При ревматизме есть ибс

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительным поражением соединительной ткани, с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечением в процесс других органов и систем организма. В связи с развитием на определенном этапе аутоаллергических процессов заболевание приобретает хроническое рецидивирующее течение.

Ревматизм этиологически связан с бетагемолитическим стрептококком группы А. Это четко прослеживается при возникновении острых форм. При наиболее часто встречающихся в настоящее время хронических и затяжных формах связь заболевания со стрептококком часто установить не удается. Высказывается мнение, что в подобных случаях ревматическое поражение сердца имеет, по-видимому, другую природу — аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными агентами), инфекционно-токсическую, вирусную и т. д. Все же основная роль в этиологии ревматизма отводится бета-гемолитическому стрептококку, хотя следует иметь в виду, что высказывания Н. Д. Стражеско (1951) о полиэтиологичности ревматизма (с преимущественным значением стрептококка) не утратили своего значения и в настоящее время, когда наблюдается значительный рост инфекционной и неинфекционной аллергии различного происхождения.

В патогенезе ревматизма существенное значение придается аллергии. Как известно, в настоящее время различают два типа аллергических реакций — немедленный и замедленный. Первый тип связан с реакцией антиген — антитело в крови (анафилактический, гуморальный тип иммунологических реакций), второй тип — с реакцией антиген — антитело в тканях (тканевой, клеточный, или цинергический, тип иммунологических реакций). Любая аллергическая реакция является стройной цепью переходов между реакциями немедленного и замедленного типа. При ревматизме наблюдаются оба типа аллергических реакций. Сенсибилизация стрептококком или другим агентом вначале вызывает аллергическую реакцию немедленного типа, характерную преимущественно для острых и экссудативных форм ревматизма, а затем аллергическую реакцию замедленного типа, характерную преимущественно для хронических затяжных и вялотекущих форм ревматизма.

Основные звенья патогенеза ревматизма, по А. И. Нестерову и Я. А. Сигидину (1961), можно представить следующим образом:

• 1. Очаговая стрептококковая, чаще всего тонзиллярная инфекция.
• 2. Индивидуальная слабость защитных механизмов в отношении инфекции бета-гемолитическим стрептококком группы А.
• 3. Нарушение иммуногенеза в связи с инфекционно-токсическим воздействием из очага инфекции на ткани, центральную нервную систему и эндокринные железы, а также на рефлекторно-защитные адаптационные механизмы.
• 4. Влияние стрептококкового антигена (фермента гиалуронидазы) с последующей деполимеризацией мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани, в первую очередь в капиллярной стенке, и связанное с этим повышенное образование кислых мукополисахаридов и повышенно проницаемости капиллярной стенки (дизория).
• 5. Патологическое поступление из крови в ткани (и обратно) белковых тел (фибрина, полипептндов) и энзимов, вызванное повышением проницаемости капиллярной стенки (дизорией) с последовательными аллергически-гиперергическими изменениями в тканях на основе реакции антиген — антитело.
• 6. Эволюция этих реакций в аутоаллергические процессы с формированием хронического инфекционно-аллергического рецидивирующего заболевания с преобладанием процессов аутосенсибилизации.

Ревматизм относится к группе системных заболеваний соединительной ткани, при котором в процесс вовлекается не только сердечно-сосудистая система, но и другие органы и системы. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в миокарде, затем в эндокарде и перикарде. Изолированные эндокардиты практически не наблюдаются; они, как правило, сочетаются с миокардитом, т. е. патологический процесс протекает по типу эндомиокардита. Возможен и панкардит (вовлечение в процесс всех трех слоев сердца). Известны также ревматические поражения сосудов (артерииты, флебиты), опорно-двигательного аппарата (полиартриты, артральгии), кожи (ревматические узелки, кольцевая и узловатая эритемы), легких и плевры (пневмонит, плеврит), почек (нефрит), органов пищеварения (перитонит, гепатит), нервной системы и органов чувств (малая хорея, энцефалит, менингит).

