Профилактика клещевого энцефалита книги

Кемеровская областная научная медицинская библиотека

Книги, методические рекомендации:

Иерусалимский, энцефалит: руководство для врачей / . – Новосибирск: Новосиб. гос. мед. академия, 2001. – 360 с. (Шифр 616.831-002.954 И-306).

Клещевые нейроинфекции: (клещевой энцефалит, болезнь Лайма): метод. рекомендации для врачей и студентов / сост. и др. – Кемерово, 1998. – 23 с. (Шифр VI К-489).

Лобзин, -боррелиоз (иксодовые клещевые боррелиозы) / , , . – СПб.: Фолиант, 2000. – 160 с. (Шифр 616.9:579.83.114 Л-18).

Лобзин, и энцефалиты / , , . – СПб.: Фолиант, 2003. – 128 с.

Оберт, клещевые боррелиозы / , , . – Новосибирск: Наука, 2001. – 110 с. (Шифр 616.98 О-134).

Семенов, нейроинфекции / . – М.: Медицина, 2004. – 104 с. (Шифр 616.831-002.954:578.833.26 С-30).

Статьи из журналов и газет:

О дополнительных мерах по профилактике клещевого вирусного энцефалита : постановление главного государственного санитарного врача Российской Федерации от 28.05.07 № 28 // Рос. газ. – 2007. – 30 июня, № 000. – С. 10.

Об обеспечении препаратами для профилактики клещевого вирусного энцефалита : письмо Минздравсоцразвития России, Федеральной службы в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека (Роспотребнадзор) от 21.07.06 № 000/ // Дезинфекц. дело. – 2006. - № 3. – С. 71-72; Норматив. документы для гл. врача. – 2006. - № 10. – С. 3-4.

Об усилении надзора за клещевым вирусным энцефалитом и мерах по его профилактике : постановление гл. санитар. врача России от 22.12.05 № 34 // Норматив. документы для гл. врача. – 2006. - № 3. – С. 73-75.

Алексеев, состояние знаний о переносчиках клещевого энцефалита / // Вопр. вирусологии. – 2007. - № 5. – С. 21-26.

Ананьева, клещевые боррелиозы (болезнь Лайма) в практике терапевта / // Рос. мед. журн. – 2007. - № 1. – С. 37-41.

Ананьева, -боррелиоз, или иксодовые клещевые боррелиозы. I часть: этиология, клиника, диагностика / // Инфекции и антимикроб. терапия. – 2002. - № 2. – С. 42-45.; №3. – С.68-71.

Болезнь Лайма / , , // Сиб. консилиум. – 2002. - № 2. – С. 57-63.

Бондаренко, -иммуногенетическая характеристика острого периода микст-инфекции клещевого энцефалита и иксодовых клещевых боррелиозов / , , // Инфекц. болезни. – 2007. - № 3. – С. 32-38.

Бондаренко, -иммунологическая характеристика раннего периода иксодовых клещевых боррелиозов / , // Инфекц. болезни. – 2004. - №2 . – С. 28-34.

Ватутина, проявления ранней стадии болезни Лайма / , , // Вестн. дерматологии и венерологии. – 2004. - № 1. – С. 9-13.

Возгомент, механизма развития тяжелого осложнения прививки против клещевого энцефалита / , // Иммунология. – 2002. - № 1. – С. 40-43.

Волгин, аспекты проблем клещевого энцефалита: эпидемический процесс, диагностика, профилактика / , , // Воен.-мед. журн. – 2007. - № 5. – С. 48-57.

Воробьева, для специфической профилактики клещевого энцефалита / // Дезинфекц. дело. – 2007. - № 1. – С. 45-48.

Воробьева, , иммуноглобулины и тест-системы для профилактики и диагностики клещевого энцефалита / , , // Вопр. вирусологии. – 2007. - № 6. – С. 30-36.

Ворович, М. Современные вакцины для профилактики клещевого энцефалита / М. Ворович // Мед. вестн. – 2002. - № 4. – С. 13.

Деконенко, проявления Лайм-боррелиоза / // Рос. мед. журн№ 1. - С. 52-55.

