Рассеянный склероз инфекции в детстве

Рассеянный склероз (РС) — хроническое демиелинизирующее заболевание с многоочаговым поражением ЦНС, протекающее с обострениями и ремиссиями или прогредиентно. Дебют РС в 1,2–6% происходит до 16 лет. Этиология. На сегодня

Рассеянный склероз (РС) — хроническое демиелинизирующее заболевание с многоочаговым поражением ЦНС, протекающее с обострениями и ремиссиями или прогредиентно.

Дебют РС в 1,2–6% происходит до 16 лет.

Этиология. На сегодня РС рассматривают как иммунологически-опосредованное заболевание, при котором аутоиммунный ответ индуцируется одним или несколькими экзогенными агентами у генетически предрасположенного индивидуума [5, 7].

Комитет ВОЗ не нашел доказательств, подтверждающих связь вакцинации с развитием РС [6, 15].

В презентацию антигена Т-клетками непосредственно вовлечен человеческий лейкоцитарный антиген (HLA) класса I (A, B, C) и класса II (DR, DQ, DP). Гаплотип HLA, вероятно, определяет индивидуальную или семейную восприимчивость к РС.

В настоящее время генами, влияющими на прогрессирование болезни, считают ген рецептора и антагониста интерлейкина (ИЛ) 1β, гены Fc-рецептора иммуноглобулина и ген аполипопротеина E [21].

Семейная отягощенность по РС хорошо известна. Распространенность РС составляет 25–30% у монозиготных близнецов. Но, вероятно, что возникновение болезни обусловлено многими факторами.

Патогенез. Точный патогенез РС неизвестен. Повреждения нервной ткани при РС включают иммуновоспалительную демиелинизацию с олигодендропатией и нейродегенерацию.

Предложено несколько механизмов первичной активации реактивных Т-клеток.

На следующей стадии происходит проникновение СD4 + -Т-клеток в ЦНС через поврежденный ГЭБ, набухание Т-клеток и прикрепление их к эндотелиальным клеткам сосудов. Т-клетки инфильтрируют сосудистую клетку и секретируют ферменты — металлопротеазы, обеспечивающие проникновение Т-лимфоцитов в ЦНС. Активация CD4 + -Т-клеток происходит на фоне одновременного снижения супрессорной активности субпопуляции CD8 + -Т-клеток, нарушения В-клеточной толерантности, что ведет к нарастанию титра аутоантител к структурам миелина и олигодендро­глии. Проникнув в ЦНС, Т-клетки, уже активированные по отношению к ауто­антигену, взаимодействуют с антигенпрезентирующей клеткой (АПК). Аутоантигенами в ЦНС являются белки миелина: основной белок миелина (ОБМ), протеолипидный протеин (ПЛП), миелинолигодендроцитарный гликопротеин (МОГ). В роли АПК выступают периваскулярные макрофаги и микроглия. Активированные Т-клетки, макрофаги и микроглия продуцируют провоспалительные цитокины: γ-интерферон (γ-ИФН), фактор некроза опухоли a (ФНО-α), ИЛ-2. Воспалительные процессы ведут к разрыву миелиновой оболочки.

В результате дальнейшей активации клеточного и гуморального иммунитета прогрессируют демиелинизация и гибель олигодендроцитов, усиливаются глиотоксические факторы, происходит накопление свободнорадикальных соединений и медиаторов воспаления.

Во время фазы уменьшения клинической и определявшейся при МРТ активности РС возрастает системная продукция противовоспалительных цитокинов, таких как трансформирующий ростовой фактор-β и ИЛ-10. Большое значение имеют мест­ные факторы, ограничивающие повреждение: элиминация аутореактивных Т-клеток, их апоптоз. Кроме того, один и тот же фактор, в зависимости от стадии заболевания, может играть двойную роль — про- и противовоспалительную.

Клиническая экспрессия аксональной дегенерации рассматривается как основа для инвалидизации во время хронически прогрессирующей фазы РС [22].

РС у детей характеризуется полисимп­томным (67%) и моносимптомным (33%) началом.

Наиболее частая жалоба — повышенная утомляемость (синдром хронической усталости). Усталость неадекватна физической или какой-либо другой нагрузке и повышается при высокой температуре или влажности.

