Раневую инфекцию можно разделить на группы

В России раневые инфекции прочно занимают третье место в структуре всех нозокомиальных инфекций.

Спектр возбудителей крайне вариабелен и зависит от:

1) характера перенесенной операции, определяющего степень и количество поврежденных барьеров (кожа, слизистые, ЖКТ, МВП и др.);

2) микрофлоры отделения;

3) сопутствующей патологии, имеющейся у пациента (прежде всего, сахарный диабет и нейтропения);

4) местных изменений, на фоне которых развилась инфекция (пролежневые язвы, окклюзионные заболевания артерий нижних конечностей, ожоги и др.).

Особенностью нозокомиальных раневых инфекций является высокая частота встречаемости резистентных ко многим антибиотикам возбудителей, что, в свою очередь, определяет особенности лечения.

В целом, преобладающими возбудителями являются грамположительные кокки, среди них - S. aureus и коагулазо-негативные стафилококки.

Источниками инфекции могут быть

- кожа самого больного (транзиторная - S. aureus, и облигатная флора), так и

- экзогенные источники (например, резервуаром S. aureus или S. pyogenes являются медицинские работники или больные; "легкость" внутригоспитального заражения S. aureus объясняется, в частности, колонизацией верхних дыхательных путей и, следовательно, аэрогенной диссеминацией).

Актуальной проблемой остается широкое распространение раневых инфекций, особенно среди ожоговых больных, вызванных MRSA.

Грамотрицательные бактерии - важнейшие возбудители раневой инфекциив абдоминальной хирургии, гинекологии, онкологии и акушерстве; внимания заслуживают представители Enterobacteriaceae - E.coli, Enterobacter spp., Proteus spp., Acinetobacter spp., a также Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp. и неспорообразующие грамотрицательные анаэробы.

Резервуары полирезистентных грамотрицательных бактерий - ожоговые отделения, отделения гнойной хирургии, отделения реанимации и интенсивной терапии.

Этиология инфекционных осложнений случайных ран (в эту категорию включены раны, полученные в быту, на производстве, а также уличная и боевая травмы) крайне разнообразна и зависит от механизма травмы и ранящего снаряда, обстоятельств травмы, времени, прошедшего с момента ранения, видов и объемов хирургической помощи, которая была оказана пострадавшему и др.

При первичной обработке в посевах из свежих ран в подавляющем большинстве случаев высеваются грамположительные кокки (в основном, Staphylococcus spp., являющиеся комменсалами).

Достоверно установлено, что в процессе лечения происходит значительное изменение характера раневой микрофлоры; в основном, наблюдается "смещение" от доминирования грамположительных кокков к преобладанию грамотрицательных аэробов. Таким образом, в процессе стационарного лечения случайных ран "уличная" микрофлора сменяется на "нозокомиальную".

По мнению ряда отечественных авторов, возбудителями гнойной инфекции травматических ран является не "уличная" флора, попавшая в рану при бактериальном загрязнении, а госпитальная, проникающая при несоблюдении правил асептики в ходе хирургической обработки, выполнения перевязок и т.д.

Уже при первичных исследованиях гнойных посттравматических ран в 60% случаев высеваются ассоциации стафилококков и стрептококков с грамотрицательными аэробами (при этом в 30% - синегнойная палочка). Но нельзя недооценивать грамположительные кокки и, прежде всего, S. aureus, поскольку в последнее время внебольничные случаи инфекций, вызванные метициллинрезистентным стафилококком встречаются все чаще.

Нередко, особенно при наличии в ране некротизированных тканей и полостей, заполненных кровью или экссудатом, в ассоциациях бактерий выделяются анаэробы, главным образом, Bacteroides fragilis и Bacteroides spp., а также (в зависимости от локализации раны) Fusobacterium spp. и грамположительные анаэробные кокки, в основном Peptostreptococcus spp. и Peptococcus spp. Доказана роль аэробно-анаэробных ассоциаций в развитии тяжелых некротизирующих форм раневой инфекции.

В практике специалиста (как в амбулаторной, так и в экстренной стационарной хирургии) чаще всего приходится сталкиваться сраневой инфекций, расположенной на верхних конечностях. В подавляющем большинстве случаев такие пациенты не требуют дополнительного микробиологического исследования, поскольку достоверно установлено, что у больных с нормальными показателями иммунитета основными возбудителями являются S. aureus, Staphylococcus spp., Streptococcus spp.; крайне редко высеваются энтеробактерии. По данным M. Hausman с соавт., S. aureus у больных с раневой инфекций на верхних конечностях, особенно на кистях, в 50%-80% выступает как определяющий этиологический агент. Микробиологическая картина меняется у больных с сопутствующей патологий, особенно сахарным диабетом, в сторону смешанной аэробной флоры, а у трети пациентов удается выделить аэробно-анаэробные ассоциации с превалированием грамотрицательных бактерий. Грамотрицательные бактерии приобретают этиологическую значимость также и при глубоких колотых ранах. В ряде случаев, преимущественно у людей, занимающихся сельским хозяйством (а также флористов, садовников и др.), из хронических очагов раневой инфекции (колотые раны) высеваются патогенные грибы Sporothrix schenckii, Microsporum spp., Trichophyton spp. и Candida spp.

