Причины вторичного амилоидоза при ревматоидном артрите

Амилоидоз представляет собой внеклеточное отложение в тка­нях фибриллярного белка амилоида, нерастворимого в биологи­ческих жидкостях, слабых кислотах и щелочах. Являясь резуль­татом различных патологических процессов, амилоид всегда со­храняет принципиально одинаковую ультраструктуру: его фибриллы состоят из ригидных и параллельных нитей толщиной около 100 нм. В то же время химическая структура белкового компо­нента амилоида при разных заболеваниях принципиально раз­лична.

Вторичный амилоидоз развивается, помимо РА, также при ряде других ревматоидных воспалительных болезней (анкилозирующие спондилоартриты, синдром Бехчета и др.), хронических инфек­ционных заболеваниях (туберкулез, неспецифические легочные на­гноения), периодической болезни и в эксперименте при длитель­ной антигенной стимуляции животных (мышей, лошадей).

При этом основным компонентом амилоидной фибриллы оказывается так называемый белок АА с молекулярной массой 8300 дальтон, состоящий из 76 аминокислот. Его предшественником в крови является крупномолекулярный белок SAA, выделенный из фрак­ции липопротеинов человеческой сыворотки. Весьма характерно, что при острых воспалительных заболеваниях SAA может рас­сматриваться как острофазовый белок.

Он синтезируется в печени под влиянием фактора, продуцируемого моноцитами и являю­щегося, по-видимому, интерлейкином-1. Уровень SAA четко от­ражает воспалительную активность заболевания, но, вопреки ло­гичным предположениям, отнюдь не является фактором риска вто­ричного амилоидоза. Очевидно, что для развития последнего (т. е. для отложения АА в тканях), кроме наличия SAA, требуются дополнительные факторы, которые пока неизвестны.

При первичном амилоидозе и амилоидозе, развивающемся при миеломе, обнаруживают совершенно иной амилоидный белок (AL), представляющий собой компонент легких цепей иммуноглобулинов. Первичный амилоидоз занимает в ревматологии особое место, так как он иногда симулирует РА.

Помимо этих основных и наиболее часто встречающихся типов амилоидоза, существуют гораздо более редкие типы, каж­дый из которых характеризуется своеобразным белком, входящим в состав соответствующих амилоидных фибрилл. Классификация и характеристика известных в настоящее время типов амилоидоза (по Е. Cathcart и J. Wohlgethan, 1985) представлена в табл. 3.2. Наибольшее значение в медицине имеют, несомненно, первые два типа. Клиническое значение остальных вариантов очень невелико.

Таблица демонстрирует разнородность не только патологических процессов, приводящих к отложению амилоида, но и совер­шенно различный белковый состав амилоидных фибрилл, несмот­ря на идентичность их морфологии. В то же время у больных кон­кретным заболеванием, в частности РА, химическая структура амилоида всегда однотипна.

Таблица 3.2. Классификация различных типов амилоидоза

Клиническая классификация амилоидоза

Название амилоидного белка

Вероятный предшественник амилоидного белка

Вторичный и развивающийся при периодической болезни

Первичный и развивающийся при миеломе

Легкие цепи иммуноглобулинов

При семейной нейропатии I типа

При семейных церебральных геморрагиях исландского типа

При опухолях эндокринных желез (особенно щитовидной)

Старческий (кардиальный или мозговой)

Во всех известных типах амилоида в относительно небольших количествах обнаружен также так называемый Ркомпонент, кото­рый представляет собой глобулярный белок, состоящий из 5 субъ­единиц. Интересно, что по структуре и функции он очень близок С-реактивному белку.

Вторичный амилоидоз при РА может рассматриваться как самое грозное осложнение, являющееся наиболее частой причи­ной смерти больных.

При целенаправленном гистологическом исследовании тканей умерших больных РА амилоидоз обнаруживают в 13—26% [Missen G„ Taylor J., 1956; Calkins E., Cohen A., I960]. При этом, однако, важно иметь в виду возможность сопутствующих старче­ских амилоидных отложений (в сердце, головном мозге, аорте, поджелудочной железе), которые могут ошибочно связываться с основным заболеванием.

