Раневые инфекции это микробиология

Анаэробная инфекция — болезнь, вызываемая облигатными анаэробными бактериями в условиях, благоприятствующих жизнедеятельности этих мик­робов. Анаэробы могут поражать любые органы и ткани. Облигатные анаэробы разделяются на две группы: 1) бактерии, образующие споры (клостридии) и 2) неспорообразующие или так называемые неклостридиальные анаэробы. Первые вызывают клостридиозы, вторые — гнойно-воспалитель­ные заболевания различной локализации. Представители обеих групп бактерий относятся к условно-патогенным микробам.

Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется бы­стро наступающим некро­зом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспа­лительных явлений.

Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.

Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тка­нях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, облада­ющие антифагоцитарной активностью, при попадании в окру­жающую среду образуют споры.

Биохимические свойства. Обладают вы­сокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую ак­тивность.

Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуциру­ющие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по анти­генным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.

Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.

Резистентность. Чувствительны к кислороду, солнечному свету, высокой температуре, дезинфектантам. Возбудители газовой гангрены, являясь нормальными обита­телями кишечника животных и человека, с фекалиями попа­дают в почву, где споры длительное время сохраняются. В не­которых почвах клостридии могут размножаться.

Эпидемиология. При тяжелых травмах и несвоевременной хирургичес­кой обработке ран. В эпидемиологии газовой гангрены большое значение имеет загрязнение ран почвой.

Патогенез. Возникновению газовой гангрены способствует ряд условий: попадание микробов в рану (заболевание обычно вызывается ассоциацией нескольких видов анаэробов и реже одним из них), наличие некротических тканей, снижение резистентности. В некротических тканях анаэробы часто находят условия гипоксии, благоприятные для их размно­жения. Образуемые ими токсины и ферменты приводят к по­вреждению здоровых тканей и тяжелой общей интоксикации организма; а-токсин, лецитиназа, расщепляет лецитин — важ­ный компонент клеточных мембран. Выделяемые гиалуронидаза и коллагеназа увеличивают проницаемость тканей, а также способствуют распространению микроба в окружающей ткани.

Клиника. Инкубационный период короткий — 1—3 дня. Отеки, газо­образованием в ране, выраженной интоксикацией организма. Течение болезни усугубляют сопутствующие бактерии.

Иммунитет. Перенесенная инфекция не оставляет имму­нитета. Ведущая роль в защите от токсина принадлежит анти­токсинам.

Лечение. Хирургическое: удаляют некротические ткани. Вводят антитоксические сыворотки, применяют антибиотики и гипербарическую оксигенацию.

Антитоксические сыворотки - в жидком и сухом виде после очистки методом ферментативного гидролиза анатоксических сывороток, полученных при иммунизации лошадей анатоксинами. Применяют для экстренной профилактики и специфич. терапии.

Профилактика. Хирур­гическая обработка ран, соблюдение асептики и антисептики при операциях. Для специфической активной иммунизации применяют анатоксин в составе секстанатоксина, создающий приобретенный, искусственный, активный, антитоксический иммунитет.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Стафилококки (Staphylococcus aureus, S. epidermidis) - потенциально-патогенные микробы, способные вызвать различные воспалительные, гнойно-септические, а также кишечные и респираторные заболевания. Это Гр+ неподвижные кокки, располагающиеся гроздьями. Спор и капсул не имеют (некоторые штаммы S.aureus в организме образуют микрокапсулу). Факультативные анаэробы. Растут на простых средах. Элективными для стафилококков являются солевые среды - солевой бульон, ЯСА и др. На бульоне через 24-48 ч образуют помутнение, на шаре - правильной формы выпуклые непрозрачные колонии средних или мелких размеров. Их цвет из-за выработки пигмента варьирует от белого до золотисто-желтого (у патогенных). Относительно устойчивы во внешней среде, но погибают при кипячении, действии дезинфектантов в обычных концентрациях. Многие штаммы устойчивы к антибиотикам, особенно, бета-лактамным (образуют бета-лактамазу).

Стафилококки обладают многообразными факторами патогенности, среди которых различают токсины (гемолизины, эксфодиатин, лейкоцидин, энтеротоксин), ферменты (плазмокоагулаза. лецитиназа, гиалуронидаза, фибринолизин и др.) и некоторые структуры клетки (А-протеин, капсула и др.). Эти факторы способствуют проникновению, распространению в организме, противодействуют защитным реакциям и повреждают ткани организма. Заражение может происходить экзогенно или эндогенно (при ослаблении защитных сил).

