При лихорадке обмен веществ

Нарушения обмена веществ при лихорадке вызываются различными факторами: 1) особенностями этиологического фактора, чаще всего инфекционного начала; 2) повышением температуры тела; 3) голоданием, которое в той или иной степени сопутствует лихорадке, так как лихорадящий организм вследствие потери аппетита и нарушения пищеварения меньше потребляет и усваивает пищи, чем обычно.

Нарушения обмена веществ неодинаковы при лихорадках различного происхождения. Тем не менее существуют некоторые закономерности расстройств обмена, свойственные лихорадке. В большинстве случаев наблюдается повышение обмена, лежащее в основе увеличенного теплообразования. При лихорадках средней тяжести основной обмен может повышаться на 5 - 10%. Окислительные процессы несколько повышены главным образом ввиду усиления функций дыхания и сердечной деятельности. Так, у морской свинки подъем температуры на 1° сопровождается повышением потребления кислорода на 3,3%. Однако может иметь место несоответствие между количеством поглощенного организмом кислорода и образованием тепла, накопление недоокисленных продуктов обмена и в связи с этим снижение дыхательного коэффициента.

Углеводный обмен при лихорадке повышен и изменен. Об этом можно судить на основании обеднения печени гликогеном и возможного развития гипергликемии, а также более частого, чем в норме, возникновения алиментарной глюкозурии.

Жировой обмен заметно повышен, особенно при длительных лихорадках инфекционного происхождения. Усиленное расходование жиров зависит не только от лихорадки, но и от сопутствующего голодания, а в известной мере, быть может, и от интоксикации. Иногда наблюдается кетонемия и кетонурия как следствие недостатка углеводов и снижения окисления жиров.

Белковый обмен при лихорадке также нарушен. При лихорадке с высокой температурой расходование белка непропорционально расходованию жиров и углеводов. Увеличивается выделение азота с мочой. У людей с умеренной лихорадкой участие белка в общем энергетическом балансе нередко остается в пределах нормы (15 - 20%), как это, например, имеет место при гриппе, некоторых ангинах или паратифе. При лихорадках с высокой температурой участие белка может составить 30% и выше. При этом в моче увеличивается содержание мочевины. Особенно повышается распад белка при инфекционных лихорадках (токсигенный распад), например при пневмонии. В моче увеличивается содержание аммиака и креатинина. Потеря лихорадящим организмом ценных для него белков компенсируется вводимыми извне углеводами, белками и жирами.

При лихорадках с высокой температурой возможно некоторое повышение специфически динамического действия белка, что также объясняет повышенную потерю азота с мочой.

Проблема обмена веществ при лихорадке имеет большое значение в вопросах питания лихорадящих больных. Судя по приведенным фактам, при лихорадке с высокой температурой (особенно инфекционной, ввиду некоторого повышения белкового распада, отсутствия аппетита и нарушения функций желудочно-кишечного тракта) трудно рассчитывать на полное устранение потери тканевых белков. Б случаях тяжелых инфекций следует стремиться к возможному ограничению белковых трат путем обильного введения углеводов. Для этого применяют внутривенное введение глюкозы, которая легче окисляется и до известной степени может покрыть калорийный дефицит и чрезмерную трату белка, которая опасна для лихорадящего организма, борющегося с действующим в большинстве случаев инфекционным агентом.

Водно-солевой обмен при лихорадочном процессе также изменен. В результате повышения обмена веществ и накопления недоокисленных продуктов в тканях происходит задержка воды. Большое значение имеет и нарушение функции почечного фильтра вследствие интоксикации и самого повышения температуры. Второй период лихорадки характеризуется падением диуреза. Задержка воды заметна уже на высоте нарастания температуры. Но в третьем периоде наряду с резким повышением теплоотдачи и усилением потоотделения наблюдается нарастание выделения воды почками.

В каких именно тканях происходит задержка воды при лихорадке, окончательно установить еще не удалось. По-видимому, соединительная ткань, как и при воспалении, играет в этом отношении существенную роль.

Что касается солевого обмена, то при лихорадке в соответствии с нарушением водного обмена наблюдается задержка хлоридов, которые в увеличенном количестве выделяются в третьем периоде, когда диурез начинает нарастать. В большинстве случаев при лихорадке вследствие тканевого распада увеличивается выделение фосфатов и солей калия.