Этиологическая структура гнойных ран, полученных в ходе боевых действий, определяется, прежде всего, смешанной микрофлорой, при этом в ряде случаев, особенно на поздних этапах лечения, решающее значение приобретают грамотрицательные аэробные возбудители - представители Enterobacteriaceae и псевдомонады, однако инициирующая роль по-прежнему принадлежит Staphylococcus spp. Аэробные грамотрицательные бактерии, преимущественно из семейства Enterobacteriaceae, являясь составляющими "уличной" микрофлоры, вносят "значительный вклад" в течение раневого процесса у больных с тяжелыми открытыми переломами. Ну и, наконец, этиология инфекций "случайных" ран, проникающих в различные полости, зависит от микрофлоры поврежденного полого органа, например, абдоминальные ранения ассоциируются с контаминацией раны грамотрицательными возбудителями из семейства Enterobacteriaceae и анаэробами.

Особого внимания заслуживают укушенные раны. Укусы собак - наиболее распространенная форма подобных повреждений (80%), локализующаяся преимущественно на конечностях. Ввиду такого повреждающего фактора, как высокое давление, оказываемое зубами животного, объем повреждений значителен (имеется в виду не столько сама рана, сколько массивная девитализация окружающих тканей вследствие раздавливания и глубины поражения). От 4% до 25% укушенных ран нагнаивается; первые симптомы инфекционного процесса появляются спустя сутки после повреждения.
Особенностями кошачьих укусов являются точечные, колотые раны, в которых в 30-50% случаев развивается инфекционный процесс, клинически проявляющийся уже через 12 часов.

Бактериология ран после укусов кошек и собак своеобразная и чаще всего полимикробная - при бактериологическом исследовании в среднем высеваются до 5 возбудителей, при этом от 50% до 63% - это аэробно-анаэробные ассоциации.

Важная роль в возникновении и течении инфекционного процесса принадлежат Pasteurella spр., в основном P. multocida и P. canis, которые служат причиной раневой инфекции в 20-75% случаев. Pasteurella spр. вызывают характерные вялотекущие абсцессы, лимфангиит и регионарный лимфаденит (возможно даже на фоне "чистой" раны).

Среди других возбудителей, часто выделяемых из укушенных ран, внимания заслуживают Staphylococcus aureus и Streptococcus mitis, Moraxella spp., Corynebacterium spp. и Neisseria spp. Потенциальную угрозу представляют Bergeyella zoohelcum и Capnocytophaga spр. Анаэробы довольно редко выделяются в монокультуре, но в более чем половине случаев они являются составляющими микробных ассоциаций. Обычно это Fusobacterium spp., Bacteroides spp., Porphyromonas spp. и Prevotella spp.. Ряд авторов указывает на возможную этиологию осложнений укушенных ран. Так, Pasteurella spp. чаще других вызывает бактериемию и инфекции ЦНС; Capnocytophaga canimorsus -возбудитель сепсиса, инфекционных поражений почек, эндокардита и провоцирует ДВС-синдром.

Укусы человека ассоциируются с высокой частотой инфекционных осложнений (более половины из них наносятся при драках, спортивной борьбе и в 15-25% - при сексуальных контактах). Самая частая локализация повреждений - это кисти рук. Возбудители раневой инфекции крайне разнообразны (преобладает смешанная микрофлора), но чаще всего высеваются S. aureus, Staphylococcus epidermidis, зеленящие стрептококки, Eikenella corrodens, Haemophilus influenzae и анаэробы. Частые осложнения укушенных ран, нанесенных человеком - целлюлит, глубокие флегмоны кисти, некротизирующие формы инфекций мягких тканей, септический артрит, тендовагиниты сухожилий пальцев, остеомиелит и, в ряде случаев, сепсис. E. corrodens проявляет выраженный синергизм с грамположительными кокками в микробных ассоциациях, иногда может быть причиной эндокардитов и сепсиса (33-35). Для процессов, вызванных E. corrodens, не характерно острое начало; иногда клиническая картина проявляется спустя 5-7 дней после травмы.

Специфика в спектре возбудителей имеется и при ранах, нанесенных в воде открытых водоемов, бассейнах и др. Вода пресных озер, рек является средой обитания Aeromonas spp., которые могут вызвать различные поражения - целлюлит, нагноения раны, некротизирующие формы инфекций мягких тканей, сепсис с летальностью до 50%. В полимикробном спектре возбудителей гнойных ран, нанесенных в воде, можно выделить также Edwardsielle tarda и Plesiomonas shigelloides, способных вызывать целлюлит либо некротические поражения, особенно у лиц с иммунодефицитом. Раны, полученные в соленой воде морей, контаминируются Vibrio spp., а этиология инфекции после травм, ассоциированных с водой бассейнов, рыборазводных прудов и аквариумов, обусловлена Pseudomonas aeruginosa, Vibrio spp., Aeromonas spp. и Mуcobacterium spp. (M.marinum, M.avium), а также представителями Enterobacteriaceae).

И, наконец, пролежневые язвы с типичной локализацией на крестце, в области задних остей подвздошной кости и больших вертелов как следствие длительного механического давления на ткани, локальной ишемии, трофических изменений, в ряде случаев подкрепляемых неврологическими нарушениями, нередко представляют серьезную проблему для врачей отделений реанимации и интенсивной терапии, неврологических стационаров и больниц сестринского ухода. Этиология пролежневых язв разнообразна, чаще всего полимикробная. Превалируют кожные комменсалы: S. aureus, Streptococcus spp.; ввиду близости источника кишечной флоры - представители Enterobacteriacea, неспорообразующие грамотрицательные анаэробы (Bacteroides spp.), клостридии, а также "проблемные" грамотрицательные бактерии - клебсиеллы и псевдомонады. Некротические ткани и локальная ишемия при пролежневых язвах - подходящие условия для размножения и глубокой инвазии самых различных бактерий; синергизм между аэробами и анаэробами углубляют инфекционное поражение; нередко данные поражения становятся источником сепсиса.