При ревматизме преобладает прогрессирующее поражение соединительной ткани и кровеносных сосудов, которое, по А. С. Струкову (1968), включает следующие фазы:

• 1. Фаза мукоидного набухания — самая ранняя и обратимая. В ней происходит поверхностная дезорганизация межуточной субстанции и коллагенового комплекса соединительной ткани. Возможна клеточная инфильтрация неспецифического характера.
• 2. Фаза фибриноидных изменений, в основе которой лежит нарушение сосудисто-эндотелиального барьера, что приводит к пропотеванию белков плазмы, в том числе фибриногена, в межуточную ткань. В этой фазе по тяжести и последовательности изменений выделяют три периода:
• а) фибриноид без фибрина (пропотевание в межуточную ткань только альбуминов и глобулинов);
• б) фибриноид с фибрином (пропотевание альбуминов, глобулинов и фибриногена);
• в) фибриноидный некроз. Клеточные реакции более выраженного и более специфического характера.
• 3. Фаза очаговой (гранулема Ашофф — Талалаева в мышце сердца) или диффузной пролиферации клеток соединительной ткани.
• 4. Фаза склероза.

Приведенные выше морфологические изменения могут существовать одновременно (при хроническом рецидивирующем течении ревматизма); четкая последовательность фаз необязательна (после первой фазы может быть третья, после второй — четвертая и т. д.).

Данные электронно-микроскопического исследования показывают, что при ревматизме поражается не только соединительная ткань сердца, но и мышечные волокна.

Морфологическая картина ревматизма отличается большим полиморфизмом гистологических и гистохимических изменений. Это связано с функциональными особенностями соединительной ткани разных органов, с возможным выпадением отдельных фаз, наслоением одной фазы на другую. Следует подчеркнуть, что ревматизм — это прежде всего и в наибольшей степени поражение сердечно-сосудистой системы с формированием клапанных пороков сердца, необратимых при длительном течении изменений в мышце сердца, которые в конечном итоге приводят к недостаточности кровообращения с тяжелыми последствиями вплоть до инвалидизации и смерти.

This either means that the username and password information in your wp-config.php file is incorrect or we can’t contact the database server at localhost . This could mean your host’s database server is down.

• Are you sure you have the correct username and password?
• Are you sure that you have typed the correct hostname?
• Are you sure that the database server is running?

If you’re unsure what these terms mean you should probably contact your host. If you still need help you can always visit the WordPress Support Forums.

Глину при ИБС применяют как наружно, так и внутрь.
Для наружных аппликаций надо взять красную или голубую глину (с активной энергией). Лепешку накладывают на область сердца или чуть выше так, чтобы место, где ощущаются сердечные толчки, было открытым. Слой глины для лепешки — 1 см, продолжительность сеанса — 1 час, количество сеансов — 10 (через день). Если сердце болит очень давно, то надо начинать прикладывание глины с небольшого слоя, можно просто намочить ткань в густой глиняной взвеси и приложить ее на 1 час к области сердца.

При ревматизме рекомендовано проведение следующей процедуры: больное место (а речь прежде всего идет о суставах) укутать махровым полотенцем, прогретым над паром, оставить на полчаса, затем наложить холодную глиняную примочку на 1 час . В дополнение проводят растирания глиняной водой: марлевым тампоном, пропитанным раствором глины, энергично растирают больное место; для усиления эффекта к глиняной воде можно добавить 2-3 растертых зубка чеснока.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Распространенность ишемической болезни сердца (ИБС) у больных ревматоидным артритом (РА) точно неизвестна. В подавляющем большинстве исследований изучали смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, включая ИБС, среди больных РА. Риск инфаркта миокарда в 2 раза выше у женщин с РА, чем у женщин, им не страдающих. У больных РА с высокой частотой встречаются бессимптомный инфаркт миокарда и внезапная смерть; в тоже время стенокардию напряжения встречают существенно реже, чем у лиц, не страдающих РА.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Симптомы стенокардии при ревматоидном артрите

Симптомы стенокардии напряжения (основной: клинической формы ИБС) реже регистрируют у больных РА, чем у пациентов без РА. Стертость симптомов стенокардии может быть обусловлена приемом НПВС. Применение специальных вопросников (например, вопросника Rose) для диагностики стенокардии не вполне корректно в случае РА. Основополагающая характеристика стенокардии - связь с физической нагрузкой - пе может быть определена адекватно из-за снижения физической активности и частой невозможности выполнить нагрузку, необходимую для установления стенокардии (например, подъем по лестнице). Важно помнить, что ревматоидный артрит чаще наблюдают у женщин молодого и среднего возраста; большинство врачей склонны расценивать появление боли или дискомфорта в грудной клетке у женщины как симптом заболевания опорно-двигательного аппарата или наступающей менопаузы.