Дифференциальная диагностика поражений кожи при иксодовых клещевых боррелиозах / , , // Эпидемиология и инфекц. болезни. – 2002. - № 5. – С. 53-57.

Иерусалимский, нейроинфекции / // Неврол. журн. – 2003. - № 1. – С. 4-9.

Иерусалимский, нейроинфекции с позиции клинициста-невролога / // Журн. неврологии и психиатрии им. . – 2006. - № 2. – С. 71-74.

Изучение связи тяжести течения заболевания с концентрацией интерлейкина-2 и интерлейкина-6 в сыворотках крови больных клещевым энцефалитом / , , и др. // Терапевт. арх. – 2002. - № 11. – С. 22-23.

Иксодовые клещевые боррелиозы / , , и др. // Бюл. сиб. медицины. – 2006. - № 1. – С. 59-66.

Иксодовый клещевой боррелиоз: применение новых тест-систем для серологической диагностики иммуноферментным методом / , , и др. // Инфекц. болезни. – 2005. - № 4. – С. 39-43.

Ильченко, клещевого энцефалита / , // Новая аптека. Аптеч. ассортимент. – 2004. - № 9. – С. 30-36.

Исследование эффективности вакцинации против клещевого энцефалита / , , // Сиб. мед. журн. – 2001. - № 3-4. – С. 53-56.

Катамнез клещевого энцефалита у детей (клинико-иммунологические наблюдения) / , , и др. // Эпидемиология и инфекц. болезни. – 2007. - № 3. – С. 42-46.

Катамнез результатов лечения больных с острым иксодовым клещевым боррелиозом / , , и др. // Бюл. сиб. медицины. – 2003. - № 4. – С. 21-29.

Клинические варианты микстинфекций (клещевой энцефалит и Лайм-боррелиоз) / , , // Эпидемиология и инфекц. болезни. – 2007. - № 3. – С. 38-41.

Клинические варианты течения клещевого боррелиоза в Восточной Сибири / , , и др. // Сиб. мед. журн. (Иркутск). – 2003. - № 4. – С. 93-95.

Клинические особенности и состояние цереброваскулярного резерва в отдаленном периоде клещевого энцефалита / , , // Неврол. вестн. – 2007. – Вып. 1. – С. 84-89.

Клинический полиморфизм нейроборрелиоза в поздней стадии заболевания / , , и др. // Журн. неврологии и психиатрии им. . – 2006. - № 3. – С. 48-51.

Конькова, -лабораторные критерии клещевого менингоэнцефалита и прогноз прогредиентного лечения / , // Эпидемиология и инфекционные болезни. – 2005. - № 1. – С. 27-30.

Конькова-Рейдман -лабораторные критерии прогноза прогредиентного течения клещевого менингоэнцефалита / -Рейдман, // Инфекц. болезни. – 2006. - № 2. – С. 20-23.

Коренберг, и профилактика микст-инфекций, передающихся иксодовыми клещами / // Вестн. Рос. АМН. – 2001. - № 11. – С. 41 – 46.

Коренберг, энцефалит? Ретроспективная оценка показателей заболеваемости в России / , // Биопрепараты. – 2004. - № 2. – С. 13-17.

Курдина, диагностика и терапия болезни Лайма (лекция) / // Рос. журн. кож. и венер. болезней. – 2004. - № 2. – С. 29-33.

Ларина, Л. Энцефалиты / Л. Ларина // Мед. газ. – 2002. - № 85. – С. 8-9.

Лашкевич, аспекты профилактики клещевого энцефалита / , // Вопр. вирусологии. – 2007. - № 5. – С. 31-32.

Лепехин, эффективность йодантипирина при лихорадочной форме клещевого энцефалита / , , // Эпидемиология и инфекц. болезни№ 1. - С. 43.

Львов, и тактика профилактики клещевого энцефалита на современном этапе / , // Вопр. вирусологии. – 2007. - № 5. – С. 26-30.

Макаренко, иммунной системы при болезни Лайма: (обзор лит.) / , , // Рос. журн. кож. и венер. болезней. – 2001. - № 1. – С. 25-28.