При разных видах лихорадки многими исследователями найдены изменения едва ли не всех видов обмена веществ. Неясной остается специфичность наблюдаемых из­менений. Специфичным для лихорадки, как таковой, следует считать'активацию окисли­тельных процессов. Наблюдается повышение основного обмена. На каждый 1° .повыше­ния температуры основной обмен увеличива­ется на 10—1,2, %а Повышается потребность в кислороде и калориях. Содержание СО2 в артериальной крови снижается (из-за уси­ления альвеолярной вентиляции). Следстви­ем гипокапнии являются спазм мозговых со­судов, ухудшение снабжения мозга кислоро­дом.

Изменения углеводного обмена при лихо­радке связаны с возбуждением симпатичес-р@й нервной системы, сопровождающимся повышенным распадом гликогена в печени. Как следствие этого содержание гликогена в гепатоцитах снижается и развивается некоторое повышение уровня глюкозы в кро­ви. В некоторых случаях у лихорадящего больного обнаруживается глюкозурия.

Усилены мобилизация жира из депо и распад жира, который является основным источником энергии у лихорадящих больных. Вследствие истощения запасов гликогена имеют место незавершенность обмена жир­ных кислот и повышенное образование аце­тоновых тел. При инфекционных лихорадках может об­наруживаться отрицательный азотистый ба­ланс. В механизме его развития играют роль усиление распада белка под влиянием микробных токсинов и пониженное поступ­ление его извне вследствие анорексии и на­рушения пищеварения.

При лихорадке изменяется водно-солевой обмен. Во второй стадии лихорадки происходит задержка в тканях воды и хло­ридов, что связывают с повышением секреции альдостерона. В стадию снижения темпера­туры тела выделение КаС1 и воды из орга­низма повышено (с мочой и потом). При хронической лихорадке обмен хлоридов нор­мален.

Лихорадка способствует снижению содер­жания свободного железа в сыворотке, вме­сте с тем в ней возрастает содержание ферритина. При длительной лихорадке может развиться железодефицитное состояние, которое может стать причиной психической депрессии, тяжелых запоров и гипохромной анемии. В основе этих нарушений лежит понижение активности дыхательных фермен­тов.

Лихорадочное состояние нередко сопро­вождается нарушением кислотно-щелочного равновесия: умеренная лихорадка вызывает газовый алкалоз, а лихорадка высокой сте­пени — метаболический ацидоз.

В системе кровообращения: повышение температуры на 1 С° сопровождается учащением пульса на 8-10 ударов в минуту (правило Либермейстера), ударный и минутный объем крови увеличиваются, артериальное давление может повышаться в первой стадии. Механизм: повышение тонуса симпатических нервов, локальное согревание узла-водителя ритма сердца.

В третьей стадии при критическом снижении температуры может возникнуть коллапс, из-за резкого снижения тонуса артерий.

В центральной нервной системе: наблюдаются изменения возбудительных и тормозных процессов, появляется медленный альфа-ритм на электроэнцефалограмме, что характерно для торможения коры большого мозга.

Может наблюдаться бессонница, усталость, головная боль, потеря сознания, бред, галлюцинации. В эндокринной системе: активизируется система гипофиз - надпочечники, наблюдаются признаки стресса, увеличивается выброс гормонов щитовидной железы при инфекциях, что обеспечивает повышение основного обмена.

В системе пищеварения: уменьшается секреция слюны (язык сухой), количество и кислотность желудочного сока: снижается аппетит.

Внешнее дыхание в первой стадии лихорадки несколько замедляется, в дальнейшем учащается, глубина дыхания уменьшается.

Основной обмен при лихорадке повышен, увеличивается окисление углеводов, а в дальнейшем жиров. При ряде инфекционных заболеваний нарушается белковый обмен. Азотистый баланс становится отрицательным. Характерны изменения водно-электролитного обмена. В первой стадии наблюдается увеличение диуреза вследствие повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам.

Во второй стадии в результате увеличенной выработки альдостерона диурез уменьшается, в третьей стадии увеличивается выведение хлоридов, вода покидает ткани, увеличивается количество мочи и пота.

Дата добавления: 2015-06-10 ; просмотров: 2013 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

При развитии лихорадки происходит нарушение всех видов обменов веществ.