Амилоидоз развивается у больных РА любого возраста, в том числе у детей, обычно не ранее чем через несколько лет после начала болезни. К факторам риска его развития могут быть от­несены длительность и тяжесть заболевания. В определенном смысле предрасполагающим фактором следует считать и мужской пол, поскольку среди больных РА с амилоидозом число мужчин и женщин примерно одинаково, а заболеваемость женщин РА зна­чительно выше. Прежние представления о более частом развитии амилоидоза у больных серопозитивным РА оказались неправиль­ными. Л. Г. Гроппа (1986, 1988) показала, что при максимально строгих нозологических критериях амилоидоз встречается чаще у больных серонегативным РА.

Основное клинически значимое проявление вторичного амило­идоза при РА — амилоидоз почек. Его ведущий симптом — про­теинурия без существенных сопутствующих изменений мочевого осадка. Даже незначительная и преходящая протеинурия в случае отсутствия эритроцитурии, лейкоцитурии и назначения препара­тов золота и D-пеницилламина, должна вызывать мысль о воз­можном амилоидозе. Протеинурия прогрессирует с различной ско­ростью и часто достигает высоких степеней (более 2—3 г/л). В ана­лизах мочи обнаруживают гиалиновые и восковидные цилиндры. Даже в развитой стадии болезни микрогематурия и тем более наличие зернистых цилиндров очень редки.

Постепенно развивается классический нефротический синдром с гипопротеинемией и отеками, нарастанием в крови уровня a₂-глобулинов (до 18—20 отн.%) и холестерина. СОЭ при этом, как правило, резко повышена, часто выше 60—70 мм/ч. Финальным этапом амилоидоза почек бывает неуклонно нарастающая почеч­ная недостаточность с изогипостенурией, падением клубочковой фильтрации, увеличением в крови уровня мочевины и креатинина и, наконец, типичной клинико-й уремии, приводящей к летальному исходу. Гипертония нехарактерна даже в терминальной стадии амилоидного поражения почек.

По данным Р. Westermark и соавт. (1979), в единичных слу­чаях амилоидные отложения в почках не затрагивают клубочки и поэтому не вызывают протеинурию, несмотря на постепенное раз­витие почечной недостаточности. Таким образом, ухудшение у больного РА функции почек со снижением клубочковой филь­трации, азотемией и т. д. при нормальных анализах мочи должно прежде всего вызвать подозрение на амилоидоз.

Остальные локализации вторичного амилоидоза при РА, не­смотря на их большую частоту, устанавливаемую на аутопсии, очень редко приобретают клиническое значение (в этом их важное отличие от первичного амилоидоза и амилоидоза при миеломе). Поэтому даже в случаях явного и тяжелого амилоидного пора­жения почек у больных РА врач обычно не обнаруживает явных симптомов аналогичной патологии со стороны других органов и систем.

Печень при вторичном амилоидозе увеличивается нередко, но функциональные тесты почти всегда нормальны, и печеночная недостаточность не развивается даже при значительной амилоид­ной инфильтрации органа.

Амилоидные отложения в пищеварительном тракте очень часты (что широко используется для проведения диагностических био­псий), но клинически они проявляются весьма редко. К характер­ным симптомам относятся упорный понос с нарушением всасыва­ния в кишечнике, значительным похуданием и нерезкими симпто­мами гиповитаминоза (типа глоссита, ангулярного стоматита). Не вполне убедительны сообщения о кишечных кровотечениях, кото­рые могли иметь иную природу. Примечательно, что заметное увеличение языка, столь характерное для первичного амилоидоза, наблюдается очень редко.

Клинически значимый амилоидоз сердца встречается лишь у единичных больных РА, причем практически всегда на фоне явного амилоидного поражения почек, что облегчает диагностику. Основные клинические признаки — разнообразные расстройства ритма и неуклонно нарастающая недостаточность кровообращения, не поддающаяся лечению препаратами наперстянки. Имеются да­же сведения о возможном химическом взаимодействии этих пре­паратов и амилоида с трудно предсказуемыми последствиями. Для распознавания амилоидоза сердца очень важна эхокардиография, позволяющая определить утолщение и ригидность мио­карда, а в ряде случаев непосредственно отметить гранулярные отложения амилоида.

Амилоидные отложения в легких и коже практически не имеют клинического значения, хотя отдельные авторы полагали, что амилоидоз кожи может сопровождаться крупными и мелкими кровоизлияниями.

