреждения нервной системы возможны как в период ревматической лихорадки (из-за острых нарушений мозгового кровообращения, психозов или ревматического невроза), так и спустя некоторое время, из-за воспалительного процесса соединительнотканных элементов в нервной системе (миелиты, энцефалиты или невриты).

Самое частое неврологическое проявление ревматизма – это хорея (поражение подкорковых центров мозга, отвечающих за движения). Для этой патологии характерны подергивания рук и ног, имеющие хаотичный характер. Из-за сокращения мышц на лице возникает ощущение, что человек гримасничает, хотя он не контролирует эти действия. Может нарушаться внятность речи, страдает почерк, сложно держать в руках столовые приборы. В среднем, симптомы, как отмечает Евгений Юрьевич, сохраняются до трех месяцев.

НА ПОМОЩЬ ПРИДЕТ

Спецмазь Пчелиная идеально подойдет при боли в позвоночнике, травмах и повреждениях кожи. В его составе только натуральные и экологически чистые экстракты и масла лекарственных растений. Они быстро успокаивают, мазь хорошо разогревает, тем самым снимая все отеки и воспаления. Бальзамом можно растирать тело в области позвоночника и суставов, он предохраняет кожу от сухости и потери эластичности.

При ссадинах, царапинах и трещинках мазь оказывает бактерицидное действие за счет эфирного масла сибирской пихты в составе препарата.

Длительность острой ревматической лихорадки длится до 6 - 12 недель. В этот период процесс воспаления проходит последовательные стадии развития, от обратимых начальных изменений до тяжелых, фатальных осложнений.

Самое неприятное при ревматизме то, что после затухания процесса, в первые 4 - 5 лет ремиссии, возможны новые вспышки воспаления. Они связаны с повторными эпизодами микробных ангин и фарингитов.

Ревматизм – воспалительное инфекционно-аллергическое системное поражение соединительной ткани различной локализации, преимущественно сердца и сосудов.
Типичная ревматическая лихорадка характеризуется повышением температуры тела, множественными симметричными артралгиями летучего характера, полиартритом. В дальнейшем могут присоединяться кольцевидная эритема, ревматические узелки, ревматическая хорея, явления ревмокардита с поражением клапанов сердца. Из лабораторных критериев ревматизма наибольшее значение имеют положительный СРБ, повышение титра стрептококковых антител. В лечении ревматизма используются НПВС, кортикостероидные гормоны, иммунодепрессанты.

Ревматизм (синонимы: ревматическая лихорадка, болезнь Сокольского — Буйо) протекает хронически, со склонностью к рецидивам, обострения наступают весной и осенью. В ревматический процесс часто оказываются вовлеченными суставы, серозные оболочки, кожа, центральная нервная система. Частота заболеваемости ревматизмом составляет от 0,3% до 3%. Ревматизм обычно развивается в детском и подростковом возрасте (7-15 лет); дети дошкольного возраста и взрослые заболевают гораздо реже; в 3 раза чаще ревматизмом страдают лица женского пола.

Причины и механизм развития ревматизма

Ревматической атаке обычно предшествует стрептококковая инфекция, вызываемая β-гемолитическим стрептококком группы А: скарлатина, тонзиллит, родильная горячка, острый отит, фарингит, рожа. У 97% пациентов, перенесших стрептококковую инфекцию, формируется стойкий иммунный ответ. У остальных лиц стойкого иммунитета не вырабатывается, и при повторном инфицировании β-гемолитическим стрептококком развивается сложная аутоиммунная воспалительная реакция.

Развитию ревматизма способствуют сниженный иммунитет, молодой возраст, большие коллективы (школы, интернаты, общежития), неудовлетворительные социальные условия (питание, жилье), переохлаждение, отягощенный семейный анамнез.