Источник инфекции: больной иди микробоноситель.

Пути экзогенного заражения: контактный, аэрозольный, алиментарный. У микробоносителей стафилококки чаще всего вегетируют на слизистых оболочках дыхательных путей (зев, нос) и выделяются с выдыхаемым воздухом. Постоянное обнаружение стафилококков а этих отделах позволило считать его санитарно-показательным микробом при оценке воздуха по степени опасности заражения респираторными инфекциями (см. 3.3). Особенно опасно присутствие микробоносителей стафилококка среди персонала больниц, родовспомогательных учреждений, где находятся лица со сниженной антиинфекционной резистентностью. В этих условиях стафилококки нередко формируют "госпитальные" штаммы (высоковирулентные и устойчивые к антибиотикам варианты, способные длительно сохраняться в больничной среде и вызывать вспышки групповой стафилококковой инфекции у пациентов стационара).

При стафилококковой инфекции могут поражаться любые органы и ткани. Инфекция может протекать в виде местного воспалительного процесса с образованием гноя (фурункул, карбункул, абсцесс,пневмония и др.) генерализованной формы (сепсис) или пищевого отравления (при накоплении в продукте стафилококкового энтеротоксина).

Иммунитет вялый, заболевание имеет тенденцию к переходу в генерализованную форму и хронизации.

Микробиологическую диагностику (заболеваний и микробоносительства) проводят микроскопическим и микробиологическим методами.

Специфическое лечение: антибиотики (в соответствии с антибиотикограммой конкретного возбудителя); стафилококковый бактериофаг; для серотерапии - антистафилококковая иммунная плазма, человеческий антистафилококковый иммуноглобулин; при хронических стафилококковых инфекциях - стафиловакцина, стафилококковый анатоксин

Специфическая профилактика: непроводится, перед хирургическими вмешательствами назначают антибиотики; разработана ассоциированная вакцина из антигенов стафилококка, протея и синегнойной палочки, предназначенная для профилактики внутрибольничных инфекций.

Возбудителями стрептококковой инфекции являются Streptococcus pyogenes - потенциально-патогенный микроорганизм, с которым связано возникновение гнойно-септических и ненагноительных заболеваний. Это Гр+ аспорогенные кокки, часто располагающиеся в виде цепочек. Неподвижны. Капсулу не образуют (за исключением некоторых штаммов). Факультативные анаэробы. На простых средах не растут; их выращивают на средах с добавлением глюкозы (сахарный бульон), сыворотки или крови (кровяной агар). В жидкой среде дают пристеночный рост, на кровяном агаре - мелкие колонии, часто с зоной гемолиза (полный гемолиз даёт бета-гемолитический стрептококк, неполный - альфа-гемолитичеекий, зеленящий). По полисахаридному антигену различают около 20 серогрупп, из которых заболевания у человека чаше вызывают бета-гемолитические стрептококки группы А. Чувствительны ко многим дезинфектантам и антибиотикам, погибают при кипячении, высушивании, действии УФО.

Стрептококки обладают различными факторами патогенности: токсинами (гемолизинами, лейкоцидином, эритрогенином, цитотоксином).ферментами (гиалуронидазой, фибринолизином и др.), а также особыми клеточными структурами (например, капсулой, М-протеином, обеспечивающими антифагоцитарные и другие свойства). У человека стрептококки вызывают местные гнойно-воспалительные процессы, рожистое воспаление, ангины, скарлатину, сепсис, а также участвуют в патогенезе ревматизма и гломерулонефрита. Источник инфекции: больной или микробоноситедь. У последних стрептококки чаще вегетируют в зеве. Заражение происходит эндогенным или экзогенным путем (контактным, воздушно-капельным, реже алиментарным). Характер течения заболевания во многом зависит от состояния организма (в частности, его сенсибилизации); более тяжело, с развитием осложнений, оно протекает у лиц со сниженной резистентностью и предрасположенностью к стрептококковой инфекции. Хронизацию инфекции часто сопровождает образование стрептококком L-форм.

Микробиологическая диагностика основана на обнаружении в патологическом материале возбудителя микроскопическим или микробиологическим методами; иногда проводят аллергодиагностику или выявляют в крови антитела к стрептококковым антигенам (серодиагностика).