Малов, клещевые боррелиозы / , // Лечащий врач. – 2004. - № 6. – С. 48-51.

Медянников, хронического Лайм-боррелиоза после излечения клещевого риккетсиоза при одновременном инфицировании/ , // Клинич. медицина. – 2002. - № 6. – С. 64-66.

Миронов, клещевого энцефалита на современном этапе / // Инфекц. болезни. – 2006. - № 1. – С. 90-92.

Надеждина, -патогенетические особенности хронического клещевого энцефалита / // Журн. неврологии и психиатрии им. С. Корсакова. – 2001. - № 4. – С. 10-15.

Нафеев, диагностика латентных и безэритемных форм иксодовых клещевых боррелиозов / , // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунобиологии. – 2004. - № 2. – С. 118-119.

Неврологические проявления хронического Лайм-боррелиоза / , , и др. // Инфекц. болезни. – 2006. - № 3. – С. 60-63.

Некоторые итоги изучения острых клещевых нейроинфекций / , , и др. // Медицина в Кузбассе. – 2005. - № 4. – С. 197-200.

Новый подход к профилактике клещевого энцефалита у детей / , , и др. // Инфекц. болезни. – 2005. - № 4. – С. 61-64.

Оберт, клещевые боррелиозы / // Дет. инфекции. – 2005. - № 3. – С. 61-66.

Онищенко, надзора за клещевым вирусным энцефалитом и меры по его профилактике в Российской Федерации / , , // Вопр. вирусологии. – 2007. - № 5. – С. 8-10.

Оптимизация серологической диагностики Лайм-боррелиоза / , , и др. // Клинич. лаб. диагностика. – 2003. - № 12. – С. 49-50.

Опыт применение Панавира в терапии клещевого энцефалита / , , и др. // Инфекц. болезни. – 2007. - № 1. – С. 41-46.

Особенности терапии в остром периоде клещевых микст-инфекций с поражением нервной системы у детей и подростков / , , // Сиб. консилиум. – 2007. - № 8, вып. 4. – С. 11-15.

Особенности цитокиновой регуляции при клещевом энцефалите и Лайм-боррелиозе / , , и др. // Вестн. Рос. АМН. – 2007. - № 9. – С. 16-19.

Пакскина, надзора за клещевым вирусным энцефалитом в Российской Федерации и мерах его профилактики / // Дезинфекц. дело. – 2007. - № 1. – С. 20-23.

Поздние проявления лаймской болезни / Н. Мухин, С. Моисеев, Е. Попова и др. // Врач. – 2006. - № 5. – С. 35-38.

Помогаева, течения острого периода, ближайшие и отдаленные последствия менингеальной формы клещевого энцефалита у детей / , , // Инфекц. болезни. – 2006. - № 4. – С. 5-7.

Помогаева, антибактериальной терапии на клинико-лабораторные показатели детей, больных клещевым боррелиозом / , , // Педиатр. фармакология. – 2006. - № 5. – С. 14-16.

Попонникова, клинических проявлений острого периода сочетанной инфекции клещевого энцефалита и иксодового клещевого боррелиоза у детей / , // Мед. паразитология и паразитар. болезни. – 2005. - № 1. – С. 7-10.

Попонникова, аспекты микст-инфекции клещевого энцефалита и иксодового клещевого боррелиоза у детей / , // Медицина в Кузбассе. – 2005. - № 3. – С. 72-75.

Потекаев, Лайма и обусловленные ею поражения кожи / , // Вестн. дерматологии и венерологии. – 2006. - № 6. – С. 3-9.

Потекаев, моделирования патогенеза болезни Лайма и ее классификации / , // Клинич. дерматология и венерология. – 2006. - № 1. – С. 4-6.

Расстройства церебральной гемодинамики и биоэлектрической активности головного мозга при иксодовых клещевых боррелиозах / , , и др. // Неврол. вестн. – 2004. – Вып. 3-4. – С. 64-67.

Ратникова, представления о патогенезе клещевого энцефалита / , -Багдасарян, // Эпидемиология и инфекц. болезни. – 2002. - № 5. – С. 41-46.