Следует отметить, что изменения остроты зрения — один из наиболее нестойких симптомов РС. Из других черепных нервов (ЧН) часто поражаются глазодвигательные, невралгия тройничного нерва отмечается относительно редко. Двусторонняя невралгия тройничного нерва описывается как патогномоничный симптом РС.

Повреждения VII ЧН похожи на паралич Белла, но при этом часто поражается одновременно VI ЧН. Слух снижается относительно редко — при двустороннем поражении латеральной петли, но системное головокружение отмечается часто, порой оно так сильно выражено, что больные не могут встать с постели. Выявляется нистагм, обычно асимметричный, с ротаторным компонентом. Иногда также наблюдается синдром Горнера. Дисфагия и дизартрия могут быть самостоятельными симптомами или входить в структуру псевдобульбарного паралича.

Нарушения двигательных функций обусловлены демиелинизацией кортико-спинального тракта, поражением мозжечка и его связей. Пациенты жалуются на слабость, ограничение подвижности, свисающую стопу или легкое изменение походки. При осмотре часто выявляются слабость в сгибателях бедра, повышение сухожильных рефлексов, мышечного тонуса по спастическому типу, симптом Бабинского, выпадение брюшных рефлексов. У больных РС, как правило, наблюдается не только повышение амплитуды сухожильных и периостальных рефлексов и их асимметрия, но и резкое расширение рефлексогенных зон, наличие клонусов. Типична диссоциация амплитуды сухожильных рефлексов по вертикали, т. е. более выраженное повышение рефлексов с нижней конечности, чем с верхней. Медленно нарастающая спастическая параплегия связана с локализацией бляшек в боковых столбах спинного мозга. В зависимости от локализации очага могут наблюдаться гемипарезы и парапарезы, реже монопарезы. Характерно изменение степени пареза в течение дня: некоторые больные отмечают усиление слабости к вечеру, другие — с утра. Снижение кожных брюшных рефлексов является ранним проявлением вовлеченности пирамидного пути, но не является специфичным для РС признаком.

Для РС патогномоничен симптом Лермитта — при наклоне головы возникает ощущение прохождения электрического тока по позвоночнику, иногда иррадиирующее в конечности.

Боль редко отмечается больными, но она может появляться на различных этапах заболевания. Чаще это корешковые боли, связанные с нарушением двигательных функций, спастичностью, остеопорозом и нев­ропатиями.

У подавляющего большинства больных возникают расстройства функции тазовых органов. Это связано с демиелинизацией пирамидных и ретикулоспинальных трактов в головном и шейном отделе спинного мозга, а также с поражением парасимпатических ядер, нервов, расположенных в крестцовых сегментах спинного мозга, что приводит к нарушению син­хронной работы детрузора и сфинктера мочевого пузыря: развивается гиперрефлексия или арефлексия детрузора, детрузорно-сфинктерная диссинергия. Нарушение дефекации чаще выражается запорами, реже — императивными позывами на опорожнение кишечника и недержанием кала.

При РС встречаются пароксизмальные состояния эпилептогенного (парциальные и генерализованные припадки) и неэпилептогенного генеза: тонические мышечные спазмы, мио­клонии, пароксизмальная атаксия, афазия, потеря слуха и др.

Наблюдаются расстройства психических и интеллектуально-мнестических функций. Нарушения высших психических функций у больных РС различны — от полной сохранности до тяжелых нарушений уже на ранних стадиях заболевания. Когнитивные нарушения при РС распространяются на память, внимание, вербально-логическое мышление, зрительно-пространственные и двигательные навыки. Отмечаются изменения настроения: выраженная депрессия, маниакально-депрессивный синдром, дисфория. Депрессия у пациентов с РС часто сочетается с эмоциональной расторможенностью.