Если сопоставить клинические проявления амилоидоза вторич­ного и первичного (и идентичного первичному амилоидоза при миеломе), то очевидно, что лишь поражение почек при обоих ва­риантах оказывается одинаково частым и тяжелым. Остальные признаки более выражены при первичном амилоидозе, который отличается также большим соответствием морфологических и кли­нических изменений.

Отчасти это может быть связано с более массивными отложениями амилоида, но нельзя исключить, что иная химическая структура первичного амилоида обусловливает его более активное взаимодействие с биологически важными мо­лекулами и структурами. В этом отношении очень показательна возможность химической реакции между первичным амилоидом и Х фактором свертывания, приводящей к очевидному дефициту этого фактора [Furie В., 1981].

Своеобразно, что вторичный амилоид при РА практически ни­когда не откладывается в синовии и других суставных тканях. В то же время первичный (и развивающийся при миеломе) амилоидоз весьма часто поражает синовиальные оболочки и периартикулярные ткани, особенно часто суставы пальцев рук, лучезапястные, коленные и плечевые с возникновением утренней скованности и симметричного реактивного воспалительного выпота в полость суставов. Клинически эта патология может проявляться синдро­мом, очень напоминающим и нередко симулирующим РА, особенно при сочетании с синдромом запястного канала и подкожными отложениями амилоида, расцениваемыми как ревматоидные узелки.

Вопрос о диагнозе амилоидоза у больных РА реально возни­кает при первых же признаках протеинурии (даже незначитель­ной и нестойкой, особенно если она не сопровождается измене­ниями мочевого осадка). Большое значение при этом имеют такие дополнительные лабораторные симптомы, как нарастание СОЭ до 60—70 мм/ч, неадекватное активности РА, значительное по­вышение в сыворотке крови содержания оьглобулинов и холе­стерина.

Наиболее бесспорным доказательством амилоидоза служит его гистологическое обнаружение в биоптатах. Биопсия почки ввиду опасности последующего кровотечения в ревматологических кли­никах применяется редко. В нашей стране наиболее популярны биопсия слизистой оболочки прямой кишки, дающая положитель­ный результат у 60—70% больных вторичным амилоидозом, и слизистой оболочки десны (соответственно 40—50%). Естествен­но, что проведение обеих биопсий значительно повышает точность морфологического диагноза.

Инструкция от таблеток Listel.Ru

Только самые актуальные официальные инструкции по применению лекарственных средств! Инструкции к лекарствам на нашем сайте публикуются в неизменном виде, в котором они и прилагаются к препаратам.

ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ПРЕПАРАТЫ РЕЦЕПТУРНОГО ОТПУСКА НАЗНАЧАЮТСЯ ПАЦИЕНТУ ТОЛЬКО ВРАЧОМ. ДАННАЯ ИНСТРУКЦИЯ ТОЛЬКО ДЛЯ МЕДИЦИНСКИХ РАБОТНИКОВ.

По современным представлениям, целью терапии любого типа амилоидоза служит уменьшение (или, если возможно, удаление) количества белков-предшественников для того, чтобы замедлить или приостановить прогрессирование болезни. Неблагоприятный прогноз при естественном течении амилоидоза оправдывает применение агрессивных методов лечения. Клиническое улучшение, достигаемое с помощью лечения, включает стабилизацию или восстановление функции жизненно важных органов, а также предотвращение функциональных нарушений, с увеличением продолжительности жизни больных.

Морфологическим критерием эффективности лечения считают уменьшение отложений амилоида в тканях, что в настоящее время можно оценить, применяя радиоизотопную сцинтиграфию с сывороточным амилоидным Р компонентом, меченным J131. Кроме основных антиамилоидных терапевтических режимов, лечение амилоидоза должно включать симптоматические методы, направленные на уменьшение выраженности застойной недостаточности кровообращения, аритмии, отёчного синдрома, коррекцию артериальной гипертензии и гипотензии.

Лечение АА типа амилоидоза.

Целью терапии вторичного амилоидоза служит подавление продукции белка-предшественника SAA, что достигают лечением хронического воспаления, в том числе и хирургическим путем (секвестрэктомия при остеомиелите, удаление доли лёгкого при бронхоэктатической болезни), опухоли, туберкулеза. Особое значение в настоящее время придают лечению ревматоидного артрита, учитывая его лидирующее положение среди причин вторичного амилоидоза.