Ратникова, в комплексном лечении больных с лихорадочной и менингеальной формами клещевого энцефалита / , , // Рос. мед. журн. – 2004. - № 6. – С. 16-18.

Рекомбинантные антитела к вирусу клещевого энцефалита / , , и др. // Вопр. вирусологии. – 2002. - № 5. – С. 31-36.

Решенные и нерешенные проблемы профилактики клещевого энцефалита / , , и др. // Дезинфекц. дело. – 2007. - № 1. – С. 42-45.

Роль иммунотерапии в комплексном лечении клещевых инфекций у детей / , , // Вестн. С.-Петерб. гос. мед. академии им. . – 2007. - № 1. – С. 163-167.

Российская инактивированная вакцина против клещевого энцефалита / , , и др. // Биопрепараты. – 2004. - № 2. – С. 17-20.

Семенов, патогенетической терапии очаговой формы клещевого энцефалита / , // Клинич. неврология. – 2007. - № 3. – С. 25-28.

Семенов, неблагоприятного течения клещевых нейроинфекций / // Медицина в Кузбассе№ 4. - С. 28-31.

Современные аспекты клиники клещевого энцефалита / , , и др. // Вопр. вирусологии. – 2007. - № 5. – С. 33-37.

Современные подходы к экстренной специфической профилактике клещевого энцефалита / , , и др. // Вопр. вирусологии. – 2007. - № 6. – С. 25-30.

Стандарты диагностики и лечения больных клещевым энцефалитом и иксодовыми клещевыми боррелиозами / , , // Рос. мед. журн. – 2000. - №4. – С. 22-24.

Субботин, реанимационной патологии клещевого энцефалита / , , // Практ. неврология и нейрореабилитация. – 2007. - № 3. – С. 22-29.

Субботин, клинических проявлений сочетанной инфекции клещевого энцефалита и боррелиоза / , , // Клинич. неврология. – 2007. - № 3. – С. 28-32.

Усков, клещевые боррелиозы в Северо-Западном регионе России / , // Мед. академ. журн. – 2002. - № 3. – С. 104-114.

Федорова, искусственной вентиляции легких при клещевом энцефалите / // Практ. неврология и нейрореабилитация. – 2007. - № 3. – С. 29-30.

Шашина, профилактика клещевого энцефалита и других клещевых инфекций в современных условиях / // Вопр. вирусологии. – 2007. - № 6. – С. 36-39.

Шашина, решения в Российской Федерации проблем неспецифической профилактики клещевого энцефалита и других инфекций, передаваемых иксодовыми клещами / // Дезинфекц. дело. – 2005. - № 4. – С. 24-30.

Эволюция клещевого энцефалита и проблема эволюции возбудителя / , , и др. // Вопр. вирусологии. – 2007. - № 5. – С. 16-21.

Энцефалиты, вызванные вирусом клещевого энцефалита и боррелиями у детей / , , и др. // Эпидемиология и инфекц. болезни. – 2006. - № 3. – С. 36-41.

& К сведению медицинских работников

Необходимую литературу Вы можете получить в Кемеровской областной научной медицинской библиотеке по адресу:

* 650991 ГСП-1 г. Кемерово, пр. Октябрьский, 22;

¾ с 8 –18; суббота - 9-17;

выходной день - воскресенье.

Копии документов можно сделать в Кемеровской ОНМБ. Кроме того, работают МБА и электронная доставка документов (можно заказать документы из фондов Кемеровской ОНМБ и Центральной научной медицинской библиотеки, г. Москва).

Случай острого вялого спинального паралича с выделением других нейротропных вирусов относится к заболеваниям другой, неполиомиелитной, этиологии.

Лечение. Лечение больных проводится в стационаре дифференцированно в зависимости от фазы болезни. Терапия в препаралитический и паралитический периоды полиомиелита включает в себя полный психический и физический покой, обезболивающие и дегидратирующие средства.