Выделяют следующие варианты клинического течения РС:

• рецидивирующе-ремиттирующий рассеянный склероз (РРРС) — эпизодические обострения с полным или неполным клиническим восстановлением и фазой стабилизации клинической картины между экзацербациями;
• вторично прогрессирующий рассеянный склероз (ВПРС) — постепенное нарастание неврологических расстройств с периодами обострений или без них у пациентов, ранее имевших РРРС;
• первично прогрессирующий рассеянный склероз (ППРС) — неуклонное нарастание неврологической симптоматики с самого начала заболевания, возможны лишь незначительные улучшения или редкие периоды стабилизации;
• прогрессирующе-рецидивирующий рассеянный склероз (ПРРС) — нарастание неврологического дефицита с начала заболевания, на фоне которого наступают обострения.

У детей РРРС встречается чаще (67%), чем ВПРС (31%), и редко (2%) ППРС.

Согласно современным представлениям об обострениях заболевания атакой (рецидивом, обострением) считается период неврологических нарушений с острым или подострым началом, продолжающийся не менее 24 ч. Интервал между атаками должен составлять не менее 30 дней [18].

При постановке диагноза РС руководствуются диагностическими критериями W. Mc Donald [18] (табл.).

Высокоэффективным методом в диагностике РС является МРТ головного мозга.

Характеристика МРТ-повреждений при РС у детей:

Подтверждением иммунной или воспалительной природы очагов может служить изменение содержания IgG. Лимфоцитарный плеоцитоз, если он присутствует, не должен превышать 50 клеток на 1 мм 3 .

Содержание основного белка миелина в сыворотке крови и в цереброспинальной жидкости неспецифично для РС, поскольку встречается при других демиелинизирующих заболеваниях.

Изменения показателей зрительно выраженных потенциалов (ЗВП), характерные для РС, — дополнение объективного свидетельства наличия второго очага.

Комплекс лечебных воздействий при РС подразделяют на две основные группы: патогенетическую и симптоматическую терапию.

Патогенетическая терапия направлена на предупреждение деструкции ткани мозга активированными клетками иммунной системы. С этой целью используют противовоспалительные, иммуносупрессивные и иммуномодулирующие препараты.

Симптоматическая терапия направлена на коррекцию и поддержание функций поврежденной нервной системы.

В патогенетической терапии выделяют следующие группы препаратов:

• препараты, способствующие быстрому выходу из обострения при РРРС и РПРС (кортикостероиды, плазмаферез, цитостатики, а также ангиопротекторы и антиагреганты);
• препараты, уменьшающие частоту и тяжесть обострений — иммуномодуляторы (Бетаферон, Ребиф, Авонекс, Копаксон-Тева);
• препараты, замедляющие прогрессирование необратимого неврологического дефицита: цитостатики, Бетаферон и Ребиф.

Лечение обострений РС. Тактика лечения обострений РС — использование короткого курса кортикостероидов в пульс-дозах. Кортикостероиды должны ограничить воспалительный процесс и степень разрушения миелина, т. е. улучшить состояние больных на момент обострения, сократить длительность обострения и, возможно, предупредить развитие стойких неврологических послед­ствий. Эффект достигается при введении больших доз внутривенно в острую стадию патологического процесса. Кортико­стероиды (Метипред) вводят в дозе 10–20 мг/кг массы тела (максимальная суточная доза — 1 г) внутривенно капельно в 400–500 мл изотонического раствора хлорида натрия ежедневно или через день 1 раз в день утром в течение 3–7 дней в зависимости от тяжести обострения. Затем пациент переходит на пероральный прием в дозе 1–1,5 мг/кг веса преднизолона или метилпреднизолона в утренние часы в течение еще 3 нед с последующим снижением дозы. Считается доказанным, что кортикостероиды только уменьшают выраженность и длительность данного обострения, но не оказывают благоприятного влияния на течение заболевания в последующем.

При нетяжелом обострении и отсут­ствии Метипреда возможно введение дексаметазона внутримышечно, реже внутривенно. По клиническим, иммунологическим и побочным эффектам дексаметазон близок к метилпреднизолону, но противовоспалительное и иммуносупрессивное действие дексаметазона более длительно. Основные проблемы связаны с более выраженным, чем у метилпреднизолона, угнетением собственной продукции кортикостероидов и развитием зависимости.

Реже при нетяжелых обострениях используются препараты адренокортикотропного гормона (АКТГ). Применяют синтетические аналоги АКТГ, например Синактен-депо, обладающий пролонгированным действием.