Большое значение приобретает выявление сердечно-сосудистых факторов риска - как традиционных, так и специфичных для РА.

Факторы риска ишемической болезни сердца у больных ревматоидным артритом

Мужчины >55 лет, женщины >65 лет

Женский пол - фактор неблагоприятного прогноза пои РА в молодом 1 среднем возрасте

Индекс массы тела (ИМТ)

Ожирение ИМТ 2 )
Дефицит массы тела (ИМТ 2 )

Снижение уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности повышение содержания в крови уровня триглицеридов

Уровень липопротеидов высокой плотности

Находится в обратной зависимости от уровней маркеров воспаления (СРВ и СОЭ)

Наблюдается у 70% больных РА

Серопозитивность по ревматоидному фактору

Высокая клинико-лабораторная активность РА

Число припухших суставов

Сердечно-сосудистая заболеваемость и летальность повышаются с возрастом как у больных РА, так и и общей популяции. Женский пол - фактор неблагоприятного прогноза при РА в молодом и среднем возрасте. Необходимо учитывать длительность курения и число выкуренных сигарет.

Ожирение [индекс массы тела (ИМТ) >30 кг/м 2 ], так же как и дефицит массы тела (ИМТ 2 ) - факторы риска у больных РА. Липидный профиль при РА характеризуется снижением уровня общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП), а также повышением содержания в крови триглицеридов. Кроме того, наблюдается увеличение количества мелких плотных частиц холестерина липопротеидов низкой плотности. При РА уровень холестерина ЛПВП находится в обратной зависимости от уровней маркеров воспаления (СРБ и СОЭ); при этом болезнь-модифицирующее лечение РА приводит, наряду со снижением СОЭ и СРБ, к повышению холестерина ЛПВП.

Артериальная гипертензия (АГ) наблюдается у 70% больных РА, недостаточно диагностируется и недостаточно эффективно лечится. Необходимо учитывать, что прием НПВС и глюкокортикоидов усугубляет АГ и снижает эффективность антигипертензивного лечения.

В нескольких исследованиях выявлены факторы неблагоприятного прогноза в отношении сердечно-сосудистых заболеваний, характерные для РА. Серопозитивпость по ревматоидному фактору, особенно при раннем РА (длительностью менее года), в 1,5--2 раза увеличивает риск сердечно-сосудистых событии. Высокая клинико-лабораторная активность заболевания также служит предиктором неблагоприятного прогноза. Риск сердечно-сосудистой смертности у больных РА с двумя и более припухшими суставами равен 2,07 (95% доверительный интервал - 1,30-3,31) по сравнению с пациентами, не имеющими припухших суставов. Высокий уровень СОЭ (>60 мм/ч, зарегистрированный по меньшей мере 3 раза) и исходный уровень СРБ >5 мг/л - независимые предикторы смерти от сердечно-сосудистых заболеваний у больных РА, причем у серопозитивных больных с высоким СРБ относительный риск составляет 7,4 (95% доверительный интервал - 1,7-32,2). Внесуставные проявления (ревматоидный васкулит и поражение легких) служат предикторами сердечно-сосудистой летальности.

Классификация

Классификация ИБС у больных ревматоидным артритом не отличается от применяемой в клинической практике. Функциональный класс стенокардии определяют по Канадской классификации. При наличии дислипидемии и артериальной гипертензии их необходимо указывать в диагнозе.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Диагностика ИБС и стенокардии при ревматоидном артрите

Согласно современным европейским и российским рекомендациям для оценки риска фатального сердечно-сосудистого события, в том числе у больных РА, следует пользоваться моделью SCORE.