Собственно диагностика раневой инфекции возможна уже лишь на основании классических клинических симптомов:

- гиперемия (эритема) вокруг раны;

- местное повышение температуры;

- локализованный болевой синдром;

- явления целлюлита вокруг раны;

- серозное, сукровичное или гнойное отделяемое из раны.

Среди других важнейших признаков следует выделить:

- медленное заживление раны (при отсутствии каких-либо местных или системных неинфекционных факторов, замедляющих репарацию);

- изменение цвета тканей и краев раны;

- бледные, легко кровоточащие при малейшей травме грануляции;

- необычные "распирающие" боли в ране;

- необычный запах из раны;

- лизис грануляций, пленки фибрина в каком-то участке активно гранулирующей раны.

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-18; Нарушение авторского права страницы

Первичное микробное загрязнение раны реализуется в момент ранения. От нео нужно отличать вторичное микробное загрязнение, которое происходит при неаккуратном обращнеии с раной, отсутствии повязки или наличии нестерильной повязки.

Что же происходит с микробами, попавшими в рану. Большая часть их погибает за счет фагоцитоза, а часть их приспосабливается. Через 1-2 недели в ране преобладает кокковая флора, так называемая микрофлора раны - эта та ассоциация микробов, которая осталась в ране спустя некоторое время после ранения вследствие естественного отбора.

Микробное загрязнением раны это еще не есть раневаия инфекция. Нагноение раны - это физиологическая мера организма, направленная на заживление раны; при нагноении раны микробы питаются мертвыми ткаями, утилизируют их, вызывают развитие грануляций. Грануляции имеют мало форменных элементов, но ипмеют много сосудов, по которым прибывают фибробласты, которые затем становятся фиброцитами, составляющими основу рубцовой ткани.

От нагноения раны нужно отличать инфекци раны - результат взаимодействия микро - и макроорганизма, вызывающее воспаление и признаки общей реакции организма в виде болей, лихорадки, слабости, тошноты и соответствующей реакции крови. До сих пор эти термины часто смешиваются, а их необходимо различать.

Что же сопровождается инфекцию раны? Прежде всего, это гнйоно-резорбтивная лихорадка, характеризующаяся вечерними подъемами температуры тела и другми общими явлениями. Еще более грозное осложнение раневой инфекции это сепсис. Развивается в результате подавления ретикулоэндотелиальной системы. Лихорадка приобретает ремитирующий характер, в общем анализе крови наблюдается анемия, появление юных форм лейкоцито. Рзавивается раневое истощение так назыаемая потерия гноя - это потерия больших количеств белка ( 120 г гноя = 10 белка), могут появляться гнойные метастазы. Реактивность падает насктоль, что хирург вскривает одни очаг, а в это время где-то в другом месте зреет другой очаг. Поэтому сейчас сепсис делят на две формы:

1. Сепсис без метастазов.

2. Сепсис с гнойными метастазами.

Местные формы инфекции.

· Инфекция раны. Развивается в стенках раневого канала, отделена от живых тканей демаркационной линией. Процесс сугубо местный так как разваивается в тканях с пониженной сопротивляемостью. На этой стадии микробы являются “помощниками”, очищающими рану от мертвых тканей;

· Раневая флегмона - развивается при выходе инфекции за пределы раны, когда процесс переходит на живые и здоровые ткани, прилежащие к очагу повреждения;

· Образование гнойных затеков - пассивное распространение гноя за пределы раны когда отток гноя недостаточно организован хирургами, или рана после первичной хирургической обработки была зашита наглухо.

Важной является профилактика раневой инфекции, которая должная совершаться на поле боя ( обработка краев раны, наложение асептической повязки, остановка кровотечения, даже с помощью жгута, транспортная иммобилизация). Но главная профилактика это проведение рациональной первичной хирургической обработки раны.

Существует военно-полевая хирургическая доктрина, которая гласит:

1. Все открытие огнестрельные повреждения микробно загрязненные и потенциально инфицированы.

2. Профилактикой является возможно ранняя первичная хирургическая обработка раны.

Первичная хирургическая обработка раны - это хирургическое вмешательство, направленное на предупреждение развития раневой инфекции и на восстановление разрушенных тканей.

Помощь на этапах медицинской эвакуации.

МПБ - иммобилизация (шины Дитерихса, шины Крамера).

МПП - введение антибиотиков, у слабых раненых - переливание О(1) группы крови. В случае полного разможжения конечности проводится транспортная ампутация. Заполняется первичная медицинская карточка.

ОМедБ - операция первичной хирургической обработки раны по показаниям. Помещение раненых с анаэробной инфекцией в анаэробную палатку. При развитии гнойной инфекции раны выолпняется вторичная хирургическая обработка раны - операция , направленная на ликвидацию развившейся раневой инфекции ( часто стафилококковая).

Однако после ранения нередко развивается анаэробная инфекция. Микроорганизмы вызыывающие ее размножаются без доступа кислорода и сами образуют газы (газовая инфекция). Ранее называлась “бронзовая кожа”, самопроизвольная эмфизема, газовый нарыв и т.д.). микроорганизмы вызыающие анаэробное поражение открыты в 1894 году ( Вейнберг). В 1916 году (Себин) открыта Clostridium histoliticum.

· Clostridium histoliticus ( при гнойно-гнилостных поражениях).

Вообще же гноя при анаэробных инфекция не наблюдается, а выделяется водянистая жидкость. Замечено , что возбудители анаэробной инфекции могут обнаруживаться в 90% свежих случайных ран, инфекция развивается всего лишь у 1-2% лиц. То есть понятие анаэробной инфекции чисто клиническое.