Специфическое лечение: антибиотики (чаще пенициллин); стрептококковый бактериофаг (местно).

Специфическая профилактика: не разработана. Для профилактики рецидивов хроническим больным вводят пенициллин длительного действия (бициллин).

Синегнойную инфекцию вызывает потенциально-патогенный микроб из рода псевдомонад - синегнойная палочка (Pseudomonas aeruginosa) - Гр- аспорогенная подвижная палочка длиной 1,5 -3,0 мкм. Образует капсулоподобную слизь. Аэроб. Растет на простых средах: на бульоне даёт помутнение, на агаре - Крупные слизистые колонии, часто с запахом жасмина. Характерно образование водорастворимых пигментов, окрашивающих среду в сине-зеленый, иногда - в красно-коричневый или чёрный цвет. Оксидазоположительна. Ферментирует глюкозу. Биохимические свойства, наряду с морфолого-культуральными, а также чувствительностью к фагам, продукцией и чувствительностью к бактериоцинам, используются при идентификации возбудителя.

Патогенные свойства связаны с фимбриями (адгезия), слизью (препятствует фагоцитозу), выработкой токсинов и ферментов (цитотоксины, гемолизины, лейкоцидин, эндотоксин, протеолитические ферменты, коагулаза). Микроб чувствителен к 3% перекиси водорода, 2% раствору фенола; кипячение убивает мгновенно; после выделения от больных может длительно сохраняться во внешней среде, на предметах обихода.

Синегнойная палочка обитает в почве, воде, на растениях. В больничных учреждениях распространены штаммы, как правило, высокоустойчивые к антибиотикам и антисептикам. Они могут контаминировать предметы обстановки, инструменты, лекарства, дезинфицирующие растворы. Заражение может происходить как экзогенным, так и эндогенным путем. У человека после инфицирования ран (особенно ожоговых), мочевыводящих путей синегнойная палочка вызывает гнойно-воспалительные процессы. Возможно развитие кишечной иди респираторной синегнойной инфекции. Чаше болеют дети, лица пожилого возраста и люди с иммунодефицитами, у которых инфекция может протекать в генерализованной форме.

Микробиологическая диагностика основана на выделении чистой культуры и идентификации возбудителя по комплексу биологических свойств, определении его чувствительности к антимикробным препаратам.

Специфическое лечение: наряду с общеукрепляющей терапией и иммунокоррекцией назначают антибиотики в соответствии в чувствительностью штамма возбудителя (чаше карбенициллин, гентамицин, цефсулодин), местно - иммуноглобулин (гетерологичный) и пиофаги, при ожогах - гипериммунную донорскую плазму, иммуноглобулин,пио11.ммуноген.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики при слогах - пиоиммуноген; для профилактики внутрибольничных инфекций разработана ассоциированная вакцина из антигенов синегнойной палочки, протея и стафилококка.

Столбняк вызывают клостридии (Clostridium tetani) - спорообразующие Гр+ крупные палочки. Округлая спора расположена терминально, что придает микробу сходство с барабанной палочкой. Подвижен (перитрих). Капсулу не образует. Облигатный анаэроб. Культивируют в условиях анаэробиоза на специальных средах (сахарных, кровяных), на кровяном агаре образует колонии в виде паучков с зоной гемолиза.

Продуцирует сильный экзотоксин, поражающий нервные клетки (фракция тетаноспазмина) и эритроциты (фракция тетанолизина). При поступлении токсина в кровь у человека развивается спастическое сокращение мышц (жевательных, затем шейных, спинных) из-за чего тело может принимать форму дуги. Смерть наступает от нарушения дыхания и деятельности сердца.

Источником инфекции чаще являются животные, у которых С. tetani вегетирует в кишечнике, затем попадает с испражнениями в почву, где может длительно сохраняться в виде спор. Заражение происходит при травмах (особенно, обширных сельскохозяйственных, огнестрельных) с загрязнением частицами почвы. Возбудитель размножается в ране и выделяет экзотоксин, который, всасываясь в кровь, обусловливает характерную клиническую картину столбняка. Иммунитет антитоксический, нестойкий; возможны повторных заболевания.

Микробиологическая диагностика проводится в неясных случаях. Основана на обнаружении возбудителя и его токсина. Микроскопия имеет вспомогательное значение, основной метод - выделение чистой культуры с идентификацией ее токсина, а также обнаружение токсина в исследуемом материале (используют РН на животных).