Лечение больных в восстановительный период при отсутствии нарастания параличей проводится с появлением первых признаков процесса восстановления. Оно включает в себя массаж и ЛФК в виде пассивных и активных движений, при наличии болей следует продолжать введение анальгетиков и проводить 3 – 4-недельный курс лечения кортикостероидами. Проводятся также повторные чередующиеся курсы лечения препаратами, улучшающими проводимость нервных импульсов, физиотерапия, профилактика контрактур.

Лечение нарушений дыхания осуществляется при контроле за проходимостью дыхательных путей – освобождение их в случае закупорки слизью, рвотными массами. При нарушениях глотания больного кормят через зонд. Показаны трахеотомия, ИВЛ при снижении жизненной емкости легких, увеличении содержания углекислого газа в выдыхаемом воздухе более 4,5 %, падении содержания кислорода в артериальной крови ниже 90 %.

Лечение больных в резидуальный период включает в себя протезирование, оперативное вмешательство для пересадки мышц или ликвидации контрактур. Проводятся также ЛФК, массаж, курортное лечение.

Профилактика. Активная специфическая профилактика полиомиелита проводится путем плановой вакцинации живой вакциной.

Так как вакцинный вирус может мутировать, с 1999 г. в США используют не живую, а инактивированную полиовакцину, которая представляет собой усиленный вариант известной вакцины Солка. В нашей стране эта вакцина пока не нашла широкого распространения и доступна лишь в платных прививочных центрах.

Среди возбудителей вирусных энцефалитов первостепенную роль играют арбовирусы – группа РНК-содержащих вирусов, обитающих в организме членистоногих, которые передают вирус позвоночным, в том числе человеку. Арбовирусные энцефалиты в зависимости от переносчика инфекции человеку подразделяются на две группы: передающиеся москитами и передающиеся клещами.

Энцефалиты, передающиеся москитами:

– восточный энцефаломиелит лошадей;

– западный энцефаломиелит лошадей;

– лихорадка Западного Нила.

Энцефалиты, передающиеся клещами:

– колорадская клещевая лихорадка;

Энцефалит клещевой (син.: энцефалит весенне-летний, энцефалит таежный, энцефалит русский, энцефалит дальневосточный, весенне-летний менингоэнцефалит, клещевой энцефаломиелит и др.) – вирусное природно-очаговое трансмиссивное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением ЦНС.

В России ежегодно регистрируется около 1000 случаев клещевого энцефалита, но среди существующих инфекционных болезней не так уж много инфекций, сопровождающихся такой высокой инвалидизацией и летальностью, как клещевой энцефалит.

Клиническую картину клещевого энцефалита впервые описали в 1936 – 1940 гг.

Этиология. Вирус клещевого энцефалита относится к роду флавивирусов (группа В) семейства тогавирусов экологической группы арбовирусов. Выделяют три разновидности возбудителя – дальневосточный подвид, центральноевропейский подвид и возбудитель двухволнового менингоэнцефалита. Дальневосточный – самый тяжелый вариант клещевого энцефалита.

Вирусы имеют вид частиц сферической формы диаметром 40 – 50 нм, содержат РНК. Нуклеокапсид окружен наружной липопротеидной оболочкой, в которую погружены шипы, состоящие из гликопротеида, обладающего гемагглютинирующими свойствами. Культивируется вирус на куриных эмбрионах и клеточных культурах различного происхождения, из лабораторных животных наиболее чувствительны к вирусу белые мыши, сосунки хлопковых крыс, хомяки, обезьяны, из домашних животных – овцы, козы, поросята и лошади.

Вирус длительно сохраняется при низких температурах, хорошо переносит лиофилизацию, в высушенном состоянии сохраняется в течение ряда лет, однако быстро инактивируется при комнатной температуре, кипячение убивает его через 2 мин, а в горячем молоке при 60 °C вирус погибает через 20 мин. Быстро инактивируют вирус стандартные дезинфекционные средства и УФ-излучение.