Базисная терапия ревматоидного артрита цитостатическими лекарственными средствами – метотрексатом, циклофосфамидом, хлорамбуцилом, назначаемая на длительный срок (более 12 мес), способствует более редкому развитию амилоидоза. У пациентов с уже развившимся амилоидозом лечение цитостатиками позволяет в большинстве случаев уменьшить клинические проявления амилоидной нефропатии - снижение протеинурии, купирование нефротического синдрома, стабилизация функций почек. У части пациентов удаётся предотвратить развитие ХПН или замедлить её прогрессирование, что существенно улучшает прогноз. Об эффективности лечения цитостатиками свидетельствует также нормализация концентрации С-реактивного белка в крови. Средством выбора для лечения АА амилоидоза при периодической болезни служит колхицин. При его постоянном приёме можно полностью прекратить рецидивирование приступов у большинства больных и затормозить у них развитие амилоидоза. При развившемся амилоидозе длительный, возможно, пожизненный приём колхицина в дозе 1,8-2 мг/сут приводит к ремиссии, выражающейся в ликвидации нефротического синдрома, уменьшении или исчезновении протеинурии у больных с нормальной функцией почек. При наличии хронической почечной недостаточности (ХПН) начальную дозу лекарств уменьшают в зависимости от величины клубочковой фильтрации, хотя при снижении концентрации креатинина в крови возможно вновь повышение дозы до стандартной. Колхицин также предотвращает рецидив амилоидоза в трансплантированной почке.

Больные хорошо переносят данное лекарство. При развитии диспепсии (наиболее частом побочном эффекте колхицина) нет необходимости в отмене лекарственных средств, т.к. она, как правило, исчезает самостоятельно или при назначении ферментных препаратов.

Антиамилоидный эффект колхицина основан на его способности в эксперименте подавлять острофазовый синтез белка предшественника SAA, блокировать образование амилоидускоряющего фактора и тормозить образование фибрилл амилоида. Если эффективность колхицина при амилоидозе в рамках периодической болезни не вызывает сомнений, то результаты его применения у больных вторичным амилоидозом не однозначны. Кроме колхицина, при АА типе амилоидозе применяют диметилсульфоксид, вызывающий резорбцию амилоидных отложений. Необходимо его использование в высоких дозах (не менее 10 г/сут), что ограничено из-за крайне неприятного запаха, исходящего при его приёме. Современным препаратом, направленным на резорбцию амилоида является фибриллекс, его применение оправдано в качестве дополнения к основной терапии предрасполагающего заболевания или к лечению колхицином.

Клинические рекомендации по лечению АА-амилоидоза

У больных ревматоидным артритом и серонегативными полиартритами необходимо постоянное пожизненное лечение различными схемами базисной терапии. Отдают предпочтение современным ингибиторам фактора некроза опухоли α (ФНО-α), интерлейкина-1 или интерлейкина-6, анти-СD20-агентам. Для многолетнего приема удобно применение метотрексата в небольших дозах (7,5мг в неделю). Менее желательно, но не противопоказано также лечение глюкокортикоидами. После оценки эффективности и безопасности базисной терапии оправдано присоединение терапии колхицином 2мг/сут.

Препаратом выбора при периодической болезни и тяжелой рецидивирующей подагре является колхицин 2мг/сут. Начальная доза препарата 0,5мг/сут, затем постепенно дозу доводят до целевой под контролем клинического анализа крови и сывороточного уровня креатинина. Для предупреждения осмотической диареи, обусловленной колхицином, возможно временное назначение ферментных препаратов (мезим-форте, фестал) с отменой по мере адаптации к лечению колхицином. Дозу колхицина снижают до 1мг/сут у больных с продвинутой хронической болезнью почек (ХБП) 4-5 стадии.

При криопиринопатиях препаратами выбора являются ингибиторы интерлейкина 1 (ИЛ-1), при TRAPS – ингибиторы ФНО-α. В дальнейшем присоединяют колхицин.

При хронических нагноениях важное значение имеет по возможности хирургическое иссечение очагов, даже при отсутствии признаков активного воспаления в них. В дальнейшем или одновременно проводят лечение димексидом (5-10г/сут в разведении большим количеством соков – томатного, гранатового и др.). Препарат предпочтителен при легочных нагноениях.