Углеводный обмен – гипергликемия, уменьшение содержания гликогена в печени.

Жировой обмен – нарушается всасывание и усвоение жиров. Липемия, кетонемия.

Белковый обмен – увеличение распада белков в тканях, увеличение содержания небелкового азота в крови.

Нарушения физиологических функций при лихорадке

Центральная нервная система

У больного отмечаются головная боль, сонливость, апатия, разбитость. Зависимости между степенью подъема температуры и выраженностью нарушений работы головного мозга нет (часто при низкой температуре отмечаются бред, галлюцинации, а при высоких - нет). Глубокие нарушения ЦНС являются, видимо следствием интоксикации при инфекционном процессе.

Эндокринная система

Лихорадка - это стрессовая реакция, она сопровождается активацией системы гипоталамус - гипофиз - надпочечники. Усиленная выработка глюкокортикоидов, ад­реналина, тироксина способствует гликогенолизу и увеличению со­держания глюкозы в крови, усиливается мобилизация жира из депо для покрытия энергетических затрат. Однако путь утилизации жира может привести к развитию метаболического ацидоза.

Активация функции надпочечников может привести к усиленной выработке альдостерона.

Изменения эндокринной регуляции обеспечивают все изменения обмена веществ, которые поддерживают относительно высокий уровень терморегуляции в организме.

Сердечно-сосудистая система

Развивается тахикардия как результат повышения тонуса симпатической нервной системы. По правилу Либермейстера при повышении температуры на 1°С наблюдается учащение сердечного ритма на 8 – 10 ударов в минуту. Тахикардия обеспечивает необходимый минутный объем крови для поддержа­ния артериального давления, особенно в стадии стояния температу­ры, когда имеет место расширение сосудов. Постоянная тахикар­дия приводит к нарушению питания сердечной мышцы, так как с уча­щением сердечных сокращений возрастает суммарное время систолы и сокращается время диастолы, а крово­снабжение сердечной мышцы происходит в период диастолы.

Артериальное давление несколько увеличено в стадии повыше­ния температуры за счет сокращения периферических сосудов. В ста­дии стояния температуры оно выравнивается. В результате расширения периферических сосудов в стадии снижения температуры может наблюдаться резкое падение артериального давления. Такое падение артериального давления обу­словлено рядом факторов:

1. Миокардиодистрофия в результате тахикардии и интоксикации;

2. Резкое снижение периферического сопротивления из-за расширения сосудов;

3. Стимуляция нервно-мышечного аппарата сердца теплой кровью снижается.

Система внешнего дыхания

Отмечается тахипное при достаточно высокой глубине дыхания. Повышенная вентиляция поддерживает адекватный кислородный режим в организме и является компенсаторным механизмом в борьбе с метаболическим ацидозом.

Функция почек и водно-солевой обмен

В первой стадии кратковременно отмечается усиление диуреза за счет повышения артериального давления и расширения сосудов. В результате активации ренин-ангиотензиновой системы повышена продукция альдостерона, которая ведет к задержке натрия и вторичной задержке воды. В этой стадии больной одутловатый, чер­ты лица сглажены. Периоду падения температуры предшествует норма­лизация функции надпочечников: уменьшается выработка альдостерона, усиливается диурез. Одновременно отмечаются потеря натрия и нарушение минерального обмена.

Система пищеварения

Повышение тонуса симпатической нервной системы, гиперкатехоламинемия угнетают секреторную функцию пищеварительных желез. Гипосаливация вызывает сухость во рту, эпителиальный покров губ высыхает и трескается, создаются условия для размножения патогенной микрофлоры в полости рта. В пазухах полости рта задерживаются остатки пищи, слущенный эпителий, бурно размножается микрофлора, что способствует развитию тяжелого язвенного стоматита. У больных развивается жажда, пропадает аппетит в результате снижения секреции пищеваритель­ных желез и психогенного фактора (вид, вкус, запах не вызывают желания есть). Все эти процессы вызывают нарушение пищеварения. Усилить секрецию можно за счет дачи бульонов, отваров, соков. Голодание приводит к развитию метаболического ацидоза и резко ухудшает состояние лихорадяще­го больного.

Рациональное питание - обязательное, условие в лечении лихо­радящих больных.