Эти микробы выделяют экзотоксины, вызывающие сильную интоксикацию, эйфорию, бессоницу и пр. Развитию анаэробной инфекции способствует значительное разрушение тканей, особенно мягких; оказалось , что при огнестрельных переломах анаэробная инфекция развивается в 5 раз чаще. Также способствует наложение жгутов, массовео поступление раненных , осенне-зимний период, кровопотеря переутомление, наличие шока, загрязнение раны почвой. Летальность при анаэробной инфекции 15-50%.

Классификация.

1. По скорости распространения: быстрораспространяющаяся, медленнораспространяющаяся.

2. По клиническим пряовлениям: эмфизематозные формы, гнилостно-гнойные формы, отечные формы.

3. По глубине распространения: эпифасциальные, субфасциальные.

Инкубационный период короче, чем при гнойной инфекции, может встречаться молниеносные формы. Начальные симптомы: боли в ране, нарастание отека ( симптом лигатуры Мельникова) конечности, конечность приобретает синюшную окраску, температура кожи понижается, частота пульса намного опережает температуру тела, изменения психики - эйфория, бессоница.

Кардиальные симптомы - появление подкожной эмфиземы ( покожная крепитация), желтушность кожи, мышцы в ране приобретают коричнево-красный цвет и не кровоточат.

Бактериологическое исследование не имеет решающего значения, главное - клиника.

Профилактика - своевременная и радикальная первичная хирургическая обработка раны.

Лечение.

1. Хирургическое. Главное - рассечение раны, нанесение лампасных разрезов, а при субфасциальной форме с фасциотомией; цель - освободить мышцы от сдавления. Тампонада раны, может проводится любыми антисептиками. Гипсовая повязка не накладывается.

2. 150 тыс антитоксических единиц сыворотки противоклостридиальной. Вводится капельно, на физиологическом растворе, в соотношении 1 к 5.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Еще с детства мы узнаем о том, что такое рана. Маленькие детки сбивают коленки до крови, взрослые могут легко пораниться острыми предметами, люди военных профессий могут получить пулевое ранение. У одних заживает все легко и просто, а у других может начать развиваться инфекция раневая. Что это за инфекция, каковы причины и ее симптомы, как проводится диагностика и в чем состоит особенность лечения, рассмотрим далее.

Описание раневой инфекции

Прежде всего, несколько слов о том, что такое рана. Это нарушение целостности кожного покрова тела в результате внешнего насилия. Раны могут быть:

• Поверхностными.
• Глубокими.
• Проникающими.

Если случайно появилась на теле рана любого происхождения, кроме тех, что получены в результате хирургического вмешательства, она уже первично загрязнена микробами. Операционные раны считаются асептичными потому, что наносятся на тело стерильными инструментами, в стерильных условиях. Если не соблюдаются правила асептики и антисептики, или на рану не была наложена своевременно стерильная повязка, возможно занесение вторичной инфекции.

На то, насколько случайная рана заражена микробами, влияет несколько факторов:

• Условия, в которых рана получена.
• Характер орудия, которым она нанесена.

Инфекция раневая - это результат развития патогенной микрофлоры в полости раны, то есть происходит осложнение раневого процесса. При случайных ранах инфицирование происходит в результате первичного загрязнения, этому способствует несвоевременное наложение стерильной повязки или неправильная обработка раны. Что касается хирургических ран, инфицирование здесь, как правило, вторичное, из–за ослабленного состояния организма больного, или внутрибольничное инфицирование.

Возбудители раневой инфекции

Самый распространенный возбудитель инфекции раневой - стафилококк.

Гораздо реже встречаются:

Виды раневой инфекции

В зависимости от того, какие микробы попадают в рану и как развивается процесс, раневая инфекция бывает следующих видов:

• Гнойная раневая инфекция. Возбудителями ее являются стафилококки, кишечная палочка, стрептококки и многие другие. Микробы такого вида находятся в воздухе, в гное, на предметах. При попадании в организм и при условии наличия там благоприятной среды может развиться острое гнойное заболевание. Заражение раневой поверхности такими бактериями приведет не только к нагноению, но и будет способствовать распространению инфекции дальше.
• Анаэробная раневая инфекция. Возбудителями являются микробы столбняка, гангрены, злокачественного отека, бациллы. Место нахождения таких возбудителей - это, прежде всего, земля, особенно удобренная навозом. Поэтому частички почвы в ране являются самыми опасными, так как возможно развитие анаэробной инфекции.
• Специфическая инфекция. Возбудителями становятся палочка Леффера и гемолитический стрептококк. Такая инфекция может быть занесена со слизью, слюной, из воздуха, из тканей, соприкасающихся с раной, при разговоре, воздушно-капельным путем.
• Эндогенная инфекция. Микробы, находящиеся в самом организме пациента, могут попасть в рану при оперативном вмешательстве или после него. Распространяется инфекция по кровеносным сосудам. Хирургические раневые инфекции можно предотвратить. Необходимо правильно обработать кожные покровы антисептическими растворами, а также руки и инструмент перед оперативным вмешательством.

Классификация раневой инфекции

Помимо того, какой возбудитель спровоцировал раневую инфекцию, выделяют еще и несколько ее форм. Инфекция раневая может быть общей формы и местной. Первая является наиболее тяжелой. Развивается сепсис, он может быть как с метастазами, так и без. Опасность летального исхода очень велика. А к местным формам относят:

• Инфицирование раны. Имеется четкая граница между живой и поврежденной тканью. Причина - низкая сопротивляемость инфекциям.
• Абсцесс околораневый. Имеет капсулу, которая соединена с раной и отделяется от здоровых тканей.
• Флегмона. Инфекция выходит за пределы раны и имеет свойства распространяться.
• Гнойный затек. Развивается как следствие плохого дренажа. Гной собирается и распространяется в тканях.
• Свищи. Поверхность раны уже затянута, а внутри остался инфекционный очаг.
• Тромбофлебит. Инфекция распространяется на тромб, как осложнение далее переходит на вены.