Лечение AL типа амилоидоза.

При AL типе амилоидоза, как и при миеломной болезни, целью лечения служит подавление пролиферации клона плазматических клеток для уменьшения продукции легких цепей иммуноглобулинов. Этого достигают при назначении мелфалана в сочетании с преднизолоном, более эффективно сочетание мелфалана с дексаметазоном в большой дозе. Однако длительное (не менее 12 мес) лечение можно провести не всем больным, поскольку прогрессирование болезни может опережать достижение положительного эффекта мелфалана. Мелфалан обладает миелотоксическими свойствами, приводя к развитию острого лейкоза или миелодисплазии. В последние годы показал свою эффективность ингибитор протеасом бортезомиб (велкейд). Основное преимущество бортезомиба связано с возможностью достижения быстрой гематологической ремиссии. По мере достижения ремиссии у некоторых больных применяют химиотерапию высоких доз с поддержкой аутологичными стволовыми клетками.

Больным внутривенно вливают мелфалан в дозе 200 мг/м 2 поверхности тела с последующим введением аутологичных стволовых клеток (CD34+) крови.

Аутологичные стволовые клетки получают методом лейкафереза крови больного после предварительной их мобилизации из костного мозга под влиянием введенного извне гранулоцитарного колониестимулирующего фактора. При строгом подборе больных с исключением противопоказаний к этой терапии эффект получают у 60% больных. У больных с клиническими симптомами амилоидоза сердца, ортостатической гипотензией, диареей, наличием желудочно-кишечных кровотечений в анамнезе, а также лиц старше 70 лет с амилоидным поражением 2 и более систем организма проведение химиотерапии высоких доз не рекомендуется. Тяжелый агранулоцитоз и другие осложнения этой терапии существенно ограничивают ее применение. Проводят также лечение талидомидом или леналидомидом.

Несомненными признаками эффективности терапии через 12 мес являются уменьшение протеинурии на 50% без нарушения функций почек, нормализацию/стабилизацию концентрации креатинина в крови, повышенной до начала лечения, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения, а также уменьшение на 50% уровня моноклонального иммуноглобулина в крови и моче.

Применение колхицина для лечения AL типа амилоидоза неэффективно.

Клинические рекомендации по лечению АL-амилоидоза

Основной стратегией лечения АL-амилоидоза является элиминация амилоидогенного клона плазматических клеток костного мозга. После достижения гематологической ремиссии проводят противорецидивное лечение не менее 12 месяцев. В этот период при отсутствии противопоказаний возможна химиотерапия высоких доз с поддержкой аутологичными стволовыми клетками – метод, позволяютщий добиваться длительной ремиссии.

Полный гематологический ответ диагностируют на основании исчезновения моноклональных амилоидогенных иммуноглобулинов по данным иммунофиксации крови и суточной мочи, количественного определения свободных легких цепей иммуноглобулинов методом Freelite (нормальный уровень легких цепей каппа – менее 19,4мг/л, лямбда – менее 26,3мг/л, нормальное соотношение легких цепей в пределах 0,26-1,65). При снижении уровня свободных легких цепей на 50% от исходного диагностируют частичный ответ, критерием очень хорошего частичного ответа является разница между содержанием обеих легких цепей иммуноглобулинов менее 40мг/л.

Клинический эффект терапии в первую очередь оценивают по динамике кардиологических и ренальных показателей. Особо выделяют NT-proBNP-ответ (снижение этого маркера на 30% и более, или на 300нг/л и более у пациентов с исходным уровнем более 650нг/л). С клиническим эффектом лечения больше коррелирует почечный ответ (снижение протеинурии на 75% и более, повышение сывороточного креатинина не более 25% от исходного). Ответ со стороны других органов не обладает существенной прогностической информативностью.

Эффективность лечения амилоидоза печени оценивают по снижению уровня щелочной фосфатазы (50% и более) и уменьшению размеров печени (краниокаудальный размер по данным КТ должен уменьшиться на 30% в течение года после достижения гематологической ремиссии), эффективность лечения амилоидной полинейропатии выясняют, главным образом, по результатам клинического неврологического осмотра. Уменьшение амилоидных депозитов в мягких тканях может быть оценено по данным компьютерной томографии или магнитно-резонансной томографии. Эффективным методом общего содержания амилоида в тканях служит метод сцинтиграфии с радиоактивным амилоидным Р-компонентом.