Положительные эффекты стероидных гормонов более продолжительны при применении в сочетании с внутривенным иммуноглобулином или интерферонами.

Иммуномодуляция. В последние годы появились препараты, достоверно изменяющие течение заболевания. К препаратам этого ряда относятся β-интерфероны (Бетаферон, Авонекс, Ребиф) и глатирамера ацетат (Копаксон-Тева). Терапия β-интерферонами изменяет дефект клеток-супрессоров, уменьшает способность Т-клеток проникать через ГЭБ, увеличивает секрецию ИЛ-10. Клинические испытания показали, что препараты уменьшают частоту и тяжесть обострений, замедляют нарастание инвалидизации, подавляют MPT-активность и имеют относительно немного побочных действий.

В настоящее время специалисты пришли к единому мнению, что эффективность иммуномодулирующей терапии определяется сроками начала лечения РС, при этом максимальную эффективность отмечают на ранних стадиях РС и при условии длительного непрерывного лечения.

E. Waubant et al. [27] сообщили о хорошей переносимости Бетаферона у 9 детей с РС и, вероятно, в будущем исследования, связанные с изучением эффективности иммуномодулирующей терапии у детей, будут оправданы, так как для данной возрастной группы по­явились потенциальные средства, влияющие на течение заболевания, а именно β-интерфероны.

В 2001 г. французские неврологи Y. Mikaeloff et al. [19] продемонстрировали эффективность и хорошую переносимость β-интерферонов при РС у 16 пациентов с дебютом в детском возрасте. Авторы констатируют, что клиническая эффективность иммуномодулирующих препаратов, результаты МРТ-исследований в динамике не отличаются от таковых у взрослых больных с РС и что в детской возрастной категории необходимо проводить, и как можно раньше, лечение β-интерферонами.

S. Tenembaum и M. Sequra в своем сообщении (2001) [25] приводят данные о благоприятном эффекте применения β-интерферонов и глатирамера ацетата (Копаксон-Тева) у 19 пациентов с РС. Клинические и MPT-данные были тщательно проанализированы авторами и расценены как позитивные. Эти же исследователи в 2004 г. сообщают о результатах дальнейшего проспективного наблюдения 31 ребенка и подростков, находившихся на модифицирующей терапии в течение 31,2 мес (от 6 до 74 мес). Авторы приходят к мнению, что иммуномодулирующая терапия безопасна, хорошо переносится; особенно, подчеркивают они, это касается детского возраста.

На Конгрессе Европейского комитета по лечению и исследованию РС (ECTRIMS) (2004 г.) были представлены данные применения Бетаферона у 44 детей и подростков в США, Канаде, Германии, России и Израиле [8]. В целом Бетаферон переносился хорошо, а спектр побочных реакций соответствовал данным, полученным у взрослых больных в ходе контролируемых клинических испытаний.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Р. Ц. Бембеева, доктор медицинских наук
С. В. Пилия
Э. Ю. Волкова
И. Нанкина
РГМУ, РДКБ, Москва

Рассеянный склероз (РС) – это аутоиммунное состояние, вызванное генетическими поломками в организме больного, проявляющееся повреждением миелиновой оболочки аксонов нервных клеток. Это ведет к нарушению передачи нервных импульсов, что провоцирует ухудшение двигательной активности пациентов, снижению зрительных функций, деменции, недержанию. Болезнь может появляться в раннем возрасте. Рассеянный склероз у детей в 1,2-6% случаев дебютирует до 16 лет.

Патогенетический механизм болезни, клинические проявления

Одну из важных ролей в патогенезе РС играют иммунопатологические реакции

Механизм заболевания заключается в генетических поломках в геноме Т-лимфоцитов, которые часто могут возникнуть при попадании вирусов в организм или по причине наследственной предрасположенности. В этом случае Т-лимфоциты, попадая через гематологический барьер, начинают запускать воспалительную реакцию. При этом образуются цитокины, разрушающие миелиновую оболочку аксонов нервных клеток мозга (головного, спинного). Повреждения спинного мозга наблюдаются значительно реже. После повреждения миелина, аксоны погибают. Передача нервных импульсов прекращается, что провоцирует появление клинических симптомов.