В ответ на внедрение β-гемолитического стрептококка в организме вырабатываются антистрептококковые антитела (антистрептолизин-О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа, антидезоксирибонуклеаза В), которые вместе с антигенами стрептококка и компонентами системы комплемента образуют иммунные комплексы. Циркулируя в крови, они разносятся по организму и оседают в тканях и органах, преимущественно локализуясь в сердечно-сосудистой системе. В местах локализации иммунных комплексов развивается процесс асептического аутоиммунного воспаления соединительной ткани. Антигены стрептококка обладают выраженными кардиотоксическими свойствами, что приводит к образованию аутоантител к миокарду, еще более усугубляющих воспаление. При повторном инфицировании, охлаждении, стрессовых воздействиях патологическая реакция закрепляется, способствуя рецидивирующему прогрессирующему течению ревматизма.

Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме проходят несколько стадий: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, гранулематоза и склероза. В ранней, обратимой стадии мукоидного набухания развивается отек, набухание и расщепление коллагеновых волокон. Если на этом этапе повреждения не устраняются, то наступают необратимые фибриноидные изменения, характеризующиеся фибриноидным некрозом волокон коллагена и клеточных элементов. В гарнулематозной стадии ревматического процесса вокруг зон некроза формируются специфические ревматические гранулемы. Заключительная стадия склероза является исходом гранулематозного воспаления.

Продолжительность каждой стадии ревматического процесса составляет от 1 до 2 месяцев, а всего цикла – около полугода. Рецидивы ревматизма способствуют возникновению повторных тканевых поражений в зоне уже имеющихся рубцов. Поражение ткани сердечных клапанов с исходом в склероз приводит к деформации створок, их сращению между собой и служит самой частой причиной приобретенных пороков сердца, а повторные ревматические атаки лишь усугубляют деструктивные изменения.

Клиническую классификацию ревматизма производят с учетом следующих характеристик:

Варианта течения (острая, подострая, затяжная, латентная, рецидивирующая ревматическая лихорадка)
При остром течении ревматизм атакует внезапно, протекает с резкой выраженностью симптомов, характеризуется полисиндромностью поражения и высокой степенью активности процесса, быстрым и эффективным лечением. При подостром течении ревматизма продолжительность атаки составляет 3-6 месяцев, симптоматика менее выражена, активность процесса умеренная, эффективность от лечения выражена в меньшей степени.

Затяжной вариант протекает с длительной, более чем полугодовой ревматической атакой, с вялой динамикой, моносиндромным проявлением и невысокой активностью процесса. Латентному течению свойственно отсутствие клинико-лабораторных и инструментальных данных, ревматизм диагностируется ретроспективно, по уже сформировавшемуся пороку сердца.

Непрерывно рецидивирующий вариант развития ревматизма характеризуется волнообразным, с яркими обострениями и неполными ремиссиями течением, полисинромностью проявлений и быстро прогрессирующим поражением внутренних органов.

Клинико-анатомической характеристики поражений:

с вовлеченностью сердца (ревмокардит, миокардиосклероз), с развитием порока сердца или без него;
с вовлеченностью других систем (ревматическое поражение суставов, легких, почек, кожи и подкожной клетчатки, нейроревматизм)

Клинических проявлений (кардит, полиартрит, кольцевидная эритема, хорея, подкожные узелки)

Состояния кровообращения (смотри: степени хронической сердечной недостаточности).

Симптомы ревматизма крайне полиморфны и зависят от степени остроты и активности процесса, а также вовлеченности в процесс различных органов. Типичная клиника ревматизма имеет прямую связь с перенесенной стрептококковой инфекцией (тонзиллитом, скарлатиной, фарингитом) и развивается спустя 1-2 недели после нее. Заболевание начинается остро с субфебрильной температуры (38—39 °С), слабости, утомляемости, головных болей, потливости. Одним из ранних проявлений ревматизма служат артралгии - боли в средних или крупных суставах (голеностопных, коленных, локтевых, плечевых, лучезапястных).

При ревматизме артралгии носят множественный, симметричный и летучий (боли исчезают в одних и появляются в других суставах) характер. Отмечается припухлость, отечность, локальное покраснение и повышение температуры, резкое ограничение движений пораженных суставов. Течение ревматического полиартрита обычно доброкачественно: через несколько дней острота явлений стихает, суставы не деформируются, хотя умеренная болезненность может сохраняться в течение длительного времени.