Благодаря возможности получения быстрого гематологического ответа терапией первой линии, в особенности у больных с высоким риском быстрого прогрессирования, являются комбинированные схемы, содержащие бортезомиб, например трехкомпонентная схема терапии: бортезомиб 1,3мг/м2 в/вено или подкожно 1, 5, 8 и 11-й дни, мелфалан 0,15мг/кг с 1 по 4 дни внутрь, дексаметазон 20мг/сут 1, 5, 8 и 11-й дни внутрь. Для большей безопасности предпочтительно подкожное введение бортезомиба.

При планировании в дальнейшем химиотерапии высоких доз с поддержкой аутологичными стволовыми клетками мелфалан в составе схемы с бортезомибом заменяют на циклофосфан (400мг в/венно капельно в 1, 8, 12 дни), который не истощает пул стволовых клеток в костном мозге. Курсы бортезомиб содержащей терапии проводят каждые 4 недели, всего 8 курсов. Терапия сопровождения: омепразол, низкомолекулярные гепарины (для профилактики тромбозов при назначении больших доз дексаметазона), при наличии показаний – антибиотики, противогрибковые препараты, ацикловир

Не менее эффективна схема мелфалан (внутрь 0,15мг/кг с 1 по 4 дни) – дексаметазон (внутрь 20мг/сут с 1 по 4 дни, с 9-12 дни и с 17 по 21 дни) каждые 4-6 недель. Основным недостатком этой схемы является медленное формирование гематологического ответа, что делает эту схему менее перспективной у больных с высоким риском быстрого прогрессирования амилоидоза. Терапия сопровождения: омепразол, низкомолекулярные гепарины, при наличии показаний – антибиотики, противогрибковые препараты, ацикловир

У тяжелых больных с декомпенсированной сердечной недостаточностью может применяться схема мелфалан (внутрь 0,15мг/кг с 1 по 4 дни) – преднизолон (0,8мг/кг с 1 по 7 день с последующей постепенной отменой). Однако эффективность этой схемы ограничена

Симптоматическая терапия амилоидоза представляет существенные трудности. Назначение больших доз салуретиков лимитировано ортостатической гипотензией и нефротическим синдромом, в то же время наполнение объема циркулирующей крови может быть фактором декомпенсации сердечной недостаточности. Из-за возможности аккумуляции амилоидом токсической дозы с развитием парадоксальных реакций больным противопоказано назначение сердечных гликозидов, недигидропиридиновых (верапамил, дилтиазем) антагонистов кальциевых каналов, требует осторожности назначение бета-блокаторов и ингибиторов АПФ. У некоторых больных из-за высокого риска тахиаритмий показано установление искусственных кардиовертеров-дефибрилляторов. Для лечения ортостатической гипотензии рекомендуют подбор дозы минералокортикоидов или глюкокортикоидов для постоянного приема, однако это создает риск декомпенсации сердечной недостаточности. Для контроля кишечной моторики высокую эффективность показали пролонгированные препараты соматостатина (октреотид-лонг 20мг 1р в месяц)

Заместительная почечная терапия

Поскольку хроническая почечная недостаточность служит одной из основных причин смерти больных системным амилоидозом, проведение гемодиализа или постоянного амбулаторного перитонеального диализа позволяет улучшить прогноз этих пациентов. Выживаемость больных амилоидозом при проведении гемодиализа, независимо от его типа, сопоставима с выживаемостью больных другими системными заболеваниями и сахарным диабетом. При этом хорошую и удовлетворительную реабилитацию отмечают у 60% пациентов с АА и AL типами болезни. Поражение сердца и сосудов бывает основной причиной смерти больных амилоидозом при проведении гемодиализа. Постоянный амбулаторный перитонеальный диализ имеет некоторые преимущества перед гемодиализом поскольку нет необходимости в постоянном сосудистом доступе, меньше риск артериальной гипотензии во время процедуры диализа, а у больных AL типом амилоидоза во время процедуры возможно удаление легких цепей иммуноглобулинов. Трансплантация почки одинаково эффективна при обоих типах системного амилоидоза: 5-летняя выживаемость больных и трансплантата составляет 65 и 62% соответственно и сопоставима с таковыми показателями других групп больных с ХПН.