Усиление процессов всасывания в толстом кишечнике ведет к запорам, каловому завалу, аутоинтоксикации.

Значение лихорадки

Лихорадка для высших теплокровных животных и человека это защитно-приспособительная реакция, но при этом лихорадка в определенных условиях может иметь и отрицательное значение для организма.

При развитии ряда заболеваний повышение температуры тела способствует борьбе организма с патогенным агентом. Высокая температура тела препятствует размножению большинства патогенных микроорганизмов (кокков, спирохет, вирусов). Она также может снижать резистентность некоторых бактерий к лекарственным препаратам. При лихорадке стимулируются обменные процессы в клетках, повышается их функциональная эффективность. При лихорадке в клетках печени отмечено повышение процессов фосфорилирования, усиление мочевинообразования и увеличение выра­ботки фибриногена. Наблюдается повышение барьерной и антитоксиче­ской функции печени. Возрастает фагоцитарная активность лейкоци­тов и фиксированных макрофагов, в связи, с чем патогенный агент быстрее исчезает из крови. Возрастает также интенсивность продук­ции антител. Повышение активности иммунокомпетентных клеток к антигенному раздражению под влиянием высокой температуры особен­но ярко обнаруживается у пойкилотермных животных, у которых при низкой температуре образование антител не происходит.

Отрицательное значение лихорадки может быть связано с дополнительной нагрузкой на ряд органов и систем, особенно на сердечно-сосудистую. В некоторых случаях обнаруживается индивидуальная повышенная чувствительность организма к высокой температуре. Критическое снижение температуры может привести к развитию коллапса.

Общая характеристика

Основной (но далеко не единственный) признак лихорадки - повышение температуры тела. Наибольшее повышение температуры тела при лихорадке, зафиксированное в истории медицины – 44,6° (в прямой кишке).

Лихорадку вызывают различные причины, однако ее патогенез и проявления всегда однотипны. Это позволяет считать лихорадку типовым патологическим процессом. Лихорадка сформировалась на определенном этапе эволюции и наблюдается только у гомойотермных животных и человека, причем только при сохраненных механизмах теплорегуляции. При повреждении этих механизмов или недостаточном их развитии (у новорожденных) лихорадка не развивается. Разогревание организма при лихорадке происходит независимо от температуры окружающей среды, то есть активно.

Этиология лихорадки

Вещества, вызывающие лихорадку, называются пирогенами (жарнесущими). По источнику различают экзогенные пирогенны (попадают извне) и эндогенные (образуются в организме). По природе различают инфекционные и неинфекционные пирогены. По механизму действия - первичные и вторичные пирогены.

Первичные пирогены – сами лихорадку не вызывают, а лишь инициируют ее, побуждая собственные клетки к выработке вторичных пирогенов. Первичные пирогены могут быть инфекционными и неинфекционными.

Источником неинфекционных первичных пирогенов являются собственные поврежденные ткани при некрозе, аллергических реакциях, асептическом воспалении и асептической травме, кровоизлиянии, избыточном гемолизе эритроцитов, развитии злокачественной опухоли и др. По источнику они - эндопирогены. Их пирогенная активность невелика.

Инфекционные первичные пирогены – липополисахаридные или белковые компоненты инфекционных возбудителей (бактерий, вирусов, простейших, гельминтов, грибов). По источнику они – экзопирогены (попадают извне).

Самые сильные из первичных пирогенов – липополисахариды (ЛПС) Грам-отрицательных бактерий. ЛПС являются составной частью эндотоксинов возбудителей. Точнее – пирогеном является только часть молекулы ЛПС, называемая липидом А. Именно липид А, будучи первичным пирогеном, взаимодействует с клетками крови, вызывает их активацию и выработку ими вторичных пирогенов.

Вторичные пирогены – вещества белковой природы, вырабатываемые клетками организма при активации их первичными пирогенами (по источнику - эндопирогены). Вторичные пирогены непосредственно вызывают лихорадку, действуя на центр терморегуляции. Их поэтому называют пирогенные цитокины. К ним относятся: ИЛ-1 (самый мощный), ИЛ-6, ФНО, интерфероны, белок 1a, катионные белки. Основными источниками вторичных пирогенов являются макрофаги, моноциты, нейтрофилы. Кроме того, эндотелиоциты, тучные клетки, лимфоциты, купферовские клетки, фибробласты, кератиноциты, клетки микроглии, строма костного мозга.