Спустя 1-3 недели присоединяется ревматический кардит: боли в сердце, сердцебиение, перебои, одышка; астенический синдром (недомогание, вялость, утомляемость). Поражение сердца при ревматизме отмечается у 70-85% пациентов. При ревмокардите воспаляются все или отдельные оболочки сердца. Чаще происходит одновременное поражение эндокарда и миокарда (эндомиокардит), иногда с вовлеченностью перикарда (панкардит), возможно развитие изолированного поражения миокарда (миокардит). Во всех случаях при ревматизме в патологический процесс вовлекается миокард.

При диффузном миокардите появляются одышка, сердцебиения, перебои и боли в сердце, кашель при физической нагрузке, в тяжелых случаях – недостаточность кровообращения, сердечная астма или отек легких. Пульс малый, тахиаритмичный. Благоприятным исходом диффузного миокардита считается миокардитический кардиосклероз.

При эндокардите и эндомиокардите в ревматический процесс чаще вовлекается митральный (левый предсердно-желудочковый) клапан, реже аортальный и трикуспидальный (правый предсердно-желудочковый) клапаны. Клиника ревматического перикардита аналогична перикардитам иной этиологии.

При ревматизме может поражаться центральная нервная система, специфическим признаком при этом служит, так называемая, ревматическая или малая хорея: появляются гиперкинезы – непроизвольные подергивания групп мышц, эмоциональная и мышечная слабость. Реже встречаются кожные проявления ревматизма: кольцевидная эритема (у 7–10% пациентов) и ревматические узелки. Кольцевидная эритема(аннулярная сыпь) представляет собой кольцевидные, бледно-розовые высыпания на туловище и голенях; ревматические подкожные узелки - плотные, округлые, безболезненные, малоподвижные, единичные или множественные узелки с локализацией в области средних и крупных суставов.

Поражение почек, брюшной полости, легких и др. органов встречается при тяжелом течении ревматизма, крайне редко в настоящее время. Ревматическое поражения легких протекает в форме ревматической пневмонии или плеврита (сухого или экссудативного). При ревматическом поражении почек в моче определяются эритроциты, белок, возникает клиника нефрита. Поражение органов брюшной полости при ревматизме характеризуется развитием абдоминального синдрома: болями в животе, рвотой, напряжением брюшных мышц. Повторные ревматические атаки развиваются под влиянием переохлаждения, инфекций, физического перенапряжения и протекают с преобладанием симптомов поражения сердца.

Развитие осложнений ревматизма предопределяется тяжестью, затяжным и непрерывно рецидивирующим характером течения. В активной фазе ревматизма могут развиваться недостаточность кровообращения и мерцательная аритмия.

Исходом ревматического миокардита может являться миокардиосклероз, эндокардита – пороки сердца (митральная недостаточность, митральный стеноз и аортальная недостаточность). При эндокардите также возможны тромбоэмболические осложнения (инфаркт почек, селезенки, сетчатки, ишемия головного мозга и др.). При ревматическом поражении могут развиваться спаечные процессы плевральной, перикардиальной полостей. Опасными осложнениями ревматизма служат тромбоэмболии магистральных сосудов и декомпенсированные пороки сердца.

Активная фаза ревматизма требует госпитализации пациента и соблюдения постельного режима. Лечение проводится ревматологом и кардиологом. Применяются гипосенсибилизирующие и противовоспалительные препараты, кортикостероидные гормоны (преднизолон, триамцинолон), нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, индометацин, фенилбутазон, ибупрофен), иммунодепрессанты (гидроксихлорохин, хлорохин, азатиоприн, 6-меркаптопурин, хлорбутин).

Санация потенциальных очагов инфекции (тонзиллита, кариеса, гайморита) включает их инструментальное и антибактериальное лечение. Использование антибиотиков пенициллинового ряда при лечении ревматизма носит вспомогательный характер и показано при наличии инфекционного очага или явных признаков стрептококковой инфекции.
В дальнейшем для предупреждения рецидивов ревматизма в осеннее-весенний период проводят месячный профилактический курс НПВП.