Стоит знать: чтобы инфекция появилась и смогла развиваться, необходима благоприятная среда и много других факторов. Об этом поговорим далее.

Причины раневой инфекции

Существует несколько факторов, которые могут поспособствовать развитию инфекционного процесса в ране:

• Нарушение и несоблюдение норм асептической обработки раны.
• Нестерильный перевязочный материал.
• Отсутствие оттока из раны.
• Особенность хирургического вмешательства на полых органах, например толстом кишечнике.
• Наличие хронических инфекций в организме (тонзиллит, пиелонефрит, больные зубы).
• Степень загрязнения раны.
• Количество поврежденных тканей.
• Иммунный статус организма.
• Наличие инородных тел в ране, сгустков крови, некротических тканей.
• Большая глубина повреждения.
• Плохое кровоснабжение поврежденных тканей.
• Наличие таких заболеваний, как сахарный диабет, цирроз, лейкемия, ожирение, злокачественные образования.

Инфекция раневая начинает активизироваться в том случае, если количество микробов в ране начинает превышать критический уровень - это 100 тысяч микроорганизмов на 1 мм ткани. Это показатель для здорового человека, если же человек болен, то уровень критический может быть гораздо ниже.

Каковы симптомы раневой инфекции?

Как распознать, что инфекция раневая имеет место? Вот несколько симптомов ее проявления:

• Повышение температуры тела.
• Покраснение участка кожи вокруг раны.
• При пальпации вокруг раны возникает ощущение боли.
• Отек.

Наличие таких признаков и симптомов всегда говорит о том, что анаэробная раневая инфекция имеется. Развиться она может на 3-7 день после получения раны. Для того чтобы назначить эффективное лечение, необходимо провести диагностику.

Диагностика раневой инфекции

Конечно же, даже визуально видно по внешнему виду, выделениям, запаху, что инфекция раневая прогрессирует. Но для того чтобы назначить эффективное лечение, необходимо установить, какие бактерии вызвали инфекционный процесс. Для этого необходимо взять мазок из раны. При этом надо придерживаться нескольких правил:

• Материал необходимо брать из глубоких участков раны в достаточном количестве.
• Его берут до того, как начинают применять антибиотики.
• В лабораторию материал необходимо доставить в течение 2 часов.

После проведения исследований и выявления бактерий назначают лечение. Об этом далее.

Как лечат раневую инфекцию

Очень важно не оставлять без терапии раневые инфекции. Лечение таких патологий состоит в хирургическом вмешательстве и в назначении эффективных противомикробных препаратов. Возможно также назначение обезболивающих лекарственных средств.

Хирургическое вмешательство - это:

• Широкое вскрытие инфицированной раны.
• Тщательное промывание и санация раневой полости.
• Иссечение мертвых тканей.
• Дренаж гнойных участков.

Далее требуется регулярная обработка раны антисептиками.

Антибиотики назначает врач с учетом специфики заболеваний, чувствительности к установленным бактериям, взаимодействия их с другими препаратами, а также влияния лекарства на организм пациента.

Применять антисептики для промывания ран также необходимо с особой осторожностью, так как раствор всасывается и при непереносимости может вызвать осложнения. Они не должны вызывать болевых ощущений. Необходимо следить за реакцией организма на длительное использование антисептиков. В некоторых случаях замедляется процесс заживления.

Будьте внимательны: самолечение может усугубить состояние вашего здоровья!

Для лучшего заживания раны рекомендуется укреплять и стимулировать иммунитет и защищать пораженный участок от случайных повреждений.

Профилактические мероприятия

Профилактика раневой инфекции заключается в следующем:

• Повышение активности иммунитета, защитных функций организма.
• Соблюдение осторожности с целью исключения получения травм.
• Незамедлительная обработка раны антисептиком и наложение стерильной повязки.

Столбняк - осложнение раневого процесса

Возбудителем столбняка является анаэробная спороносная палочка. Она легко проникает через любые кожные повреждения и поврежденную слизистую. Опасность состоит в том, что поражает она нервную систему.

В нашей стране положено делать профилактические прививки против столбняка. Если даже пациент перенес это заболевание, иммунитет к нему не вырабатывается - периодически необходима вакцинация.

Для профилактики столбняка пациентам с большими повреждениями тканей вводят противостолбнячный иммуноглобулин или сыворотку.

Профилактическая прививка от столбняка дает гарантию того, что при повреждении кожных покровов человек не заболеет столбняком.

Берегите себя, укрепляйте иммунитет и не получайте раны. И раневая инфекция никогда вас не потревожит.

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Даценко Б. М.

На основании данных литературы и многолетнего опыта лечения больных с локальными формами гнойной хирургической инфекции (около 3000 наблюдений) представлены основные проблемы раневого процесса , имеющие фундаментальный характер: роль бактерий в раневом инфекционном процессе; роль медиаторов воспаления в раневом инфекционном процессе; системы антибактериальной защиты , организма; взаимодействие клеточных популяций в гнойной ране; формирование иммунного ответа при гнойной инфекции. Проводимое с учетом современных достижений в разработке указанных проблем патогенетическое лечение гнойных ран позволяет улучшить результаты и сократить сроки лечения.