Для определения риска используют следующие факторы: пол, возраст, курение, систолическое АД и общий холестерин. Высоким считают риск фатального события (5% и более) в течение ближайших 10 лет.

К сожалению, для многих больных РА оценка риска по SCORE может занижать риск, особенно при использовании версии с общим холестерином. Например, у некурящей женщины 59 лет, страдающей РА, АД при измерении врачом 140/85 мм рт.ст., уровень общего холестерина - 5,1 ммоль/л (холестерин ЛПВП 0.85 ммоль/л). При оценке по SCORF, риск составляет 2%. Однако у больной 16 припухших суставов, серопозитивность по ревматоидному фактору, СОЭ - 75 мм/ч, СРВ - 54 мг/л. Действительна ли у этой больной низкий риск фатального сердечно-сосудистого события? Реальный риск может превышать 5%. Очевидно, что для больных РА в дополнение к SCORE необходимо расширенное обследование с применением инструментальных методов и последующим уточнением категории риска. Продемонстрировано увеличение комплекса интима-медиа, расцениваемое как субклинический атеросклероз, у больных РА в сравнении с контрольными лицами. Такой подход ограничивает отсутствие унифицированной методологии; кроме того, корреляция степени выраженности каротидного и коронарного атеросклероза весьма умеренная.

ЭхоКГ с оценкой систолической и диастолической функций левого желудочка, а также расчет индекса массы миокарда левого желудочка - распространенный и ценный метод диагностики. Гипертрофия левого желудочка, его систолическая дисфункция и ремоделирование позволяют оценить риск хронической сердечной недостаточности (ХСН).

Электронно лучевая или мультиспиральная компьютерная томография дает возможность оценить выраженность кальциноза коронарных артерий, что отражает тяжесть атеросклероза. У больных РА кальциноз коронарных артерий наиболее выражен при длительном течении заболевания, К сожалению, при опенке выраженности кальциноза невозможно учесть роль воспаления коронарной артерии и стабильности бляшек; можно предположить, что предсказательная ценность электронно-лучевой или мультиспиральной компьютерной томографии в отношении острых коронарных событий у больных РА будет невысокой, хотя этот вопрос требует изучения в проспективных исследованиях. Кроме того, оба метода не всегда доступны в реальной практике.

Нагрузочные тесты (вело- или тредмил-эргометрия) имеют ограниченное применение у больных РА из-за объективной невозможности достижения субмаксимальной ЧСС и ограниченных функциональных возможностей пациентов. Последнее обстоятельство затрудняет интерпретацию результатов холтеровского мониторирования ЭКГ, применяемого для диагностики бессимптомной ишемии миокарда.

Возможный эффективный метод для диагностики нарушений микроциркуляции - сцинтиграфия миокарда. В единичных исследованиях продемонстрирована высокая частота дефектов перфузии миокарда (до 50%) у больных РА. Метод ограничен из-за сложности и дороговизны.

С помощью суточного мониторирования АД можно выявить пациентов с недостаточным снижением АД ночью, при этом регистрируемые в дневные часы значения АД не превышают границу нормы, АГ в ночной период - независимый фактор неблагоприятного прогноза.

Возможный метод оценки риска сердечно-сосудистых событий у больных РА - одновременное исследование воспалительных маркеров и активности симпатической нервной системы. Высоким уровень СРБ и низкая вариабельность сердечного ритма (отражающая преобладание симпатической активности) вместе обладают высокой предсказательной ценностью в отношении инфаркта миокарда и смерти; по отдельности предсказательная ценность факторов снижается. По данным исследования, проведенного на кафедре факультетской терапии им. акад. А.И. Нестерова РГМУ. низкая вариабельность сердечного ритма (с помощью холтеровского мониторирования ЭКГ) чет ко связана с высокой воспалительной активностью заболевания у больных РА. Вариабельность сердечного ритма снижается при прогрессировании коронарного атеросклероза и может служить предиктором жизнеугрожающих аритмий. В то же время при РА наблюдают высокую частоту внезапной смерти. Таким образом, одновременная оценка воспалительной активности РА и вариабельности сердечного ритма может быть дополнительным методом выявления пациентов с высоким риском сердечно сосудистых событий.