Симптомы ревматизма у взрослых

миокардит – это поражение самой сердечной мышцы;

панкардит – когда в той или иной степени страдают все оболочки сердца.

Ревматизм (лат. Rheumatismus) - общее инфекционно-аллергическое заболевание, при котором происходит воспалительное поражение соединительной ткани, главным образом сердечно-сосудистой системы, с частым вовлечением в процесс суставов, серозных оболочек, внутренних органов, центральной нервной системы.

Ревматизм - причины (этиология)

Ревматизм относится к группе коллагеновых болезней, то есть к заболеваниям, характеризующимся системной и прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани.

Как самостоятельное заболевание, для которого типично поражение не только суставов, но главным образом сердца, ревматизм был выделен в 1835 г. французским клиницистом Буйо и в 1836 г. русским клиницистом Г. И. Сокольским. До этого ревматизм относился к болезням суставов.

Ревматизм - механизм возникновения и развития (патогенез)

В настоящее время считают, что возбудителем ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Это подтверждается:

частым развитием ревматизма после стрептококковой инфекции;
наличием в крови больных ревматизмом повышенных титров антител к различным антигенам и ферментам стрептококка;
успешной профилактикой ревматизма с помощью антибактериальных средств.

Патогенез ревматизма сложен и до конца еще не изучен. В настоящее время развитие ревматизма представляется следующим образом. У большинства лиц, подвергшихся воздействию стрептококковой инфекции, возникает устойчивый иммунитет. У 2-3% людей под влиянием этой инфекции в связи со слабостью защитных механизмов такого иммунитета не создается, а происходит сенсибилизация организма антигеном стрептококка. Если в этих условиях в организм вновь проникает инфекция, происходит гиперергическая реакция, развивающаяся в системе соединительной ткани и обусловливающая клинические проявления ревматизма. В развитии ревматизма большое значение имеют аутоиммунные процессы. Поврежденная соединительная ткань приобретает антигенные свойства, т. е. образуются аутоантигены (вторичные антигены), вызывающие образование агрессивных аутоантител. Они поражают не только уже измененную под влиянием первичного антигена соединительную ткань, но и совершенно нормальную ткань, что значительно углубляет патологический процесс. Повторная инфекция, охлаждение, стрессовые воздействия вызывают новое образование аутоантигенов и аутоантител, таким образом, как бы закрепляя патологическую цепную реакцию нарушенного иммунитета, и вместе с тем создают патогенетические механизмы для рецидивирующего прогрессирующего течения ревматизма. Следует подчеркнуть, что "как бы ни было велико значение первичного стрептококкового антигена как этиологического фактора, решающая роль в возникновении, течении и исходе ревматизма принадлежит не ему, а индивидуальной общей иммунологической органо-тканевой реактивности человека, состоянию его нервной и гормональных систем и условиям его существования в среде" (А.И. Нестеров).

Ревматизм - патологическая анатомия

Выделяют четыре фазы дезорганизации соединительной ткани при ревматизме:

мукоидное набухание;
фибриноидные изменения (фибриноид);
гранулематоз;
склероз.

При фазе ревматизма мукоидное набухание, происходит поверхностная дезорганизация соединительной ткани, касающаяся главным образом межуточной субстанции и лишь в незначительной степени коллагенового комплекса. Процесс в этой стадии ревматизма обратим. В фазе ревматизма фибриноидные изменения, происходит глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани в очагах ее дезорганизации. При ревматизме, гистиоциты формируют гранулемы (ашоффталалаевские гранулемы, ревматические узелки), в состав которых входят лимфоидные клетки, лейкоциты, кардиогистиоциты. Наиболее часто ревматические гранулемы располагаются в периваскулярной соединительной ткани миокарда, в эндокарде, как клапанном, так и пристеночном, в сухожильных хордах, а в несколько измененном виде - в синовиальной оболочке и суставных сумках, периартикулярной и перитонзиллярной ткани, в адвентиции сосудов и т. д. В фазе ревматизма склероз, происходит постепенное образование рубца, который может развиться как на месте фибриноидных изменений, так и в результате рубцевания ревматических гранулем. Каждая фаза развития ревматизма в среднем продолжается 1-2 месяца, а весь цикл занимает не менее полугода.