Похожие темы научных работ по фундаментальной медицине , автор научной работы — Даценко Б. М.

РАНЕВИЙ ПРОЦЕС, ЯК ФУНДАМЕНТАЛЬНА ПРОБЛЕМА СУЧАСНОЇ КЛІНІЧНОЇ ХІРУРГІЇ

На підставі даних літератури та багаторічного досвіду лікування хворих з локальними формами гнійної хірургічної інфекції (біля 3000 спостережень) представлені основні проблеми раньового процесу , що мають фундаментальний характер: роль бактерій у раньовому інфекційному процесі; роль медіаторів запалення в раньовому інфекційному процесі; системи антибактеріального захисту організму; взаємодія клітинних популяцій в гнійній рані; формування імунної відповіді при гнійній інфекції. Патогенетичне лікування гнійних ран, що проводиться з урахуванням сучасних досягнень при розробці указаних проблем, дозволяє поліпшити результати та скоротити строки лікування.

BiCHHK Украгнсъког медичног стоматологгчног акадежш

7. Continenza M.A., Vicentini C., Paradiso-Galatioto G. et al. In tifilamented polyestere // Ital. j. anat. embryol.-2003.-

vitro study of human dermal fibroblasts seeded on two kinds Vol.108(4).-P. 231-239.

of surgical meshes: monofilamented polypropylene and mul-

0С0БЛИВ0СТ1 ПЕРЕБ1ГУ РАНОВОГО ПРОЦЕСУ ПРИ ВИК0РИСТАНН1 М0ДИФ1К0ВАНИХ С1ТЧАСТИХ ПР0ТЕ31В (ЕКСПЕРИМЕНТАПЬНЕ Д0СЛ1ДЖЕННЯ)

Гюльмамедов Ф.1., Плахотников I.A., ПопандопулоА.Г., Гюльмамедов П.Ф., Полунин Г.Е.. Ключов1 слова: С1тчастий протез, сполучна тканина, ф1бробласт.

У експериментальному дослщжены на щурах виконана ¡мплантац1я полипропиленового атчастого протеза з попередньою ф1к-сащсю на ньому культурою аллофибробласлв. У термши 2, 4, 6 тижыв виконували ре1мплантащю та м1кроскоп1чно вивчали одержаний матер1ал використовуючи pi3Hi методики фарбування. Вивчали динамку nepe6iry раньового процесу, реакцш атча-стого протеза на навколишы тканини, швидкють утворення сполучнотканинного рубця. Було доведено, що застосування моди-фкованого с1тчастого протеза пщвищус швидкють регенераторних процеав i проростання м1жволоконних npocTopiB сполучною тканиною при мш1мальних ознаках запальноТ реакцп в навколишых тканинах.

УДК 617-001.4 (035)

РАНЕВОЙ ПРОЦЕСС КАК ФУНДАМЕНТАЛЬНАЯ ПРОБЛЕМА СОВРЕМЕННОЙ КЛИНИЧЕСКОЙ ХИРУРГИИ

Харьковская медицинская академия последипломного образования, г. Харьков

На основании данных литературы и многолетнего опыта лечения больных с локальными формами гнойной хирургической инфекции (около 3000 наблюдений) представлены основные проблемы раневого процесса, имеющие фундаментальный характер: роль бактерий в раневом инфекционном процессе; роль медиаторов воспаления в раневом инфекционном процессе; системы антибактериальной защиты организма; взаимодействие клеточных популяций в гнойной ране; формирование иммунного ответа при гнойной инфекции. Проводимое с учетом современных достижений в разработке указанных проблем патогенетическое лечение гнойных ран позволяет улучшить результаты и сократить сроки лечения.

Ключевые слова: раневой процесс, микрофлора раны, медиаторы воспаления, клеточная популяция, антибактериальная защита, патогенетическое лечение.

Гнойная рана представляет собой очаг травматической (чаще всего) деструкции тканей, осложненный инфекцией. Наличие в ране этих 2 повреждающих факторов - тканевой деструкции и возбудителя инфекции - определяют развитие в ней раневого гнойно-воспалительного процесса.

С позиций общей патологии раневой процесс представляет собой частный случай воспаления, местно проявляющийся одновременным сочетанием деструктивных и репаративных изменений. Таким образом, воспаление включает в себя не только процессы, нарушающие жизнедеятельность ткани, т.е. процессы патологические, но и процессы защитные, возместительные, т.е. физиологические. Эти процессы воспаления, развивающиеся в тканях гнойной раны в виде альтерации, экссудации, некролизиса, воспалительной инфильтрации и репарации неразрывно связаны между собой и протекают одновременно, но в разном количественном выражении.

Так, процессы пролиферации обнаруживаются в ране уже через несколько часов после ее образования, однако становятся доминирующими после подавления инфекции и очищения раны

от некротических тканей.

Превалирование в количественном выражении того или иного признака воспаления в гнойной ране позволяет выделить ряд фаз раневого процесса, последовательно переходящих одна в другую.

Анализ предложенных морфологами [Н.Н.Аничков, 1951; И.В.Давыдовский, 1956; E Peacock. a W. Van Winkle, 1970], патофизиологами [Д.Е.Альперн, 1954; А.Д.Адо и И.Р.Петров, 1957;Н.Н.Зайко, 1996] и клиницистами [И.Г.Руфанов, 1953; С.С.Гирголав, 1956; М.Ф.Камаев, 1970; В.И.Стручков, 1975; М.И.Кузин, 1977; R.Ross, 1968, С.Понкиров, 1977; A.Forrest et al., 1994] классификаций фаз-ности раневого процесса позволил выявить в них ряд разного рода недостатков, затрудняющих использование этих классификаций в практической работе хирурга.