Симптомы рассеянного склероза у детей очень схожи с проявлениями РС у взрослых. Особенностью течения болезни в детском возрасте считается более острое начало, особенно у дошкольника. РС может проявляться внезапным параличом конечности или гемипарезом, снижением зрения, вестибулярными нарушениями, головной болью, рвотой. У некоторых детей первые проявления болезни могут быть выражены слабо, особенно при вялотекущем процессе рассеянного склероза. Это может сильно затруднить диагностику заболевания. Не следует игнорировать симптомы, так как болезнь может быстро прогрессировать.

В настоящее время отмечается тенденция к увеличению частоты рассеянного склероза в детском возрасте

РС имеет следующую клиническую картину:

• Гемипарез (паралич с одной стороны), двигательные дисфункции и онемение конечностей.
• Нарушение чувствительности.
• Снижение зрительных функций вследствие повреждения зрительного нерва (симптом ретробульбарного неврита): слепое пятно, сужение полей зрения.
• Неврит лицевого, глазодвигательного, тройничного нервов.
• Повреждение вестибулярного и слухового нервов (головокружение, тугоухость).
• Нарушение работы органов малого таза (недержание мочи, кала, запоры).
• Когнитивные расстройства (ухудшение памяти, логического мышления, утрата некоторых навыков), психиатрические отклонения (маниакальный синдром, депрессивные состояния, частые смены настроения).

Признаками двигательных дисфункций являются ограниченная подвижность, свисающая стопа, изменение походки, слабый тонус сгибательных мышц, усиленные ассиметричные сухожильные рефлексы, гемипарезы, подергивание рук. Возможны усиление слабости мышц в вечерние или утренние часы. У ребенка часто выявляется симптом Бабинского: наклон головы вызывает прострел в позвоночник, а также нижние конечности. Иногда болезнь может развиваться стремительно, парезы и параличи распространяются быстро, приводят к инвалидности. Пациенты неспособны самостоятельно передвигаться. Неспецифическим признаком рассеянного склероза у детей считается снижение кожных брюшных рефлексов.

Депрессия при рассеянном склерозе считается одним из распространенных симптомов

Рассеянный склероз у подростков часто проявляется нарушением когнитивных функций. Пациенты подросткового возраста жалуются на снижение памяти, внимания, тяжелые депрессии, со склонностью к суицидам. Это можно объяснить началом гормональной перестройки, которая часто совпадает с дебютом РС.

При проявлениях суицидальных наклонностей у подростка следует срочно обратиться к врачу психотерапевту для своевременной помощи. Главная задача родителей в этот период настроить ребенка на лечение.

Диагностические и лечебные мероприятия заболевания

Диагностические мероприятия начинаются со сбора анамнестических данных пациента (длительность заболевания, когда началось, наличие аутоиммунных заболеваний в предыдущих поколениях). Затем врач проводит осмотр больного. Проверяет сухожильных рефлексы, зрительные, слуховые функции, силу, амплитуду движений мышц.

Больным обязательно проводится проба Ромберга на равновесие. Больной стоит с закрытыми глазами, руки вытянуты вперед и немного в стороны. Если имеются вестибулопатии на фоне повреждения вестибулярного нерва, то ребенок отклоняется в сторону (иногда падает). Доктор обязательно оценивает походку. У пациентов с рассеянным склерозом она часто искажена.

При наличии жалоб на снижение слуха, а также зрения, пациенту показана консультация окулиста, а также отоларинголога. При снижении когнитивных функций больного направляют к некрологу. Пациентам с неврозами, депрессивным расстройствами, суицидальными наклонностями показана консультативная помощь психолога или психотерапевта.

При подозрении на РС больному проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ) с контрастным веществом. Во время проведения процедуры доктор может увидеть очаги повреждения мозговой ткани. У детей имеется предрасположенность к быстрому переходу очагового поражения мозга к диффузному (распространенному). МРТ является основным методом в выявлении болезни.

Использование МРТ с контрастным веществом позволяет выявить очаги демиелинизации в мозге

Для подтверждения РС назначают анализ крови на наличие IgG. Они подтверждают наличие аутоиммунной реакции. В ликворе и крови можно найти миелин, он также является признаком РС.