Выделяют три нозогеографических варианта болезни – восточный, западный и двухволновый (двухволновая молочная лихорадка), различающиеся по эпидемиологии и клинической картине. По эпидемиологической характеристике различают три типа очагов весенне-летнего клещевого энцефалита:

1) природные очаги в условиях дикой природы;

2) переходные очаги с измененным составом компонентов биоценоза в результате хозяйственной деятельности человека;

Заражение человека происходит при нападении клещей. Имеет место также инфицирование алиментарным путем при употреблении в пищу сырого молока коз и коров, а также при раздавливании клеща в момент его удаления с тела человека. Встречаются случаи заражения воздушно-капельным путем при нарушении условий работы с вирусом в лабораториях.

Заражение клеща происходит при сосании крови инфицированных вирусом животных. Через 5 – 6 дней после кровососания вирус проникает во все органы клеща, концентрируясь в половом аппарате, кишечнике, слюнных железах, сохраняется в течение всей жизни клеща, т. е. 2 – 4 года. В различных очагах болезни инфицированность клещей колеблется, достигая 1 – 5 %, а в отдельные годы – 15 – 20 %.

Прослеживаются колебания заболеваемости клещевым энцефалитом, что связано с колебаниями численности клещей, проведением профилактических мероприятий, интенсивностью посещения населением лесных угодий весной и в начале лета (периоды наибольшей численности иксодовых клещей).

Наиболее напряженные природные очаги клещевого энцефалита в связи с очень высокой численностью иксодовых клещей расположены на юге Дальнего Востока. Но хорошо организованные профилактические мероприятия, настороженность местного населения привели к тому, что в 1996 г. в Приморском крае заболеваемость на 100 тыс. жителей составила 7,3, в Хабаровском крае – 6,1, в то время как в эпидемиологически более благоприятном регионе – в Республике Удмуртия – 60,0, близкие показатели – на Урале. Причина в том, что в районах Урала и Западной Сибири полностью прекращены акарицидные обработки территории вследствие запрещения использования дуста ДДТ и сокращены масштабы серопрофилактики в связи с недостатком специфического иммуноглобулина.

Существует вакцина для профилактики инфекции, однако сложность схемы вакцинопрофилактики и недостаточная эффективность затрудняют широкое ее проведение, особенно в городах. Поэтому основной мерой профилактики клещевого энцефалита остается санитарно-просветительная работа среди населения по разъяснению мер индивидуальной защиты от нападения иксодовых клещей.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входные ворота инфекции при трансмиссивном заражении – кожа, а при алиментарном – слизистые оболочки пищеварительного тракта. В месте проникновения вируса происходит его репродукция и накопление. Вирус характеризуется нейротропностью, в частности тропностью к клеткам шейных сегментов и их аналогов в бульбарных отделах продолговатого мозга.

Гематогенно и лимфогенно вирус проникает в лимфатические узлы, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки. Развитие менингеального и менингоэнцефалитического синдромов свидетельствует о гематогенном, а полиомиелитических и радикулоневритических – о лимфогенном пути распространения вируса. Возможен также невральный путь центростремительного распространения вируса через обонятельный тракт.

Встречаемость поражения нижних конечностей при клещевом энцефалите не соответствует частоте присасывания клещей в областях кожи, иннервируемых поясничными и крестцовыми сегментами спинного мозга. Это связано с тропностью вируса к определенным структурам нервной ткани.

В отличие от трансмиссивного инфицирования, при алиментарном заражении вначале наблюдается висцеральная фаза с вирусемией и репликацией вируса во внутренних органах, затем развивается вторичная вирусемия с поражением ЦНС, в силу этого и наблюдается двухволновый менингоэнцефалит.

Инфекционный процесс при клещевом энцефалите протекает остро, но в ряде случаев он принимает хроническое прогредиентное течение с прогрессированием морфологических повреждений.

Патоморфологические изменения касаются в основном серого вещества головного и спинного мозга, поражаются двигательные нейроны спинного и ствола головного мозга. Поражение нервной ткани выражено в среднем мозге, в таламической и гипоталамической областях, в коре головного мозга и мозжечка, а в корешках периферических нервов развивается картина интерстициального неврита. В патологический процесс вовлекаются мягкие оболочки мозга.