По немногочисленным данным, СОАС часто наблюдают у больных РА - почти в 50% случаев.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]

Клиническое наблюдение

Больная З., 56 лет, поступила в отделение ревматологии ГКБ № 1 им. Н.И Пирогова в марте 2008 г. с жалобам и на утреннюю скованность в течение 1,5 ч, боли, ограничение движения в пястно-фаланговых, лучезапястных, коленных, голеностопных суставах, сухость но рту, боли и першение в горле.

До 2003 г. пациентка не получала болезнь-модифицирующего лечения. В 2003 г., и связи высокой активностью заболевания, начали применять преднизолон. С 2005 г. в качестве базисной терапии назначен лефлупомид в дозе 20 мг, который принимала до осени 2007 г. В октябре 2007 г. у пациентки развился острый ларинготрахеит предполагали диатез рецидивирующего полихондрита, в связи с чем проводили стационарное лечение и начали давать метилпреднизолон в дозе 24 мг/сут. Диагноз не подтвержден, однако сохранялось чувство першения в горле, боли в горле. Дозу метилпреднизолона постепенно снижали, и с февраля 2008 г. пациентка получает 9 мг/сут. В период с 2004 г. по настоящее время пациентка принимала HIIBC (диклофенак) внутрь курсами.

С февраля 2008 г. началось усиление болей в суставах, утренней скованности, в связи с чем пациентка была госпитализирована в стационар.

При поступлении состояние больной удовлетворительное. При осмотре: гиперстенического телосложения. Рост 160 см, вес 76 кг. Окружность талии 98 см, окружность бедер 106 см, окружность шеи 39 см. Кожные покровы обычной окраски, отмечается одутловатость лица. Лимфатические узлы не пальпируются. В легких дыхание везикулярное, хрипы нс выслушиваются. Частота дыхания 17 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 100 в минуту. АД 130/80 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень пальпируется у края реберной дуги, безболезненная; селезенка не пальпируется. Периферических отеков нет.

Status heath. Обнаружена болезненность при пальпации и движениях В пястно-фаланговых суставах (1,3, 4-м - справа и 2-м, 3-м - слева), 3-м проксимальном межфаланговом суставе правой кисти, голеностопных суставах и плюснефалангоных суставах обеих стоп. Дефигурация за счет экссудативно-пролиферативных изменении в 1-м, 3-м пястно-фаланговых суставах справа, 3-м, 4-м проксимальных межфаланговых справа, обоих голеностопных суставах. Дефигурация лучезапястных суставов за счет пролиферативных изменений. Гипотрофия интеркостальных мышц, сила сжатия кисти в кулак снижена с обеих сторон. Сгибательная контрактура левого локтевого сустава. Боль по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) - 55 мм. Число припухших суставов (счет 44 суставов) - 6. индекс Ричи - 7.

В анализах крови при поступлении Нb - 141 т/л, лейкоцитарная формула не изменена, СОЭ - 55 мм/ч, общий белок - 67,0 г/л, мочевина - 5,1 ммоль/л, билирубин - 1.7,2-0 -17,2 мкмоль/л, отмечено повышение ферментов (ACT - 50 ЕД/л, АЛТ - 48 ЕД/л), общего холестерина до 7,1 ммоль/л. Глюкоза крови - 4,5 ммоль/л. СРВ - отрицательный. Латекс-тест 1:40.

На рентгенограммах кистей обнаружен выраженный остеопороз головок пястных, фаланговых костей и костей запястья. Кистовидные просветления и множественные эрозии суставных поверхностей костей запястья, больше слева. Субхондральный склероз. Заметное сужение щелей лучезапястных суставов, меньше - межфаланговых и пястно-фаланговых сочленений. Подвывих в пястно-фаланговом сочленении 1 пальца справа.

На рентгенограммах коленных суставов в двух проекциях обнаружен выраженный очаговый остеопороз. Субхондралъный склероз. Заметное неравномерное сужение межсуставных щелей, больше справа.

На ЭКГ заметна выраженная синусовая тахикардия. ЧСС - 130 в минуту. Нормальное положение электрической оси сердца, без патологических изменений.