Специфическое лечение: противостолбнячная антитоксическая сыворотка (гетерологичная); противостолбнячный человеческий (донорский) иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики (при наличии травмы) вводят адсорбированный столбнячный анатоксин или анатоксин и противостолбнячную сыворотку (в разные места); для плановой (детям, военнослужащим) проводят вакцинацию столбнячным анатоксином или ассоциированными вакцинами АКДС, АДС, АДС-М, тетраанатоксином, секстаанатоксином, в которые он входит в качестве компонента.

Возбудители газовой гангрены

Газовую гангрену (газовую анаэробную инфекцию, клостридиальную инфекцию) вызывают несколько видов клостридии, как правило, в ассоциации друг с другом и/или с аэробными бактериями. Основные возбудители - C.perfringens, C.novyi, C.septicum - крупные Гр+- палочки с овальными спорами (располагаются чаше субтерминально), перитрихи. В отличие от других, С. perfringens неподвижен, в организме образует капсулу. Клостридии культивируют на специальных средах в строго анаэробных условиях. C.perfringens могут расти в присутствии небольшого количества кислорода; они быстро (в течение 3-4 часов) свертывают молоко, вызывают помутнение и бурное газообразование на среде Китта-Тароцци или средах с углеводами. На плотных средах клостридии образуют различные по морфологии и гемолитическим свойствам колонии.

Клостридии способны выделять ряд экзотоксинов и ферментов патогенности, отличающихся по свойствам и антигенной структуре. Например, у С. perfringens различают 6 сероваров (A,B,C,D,E,F). причем серовар А является основным возбудителем газовой гангрены. Он образует альфа-токсин (лецитиназу С, обладающую летальным, некротическим и гемотоксическим действием), а также коллагеназу, гиалуронидазу, а некоторые штаммы - энтеротоксин, вызывающий профузный понос. Другие серовары С. perfringens тоже могут выделять токсины, ферменты и вызывать газовую гангрену.

Возбудители газовой гангрены - постоянные обитатели кишечника человека, травоядных животных, свиней. Попадая в почву и воду с фекалиями, они могут длительно сохраняться во внешней среде а виде спор и с кормами вновь попадать в кишечник. У человека клостридии обнаруживаются на коже, одежде. Заражение происходит при внесении клостридии с частицами почвы в рану в результате травм (чаще военных, сельскохозяйственных). Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся распадом тканей без воспаления, часто с газообразованием. Иммунитет антитоксический и антиферментный, видо- и типоспе-цифический, нестойкий. Восприимчивость зависит от состояния макроорганизма.

Микробиологическая диагностика направлена на обнаружение и идентификацию возбудителей и их токсинов в материале (раневом экссудате, пораженных тканях, крови). Проводят бактериоскопическое, бактериологическое исследование, биопробу на белых мышах, хроматографичеекое исследование экссудата (газо-жидкостная хроматография - метод быстрого определения присутствия клостридии и других анаэробов по обнаружению характерных продуктов метаболизма - летучих жирных кислот). Токсины в исследуемом материале или у выделенной чистой культуры идентифицируют в реакции нейтрализации с диагностическими антитоксическими сыворотками.

Специфическое лечение: своевременное введение больших доз поливалентной (а после определения вида и серовара токсина - видоспецифической) антитоксической сыворотки: для антимикробной терапии - антибиотики и сульфаниламиды.

Специфическая профилактика: экстренная включает своевременную и полноценную первичную хирургическую обработку ран, введение небольших доз той же сыворотки; плановая - создание активного иммунитета введением ассоциированных вакцин, состоящих из очищенных адсорбированных анатоксинов возбудителей газовой гангрены (пентаанатоксин, секстаанатоксин).

Возбудитель сибирской язвы

Сибирскую язву вызывает Bacillus anthracis (сибиреязвенные бациллы) - крупные Гр+ неподвижные палочки, которые выглядят обрубленными на концах и чаще располагаются в виде цепочек, напоминая бамбуковую трость. Вне организма образует споры, в организме и на средах с кровью или сывороткой образует капсулу. Факультативный анаэроб. Хорошо растет на простых средах с образованием через сутки шероховатых колоний на ПА (под микроскопом они напоминают гриву льва) и хлопьев в прозрачном ПБ. Биохимически активен, гемолиза не дает.