При гистологическом исследовании выявляются отечность мозговых оболочек и вещества мозга, расширение и полнокровие сосудов, геморрагии, признаки нарушения ликворо– и гемодинамики. Характерны пролиферация микроглии, феномен нейронофагии. Более выраженные некробиотические процессы развиваются в передних рогах шейного отдела спинного мозга, в ядрах черепных нервов и ретикулярной формации.

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3 – 25 сут (в среднем 7 – 14 дней). Протекает заболевание циклично: начальная фаза (с преобладанием общетоксического синдрома) – фаза неврологических расстройств (характеризуется различными вариантами поражения центральной и периферической нервной системы) – фаза исходов.

Начало заболевания острое: у больного внезапно повышается температура тела до 39…40 °C, появляются резкая головная боль, тошнота, рвота. Выявляются гиперемия лица, шеи, верхней части груди, ротоглотки и конъюнктивы, инъекция сосудов склер, миалгии, иногда потеря сознания, судороги.

На 3 – 4-й день болезни, а иногда уже в первые часы появляются признаки очагового поражения ЦНС, парестезии, парезы конечностей, диплопия, эпилептиформные судороги. Больные заторможены, безучастны к окружающему, сонливы; при тяжелом течении могут быть оглушенность, бред, сопор и кома.

В зависимости от клинической симптоматики, степени и характера поражения нервной системы выделяют следующие клинические формы болезни:

4) менингоэнцефалополиомиелитическую (полиомиелитическую);

При 2 – 4-м вариантах болезни могут наблюдаться гиперкинетический и эпилептиформный синдромы.

Самые легкие варианты болезни – лихорадочная и менингеальная формы – встречаются в основном при западных вариантах клещевого энцефалита, паралитические преобладают при восточном варианте болезни.

По тяжести течения заболевание подразделяют на легкую (выздоровление в течение 3 – 5 нед.), среднетяжелую (выздоровление в течение 1 1/ ₂– 2 мес.) и тяжелую (затяжное и неполное выздоровление, стойкие резидуальные явления) формы. Возможно молниеносное течение, заканчивающееся летально в первые сутки заболевания, еще до развития характерной клинической картины. Иногда заболевание приобретает хроническое и рецидивирующее течение.

Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются брадикардией, приглушенностью сердечных тонов, артериальной гипотензией. На ЭКГ выявляются нарушения проводимости, признаки дистрофии миокарда. В тяжелых случаях возможно развитие миокардиодистрофии, приводящей к острой сердечной недостаточности со смертельным исходом.

Дыхание у больного учащено, на фоне нарушения кровообращения возможно развитие пневмонии, утяжеляющей состояние больного.

Язык у больного обложен, часто бывают вздутие живота и задержка стула. В остром периоде имеются изменения периферической крови в виде нейтрофильного лейкоцитоза до (10…20) ?10 9 /л и увеличения СОЭ.

Лихорадочная форма клещевого энцефалита встречается примерно у 1 /₃ больных и протекает благоприятно, без видимых поражений нервной системы. Начало обычно без продромального периода, температура тела быстро достигает 38…39 °C. Лихорадка держится от нескольких часов до нескольких суток. Иногда могут наблюдаться явления менингизма, в СМЖ изменения отсутствуют.

Менингеальная форма также протекает доброкачественно с развитием общетоксического синдрома и признаков серозного менингита. Клинически она мало отличается от лихорадочной формы, но при ней значительнее признаки общей интоксикации, выражен менингеальный синдром, СМЖ прозрачная, иногда слегка опалесцирующая, повышено ее давление, выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз (100…600) ?10 6 /л, в первые дни болезни за счет нейтрофилов, которые часто полностью исчезают к концу 1-й недели болезни. Содержание белка – чаще в пределах нормы или не превышает 1 – 2 г/л. Изменения в СМЖ длятся от 2 – 3 нед. до нескольких месяцев и не всегда сопровождаются менингеальной симптоматикой.

У некоторых больных могут наблюдаться преходящие энцефалитические симптомы.

Исход всегда благоприятный.