Рациональная классификация фазности раневого процесса должна основываться на четких клинико-морфологических критериях, однозначно отражающих сущность каждой фазы воспаления. С этих позиций более целесообразной на наш взгляд является предложенная нами в 1985 году классификация раневого процесса, согласно которой различают три последовательные фазы его течения в гнойной ране:

- Гнойно-некротическую фазу, клинически характеризующуюся наличием некротических тканей и гнойного содержимого в ране, края которой отечны и инфильтрированы;

Актуальт проблеми сучасно! медицини

- Фазу грануляций, клинически проявляющуюся очищением раны от гнойно-некротического секвестра и образованием в ней грануляционной ткани, постепенно выполняющей полость раны;

- Фазу эпителизации, клинически проявляющуюся эпителизацией раневой поверхности и реорганизацией (склерозированием) рубца.

В предлагаемой классификации каждая из фаз имеет четкое клиническое выражение, что делает ее удобной в повседневной работе.

На протяжении многих веков гнойная рана являлась объектом постоянного и многопланового изучения ее морфологами, патофизиологами, биохимиками и клиницистами. В настоящее время наибольшее внимание исследователей привлекает ряд проблем, имеющих фундаментальный характер:

- роль медиаторов воспаления в раневом инфекционном процессе;

- системы антибактериальной защиты организма;

- взаимодействие клеточных популяций в гнойной ране;

- формирование иммунного ответа при гнойной инфекции;

- основы патофизиологического лечения гнойной раны.

Роль бактерий в раневом инфекционном процессе неоднозначна. С одной стороны эти возбудители хирургической инфекции, чаще всего - стафилококки и грамотрицательные бактерии из семейства Ег^егоЬе^епасеа и группы неферментирующих бактерий, а также неспоро-образующие анаэробы, вырабатывают факторы патогенности, способствующие их внедрению в живые ткани (гиалуронидаза, специфические адгезины, суперантигены и др.). Кроме того, бактерии продуцируют токсины, угнетающие иммунитет и вызывающие гибель полинукпеар-ных лейкоцитов. С другой стороны бактерии вырабатывают факторы, благоприятно влияющие на течение гнойного процессе путем осуществления некролизиса и стимуляции фагоцитоза.

Долгое время не были ясны механизмы, определяющие развитие в ране в ответ на тканевую деструкцию и инфекцию ряда однотипных (независимо от причины) биологических реакций, клинически проявляющихся отеком, гиперемией, локальным болевым синдромом и т.д. К настоящему времени четко установлено, что причиной развития в ране реакций воспаления является накопление в поврежденных тканях особых веществ белковой природы, вырабатываемых организмом и получивших название медиаторов воспаления.

Медиаторы воспаления - это биологически активные вещества, вызывающие в ране развитие практически всех воспалительных явлений, таких как вазодилятация, повышение сосудистой проницаемости, эмиграция лейкоцитов, феномен фагоцитоза и др. Эти вещества в ус-

ловиях нормальной жизнедеятельности организма образуются в тканях в физиологических концентрациях и осуществляют регуляцию многих функций на клеточном и тканевом уровне. При наличии локальной деструкции тканей эти вещества белковой природы (прежде всего - ли-зосомальные ферменты) высвобождаются в больших количествах и приобретают новое качество, усиливая или ослабляя выраженность воспалительной реакции. Действие медиаторов определяет все развивающиеся в ране патофизиологические и патоморфологические изменения.

Все известные (к настоящему времени) медиаторы воспаления по их происхождению можно разделить на гуморальные, т.е. образующиеся в жидких средах - плазме крови и тканевой жидкости, и клеточные. К первым относятся производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови, ко вторым - ва-зоактивные амины, производные арахидоновой кислоты (эйкозаноиды), лизосомальные ферменты, цитокины, лимфокины, активные метаболиты кислорода и нейропептиды. Медиатор-ное звено является основным в патогенезе воспаления. Оно координирует цепь множественных межклеточных взаимодействий, определяя смену клеточных фаз в очаге воспаления и выраженность защитных реакций организма.

Антибактериальная защита организма осуществляется системами неспецифического и специфического иммунитета. К факторам неспецифического иммунитета относятся система комплемента при его активации по альтернативному пути, система пропердина, а также фагоциты, обеспечивающие неиммунный фагоцитоз и секрецию антимикробных субстанций - ки-слородзависимых, азот-зависимых и кислород и азот- независимых.

К факторам специфического иммунитета относится система комплемента при его активации по классическому пути, иммунный фагоцитоз, Т-лимфоциты, а также В-лимфоциты, сек-ретирующие специфические антитела.

Кроме того, вспомогательную роль при антибактериальной защите организма выполняют система белков острой фазы и система микроциркуляции раны. К белкам острой фазы, которые синтезируются в печени при воспалении, относятся С-реактивный белок, амилоидный белок Асы воротки, антитрипсин, гаптоглобин идр.

Клеточные популяции гнойной раны представлены эндотелиоцитами, нейтрофилами, макрофагами, эозинофилами, лимфоцитами, тромбоцитами, тучными клетками и фибробла-стами. Ряд клеточных популяций (нейтрофилы, макрофаги, эозинофилы, тучные клетки) участвуют в обмене медиаторов воспаления, обладающих как провоспалительной, так и противовоспалительной функцией.