Трансплантация почки показана больным с медленным прогрессированием амилоидоза без поражения сердца и ЖКТ. Амилоидоз в трансплантированной почке возникает, по разным данным, примерно у 30% больных, однако он служит причиной потери трансплантата всего у 2-3% пациентов.

Сокращения

Ревматоидный артрит является системным заболеванием. По мере прогрессирования патологии, воспалительный процесс может распространяться на внутренние органы, вызывая серьезные нарушения в их работе. Наиболее опасно поражение почек при ревматоидном артрите, так как это уменьшает длительность жизни пациента. При первых подозрениях на ухудшение работы почек следует обратиться к лечащему врачу и пройти комплексное обследование.

Почему возникают проблемы с почками?

Заболевания почек могут быть обусловлены самим артритом

Ревматоидный артрит не лечится, часто обостряется и дает осложнения на внутренние органы. В подавляющем большинстве случае первыми под удар попадают почки. Причем заболевания почек могут быть обусловлены самим артритом, либо действием препаратов, применяющихся для купирования симптоматики заболевания.

Оба случая одинаково опасны и требуют своевременного лечения почек, так как могут привести к опасным последствиям, вплоть до летального исхода.

Риски поражений почек при ревматоидном артрите возрастают при злокачественном заболевании, которое сложно поддается медикаментозному лечению и быстро прогрессирует.

Виды патологий и их симптомы

Женщины сталкиваются с осложнением чаще, чем мужчины

Вероятные осложнения на почки можно поделить на две группы – первичные поражения, вызванные непосредственно изменениями, происходящими в организме на фоне артрита, и вторичные патологии, развивающиеся на фоне приема медикаментов.

По статистике, с заболеваниями почек сталкиваются около 10% пациентов с ревматоидным артритом. Риск такого осложнения возрастает пропорционально возрасту. Как правило, первые симптомы ухудшения работы органа диагностируются в возрасте старше 50 лет. Женщины сталкиваются с осложнением чаще, чем мужчины. Во многом это обусловлено тем, что 2/3 пациентов с артритом – это женщины. К тому же, у представительниц прекрасного пола есть один отягощающий фактор, повышающий риск развития осложнений – это наступление менопаузы. По статистике, во время климакса артрит чаще обостряется и быстрее прогрессирует.

Лекарственный нефрит относится к вторичным поражениям почек на фоне артрита. Это заболевание может быть следствием длительной терапии антибиотиками, кортикостероидами или нестероидными противовоспалительными средствами. Патология характеризуется развитием асептического воспалительного процесса в органе.

• быстрая утомляемость;
• боль в пояснице;
• мигрень;
• отеки;
• уменьшение объема мочи.

При нефритах возможно изменение цвета мочи. Она становится мутной, могут появляться вкрапления крови.

Данная патология относится к прямым следствиям ревматоидного артрита. Болезнь характеризуется отложением иммунных комплексов вдоль стенок клубочковых капилляров. Это приводит к развитию ряда специфических симптомов:

• отек лица;
• отеки рук и ног;
• протеинурия;
• помутнение мочи.

При этом изменения в объеме мочи или частоте мочеиспускания не наблюдаются.

Амилоидоз почек – наиболее распространенное осложнение при ревматоидном артрите. С ним сталкивается каждый десятый пациент с ревматоидным артритом. Болезнь развивается как на фоне медикаментозной терапии, так и в результате быстрого прогрессирования артрита. Стоит отметить, что амилоидоз может проявляться как в начале развития артрита, так и при многолетнем течении заболевания.

При амилоидозе происходит нарушение белкового обмена. Это негативно сказывается на работе почек, печени, селезенки. Прогрессирующий амилоидоз опасен нарушениями работы сердечно-сосудистой системы и развитием почечной недостаточности. Острая почечная недостаточность потенциально опасна летальным исходом.

• протеинурия;
• отеки лица и нижних конечностей;
• почечная недостаточность;
• внезапное повышение уровня холестерина;
• увеличение объема печени;
• набухание лимфатических узлов.

Амилоидоз диагностируется по наличию белка в моче. Для выявления этого заболевания необходимо сдать соответствующие анализы.