Вегетативные клетки обладают обычной чувствительностью к физико-химическим воздействиям, споры - повышенной устойчивостью (выдерживают 20 мин кипячение, многочасовое действие дезинфектантов (5% фенола, 10% хлорамина).

В. anthracis - безусловно-патогенный микроб. Факторы патогенности: капсула, секретируемые токсины (отечный фактор, летальный токсин). Капсула обеспечивает адгезию и антифагоцитарные свойства, токсины обладают дермонекротическими свойствами, способствуют развитию отека легких и тяжелой гипоксии.

Сибирская язва - особо-опасное зоонозное заболевание. Источник инфекции - травоядные животные, болеющие в естественных условиях (крупный и мелкий рогатый скот, лошади, свиньи, олени, верблюды). У них после поглощения (с кормами) сибиреязвенных спор развивается патологический процесс в кишечнике, нередко сопровождающийся септицемией и гибелью животных. Выделения и трупы больных животных надолго (десятилетия) инфицируют почву, в которой при благоприятных условиях споры сибиреязвенных бацилл могут прорастать в вегетативные формы; образуются стойкие почвенные очаги сибирской язвы. Пути заражения: при непосредственном контакте с больными животными или с инфицированными предметами, животным сырьем (через поврежденную кожу и слизистые оболочки); алиментарным путем (мясо); аэрогенно (вдыхание аэрозолей от больных животных или инфицированных предметов); возможен трансмиссивный путь (через укусы слепней, мух-жигалок).

Заболевание чаше протекает в кожной форме (формируется сибиреязвенный карбункул). Возможна также кишечная форма (с тошнотой, рвотой, кровавым поносом, тяжелой интоксикацией) и легочная форма (тяжелая бронхопневмония), которые часто заканчиваются смертью больного. Заболевание сопровождается формированием ГЗТ, которую выявляют в аллергопробе с антраксином. Постинфекционный иммунитет стойкий, клеточный и гуморальный.

Микробиологическую диагностику проводят микроскопическим, микробиологическим, биологическим и аллергическим методами. Выделение чистой культуры и ее идентификацию, заражение белых мышей проводят в специальных лабораториях особо-опасных инфекций. Положительная проба с антраксином отмечается у больных, переболевших и привитых сибиреязвенной вакциной. При исследовании инфицированных материалов из внешней среды иди от больных животных с целью быстрого обнаружения возбудителя иди его антигенов применяют метод ИФ, реакцию термопреципитации по Асколи.

Специфическое лечение: противосибиреязвенный иммуноглобулин (гетерологичный), антибиотики (пенициллин, хлортетрациклин, стрептомицин).

Специфическая профилактика: для экстренной профилактики контактным по сибирской язве вводят иммуноглобулин и пенициллин;

для плановой (лицам некоторых профессий) вводят живую сибиреязвенную вакцину СТИ (споры бескапсульного вакцинного штамма). Невосприимчивость сохраняется в течение года после вакцинации.

Анаэробная раневая инфекция – инфекция, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом с образованием газов.

Gangraina (греч.) – разъедающая язва.

История: 1864 г. – описал болезнь Пирогов; 1877 г. – Пастер и Жубер открыли Cl. septicum; 1892 г. – Уэлс и Нэтал - Cl. perfringens; 1892 г. – Нови - Cl. novyi (синоним Cl. oedematiens, в 1891 г. Р. Кох); 1908 г. – Мечников - Cl. sporogenes; 1916 г. – Вайнберг - Cl. histolyticum; 1922 г. – Сорделли - Cl. sordellii; 1935 г. – Холл - Cl. difficile. Необходимо отметить, что этиология заболевания – полимикробная.

Виды: Cl. perfringens (от лат. perfringo – разламываться) (60-90 %); Cl. septicum (палочка Гона-Сакса) (20-40 %); Cl. novgi = Cl. oedematiens (10 %); cl. sordellii (7 %); Cl. sporogenes ( 0 С.

Время культивирования от нескольких часов до 24-48 часа.

Биохимические свойства: различные (таблица 1), сахаролитическая активность выражена у Cl. perfringens: расщепляет все сахара. кроме маннита; Cl. novgi – лишь глюкозу; Cl. sporogenes еще и маннит, галактозу. Сl. histolyticum, Cl. sordellii углеводы не усваивают; протеолитические свойства выражены у Cl. histolyticum: быстро разжижает желатин, пептонизирует молоко через 24 часа (становиться среда прозрачной), в среде Китта-Тароци через 2-3 часа расплавляет кусочки печени; аналогичные свойства и у Cl. perfringens, активно свертывает молоко: через 3-4-6 часов образует серо-желтый сгусток казеина, который выбрасывается газами под пробку. Сl. novyi, Cl. septicum медленно свертывают молоко, разжижают желатин.