Активность заболевания по DAS28 и DAS4 составила 4,24 и 2,92 соответственно, что соответствует умеренной активности.

Клинический диагноз: ревматоидный артрит серопозитивный, поздняя стадия, активность II (DAS28 4,24), эрозивный (рентгенологическая стадия III), II ФК,

Больной проведены дополнительные методы исследования (ЭхоКГ, холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма, суточное мониторирование АД, дуплексное ультразвуковое сканирование сонных артерий, кардиореспираторный мониторинг). Оценен 10-летний риск развития сердечно-сосудистых событий по шкале SCORE.

Результаты обследования: риск фатального сердечно-сосудистого заболевания по шкале SCORE составил 1,4%. С помощью ЭхоКГ установлены признаки гипертрофии миокарда левого желудочка (индекс массы миокарда левого желудочка - 100 г/м 2 ), диффузное снижение сократимости - фракция выброса (ФВ) 45%. Дуплексное сканирование сонных артерий: справа в области бифуркации общей сонной артерии обнаружена атеросклеротическая бляшка, стенозирующая просвет на 20% (рис. 1-3).

Холтеровское мониторирование ЭКГ с анализом вариабельности сердечного ритма: за сутки регистрировали синусовый ритм со средней ЧСС 100 в минуту. Отмечали снижение SDNN, показатели rMSSD. pNN50 в пределах нормы (SDNN - 67 мс, rMSSD = 64 мс, pNN50 = 12,1%).

Суточное мониторирование АД: средние показатели АД за дневной период составили 146/86 мм рт.ст. Регистрировали повышение АД в ночной период: средненочные показатели АД составили 162/81 мм рт.ст.

При кардиореспираторном мониторинге обнаружен СОАС тяжелой степени тяжести (индекс апноэ-гипопноэ 49, норма менее 5).

У некурящей пациентки с отсутствием жалоб на боли или дискомфорт и грудной клетке, без указаний в анамнезе на АГ и нормальными значениями АД при измерении врачом суммарный риск

сердечно-сосудистого заболевания был низким. Однако при расширенном клинико-инструментальном обследовании выявлены как субклинический атеросклероз сонной артерии, так и следующие факторы неблагоприятного прогноза:

• гипертрофия левого желудочка;
• ночная АГ;
• снижение вариабельности сердечного ритма;
• СОАС.

Таким образом, в рассмотренном случае благодаря комплексному анализу установлен высокий риск сердечно-сосудистых осложнений, в связи с чем пациентке показаны немедикаментозные мероприятия и лекарственное лечение, направленное на снижение риска.

Приведенный клинический пример иллюстрирует необходимость использования современных методов оценки кардиоваскулярного риска у данной категории больных.

[27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Пролапс митрального клапана или, сокращенно, ПМК, как таковой не относится к порокам сердца, его расценивают как аномалию развития, если он врожденный и не прогрессирует. Совсем другое дело, если подобное поражение сердца возникает на фоне ревматизма, недавно перенесенных травм грудной клетки или у пациентов с ишемической болезнью сердца. В этом случае его рассматривают как промежуточный этап в формировании порока — митральной недостаточности. Каким же образом он формируется и проявляется?

Образование ПМК на фоне ревматизма

Если появились жалобы со стороны сердца и по результатам УЗИ у прежде здорового человека выявился ПМК после недавней ангины, стоит подозревать ревматизм. Также подобная проблема может формироваться у детей после скарлатины или у взрослых, на фоне очередного приступа ревматизма с лихорадкой, болями и отеком, краснотой над поверхностью крупных суставов. Нередко в процесс вовлекается сердце с развитием такого осложнения как ревмокардит. К основным проявлениям ПМК, которые формирует ревматизм, можно отнести отказ от физической активности и слабость, плохую переносимость нагрузок. На фоне незначительной и привычной нагрузки формируется одышка и головокружение, тахикардия и боли в области сердца.

Лечение необходимо проводить как можно скорее в условиях стационара, терапия подбирается индивидуально, исходя из того, какова тяжесть изменений в сердце и насколько быстро они прогрессируют. При ревматизме ПМК может приводит к сильной регургитации крови, аритмиям и постепенно формирует порок сердца (митральную недостаточность). Применяют как медикаментозное лечение сердечных нарушений, так и при их неэффективности — операцию по протезированию клапанов.

Формирование ПМК при ишемической болезни сердца

Нередко причиной приобретенного ПМК становится ишемическая болезнь сердца у пожилых людей. В этом случае он образуется в силу нарушений кровоснабжения сосочковых мышц, которые и регулируют работу клапана. Для образования подобной аномалии строения необходима длительно имеющаяся ишемическая болезнь сердца, при которой изменения сердца выраженные и зачастую необратимые. Основными проявлениями пролапса на фоне ишемической болезни сердца могут становиться боли в области сердца, проходящие после приема нитропрепаратов, ощущение замирающего сердца и перебоев в его работе. Кроме того, нередко наблюдается одышка при незначительной нагрузке. В этом случае основу лечении будет составлять терапия, направленная на лечение ишемической болезни сердца, устраняющая приступы стенокардии и нормализующая давление, препараты для улучшения кровообращения в области сердечной мышцы.

Формирование ПМК на фоне травмы груди

Хотя такая форма пролапса бывает нечасто, в основном при тяжелых травмах грудной клетки, но она одна из самых опасных. Так, травма может приводить к слабости сосочковых мышц или разрыву хорд, в результате чего возникают такие симптомы ПМК как учащение сердцебиения и ощущение перебоев в ритме сердца, а также формирование слабости и одышки на фоне даже небольших нагрузок. Кроме того, после травмы, которая приводит к развитию подобной аномалии, может формироваться кашель с розовой мокротой, и если вовремя не оказать помощь пострадавшему, поражение может прогрессировать, травма провоцирует отрыв хорд и формирование смертельно опасных осложнений. В стационаре состояние нормализуется за счет применения препаратов, с последующим хирургическим вмешательством с целью восстановления работы клапанного аппарата.

Порок сердца как исход

Если для врожденного ПМК не отмечается его прогрессирования по мере времени, то для приобретенной патологии очень вероятно быстрое развитие патологии. На фоне обострения ревматизма или после травматического воздействия ПМК может достаточно быстро трансформироваться в порок сердца, с формированием выраженной недостаточности митрального клапана. При этом образуется неполное смыкание клапанных створок, из-за чего остается отверстие, через которое кровь возвращается при систоле желудочков обратно в предсердие. Наличие подобного порока сердца существенно ухудшает состояние пациента, требует лечения, в том числе и оперативного. Подобный порок сердца формирует сильную слабость и одышку, утомляемость и приступы кашля, диагноз его подтверждается по данным УЗИ. Устранить подобный сформированный в результате прогрессии ПМК порок сердца можно только за счет протезирования клапанов.

Какие еще осложнения со стороны сердца вероятны?

На фоне приобретенного ПМК возможно формирование аритмии, что грозит головокружениями, перебоями в работе сердца и ощущением слабости, обмороками. Для нормализации работы органа применяют препараты противоаритмического действия. Помимо этого, сердце может страдать от инфекционных осложнений с формированием эндокардита, при котором формируются воспалительные процессы в области клапанного аппарата. Признаками подобного осложнения могут служить длительное повышение температуры с выраженной общей слабостью, болями в области сердца и колебаниями давления, желтушностью кожи и сердцебиениями. При такой патологии нужны госпитализация и лечение только под руководством врачей, нередко инфекция осложняется образованием пороков сердца, которые могут затем прогрессировать. Какие-либо иные осложнения ПМК возникают редко, и важно регулярно проходить обследования, чтобы вовремя выявить проблемы.

Как ставится диагноз ПМК?

Обычно наличие ПМК обнаруживается по данным ультразвукового обследования сердца, проводимого по поводу типичных жалоб на боли и недомогание. На сегодняшний день этот метод позволяет выявить даже малейшие, не причиняющие вреда здоровью отклонения, не говоря уже о тяжелом ПМК и митральной недостаточности. При проведении диагностики определяется не только факт наличия пролапса, но и степень выбухания его створок. Это помогает в определении прогноза в отношении перехода его в порок сердца и определения тактики дальнейшего лечения, необходимости оперативной его коррекции.