При рецидиве ревматизма в зоне старых рубцов могут вновь возникать тканевые поражения с исходом в склероз. Поражение соединительной ткани эндокарда клапанов, в исходе которого развиваются склероз и деформация створок, их сращения между собой - самая частая причина пороков сердца, а рецидивы ревматизма (повторные атаки) приводят к тому, что поражения клапанного аппарата становятся все тяжелее.

В каждой из четырех фаз ревматизма могут возникать неспецифические клеточные реакции, которые имеют выраженный экссудативный характер и чаще развиваются в перикарде, суставах, реже в плевре, брюшине, миокарде. К неспецифическим проявлениям ревматизма относятся и васкулиты - капилляриты, артерииты, флебиты, аортиты.

Ревматизм - симптомы (клиническая картина)

Проявления ревматизма крайне многообразны и зависят от преимущественной локализации воспалительных изменений в соединительной ткани различных органов и от остроты ревматического процесса. Как правило, ревматизм развивается через 1-2 недели после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина (см. Ангина), фарингит (см. Фарингит), скарлатина (см. Скарлатина)).

В большинстве случаев у больных ревматизмом появляются субфебрильная температура, слабость, потливость. Позднее (через 1-3 недели) к этим симптомам присоединяются новые, указывающие на поражение сердца. Больные ревматизмом жалуются на сердцебиения и ощущение перебоев в работе сердца, чувство тяжести или боли в области сердца, одышку.

Реже ревматизм начинается более остро. При ревматизме появляется ремитирующая лихорадка (38-39°C), которая сопровождается общей слабостью, разбитостью, потливостью. Одновременно или несколько дней спустя у больных ревматизмом появляются боли в суставах, преимущественно крупных: голеностопных, коленных, плечевых, локтевых, кистей и стоп. При ревматизме характерна множественность, симметричность поражения суставов и их летучесть: боли исчезают в одних суставах и появляются в других. Ревматический полиартрит обычно протекает доброкачественно, через несколько дней острые воспалительные явления стихают, хотя нерезкие боли в суставах могут оставаться долгое время. Стихание воспалительных явлений со стороны суставов не означает выздоровления больного ревматизмом, так как одновременно в процесс вовлекаются другие органы, в первую очередь сердечно-сосудистая система; кроме того, могут поражаться кожа, серозные оболочки, легкие, печень, почки, нервная система и др.

При осмотре больных в активной фазе ревматизма обращает на себя внимание бледность кожных покровов, даже при высокой лихорадке, и повышенная потливость. У отдельного больного ревматизма на коже груди, живота, шеи, лица появляется кольцевидная эритема - высыпания в виде бледно-розовых колец, безболезненных и не возвышающихся над кожей. В других случаях ревматизма наблюдается узловатая эритема - ограниченные уплотнения участков кожи темно-красного цвета, величиной от горошины до сливы, которые располагаются обычно на нижних конечностях. Иногда у больных ревматизмом при значительном повышении проницаемости капилляров появляются мелкие кожные кровоизлияния.

При ревматизме, в подкожной клетчатке у некоторых лиц можно прощупать ревматические подкожные узелки - плотные безболезненные образования величиной от просяного зерна до фасоли, чаще всего располагающиеся на разгибательных поверхностях суставов, по ходу сухожилий, в затылочной области.

У больных ревматизмом, при вовлечении в процесс суставов отмечается их припухлость, отечность, кожа над ними краснеет, становится горячей на ощупь. Движения в пораженных ревматизмом суставах резко ограничены.