Антигены: О – у всех, Н – кроме Cl. perfringens, у которой К-антиген. У Cl. perfringens по антигенной специфичности токсинов выделяют 6 сероваров: А,В,С,D,E,F; Cl. novgi - 3 антигенных варианта: A,B,D, отличающихся не только антигенами, но и биологическими свойствам; Cl. septicum – 6 сероваров: A,B,C,D,E,F. Для идентификации возбудителей серотипирование не используется, только учитывают антигенную специфичность токсинов Cl. perfringens.

Факторы патогенности: для всех клостридий свойственно выделение множества экзотоксинов (таблица 2), обладающих ферментативными свойствами: у Cl. perfringens 14 факторов: L, B, Y, d, E , Z (дзета), η (эта), λ ( лямбда), (мю), (ню), обладающих дерматонекротическим, гемолитическим, летальным действием. Мишени для основных токсинов – биологические мембраны в различных тканях, поражение обусловлено ферментативными процессами, катализирующими гидролитическое расщепление и нарушение клеточной проницаемости с последующим отеком и аутолизом тканей, характерным для газовой гангрены.

Необходимо отметить, что серотипы А и С Cl. perfringens выделяют энтеротоксин – термолабильный протеин, образующийся при споруляции бактерий в толстой кишке. Тип А вызывает токсикоинфекции, тип С – некротический энтерит.

Ферменты агрессии: многие ученые связывают токсины с ферментативными свойствами коллагеназы, гиалуронидазы, липазы, лецитиназы, протеиназы, ДНК-азы, желатиназы, тропомиозиназы, эластазы.фибринолизина.

а) вегетативные формы чувствительны к кислороду, УФЛ, высоким температурам, дезинфектантам, антибиотикам (В – лактамы, аминогликозиды);

б) споровые формы устойчивы к высоким температурам: Cl. perfringens при 100 0 С погибает в течение 10-30 минут, Cl. septicum – через несколько минут, Cl. novyi – 1-2 часа, дезинфектантам в рабочих концентрациях.

Эпидемиология: Естественной средой обитания является кишечник животных, особенно свиней, реже человека (Cl. perfringens 25-30 %).

Факторы передачи: почва, особенно обрабатываемая; вода.

Роль в патологии: анаэробная раневая инфекция (газовая гангрена), пищевые отравления (энтеротоксин Сl. perfringens).

Развитию газовой гангрены способствуют факторы:

массивное загрязнение раны почвой;

бактериальные ассоциации: клостридии, стафилококки, протеи, псевдомонасы и др.;

разрушение глубоких мышц (глубина и распространенность повреждения);

недостаток кислорода в ране (колотые, огнестрельные);

нарушение кровообращения в ране (наложение жгута);

одновременное попадание анаэробов и аэробов.

Патогенез: ведущая роль в механизме заболевания принадлежит экзотоксинам.

I фаза – инфекционная: споры прорастают, вегетативные формы продуцируют токсины (бактериальные клетки Cl. perfringens в отличие от столбнячных, ботулинических размножаются в ране), выделяют токсины L- токсины) и ферменты, которые расширяют зону некроза, разрушая мышечную и соединительную ткани; ферментируется мышечный гликоген, выделяется молочная кислота, углекислый газ, водород, появляется симптом крепитации, некроз сосудистой стенки, отек, почернение и деструкция кожи.

II фаза – токсическая: интоксикация, некроз тканей, отек, гемоглобинурия, почечная недостаточность (обусловлено токсинами); бактериемия в последней стадии не имеет существенного значения. Смерть наступает от гипотонии периферических сосудов (сосудистый шок).

Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней, продолжение заболевания 5-6 дней, летальный исход в 60 %.

Клиника: наряду с симптомами интоксикации усиливаются боли в области раны, которая покрывается серым налетом, при разрыве тканей выделяется темная жидкость с неприятным гнилостным запахом.

Иммунитет: выражен естественный из-за наличия в кишечнике здорового человека клостридий; постинфекционный – непрочный, непродолжительный, ведущая роль принадлежит антитоксическому иммунитету, который также ненапряженный.