Лечение направлено на быстрое купирование обострения и поддержание ремиссии. В терапию входит медикаментозное, санаторно-курортное лечение . В период острого течения заболевания назначают глюкокортикостероиды лекарства: Преднизолон, Метилпреднизолон, Дексометазон. Эффективность терапии Дексометазоном значительно выше, так как действие его более продолжительное, в отличие от Метилпреднизолона. Глюкокортикоиды применяют только для купирования острых симптомов. Эта лекарственная группа не облегчает тяжесть болезни.

Помимо этого, пациентам показан плазмоферез. Он снижает концентрацию антител, цитокинов, циркулирующих иммунных комплексов. Ангиопротекиоры и антиагреганты способствуют нормализации кровотока в головном, а также спинном мозге. При непереносимости глюкокортикоидов активно назначают цитостатики.

Хорошо зарекомендовали себя иммуномодуляторы. Они уменьшают частоту обострения, продлевают ремиссию (Бетаферон, Ребиф, Авонекс, Копаксон-Тева).Часто назначаемым лекарством является Бетаферон. На фоне терапии у больных улучшается самочувствие, уменьшаются очаги повреждения мозга на МРТ, возвращается зрение и слух. При использовании Бетаферона частота обострений снижается. Необратимые неврологические симптомы лечат сочетанием цитостатиков, Бетаферона. Стертый характер течения болезни допускает использование адренокортикотропного гормона (АКТГ).

Больным также назначают ноотропные лекарства для улучшения проведения нервных импульсов. В данной группе относятся Актовегин, Циннаризин, Курантил. Курс лечения составляет 1 месяц и более. Продолжительность терапии определяется доктором.

У подростков с психическими отклонениями лечение дополняют седативными лекарственными средствами, транквилизаторами.

Лекарства назначает только психотерапевт.

Активно проводят беседы с пациентами, их родителями, а также тренинги. Они направлены на предотвращение суицидов, депрессивных состояний. Психологи помогают адаптироваться к социальной среде детям подросткам, которые получили инвалидность. Отсутствие психотерапии может привести к нежелательным последствиям (неврозы, панические страхи, суицид).

Заключение

При своевременном и адекватном лечении прогноз по болезни благоприятный. Если ребенок выполняет все рекомендации доктора, то он вполне может полноценно жить, посещать дошкольные или школьные учреждения. Длительная терапия иммуномодуляторами позволяет надолго продлить ремиссию, облегчить тяжесть заболевания. Без должного лечения рассеянный склероз быстро прогрессирует, что приводит к инвалидности.

Диагностические методы, применяемые современной медициной, выявляют множество болезней еще в самой ранней стадии. В их числе - такая патология, как рассеянный склероз у детей. Современные средства, такие как МРТ, позволяют вычислить самое начало заболевания, благодаря чему появляется реальная возможность притормозить процесс, пока он не привел к инвалидизации ребенка.

Что такое рассеянный склероз

Термин "рассеянный склероз" не следует понимать как потерю способности к концентрации внимания или повышенную забывчивость. Склерозом называется процесс, когда ткани какого-либо органа замещаются на соединительные (из тканей такого типа состоят рубцы). Под рассеянностью же в данном случае именуется множественность очагов развития патологических процессов.

Большая часть нервов в нашем теле представляет собой подобие провода, покрытое особой липидно-белковой структурой - миелином. "Провод" оплетен миелиновыми волокнами, как муфточками. Расстояние между ними составляет приблизительно 1 миллионную долю метра. Оболочка нерва служит для изоляции нерва и одновременно принимает участии в процессе его питания. К тому же нервы в такой "оплетке" быстрее проводят импульс.

При РС собственный иммунитет начинает разрушать миелиновые оболочки в нескольких местах одновременно. Поражаются главным образом головной и спинной мозг. Волокно воспаляется, мертвые клетки замещаются рубцовой тканью, которая не имеет свойств миелина. Образуются так называемые склеротические бляшки, которые могут из-за образовавшихся отеков сливаться между собой, нарушая нервную проводимость.