Среди изученных межклеточных взаимодействий в гнойной ране особое значение имеет

Том 7, Выпуск 1-2

BiCHHK Украгнсъког жедичног стоматологгчног акадежШ

взаимодействие нейтрофоилов и макрофагов с эндотелиоцитами, обуславливающее феномен повышенной проницаемости сосудов и проникновение фагоцитов через сосудистую стенку в очаг инфекции. Накоплению там макрофагов способствуют иммунные Т-лимфоциты, которые одновременно осуществляют их стимуляцию. Накопившиеся в очаге воспаления макрофаги, после их стимуляции антигенами, специфическими иммунными Т-лимфоцитами и цитокинами осуществляют уничтожение микробов и тканевого дейтрита. Кроме того, макрофаги активируют процессы пролиферации и синтез коллагена.

Формирование иммунного ответа при гнойной раневой инфекции осуществляется различными путями. В процессах, ведущих к ан-тителообразованию, участвуют макрофаги, а также Т и В-лимфоциты. Макрофаги осуществляют фагоцитоз, процессинг и представление антигена лимфоцитам. Различают Т-независимые и Т-зависимые антигены. Первые после их представления В-лимфоциту могут без участия Т-кпеток вызывать его пролиферацию и дифференцировку в плазматические клетки, продуцирующие иммуноглобулины. Т-зависимые антигены (их большинство) способны стимулировать В-лимфоциты только после получения сигнала от Т-лимфоцитов.

Клеточная иммунная реакция на инфекцию начинается с процессов фагоцитоза микроба макрофагом с последующим представлением микробного антигена Т-лимфоциту, стимулируя его дифференцировку в иммунный Т-лимфоцит, имеющий специфические рецепторы к антигену. Активированный лимфоцит в свою очередь специфически активирует макрофаги, которые теперь уже направленно уничтожают микробных возбудителей инфекции.

Важным звеном иммунорегуляции является секреция иммуногормонов, к которым относятся гормоны тимуса и цитокины. Гормоны тимуса регулируют дифференцировку Т-кпеток, цитокины передают регуляторные сигналы между клетками.

Патогенетическое лечение гнойных ран

направлено на решение следующих основных

- удаление некротических тканей;

- иммунокоррекцию и иммуностимуляцию;

- нейтрализацию отрицательных эффектов чрезмерной активации защитных систем организма.

Решение этих задач требует сочетанного применения современных средств местного и общего лечения, основой и залогом успеха которого является хирургическая обработка гнойной раны. Последующее ее местное лечение, как показывает наш опыт, составлящий около 3000 наблюдений, определяется характером раневой микрофлоры, фазой раневого процесса и качеством (радикализмом) хирургической обработки раны. Преимущества имеют лекарственные препараты одновременно оказывающие на рану многонаправленное действие - антимикробное, сорбционное, обезболивающее и др.

1. Адо А.Д., Петров И.Р. Патологическая физиология. - М., Медгиз. - 1957. - 539 с.

2. Альперн Д.Е. Патологическая физиология. - М., Медгиз.

3. Аничков H.H., Волкова К.Г., Гаршин В.Г. Морфология заживления ран. - М., Медгиз. - 1951. - 123 с.

4. Гирголав С.С. Огнестрельная рана. - Л.: Воен-мед.акад., 1956. - 330 с.

5. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека. - М.: Медгиз. - 1956. - т.1. - 662 с.

6. Даценко Б.М., Белов С.Г., Тамм Т.И. Гнойная рана. - К.: Здоров'я, 1985.- 136с.

7. Кузин М.И., Костюченок Б.М. Принципы активного хирургического лечения гнойных ран. // В кн.: Всесоюзная конф. по ранам и раневой инфекции, 1-я, Тезисы. - М., 1977. - С. 96-98.

8. Стручков В.И., Григорян A.B., Гостищев B.K. Гнойная рана. - М.: Медицина, 1975. - 310 с.

9. Теория и практика местного лечения гойных ран / Под ред. Б.М.Даценко. - К.: Здоров'я, 1995. - 384 с.

10. Понкиров С. Гнойно-септическая хирургия. София.: Медицина и физкультура. - 1974. - 481 с.

11. Forrest A.P.M., Carter D.C., Maclead I.B. Xipyprifl - основи та практика. Переклад з англ.. - 1994. - К.: УКСП „Кобза".

12. Peacock E., Van Winkle W. Surgery and biology of wound repair. - Philadelphia: Saunders. - 1970. - 615 p.

13. Ross R. The fibroblast and wound repair // Biol.Rev (Cambr). - 1968. - Vol. 43, №1. - P.51-95.

РАНЕВИЙ ПРОЦЕС, ЯК ФУНДАМЕНТАЛЬНА ПРОБЛЕМА СУЧАСН01 КЛ1Н1ЧН01 Х1РУРГ11 Даценко Б.М.

Ключов1 слова: раньовий процес, м1крофлора рани, мед1атори запапення, кл1тинна популящя, антибактер1альний захист, пато-генетичне лкування.

На пщстав1 даних л1тератури та багатор1чного досвщу лкування хворих з локальними формами гншноТ мрурпчноТ ¡нфекцп (бгпя 3000 спостережень) представлен! основы проблеми раньового процесу, що мають фундаментальний характер: роль бактерш у раньовому ¡нфекцшному процеа; роль мед1атор1в запалення в раньовому ¡нфекцшному процеа; системи антибактер1ального захисту оргаызму; взаемод1я к^тинних популяцш в гншшй раы; формування ¡мунноТ вщповщ1 при гншшй ¡нфекцп. Патогенетич-не лкування гншних ран, що проводиться з урахуванням сучасних досягнень при розробщ указаних проблем, дозволяс пол1п-шити результати таскоротити строки лкування.