Микробиологическая диагностика: экспресс-метод – газожидкостная хромотография раневого отделяемого; токсичность культур – в РБН.

а) неспецифическая: своевременная первичная хирургическая обработка раны с удалением некротизированных тканей, почвы и других инородных тел; антибиотики (В-лактамы, аминогликозиды);

анатоксин в составе секстаанотоксина;

поливалентный бактериофаг для обкалывания раны;

поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка;

а) неспецифическая: антибиотики (В-лактамы, аминогликозиды); сульфаниламиды;

б) специфическая: поливалентная противогангренозная антитоксическая лошадиная сыворотка по методу Безредко (дробно) с предварительно проведенной пробой Урбаха на индивидуальную чувствительность к чужеродному белку с нормальной лошадиной разведенной (1:100) сывороткой внутрикожно в область предплечья.

Оценке роли микробного фактора в развитии инфекционного процесса всегда уделялось большое внимание, так как хорошо известно, что от вида микроба, вызвавшего инфекционный процесс, зависит специфика течения последнего и особенности морфологи­ческих изменений в органах. Это по­ложение особенно важно учитывать в настоящее время, когда произошли значительные изменения в этиологи­ческой структуре возбудителей инфек­ционных заболеваний вообще и гнойных хирургических инфекций в част­ности, и на первое место выдвинулась проблема условно-патогенных возбу­дителей (Тимаков В. Д., Петровская В. Г., 1977).

Инфекционный процесс (инфек­ция в ране) развивается при нарушении равновесия между микробами, за­грязняющими рану, и защитными си­лами макроорганизма, что проявля­ется клиническими симптомами вос­паления. При развитии инфекционного процесса в ране в отличие от бактериаль­ного загрязнения происходит распрос­транение микробов вглубь жизнеспо­собных тканей, в лимфатические и кровеносные пути, после чего резко проявляется патогенное воздействие бактерий как на течение местного ра­невого процесса, так и на весь орга­низм.

По клинико-морфологическим проявлениям различают:

-гнойная инфекция - протекает с образованием гнойного экссудата в ра­невой полости на фоне относительной жизнеспособности окружающих тка­ней;

-гнилостная инфекция - характеризуется преобладанием некробиотических процессов в тканях вследствие деятельности патогенной микрофлоры;

-газообразующая инфекция - объединяет собой группу инфекционных осложнений раневого процесса, связанных с развитием в ране анаэробных клостридий и некоторых неклостридиальных анаэробов, признаком жизнеде­ятельности которых является образование газа в тканях;

-специфическая инфекция - к этой группе относят инфекционные ослож­нения ран, имеющие особую, только им присущую клиническую картину (столбняк, актиномикоз, дифтерия, сифилис, туберкулез и т. д.).

По клиническому течению различают:

-острая инфекция - возникающая в неинфицированных ранее тканях и протекающая с выраженными клиническими проявлениями, полностью ис­чезающими после купирования воспаления, заживления раны и выздоровле­ния раненого;

-хроническая инфекция - этим термином обозначаются те случаи, когда процесс инфекционного воспаления в ране принимает затяжной характер. При этом воспалительные проявления, как правило, периодически исчеза­ют, но при определенных неблагоприятных условиях возникают повторно. К особым видам хронической раневой инфекции относятся свищи (свище­вые каналы) мягких тканей - узкие длинные ходы в тканях, сообщающие глубинный инфекционно-воспалительный очаг с окружающей средой. По­явление длительно существующего свища свидетельствует о наличии поддер­живающей причины, ликвидировать которую организм не может. Такими причинами могут быть инфицированные и окруженные грануляциями ино­родные тела, в том числе лигатуры, свободные костные отломки, инкапсу­лированные участки некроза;

-стертая инфекция (дремлющая) - характеризуется возникновением острого инфек­ционного воспаления в сроки, превышающие длительность типичного инку­бационного периода (3-7 сут), торпидным течением, стертостью клиниче­ских проявлений самой инфекции. Характер клинического течения раневой инфекции определяется соотно­шением патогенных свойств микроорганизмов и иммунобиологических свойств организма, а также рациональностью проводимого лечения.

Раневая инфекция является частным, хотя и особым видом инфек­ционного процесса. В основе ее раз­вития лежат определенные неспеци­фические и специфические реакции, знание которых необходимо клини­цисту.