Различают несколько вариантов рассеянного склероза, от медленно и постоянно прогрессирующего до периодически обостряющейся формы, демонстрирующей улучшение между двумя очередными проявлениями болезни. Причины болезни неясны, и лечения, избавляющего от РС полностью, в настоящее время не существует, а имеющиеся врачебные меры направлены в основном на то, чтобы как можно сильнее затормозить прогрессирование, всеми возможными силами сохраняя пациенту качество жизни.

Рассеянный склероз в подростковом возрасте

Обыкновенно о рассеянном склерозе говорят после 30-40 лет, однако, к сожалению, существует и ранняя форма. Манифестирует (то есть разворачивается в полную силу) заболевание, начиная с 20-летнего возраста. Это значит, что начался процесс, приводящий к неврологическим нарушениям, лет 6-8 назад, то есть в 12-14 лет.

Поэтому при появлении определенных симптомов следует начать беспокоиться. Обычно детям в двенадцатилетнем возрасте диагноз "рассеянный склероз" не ставится - симптомы ошибочно принимают за проявление других болезней.

Рассеянный склероз у детей чаще наблюдается у девочек, нежели у мальчиков. Также имеется зависимость от географической широты: чем дальше от экватора, тем выше заболеваемость.

Особенности симптоматики

Начинается у детей все обычно с того, что ребенок жалуется на "мушки" перед глазами. Может появиться блеклость цветовосприятия, потеря четкости контуров предметов - все это заставляет обратиться к офтальмологу, который ошибочно принимает проявления РС за ретробульбарный неврит. Тем не менее, при появлении нарушения движений или чересчур продолжительного веселого настроения без видимых на то причин можно говорить, что это первые признаки склероза.

Рассеянный склероз у детей также вызывает следующие симптомы (они могут проявляться не сразу и не все):

• неадекватно приподнятое настроение, сменяющееся периодами подавленности или истерическими припадками;
• шатающаяся походка;
• судорожный синдром, охватывающий различные участки мышц;
• нарушение речи - слова произносятся не подряд, а раздельно;
• временный паралич тела (к счастью, преходящий).

Диагностика РС у детей

При появлении симптомов необходимо пройти неоднократное обследование на магнитно-резонансном томографе. МРТ головного и спинного мозга дает картинку высокого разрешения, на которой можно детально исследовать склеротические бляшки, имеющие размер начиная от долей миллиметра.

Диагноз "рассеянный склероз" подтверждается, если таких бляшек обнаружено не менее двух, при этом в динамике (то есть при повторном обследовании) они увеличиваются в размерах или появляется новый очаг развития патологического процесса.

Особенности лечения

Множество врачей предпочитает назначать детям иммуноглобулины при начальной стадии болезни. Формирующийся организм подростка при рассеянном склерозе нежелательно "бомбить" тяжелыми химическими агентами. Некоторые из препаратов, применяющихся для лечения рассеянного склероза, вызывают серьезные побочные эффекты, что может быть опасно в детском и подростковом возрасте.

Всемирная организация здравоохранения в качестве лекарства от рассеянного склероза рекомендует бета-интерфероны и иммуноглобулины. Иммуноглобулины при РС предпочтительнее назначать детям до наступления совершеннолетия. Они сопровождаются лекарствами из группы НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты) для снижения воспалительного процесса, разрушающего миелин.

Обострение у детей, как и взрослых, снимается при помощи глюкокортикостероидных гормональных средств. В особо тяжелых случаях может быть назначен плазмафорез - процедура очистка крови.

Особенности ухода за ребенком с рассеянным склерозом

Многие врачи считают, что во время проведения лечения вследствие падения иммунитета ребенка следует изолировать от привычного образа жизни, чтобы у него не возникло инфекционных заболеваний. Это решение не совсем верно с психологической точки зрения.

Подросток, оторванный от школы, от товарищей, не получит полноценной социальной адаптации. Тем более это нежелательно в переходном возрасте, когда ребенок и так остро чувствует одиночество. Ощущение собственной неполноценности вследствие изоляции отрицательно скажется на детской психике.

Тем не менее нужно подготовить ребенка к тому, что он серьезно болен и жизнь его с началом болезни необратимо изменится. Необходимо будет целенаправленно принимать прописанные лекарства и не пренебрегать лечебно-физкультурными мероприятиями.