Менингоэнцефалитическая форма болезни встречается в 15 % случаев (на Дальнем Востоке – до 40 %), характеризуется более тяжелым течением. Больной нередко возбужден, бредит, не ориентируется в месте и во времени. Возможны эпилептические припадки. Поражение носит диффузный или очаговый характер. При диффузном менингоэнцефалите на первый план выступают общемозговые нарушения: расстройство сознания, эпилептические припадки. Выявляются также рассеянные очаговые поражения головного мозга в виде псевдобульбарных расстройств, нарушений функции сердечно-сосудистой системы. Наблюдаются фибриллярные подергивания мышц лица и конечностей, тремор рук, угнетение глубоких рефлексов, снижение мышечного тонуса. В случае благоприятного исхода сознание проясняется через 1 1 /₂– 2 нед.

При очаговом менингоэнцефалите клиническую картину определяет зона поражения вещества головного мозга. В случае поражения белого вещества одного из полушарий головного мозга развиваются спастические парезы правых или левых конечностей и парезы лицевого и подъязычного нервов с той же стороны. При локализации процесса в левом полушарии возникает также расстройство речи. Если же поражается белое вещество в стволовом отделе мозга, то развивается так называемый альтернирующий синдром – парез черепных нервов на стороне очага воспаления и парез конечностей на противоположной стороне тела. Среди черепных нервов поражаются III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI и XII пары. Для клещевого энцефалита особенно характерно вовлечение в патологический процесс ядер IX, X, XII пар черепных нервов, что приводит к парезу мягкого нёба, гнусавости, смазанности речи, афонии, нарушению глотания, повышению саливации с заполнением слизью дыхательных путей, тахикардии, диспноэ.

У больных может развиться кожевниковская эпилепсия, возможны приступы джексоновской эпилепсии.

После стихания острых явлений двигательные нарушения восстанавливаются в течение 2 – 3 мес.

Двигательные нарушения у больных нарастают в течение 7 – 12 дней, к концу 2 – 3-й недели болезни развивается атрофия пораженных мышц.

Прогредиентная форма. На территории СНГ прогредиентные формы клещевого энцефалита возникают в различных природных очагах с частотой от 1 до 8 %. В этих случаях вирус клещевого энцефалита сохраняется в ЦНС в активной форме, инфекционный процесс не завершается, он переходит в фазу хронической (прогредиентной) инфекции, которая может протекать в латентной форме и проявляться через несколько месяцев и лет под действием провоцирующих факторов. Этому способствуют физические и психические травмы, курортное и физиотерапевтическое лечение, аборт и др. Ранним признаком болезни является головная боль, нарастающая по интенсивности по мере прогрессирования болезни. Длительность прогредиентного течения составляет от 1 года до 20 лет и более. В 17 % случаев прогредиентные формы заканчиваются летальным исходом в сроки от 9 до 20 лет (Уманский К. Г., 1977).

Вариантом прогредиентного течения клещевого энцефалита является кожевниковская эпилепсия, которую в 1895 г., т. е. за 40 лет до первых работ по клещевому энцефалиту, описал русский ученый и клиницист А. Я. Кожевников (1836 – 1902), внесший весомый вклад в учение о боковом амиотрофическом склерозе.

М. П. Чумакову и соавт. (1944) принадлежит приоритет идеи возможности длительной персистенции вируса клещевого энцефалита в ЦНС у больных с синдромом кожевниковской эпилепсии. Позднее в экспериментах на лабораторных животных были подтверждены данные о длительной персистенции вируса клещевого энцефалита в тканях ЦНС теплокровных животных. Специфичность характерных патоморфологических поражений ткани головного мозга была подтверждена методом флюоресцирующих антител и выделением вируса из очагов поражения [Фролова Т. В. [и др.], 1987]. В. М. Жданов (1975) полагал, что бессимптомная персистенция вируса, при которой не происходит вирусологически доказанной репродукции возбудителя, может быть связана или с интеграцией вирусной РНК с геномом клетки, или с существованием вируса в дефектной форме.

Б. А. Ерман и соавт. (1996) выявили, что в лимфоцитах, инфицированных вирусом клещевого энцефалита, наблюдаются деструктивные изменения, не связанные с репродукцией вируса, а исходящие от инфицированных ретикулярных и макрофагальных клеток.