Иммунитет и факторы естественной резистентности призваны сохранять иммунологический гомеостаз, т.е. единство внутренней среды макроорганизма. Защитная реакция организма представляет собой определенную цепь событий, зависящих от состояния больного, дозы и свойств антигена.

Факторы защиты от инфекции делятся на несколько видов. Во-первых, это сывороточные (гуморальные) и клеточные факторы. Такое деление хотя и условно, так как первые являются продуктом клеток, но справедливо, если иметь в виду эффекторную функцию факторов защиты: в одном случае с антигеном реагируют сывороточные факторы, в другом- клетки хозяина. Далее выделяют факторы естественной резистентности, которые неспецифичны, т.е. не направлены на определенный антиген и потому способны реагировать со многими антигенными факторами. Наконец развивается иммунный ответ, направленный на конкретный антиген (т.е. специфичный).

ВИДЫ ЗАЖИВЛЕНИЯ РАНЫ.

Раневым процессом принято назы­вать совокупность биологических яв­лений, последовательно развивающих­ся в тканях раны.

Местными (локальными) факторами, определяющими характер заживления раны, являются:

-объем повреждения тканей, размеры и форма раневого дефекта;

-присутствие в ране некротических тканей, сгустков крови, экссудата и инородных тел;

-наличие в ране гистотоксических веществ, создающих дополнительное повреждающее воздействие на ткани (боевые отравляющие вещества, компоненты ракетных топлив, горюче-смазочные материалы, радиоактивное загрязнение);

- состояние трофики тканей в зоне ранения, которое определяется ха­рактером повреждения и анатомическими особенностями кровоснабжения и иннервации;

- присутствие в ране патогенной микрофлоры и уровень обсемененности тканей.

Кроме того, тип заживления раны зависит от общего состояния раненого, уровня неспецифической резистентности организма и его иммунных сил. Сопутствующие заболевания (диабет, атеросклероз, последствия воздействия экстремальных факторов, переохлаждение, обезвоживание, кахексия, ави­таминоз и т.д.), комбинирование ранения с поражающим действием совре­менных видов оружия могут существенно ослабить защитные силы организма и способствовать неблагоприятному течению раневого процесса.

Принято выделять три вида заживления раны: заживление первичным натяжением, заживление вторичным натяжением, заживление под струпом.

Основные трудности в проблеме лечения ран и раневой инфекции заключаются в объективной диагностике фаз раневого процесса и прогнозирования течения заживления для разработки обоснованной тактики и принципов лечения.

Основным критерием оценки течения заживления является его клиническая характеристика, дополняемая двумя методами исследования- цитологическим и бактериологическим. Однако многие клинические критерии в значительной степени субъективны.

Клиническая картина процесса за­живления является основой для его диагностики. К числу объективных можно отнести следующие симптомы: температуру тела, динамику измене­ний морфологического анализа крови и лейкоцитарный индекс инфильтра­ции (или интоксикации) по Кальф-Калифу.

Очень важны и местные симптомы – гиперемия, отечность и инфильтрация тканей в области раны, количество и характер отделяемого, однако только при визуальной оценке они могут трактоваться клиницистом весьма произвольно. Несложно вы­явить их динамику при обычном опре­делении объема конечности, размеров инфильтрата или измерении коли­чества отделяемого и цитологическом его исследовании. Температура тела является одним из существенных критериев оценки раневого процесса. Последовательное снижение ее свидетельствует о нор­мальном течении заживления. Напро­тив, сохранение на высоком уровне, стойкий субфебрилитет или повыше­ние температуры говорят о развитии местных осложнений. О наличии или угрозе осложнения объективно свиде­тельствуют подъем СОЭ, лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, лимфопения, в тяжелых случаях - анемия. При нормальном течении заживления эти показатели должны нормализоваться к 6-7-м суткам после операции.

Определенное диагностическое зна­чение имеет формула Кальф-Калифа, характеризующая наличие или отсут­ствие инфильтратов в мягких тканях или внутриполостных. Я.Я.Кальф–Калиф эмпирически вывел формулу лейкоцитарного индекса инфильтра­ции - ЛИИ:

где Ми - миелоциты; Ю - юные, П - палочкоядерные, С - сегментоядерные нейтрофилы; Пл - плазма­тические клетки Тюрка; Л - лимфо­циты; Мо - моноциты; Э - эозинофилы. В норме ЛИИ составляет 1,0-0,5.