Гранулематоз – это системное аутоиммунное нарушение, поражающее почки, миокард, легкие и другие внутренние органы. Болезнь является прямым следствием ревматоидного артрита и опасна развитие осложнений, несовместимых с жизнью.

Патология характеризуется поражение почечных клубочков. Симптомы заболевания:

• кровь в моче;
• артериальная гипертензия;
• протеинурия;
• острая почечная недостаточность.

Если патология своевременно не выявлена, она переходит в хроническую форму и поражает все большее количество органов и систем. Гранулематоз опасен риском развития тяжелой формы хронической почечной недостаточности.

Васкулит почек является редким осложнением ревматоидного артрита, однако очень опасен, и требует своевременного выявления. Патология характеризуется воспаление кровеносных сосудов по всему телу. В патологический процесс вовлекаются сосуды кожи, почек, печени, головного мозга. Васкулит носит системный характер и быстро прогрессирует. При поражении почек наблюдается нарушение мочевыделения, болевой синдром в пояснице, в тяжелых случаях возможно внутреннее кровотечение и некроз.

Диагностика

При первых же симптомах нужно обратиться к врачу

Обратиться к врачу необходимо при появлении отеков лица и конечностей, изменениях уродинамики и повышении артериального давления. Эти симптомы являются общими для различных нарушений работы почек.

Необходимые обследования для выявления патологии:

• анализ мочи;
• анализ крови;
• УЗИ почек;
• УЗИ лимфатических узлов.

Обычно этих обследований достаточно для постановки диагноза и назначения схемы терапии.

Принцип лечения

Лечение почек при артрите необходимо начинать сразу же

Лечение амилоидоза почек при ревматоидном артрите и других патологий почек должно быть комплексным. Терапия включает:

• устранение инфекционных агентов;
• диетотерапию;
• почечно-заместительную терапию;
• симптоматическое лечение.

При воспалении почек применяют специальные препараты. Так как осложнения на этот орган связан с аутоиммунным процессом, назначают специальную корректирующую терапию для уменьшения иммунопатологического ответа организма при ревматоидном артрите.

Симптоматическое лечение патологий почек включает прием диуретиков и препаратов железа. При повышении артериального давления вследствие отеков на фоне почечной недостаточности необходимо принимать препараты гипотензивного действия.

Почечно-заместительная терапия зависит от тяжести нарушения функции органа. Для этого применяется гемодиализ, позволяющий скорректировать химический состав крови, тем самым уменьшив нагрузку на почки.

Лечение осложнений ревматоидного артрита народными средствами нецелесообразно и может навредить здоровью. При патологиях почек народные средства можно принимать лишь после медикаментозной терапии. Рекомендовать народные средства нельзя, так как при почечной недостаточности и амилоидозе они могут навредить здоровью.

Диетотерапия необходима как для продления ремиссии при артрите, так и для уменьшения нагрузки на почки. Рекомендуется минимизировать потребление мяса, увеличив количество субпродуктов, в первую очередь печени, в рационе. Нужно отказаться от полуфабрикатов, копченостей, большого количества соли. Основной упор делается на фрукты и овощи, каши, рыбу и птицу.

Что будет без лечения?

Почечная недостаточность становится причиной летального исхода

По статистике, почечные нарушения встречаются у каждого третьего пациента с ревматоидным артритом. Примерно в 10% случаев диагностируются опасные для жизни нарушения работы почек. При этом патологии почек своевременно устанавливаются лишь в 53% случаев, у остальных пациентов почечная недостаточность становится причиной летального исхода и выявляется посмертно.

По последним данным, примерно в 38% случаев ранней смертности у пациентов с ревматоидным артритом, летальный исход провоцирует острая почечная недостаточность, развивающаяся как вторичное осложнение аутоиммунного заболевания соединительной ткани. В связи с этим каждый пациент должен как минимум дважды в год проходить комплексное обследование для своевременного выявления патологии почек.

Как сохранить ремиссию?

Продлить ремиссию при артрите и минимизировать риски развития опасных осложнений поможет только бережное отношение к собственным суставам. Пациент должен выполнять рекомендации врача, избегать травм и переохлаждений, своевременно лечить любые инфекционные заболевания и соблюдать гипоаллергенную диету.