Сравнительная характеристика биологического действия первичных инфекционных (экзопирогенов) и вторичных пирогенов. Экзопирогены термостабильны, действуют на нейроны центра терморегуляции опосредованно (через образование вторичных пирогенов), поэтому лихорадка развивается спустя латентный период (15-40 мин при в/в введении и в 2 раза больше при подкожном введении). Обладают видовой специфичностью, повторное введение вызывает развитие толерантности.

Вторичные пирогены (эндопирогены) термолабильны, действуют непосредственно на нейроны центра терморегуляции, поэтому латентный период минимален. Не обладают видовой специфичностью, толерантность к ним не развивается.

Патогенез лихорадки

Первичные пирогены взаимодействуют с лейкоцитами, эндотелиоцитами и др. клетками организма, стимулируя в них выработку вторичных пирогенов. Вторичные пирогены (пирогенные цитокины) с током крови достигают нейронов центра терморегуляции (преоптической зоны переднего гипоталамуса) и активируют фосфолипазу А_2, входящую в состав их мембраны. Фосфолипаза А₂ расщепляет фосфолипиды нейрональных мембран, вследствие чего образуется арахидоновая кислота. Из нее при участии фермента циклооксигеназы образуются простагландины Е₁ и Е₂. Эти медиаторы снижают активность фосфодиэстеразы, что ведет к увеличению содержания цАМФ в нейронах. В результате нейроны теряют Са 2+ , нарушается обмен и функция нейронов.

К чему это приводит? Прежде:

Однако нейроны центра терморегуляции неоднородны в функциональном отношении. Различают термочувствительные и термонечувствительные нейроны.

Термочувствительные, в свою очередь, делятся на холодочувствительные и теплочувствительные. Их функция – воспринимать информацию от периферических (поверхностных и глубоких) терморецепторов.

Существует 2 гипотезы относительно влияния вторичных пирогенов на центр терморегуляции. Согласно первой, при действии вторичных пирогенов происходит изменение функции нейронов термоустановочной точки, вследствие чего они начинают генерировать искаженные эталонные сигналы и, значит, меняется (повышается) точка температурного гомеостаза.

В любом случае, происходит временное запрограммированное активное разогревание организма в соответствии с новой установочной точкой. Реализуется оно за счет физиологических (неизмененных) механизмов терморегуляции (тех же, что и в норме: теплоотдача и теплопродукция) и длится, столько, сколько времени вырабатываются вторичные пирогены.

Ответ острой фазы

Повышение температуры тела – далеко не единственное проявление лихорадки. Ранее уже было сказано, что лихорадка – комплексный ответ организма на действие болезнетворных факторов. Кроме повышения температуры, при лихорадке наблюдается развитие так называемой реакции острой фазы(ответ острой фазы, острофазовый ответ). Это комплекс неспецифических изменений (т.е. как и при воспалении, при травме), обусловленных активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и эффектами пирогенных цитокинов. Наиболее значимые проявления реакция острой фазы:

1. изменение синтеза ряда гормонов (кортикотропин-рилизинг-факторов, глюкагона, инсулина, АКТГ, катехоламинов, СТГ, тироксина, вазопрессина и др.),

2. активация лимфоцитопоэза и гранулоцитопоэза,

3. нарушение всех видов обмена, особенно существенно развитие отрицательного азотистого баланса. Интересно, что хорошее питание в период острофазового ответа не предотвращает развития обменных нарушений. Дело в том, что происходит запрограммированное перераспределение метаболических ресурсов, и в первую очередь, аминокислот (как пластических эквивалентов), в пользу наиболее активных участников ответа острой фазы: костного мозга, лимфоидной ткани, печени.

4. синтез в печени, образование в плазме или освобождение из лейкоцитов белков острой фазы (фибриноген, С-реактивный белок, гаптоглобин, церрулоплазмин, VIII, VII и IX факторы свертывания, протеины С и S, антитромбин III, a₂ –макроглобулин, лактоферрин, компоненты комплемента и др.). При всем их многообразии белки острой фазы решают всего несколько задач:

1. выступают как антиоксиданты;

2. как антимикробные факторы;

3. регулируют гемостаз.

Клинические проявления острофазового ответа – неспецифические симптомы: слабость, головная боль, сонливость, депрессия, тревога, раздражительность, боли в мышцах и суставах, ускорение СОЭ, диспротеинемия.

Стадии лихорадки

Лихорадка протекает в 3 стадии:

Стадия повышения температуры (stadium incrementi). Происходит ограничение теплоотдачи и усиление теплопродукции. У взрослых преобладает первое (эффективнее и экономнее), у детей – второе. В любом случае теплопродукция превышает теплоотдачу и происходит разогревание организма.

Варианты 1 стадии:

1. Вариант. Резкое ограничение теплоотдачи (за счет спазма сосудов), а теплопродукция возрастает медленно. Температура растет быстро и в течение нескольких часов достигает высоких значений. Характерен озноб.

2. Вариант. Резкой диспропорции между теплоотдачей и теплопродукцией нет. Температура растет медленно (в течение нескольких дней. Озноба, как правило, нет.

Механизмы ограничения теплоотдачи:

· сужение периферических сосудов (за счет возбуждения центров симпатической нервной системы)

· уменьшение потоотделения (из-за ограничения кровоснабжения потовых желез)

· в результате кожа становится бледной и сухой

· животных, кроме того, за счет сокращения мышц волосяных луковиц и взъерошивания шерсти, увеличивающей теплоизоляцию.

Механизмы увеличение теплопродукции:

Сократительный термогенез – терморегуляторный мышечный тонус и мышечная дрожь. Она возникает потому, что из-за сужения периферических сосудов кожа бледнеет и ее температура снижается (иногда на несколько градусов), терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение холода (озноб) и центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к мышцам по двигательным нервам.

Несократительный термогенез – усиление образования тепла в органах в ходе окислительного фосфорилирования, которое усиливается и разобщается в результате трофического действия нервов на ткань, под влиянием бактериальных токсинов, а также гормонов щитовидной железы. Кроме того, увеличивается содержание глюкозы в крови – основного энергетического субстрата (за счет адреналина, стимулирующего распад гликогена в печени и глюкокортикоидов, стимулирующих образование углеводов из белков).

Стадия стояния повышенной температуры (stadium fastigii). Характеризуется постепенным уменьшением образования тепла и усилением теплоотдачи по сравнению с 1 стадией, в связи с чем происходит уравновешивание этих 2 процессов, но на новом, более высоком уровне (в соответствии с новой установочной точкой). Озноб и дрожь исчезают. Кожные покровы розовеют, отмечается потоотделение, появляется чувство жара. При этом сохраняются механизмы поддержания температуры тела в ответ на изменение температуры окружающей среды, а также в большинстве случаев сохраняется нормальный циркадный ритм (вечером выше, чем утром).

В зависимости от уровня установочной точки, т.е. по степени повышения температуры во 2 стадию лихорадки различают следующие ее виды:

1. субфебрильная – до 38°С;

2. умеренная – от 38 до 39°С;

3. высокая – от 39 до 41°С;

4. гиперпиретическая – выше 41°С.

В зависимости от динамики установочной точки (характер суточных колебаний) различают 8 типов температурных кривых:

Постоянная (f. continua). Независимо от степени повышения температуры суточные колебания не превышают 1°С. Крупозная пневмония, сыпной и брюшной тиф.

Послабляющая (f. remittens).Суточные колебания 1-2°С. Большинство вирусных и некоторые бактериальные инфекции (туберкулез).

Изнуряющая (f. hectica).Суточные колебания 3-5°С. Сепсис, туберкулез, гнойные процессы.

Возвратная (f. recurrens). Чередование периодов пирексии и апирексии (лихорадочных и безлихорадочных), которые длятся обычно по несколько дней. Возвратный тиф.

Волнообразная (f. undulans). Небольшие суточные колебания с постепенным (в течение нескольких дней) повышением, а затем понижением температуры. Лимфогранулематоз.

Атипичная (f. athypica). Незакономерные колебания температуры. Сепсис.

Извращенная (f. inversus). Повышение температуры утром и понижение вечером, т.е. нарушение нормального циркадного ритма. Сепсис.

И уровень установочной точки, и динамика определяются, в первую очередь, этиологическим фактором лихорадки. Теоретически это может иметь диагностическое значение. Однако эти закономерности выявляются при естественном течении инфекции, что практически не встречается в настоящее время (больных лечат). Кроме того, типичное развитие лихорадки при том или ином заболевании может искажаться в рамках возрастной или патологической реактивности.

Стадия снижения температуры тела(st. decrementi).Как только в организме прекращается образование вторичных пирогенов, установочная точка возвращается к нормальному уровню, и теперь организм стремится привести температуру тела в соответствие с нормальной установочной точкой – то есть снизить ее. С этой целью прекращается активная наработка тепла и максимально активируются процессы теплоотдачи: расширяются сосуды, усиливается потоотделение, учащается дыхание. Снижение температуры тела в 3 стадию лихорадки может быть литическим (постепенным, в течение нескольких дней) или критическим – стремительным. В этом случае слишком резкое расширение сосудов может привести к развитию коллапса.

Обмен веществ при лихорадке

При лихорадке происходят типовые изменения обмена веществ, характерные для острофазового ответа. Эти метаболические сдвиги есть результат активации симпато-адреналовой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и тиреоидной систем, а значит выброса в кровь стресс-гормонов, а также системного действия пирогенных цитокинов (ИЛ, ФНО, интерферонов и др.).

Основной обмен при лихорадке повышается в 1 и 2 стадии. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами ряд усиленно функционирующих органов и систем, а с другой – способствует повышению температуры тела. В 3 стадию основной обмен снижается.

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза и глюконеогенеза. В связи с усиленным окислением углеводов нарастает их дефицит в организме.

Жировой обмен при лихорадке характеризуется усилением распада жиров, особенно когда истощаются запасы углеводов. Окисление липидов в этой ситуации блокируется на этапе промежуточных продуктов с образованием кетоновых тел, что способствует развитию ацидоза.

Белковый обмен при лихорадке. Характерно развитие отрицательного азотистого баланса. Происходит усиление катаболизма белка, развивается гипераминоацидемия, значительные количества аминокислот теряются с мочой. Кроме того, с мочой теряются креатин, креатинин, мочевая кислота. Аминокислоты, образующиеся при распаде белка в скелетной мускулатуре, транспортируются в печень и идут на образование глюкозы и на синтез белков острой фазы. Мышечная масса при этом может существенно уменьшаться. Организм переходит на активное использование эндогенных источников энергии.

Водно-электролитный обмен. В 1 стадию лихорадки увеличиваются потери воды в связи с усиленным диурезом. Диурез увеличивается из-за повышения артериального давления и прилива крови к внутренним органам, в том числе к почкам.

Во 2 стадию лихорадки происходит задержка воды и натрия в связи с усилением реабсорбции их в почках под влиянием альдостерона и вазопрессина. Диурез уменьшается.

В 3 стадию лихорадки происходит значительная потеря воды и электролитов в связи с повышенным диурезом и потоотделением. Увеличение диуреза объясняется снижением уровня альдостерона и АДГ до нормы, а усиленное потоотделение – способ увеличения теплоотдачи.

Обмен веществ.

Основной обмен повышается за счёт активации симпатико-адреналовой и ги-поталамо—гипофизарно-надпочечниковой систем, выброса в кровь йодсодер-жащих тиреоидных гормонов и температурной стимуляции метаболизма. Ука­занные процессы приводят как к генерализованной интенсификации, так и к преимущественному ускорению отдельных — лимитирующих — звеньев обме­на веществ. Это, с одной стороны, обеспечивает энергией и субстратами мета­болизма повышенное функционирование ряда органов и их физиологических систем, а с другой — способствует повышению температуры тела.

Углеводный обмен характеризуется значительной активацией гликогенолиза и гликолиза. Продукты повышенного распада углеводов используются в активи­рованных окислительных процессах.

Обмен жиров при лихорадке характеризуется преобладанием катаболических процессов, особенно при затянувшейся стадии II. Помимо метаболических расстройств, происходит нарастание ацидоза.

Белковый обмен при острой умеренной лихорадке, как правило, существенно не расстраивается. Протеолиз существенно повышен. Хроническое течение лихорадочной реакции, особенно при значительном повышении температуры тела, может привести к нарушению пластических процессов, развитию дистрофий в различных орга­нах и усугублению расстройств жизнедеятельности организма в целом.

Водный обмен подвержен значительным изменениям.

На стадии I увеличивается потеря организмом жидкости в связи с повы­шенным потоотделением и диурезом. На стадии II лихорадочной реакции активируется выброс кортикостероидов из надпочечников и АДГ в гипофизе. Эти гормоны активируют реабсорбцию воды в канальцах почек, в связи с чем объём её в организме возрастает. На стадии III содержание альдостерона и АДГ снижается, благодаря этому выведение жидкости из организма (диурез) возрастает.

Обмен электролитов при развитии лихорадки динамично изменяется.

На стадиях I и II во многих тканях накапливаются Na + , Ca 2+ , С1

и неко­торые другие ионы. На стадии III ионы выводятся из организма в большом количестве в связи с повышенным диурезом и потоотделением.

ФУНКЦИИ ОРГАНОВ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ ПРИ ЛИХОРАДКЕ

При лихорадке изменяются функции органов и физиологических систем.

При­чины: воздействие на организм первичного пирогенного агента инфекционного или неинфекционного генеза, колебания (нередко значительные) температуры тела, влияние регуляторных систем организма, вовлечение органов в реализацию разнообразных терморегуляторных реакций.

Нервная система. К причинам изменения структуры, функции и об­мена веществ в нервной системе по ходу развития лихорадки относятся дей­ствие этиологических факторов лихорадки и вторичные расстройства в орга­низме.

Эндокринная система. Система желёз внутренней секреции принимает участие в большинстве про­цессов, развивающихся в организме при лихорадке в качестве компонента слож­ной системы адаптации организма к действию пирогенного фактора и как объект различных патогенных влияний на неё.

Сердечно-сосудистая система. Причины изменения функций ССС: стадийные колебания нейроэндокринных влияний на неё и отклонения температуры тела.

Внешнее дыхание. Объём альвеолярной вентиляции при развитии лихорадки существенно изме­няется. Причины: колебания интенсивности и изменения характера обмена веществ, отклонения АД и нарушения оксигенации крови и как следствие — сдвиги уровней рН и рС0₂.

Система пищеварения. Пищеварительная система непосредственно не участвует в реализации меха­низмов развития лихорадки. В большей мере система пищеварения — объект воздействия патогенных факторов лихорадочной реакции.

Функции почек. Лихорадочная реакция, как правило, непосредственно не вызывает расстройств почечных функций. Выявляющиеся изменения отражают лишь перестройку различных регуляторных механизмов и функций других органов и систем при лихорадке.

ЗНАЧЕНИЕ ЛИХОРАДКИ

Лихорадка — общая терморегуляторная реакция организма на воздействие пи-рогенных агентов. Эта типовая, стереотипная реакция у каждого конкретного пациента сопровождается как адаптивными (преимущественно), так и, при определённых условиях, патогенными (реже) эффектами.

К адаптивным эффектам лихорадки относят прямые и опосредованные бактерио-статический и бактерицидный эффекты, потенцирование специфических и не­специфических факторов системы ИБН, активацию неспецифической стресс-ре­акции.

Патогенное значение лихорадки. Лихорадка имеет и биологически отрицательное — патогенное значение.

Пиротерапия — совокупность лечебных методов, в основе которых лежит искусственное повышение температуры тела больных — так называемая искусственная лихорадка. Лихорадку вызывают введением в организм чужеродного белка, возбудителей некоторых заболеваний, химических веществ и др. способами. Пиротерапия активизирует кровообращение, обмен веществ, иммунобиологические (защитные) реакции организма; применяется редко.

Принципы жаропонижающей терапии. Проведение жаропонижающей терапии необходимо лишь тогда, когда наблю­дается или возможно повреждающее действие гипертермии на жизнедеятель­ность организма:

• При чрезмерном (гиперпиретическом) повышении температуры тела.
• У пациентов с декомпенсированным СД или недостаточностью кровообра­щения.
• У новорождённых, детей грудного возраста и пожилых лиц с несовершен­ной системой терморегуляции организма.

При лихорадке инфекционного генеза проведение жаропонижающей терапии требует веского обоснования, поскольку показано, что антипиретические сред­ства снижают эффективность фагоцитоза, иммунных реакций