Поражения легких при ревматизме наблюдаются редко и проявляются специфической ревматической пневмонией. При ревматизме более часто встречаются плевриты (см. Плеврит), сухие или экссудативные. Последние могут сочетаться с одновременным поражением других серозных оболочек (перикарда, брюшины), т. е. быть проявлением ревматического полисерозита. Поражение сердца может быть единственным клиническим проявлением ревматизма, и, с другой стороны, практически у всех больных ревматизма в той или иной степени поражается сердечная мышца, т. е. имеется ревматический миокардит (см. Миокардит). Для него у больных ревматизмом, помимо жалоб на одышку, чувство тяжести, боли в области сердца, сердцебиения и перебоев, характерны следующие объективные признаки: увеличение размеров сердца, тоны сердца, особенно первый, ослабевают; при резком поражении миокарда появляется ритм галопа. У верхушки сердца выслушивается мягкий систолический шум, связанный с относительной недостаточностью клапана или поражением папиллярных мышц. Пульс у больного ревматизмом малый, мягкий, часто наблюдается тахикардия, аритмия. Артериальное давление при данном проявлении ревматизма обычно понижено. При тяжелых диффузных миокардитах быстро развивается недостаточность кровообращения, которая может послужить причиной смерти больных. При благоприятном исходе заболевания развивается миокардитический кардиосклероз (см. Кардиосклероз).

Ревматический миокардит обычно сочетается с ревматическим эндокардитом (ревмокардит) (см. Септический эндокардит). В начале заболевания эндокардит проявляется очень мало (преобладают симптомы миокардита). В дальнейшем формирование порока сердца (см. Порок сердца) будет доказывать наличие эндокардита. В более ранних стадиях заболевания в пользу эндокардита свидетельствует более грубый, чем при миокардите, систолический шум, звучность которого возрастает после физической нагрузки; иногда он становится музыкальным. При ревматизме может появиться и диастолический шум, происхождение которого, по-видимому, связано с наложением тромботических масс на створках клапана, вызывающих завихрение крови при ее движении из предсердия в желудочек. При ревматизме эти же тромботические наложения на клапанах, отрываясь, могут становиться источником эмболий в различные органы и причиной инфарктов (например, почек, селезенки). При эндокардите наиболее часто поражается митральный клапан, затем аортальный, реже трехстворчатый, а поражение клапана легочного ствола встречается исключительно редко. Ревматический эндокардит, особенно при первых атаках заболевания, может закончиться без образования порока сердца, но чаще он приводит к деформации створок, недостаточности клапана и сужению (стенозу) клапанных отверстий.

При тяжелом течении ревматизма поражение миокарда и эндокарда может сочетаться с поражением перикарда (ревматическим перикардитом (см. Перикардит)), т. е. в ревматический процесс вовлекаются все оболочки сердца (панкардит). Перикардит может быть сухим или экссудативным.

Органы пищеварения при ревматизме поражаются сравнительно редко. Иногда появляются острые боли в животе (абдоминальный синдром), связанные с ревматическим перитонитом (см. Перитонит), который чаще наблюдается у детей. В ряде случаев при ревматизме поражается печень (ревматический гепатит (см. Хронический гепатит)). Довольно часто при ревматизме находят изменения со стороны почек. В моче появляются белок, эритроциты и др. Это объясняется поражением сосудов почек (см. Васкулит), реже - развитием воспаления почек (см. Нефрит).

При ревматизме часто страдает нервная система. Это обусловлено либо ревматическим васкулитом, сопровождающимся нарушением кровообращения в мозге: мелкими кровоизлияниями, тромбозами сосудов, либо воспалительным поражением головного и спинного мозга. Чаще других, особенно в детском возрасте при ревматизме, встречается энцефалит (см. Энцефалит) с преимущественной локализацией в подкорковых узлах - малая хорея. Она проявляется гиперкинезами (насильственные движения конечностей, туловища, мышц лица), эмоциональной лабильностью.

Диагностировать ревматизм помогает ряд лабораторных исследоваваний. Для острой фазы ревматизма характерны изменения крови, выражающиеся в появлении умеренного лейкоцитоза со сдвигом влево; в дальнейшем могут наблюдаться эозинофилия, моно- и лимфоцитоз. РОЭ при ревматизме всегда ускорена, в тяжелых случаях до 50-70 мм в час. Иногда при ревматизме отмечается гипохромная анемия. Другим характерным признаком ревматизма служит диспротеинемия: уменьшение количества альбуминов (менее 50%) и нарастание глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента ниже единицы. На протеинограмме у больных ревматизмом отмечается нарастание α2-глобулиновой и β-глобулиновой фракции; повышается содержание фибриногена до 0,9-1% (в норме не выше 0,4%). При ревматизме в крови появляется С-реактивный белок, отсутствующий у здоровых людей; повышается уровень мукопротеинов, что выявляется дифениламиновой пробой (ДФА-проба). При ревматизме значительно возрастают титры антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы. На ЭКГ при ревматизме часто находят нарушения проводимости, особенно атриовентрикулярную блокаду I-II степени, экстрасистолию и другие расстройства ритма, снижение вольтажа зубцов ЭКГ. У больных ревматизмом нарушение трофики сердечной мышцы в связи с воспалительным ее поражением может приводить к изменению зубца Т и снижению сегмента S-Т. ФКГ при ревматизме отражает свойственные ревмокардиту изменения тонов, регистрирует появление шумов и так далее.

Длительность активного ревматического процесса - 3-6 месяцев, но иногда он продолжается значительно дольше.

В зависимости от выраженности клинических симптомов и характера течения заболевания различают три степени активности ревматического процесса:

максимально активный (острый), непрерывно рецидивирующий ревматизм;
умеренно активный, или подострый ревматизм;
ревматизм с минимальной активностью, вяло текущий или латентный.

В последнем случае жалобы больных ревматизмом минимальны, данные объективного исследования, в том числе лабораторного, незначительны. Человек считается практически здоровым до тех пор, пока, при рецидиве заболевания или случайном медицинском осмотре у него не обнаружат порок сердца. В тех случаях, когда нет ни клинических, ни лабораторных признаков активности ревматизма, говорят о неактивной фазе заболевания.

Для ревматизма характерны рецидивы заболевания (повторные атаки), которые возникают под влиянием инфекций, переохлаждения, физического или нервного перенапряжения. Клинические проявления рецидивов ревматизма напоминают первичную атаку, но признаки поражения суставов, серозных оболочек при них выражены меньше; преобладают симптомы поражения сердца. Часто появляются признаки недостаточности кровообращения.

Ревматизм - лечение

Лечение ревматизма в активной фазе проводится в стационаре, больные должны соблюдать постельный режим. Для больного ревматизмом очень важно полноценное питание, с достаточным количеством витаминов. Из медикаментозных средств при лечении ревматизма назначают препараты, оказывающие десенсибилизирующее и противовоспалительное действие: кортикостероидные гормоны, препараты салициловой кислоты и пиразолона (салициловая кислота, ацетилсалициловая кислота, амидопирин, бутадион). При лечении ревматизма назначаются антибиотики: они особенно необходимы при наличии у больных очагов инфекции. При лечении ревматизма проводится санация этих очагов: зубов, миндалин, придаточных пазух, а также витаминотерапия.

Профилактика ревматизма направлена на предупреждение заболевания путем закаливания организма, улучшения жилищных условий и санитарно-гигиенического режима труда на производстве. Профилактика ревматизма включает борьбу со стрептококковой инфекцией (лечение хронических тонзиллитов (см. Хронический тонзиллит), отитов (см. Отит), гайморитов (см. Гайморит) и др.) и предупреждение рецидивов болезни.

Больные ревматизмом находятся под диспансерным наблюдением. Для предупреждения рецидивов ревматизма весной и осенью проводится медикаментозная профилактика бициллином в сочетании с салицилатами или амидопирином.

Ревматизм - профилактика

Предупреждение стрептококковой инфекции и раннее начало лечения уже заболевшего человека. Соблюдение карантинного режима в период эпидемии стрептококков и обязательное лечение антибиотикам при попадании в организм этой инфекции сводит риск заболевания ревматизмом к минимуму.

Читайте также: