Рассеянный склероз инфекционный мононуклеоз у

Что такое Инфекционный мононуклеоз —

Основным патогенетическим субстратом РЭМ является аутоиммунная реакция. В результате сходства белковых антигенов, входящих в состав инфекционных агентов, с миелином и другими белками нервной ткани, иммунная система начинает продуцировать антитела к собственным структурным элементам нервной системы.

Этот процесс имеет системный характер и приводит к разрушению миелина как в спинном и головном мозге, так в спинномозговых корешках и периферических нервных волокнах.

В результате демиелинизации утрачивается функция пораженных нервных структур.

Морфологически отмечается периваскулярная инфильтрация макрофагами, лимфо- и моноцитами, диссеминированное воспаление, периваскулярная демиелинизация, дегенерация олигодендроцитов.

Поражается преимущественно белое вещество церебральных и спинальных структур, но возможно вовлечение и серого мозгового вещества.

Очаги демиелинизации в ЦНС могут быть визуализированы при помощи МРТ.

Следует отметить, практически полное патогенетическое сходство РЭМ и рассеянного склероза. Основное отличие между ними состоит в том, что первый является острым и преимущественно обратимым процессом, а второй — хроническим прогрессирующим заболеванием с периодами ремиссий и обострений.

Однако дебют рассеянного склероза может полностью имитировать картину РЭМ. Рассеянный энцефаломиелит, в свою очередь, может приводить к хронизации демиелинизирующего процесса с исходом в рассеянный склероз.

Причины заражения инфекционным мононуклеозом

Возрастные особенности заражения: чаще болеют дети 1-5 лет. До года не болеют из-за наличия пассивного иммунитета, который создаётся за счёт иммуноглобулинов, перешедших от матери трансплацентарно (через плаценту во время беременности).

Взрослые не болеют, т. к 80-100% уже иммунизированы, т.

е либо переболели в детстве, либо болеют в стертой клинической форме.

Первичный рассеянный энцефаломиелит, как правило, имеет вирусную этиологию. Попытки идентифицировать специфического возбудителя привели к тому, что отечественными учеными из крови и ликвора пациентов был выделен вирус, близкий к вирусу бешенства и не имеющий аналогов среди известных вирусов.

Он получил название вирус ОРЭМ. Однако подобный вирус определяется далеко не у всех заболевших.

Стадии заболевания

В развитии симптоматики инфекционного мононуклеоза можно выделить несколько основных стадий:

1. Инкубационный период, который длится от 4 до 7 недель с момента заражения. Вирус внедряется через слизистые оболочки носоглотки, шейки матки, ЖКТ и других органов и начинает поражать В-лимфоциты. Разрушения В-лимфоцитов при этом не происходит — вирус начинает производить замену генетического материала иммунных клеток на собственный ген. В результате клетки обретают способность к бесконечному и бесконтрольному размножению и перестают выполнять свои защитные функции. Вместо этого клетки становятся переносчиками вируса Эпштайна-Барр.
2. Занесение вируса в лимфатическую систему. На этой стадии происходит увеличение лимфатических узлов, около которых произошло внедрение вируса в организм человека. Например, если заражение произошло воздушно-капельным путем, то опухают шейные, подчелюстные и затылочные лимфоузлы. На данной стадии наблюдаются проявления лихорадки. Такое состояние продолжается от двух до трех недель.
3. Постепенно вирус Эпштейна-Барр распространяется по лимфатической и кровеносной системам и поражает другие органы и ткани, в частности, печень и селезенку. При этом могут наблюдаться следующие симптомы: желтушность кожных покровов и склеры глаз, появление на коже папулезных высыпаний, моча темнеет, а кал становится светлее, чем обычно.
4. Стадия иммунного ответа: Т-лимфоциты начинают уничтожать зараженные В-лимфоциты.
5. Далее появляются осложнения, вызванные естественной бактериальной микрофлорой или заражением чужеродной (например, стрептококками или золотистым стафилококком).
6. Стадия постепенного выздоровления или перехода инфекционного мононуклеоза в хроническую стадию. Если человек выздоравливает, у него появляется стойкий пожизненный иммунитет. Хронический инфекционный мононуклеоз может развиваться у людей с сильно ослабленной иммунной системой, например, если больной ВИЧ-инфицирован.

Инфекционный мононуклеоз у детей

У детей болезнь начинается с резкого повышения температуры тела. Быстро ухудшается самочувствие, ребенок испытывает трудности при глотании из-за болевых ощущений в горле.

Ткани носоглотки набухают, что приводит к затруднению дыхания. Опухают лимфатические узлы, печень и селезенка увеличиваются в размере.

Для детей большую опасность представляет развитие мононуклеоза на фоне других заболеваний, например, бронхита или отита. Это может вызывать тяжелые последствия, например, разрыв селезенки или вирусный гепатит.

Как правило, дети переносят инфекционный мононуклеоз достаточно легко, и при правильно подобранном лечении симптомы исчезают уже через 3-4 недели.

Однако изменения состава крови могут наблюдаться в течение полугода, поэтому после перенесенного инфекционного мононуклеоза ребенок должен находиться под наблюдением специалистов.

Из-за ослабления иммунитета следует ограничить контакты с детскими коллективами, отменить туристические поездки и перенести назначенные прививки на более поздние сроки.

Симптомы инфекционного мононуклеоза

В типичных случаях рассеянный энцефаломиелит манифестирует тяжелой энцефалопатией. У 50-75% больных развиваются нарушения сознания, варьирующие от оглушенности до комы.

Отмечается психомоторное возбуждение, головокружение, головная боль, тошнота, менингеальный синдром. Нередко развернутой клинической картине предшествует период продрома в виде миалгий, лихорадки, головной боли, общей разбитости.

Характерно быстрое нарастание неврологической симптоматики, выраженность которой в течение нескольких дней достигает максимума.

Диагностика рассеянного склероза

Наиболее частым проявлением заражения является изменение клеточного состава крови, на чем основывается лабораторная диагностика инфекционного мононуклеоза.

Анализ крови показывает возросшее число лимфоцитов и моноцитов, а также появление атипичных мононуклеаров. Однако следует заметить, что если атипичных мононуклеаров нет, то это не говорит об отсутствии у человека инфекционного мононуклеоза: появление таких клеток может отмечаться только через несколько недель после начала болезни.

Разработаны лабораторные методы определения антител к антигенам вируса, которые можно обнаруживать уже во время инкубационной стадии заболевания.

Людям, у которых есть подозрение на мононуклеоз, рекомендуется провести лабораторный анализ крови трижды: во время острой стадии заболевания, а также через 3 и через 6 месяцев после выздоровления.

Анализ проводится с целью выявления в организме антител к антигенам ВИЧ. Это связано с тем, что первоначальные проявления ВИЧ-инфекции часто сопровождаются мононуклеозоподобными симптомами.

1. Вирусологический (выделение возбудителя из слюны, мазков ротоглотки, крови и ликвора), результаты приходят через 2-3 недели2.

Генетический – ПЦР (полимеразная цепная реакция) – обнаружение ДНК вируса3. Серологический: реакция гетерогемагглютинации (не используется, т.

к является низкоспецифичным и малоинформативным) и ИФА (иммуноферментный анализ) – наиболее используемый, т. к позволяет определить специфичные IgG и M именно к вирусу Эпштейна-Барр, даже при их небольшом количестве, что позволяет определить стадию заболевания (острую или хроническую)4.

Иммунологическое обследование (иммунограмма):

• Т-лимфоцитов (CD8, CD16, IgG/M/A) и ЦИК – это говорит об иммунном ответе и хорошей компенсации;
• CD3, CD4/CD8

5. Метод концентрации лейкоцитов позволяет определить наличие атипичных мононуклеаров и гетерофильных антител, которые выделяются мононуклеарами.

Обнаружение этих атипичных клеток может быть зарегестрировано ещё в инкубационном периоде. 6

Биохимические методы: будут указывать на декомпенсацию со стороны органов и систем:прямого билирубина, АЛТ и АСТ, тимоловой пробы, трансаминаз и ЩФ.

7. Гематологическое исследование (ОАК): Лц, Лф, М, СОЭ, Нф со сдвигом формулы влево.

Яркая клиническая картина, острое течение, полиморфность и полисистемность симптомов, указания на предшествующую инфекцию или иммунизацию дают неврологу возможность предварительно диагностировать РЭМ.

Дифференцировать рассеянный энцефаломиелит необходимо от энцефалита, вирусного менингита, миелита, внутримозговой опухоли, ОНМК, рассеянного склероза, концентрического склероза Бало, ревматических поражений ЦНС вследствие системного васкулита и др..

Дополнительно проводится консультация офтальмолога, офтальмоскопия, периметрия. Люмбальная пункция может выявить повышенное давление ликвора.

Исследование цереброспинальной жидкости определяет повышение уровня белка, лимфоцитарный плеоцитоз. ПЦР-исследование ликвора, как правило, дает отрицательный результат.

Примерно в 20% случаев цереброспинальная жидкость остается без изменений.

Наиболее достоверным методом, позволяющим диагностировать рассеянный энцефаломиелит, является МРТ головного мозга. В режимах Т2 и FLAIR определяются плохо очерченные асимметричные гиперинтенсивные очаги в белом, а нередко и в сером веществе мозга.

Они могут иметь малый (менее 0,5 см), средний (0,5-1,5 см) и крупный (более 2 см) размер. В некоторых случаях регистрируются крупные сливные очаги с перифокальным отеком, вызывающие масс-эффект — смещение окружающих структур.

Возможно дополнительное вовлечение зрительных бугров. В крупных воспалительных участках могут отмечаться кровоизлияния.

Накопление контрастного вещества в очагах имеет различную интенсивность. В 10-30% случаев очаги выявляются в спинном мозге.

При этом полное исчезновение воспалительных участков регистрируется в 37-75% случаев, а сокращение их площади — в 25-53%.

Причины заражения инфекционным мононуклеозом

Распространителем инфекционного мононуклеоза является заразившийся человек, который передает вирус здоровым людям. Высокая концентрация вируса наблюдается в слюне, поэтому основные пути распространения вируса — воздушно-капельный и контактный (через поцелуи, предметы быта, грязную посуду).

Дети могут заражаться через пользование общими игрушками. Помимо этого вирус может передаваться во время гемотрансфузии, а также от матери ребенку в период беременности.

Дети в течение первого года жизни невосприимчивы к вирусу, вызывающему инфекционный мононуклеоз, что говорит о существовании врожденного иммунитета.

Лечение инфекционного мононуклеоза

Противовирусные препараты при мононуклеозе практически неэффективны. По причине того, что большинство людей переносит заболевание очень легко и без осложнений, врачи назначают поддерживающую терапию, которая поможет организму справиться с инфекцией самостоятельно.

В частности, рекомендуется применять жаропонижающие средства, употреблять большое количество воды и соблюдать постельный режим.

Физические нагрузки следует исключить, так как у больного есть высокий риск повреждения селезенки.

Антибиотики назначаются только в том случае, если у больного начали проявляться такие осложнения инфекционного мононуклеоза, как гнойные нарывы в горле или симптомы пневмонии.

Если заболевание протекает с отеком глотки и увеличением миндалин, что может вызвать угрозу асфиксии, то для лечения рекомендуется кратковременный курс глюкокортикоидов.

Специального режима питания при мононуклеозе не требуется. В случаях если наблюдаются нарушения работы печени, рекомендуется переход на диету (стол №5).

Не следует заниматься самолечением мононуклеоза. Некоторые препараты могут вызывать осложнения, например, аспирин провоцирует развитие острой печеночной энцефалопатии, а парацетамол может оказать негативное влияние на работу печени.

Чтобы облегчить дыхание и снять отек носоглотки, можно использовать различные сосудосуживающие препараты.

1. Этиотропное лечение (против возбудителя): изопринозин, арбидол, валцикловир, ацикловир

2. Патоненетическое (блокирует механизм действия возбудителя): иммуномодуляторы (интерферон, виферон, тимолин, тимоген, ИРС-19 и др) и иммуностимуляторы (циклоферон) – но назначение под контролем иммунограммы, т.

к при этом заболевании очень высок риск развития аутоиммунных заболеваний, которые могут быть скомпроментированы этими препаратами,.

3. Антибиотикотерапия при присоединении вторичной бактериальной микрофлоры, чаще назначаются широкоспекторные антибиотики из группы цефалоспоринов до выявления чувствительности возбудителя к антибиотику, а после уже более узкая направленность.

4. Симптоматическая терапия: жаропонижающие, местные антисептические и др, т.е в зависимости от доминирующей симптоматики.

Базовая патогенетическая терапия РЭМ проводится противовоспалительными стероидными препаратами. В зависимости от тяжести состояния лечение начинают высокими или средними возрастными дозами преднизолона.

По мере регресса симптоматики осуществляют постепенное снижение дозы. Лечение кортикостероидами продолжают от 2-х до 5-ти недель.

Отрицательным эффектом стероидной терапии является иммуносупрессия. Для его нивелирования параллельно назначают внутривенное введение иммуноглобулинов.

В тяжелых случаях необходим плазмаферез — аппаратное удаление из крови иммунных комплексов и антител. /

Этиологическое лечение рассеянного энцефаломиелита проводят противовирусными препаратами (аналогами интерферона). В редких случаях доказанной бактериальной этиологии РЭМ назначают антибиотики (ампициллин оксациллин, цефазолин, гентамицин и пр.).

При развитии заболевания на фоне ревматизма проводят бициллинотерапию.

Осложнения инфекционного мононуклеоза

Обычно люди, заразившиеся инфекционным мононуклеозом, через несколько недель после начала заболевания полностью излечиваются. Лишь в редчайших случаях болезнь может привести к тяжелым осложнениям и даже вызвать гибель больного.

Самыми часто встречающимися осложнениями являются бактериальные инфекции, вызываемые стрептококком или золотистым стафилококком.

1. Гематологические: аутоиммунная гемолитическая анемия, тромбоцитопения, гранулоцитопения; возможен разрыв селезёнки.
2. Неврологические: энцефалит, паралич черепных нервов, менингоэнцефалит, полиневрит. ЖКТ: развитие сахарного диабета 1 типа, поражение печени.
3. Органы дыхания: пневмония, обструкция дыхательных путей.
4. Сердце и сосуды: системный васкулит, перикардит и миокардит.

Профилактика инфекционного мононуклеоза

Для того чтобы предотвратить заболевание у детей, вступавших в контакт с больным, назначается специфический иммуноглобулин.

В очаге заболевания следует произвести тщательную влажную уборку, а личные вещи больного подвергнуть дезинфекции.

Мер специфической профилактики против инфекционного мононуклеоза не существует, а вакцина все еще не разработана. По этой причине профилактические мероприятия такие же, как и при острых респираторных заболеваниях: следует повышать иммунитет и заниматься укреплением организма.

Для усиления сопротивляемости иммунной системы можно применять мягкие иммуномодуляторы и адаптогены.

Общие меры профилактики аналогичны таковым при ОРВИ. Меры специфической профилактики не разработаны. Неспецифическую профилактику осуществляют повышением общей и иммунологической резистентности организма.

Инфекционный мононуклеоз (ИМ), также называемый железистой лихорадкой, является клиническим синдромом, который чаще всего вызывается вирусом Эпштейн-Барр (ВЭБ).

ИМ обычно проявляется у подростков и молодых взрослых как лихорадочное заболевание с болью в горле и увеличенными лимфатическими узлами. Обычно наблюдается атипичный лимфоцитоз и положительный тест на гетерофильные антитела. Заболевание у детей, как правило, протекает в умеренно выраженной форме, но более тяжело у взрослых. После разрешения острого заболевания обычно следует пожизненное носительство латентной инфекции, причем у более 90% взрослого населения, инфицированного во всем мире.

Инфекции, вызванные вирусом Эпштейн-Барр, могут протекать бессимптомно, вызывают незначительно выраженные, неспецифические симптомы или вызывают инфекционный мононуклеоз с симптомами и усталостью продолжительностью до 6 месяцев или более.

Вирус Эпштейн-Барр (EBV), также известный как вирус герпеса человека 4, является этиологическим агентом примерно в 80-90% случаев инфекционного мононуклеоза. В оставшихся случаях синдром мононуклеоза, не связанный с вирусом Эпштейн-Барр, также может быть вызван вирусом герпеса человека 6 (9%), ЦМВ (5-7%), ВПГ-1 (6%) и редко стрептококковыми пиогенами, Toxoplasma gondii, ВИЧ-1, аденовирусом , а также Corynebacterium diptheriae, Francisella tularensis, вирусами гепатита A и B, краснухи или энтеровирусами. Этот синдром может быть также вызван заболеваниями соединительной ткани, злокачественными новообразованиями и медикаментозными реакциями. Этиология большинства случаев инфекционного мононуклеоза, не связанных с вирусом Эпштейн-Барр, остается неизвестной.

Заражение людей происходит главным образом через слюну, отсюда и название заболевания — «болезнь поцелуев«. В одном исследовании у всех пациентов с ИМ, вызванным EBV, вирус выделялся из ротоглотки в течение 6 месяцев после начала заболевания.

В проспективном исследовании 22 из 24 здоровых людей с прошлым анамнезом инфекции EBV выделяли вирус со слюной в течение 15 месяцев. Нет доказательств сексуального пути передачи вируса ЭБ. Было показано, что у молодых женщин, риск EBV сероконверсии возрастает с увеличением числа сексуальных партнеров. В одном исследовании риск заражения EBV был ниже среди студентов университета, которые всегда использовали презерватив, чем среди тех, кто имел половые сношения без презервативов. Поскольку в половых выделениях уровень EBV значительно ниже по сравнению со слюной, половой акт, вероятно, не самый важный путь передачи. Однако и слюна, и генитальные выделения считаются неэффективными путями передачи.

Сообщалось о редких случаях передачи EBV через продукты крови, при трансплантации органов и о внутриматочной передаче. Риск приобретения EBV инфекции при переливании крови является крайне низким. Люди и, возможно, приматы, являются единственным известным резервуаром EBV. Определение четких факторов риска невозможно из-за высокой распространенности инфекции (свыше 90% инфицированных людей являются взрослыми).

Вирус Эпштейн-Барр (EBV) имеет литический и латентный жизненные циклы. Ранняя первичная инфекция (литическая), вероятно, встречается в орофарингеальных В-клетках, когда EBV напрямую контактирует с этими клетками через тонзиллярные крипты. Циркулирующие В-клетки затем переносят инфекцию в печень, селезенку и периферические лимфатические узлы, что вызывает гуморальный и клеточный иммунный ответ на вирус. Антитела, продуцируемые в ответ на инфекцию, направлены против структурных белков EBV, таких как вирусные капсидные антигены (VCA), ранние антигены (EAs) и ядерный антиген EBV (EBNA); эти антитела используются для серологического диагноза EBV-инфекции. Быстрый клеточный ответ Т-клетками имеет решающее значение для подавления первичной инфекции EBV и определяет клиническую экспрессию EBV-инфекции.

Симптоматическая первичная инфекция, вызванная вирусом ЭБ, обычно сопровождается скрытой стадией. Латентная инфекция связана с самореплицирующейся внехромосомной нуклеиновой кислотой, эписомами.

При латентной инфекции, вызванной EBV, вирус удлиняет продолжительность жизни инфицированных лимфоцитов; то есть он преобразует нормальные лимфоциты человека с ограниченным сроком жизни in vitro в непрерывные клеточные линии. У здорового серопозитивного по вирусу ЭБ взрослого приблизительно 0,005% циркулирующих В-клеток инфицированы EBV. Вполне вероятно, что при латентности наблюдаются низкие уровни продолжающейся репликации вируса и инфекции В-клеток в тонзиллярных и лимфоидных тканях, контролируемых остаточными популяциями EBV-специфических Т-клеток. Наблюдательное исследование у пациентов с бессимптомной первичной инфекцией свидетельствует о том, что симптомы могут возникать из-за гиперактивного иммунного ответа, а не самой вирусной инфекции.

Шейная или генерализованная лимфоаденопатия:
Узлы обычно болезненные. Наиболее заметными они становятся после второй недели болезни. Наблюдается в 94% случаев.
Фарингит:
Часто напоминает фарингит, вызванный Streptococcus pyogenes. Проходит на второй неделе. Петехии могут обнаруживаться на мягком небе. Обнаруживаются у 84% больных.
Лихорадка:
Изменяется от 37,8 ° C до 41,1 ° C; обычно Длится 1-2 недели; редко до 5 недель. Обнаруживается в 76% случаев.
Прочие диагностические факторы:
Спленомегалия (Увеличение начинается в первую неделю. Длится 3-4 недели) Гепатомегалия (Чаще встречается у детей младшего возраста. Повышение аминотрансфераз выявляется чаще, чем обнаруживается гепатомегалия) Сыпь:
Встречается в 10% случаев и у одной трети пациентов педиатрических отделений. Появляется в первые дни болезни; длится 1 неделю. Может быть эритематозной, макулярной, папулезной или морбилиформной. Макулопапулезная зудящая сыпь обычно наблюдается у взрослых с инфекционным мононуклеозом после начала лечения ампициллином, амоксициллином или бета-лактамными антибиотиками при фарингите. Отек слизистой оболочки и век чаще встречается у взрослых.
Желтуха
Взрослые с меньшей вероятностью имеют боль в горле и лимфаденопатию, но чаще имеют гепатомегалию и желтуху (из-за гепатита). Вовлечение печени при острой EBV-инфекции проявляется в виде умеренного гепатита с преимущественно холестатическими признаками, но не всегда проявляется как клинически выраженная желтуха.Общая частота желтухи у подростков и взрослых составляет около 9%.

Инфекционный мононуклеоз может развиться у людей с первичным инфицированием вирусом Эпштейна–Барр (ВЭБ), но такое возникает не во всех случаях и зависит от возраста заражения и других факторов организма хозяина.

В развитых странах подозреваемый инфекционный мононуклеоз у пациентов возрастом 10– 30 лет проявляется лихорадкой, утомляемостью, чувством общего недомогания, фарингитом и шейной или генерализованной лимфаденопатией.

Для заболевания типично постепенное развитие, но у некоторых пациентов может наблюдаться резкое начало. У детей младшего возраста могут наблюдаться симптомы, подобные таковым у взрослых, но чаще инфекция у детей является субклинической или имеет легкую степень с неспецифическими симптомами. Симптомы мононуклеозного синдрома, не связанного с ВЭБ, обычно менее выражены. Легкие продромальные симптомы, которые длятся в течение нескольких дней, включают чувство общего недомогания, утомляемость, иногда лихорадку, и переходят в острую фазу.

Клиническая картина инфекционного мононуклеоза у детей и взрослых с ослабленным иммунитетом может быть аналогичной картине заболевания у пациентов со здоровым иммунитетом. Симптомы инфекционного мононуклеоза могут разрешаться в течение нескольких дней или могут сохраняться на 3–4 недели (у некоторых пациентов до 8 недель). В отдельных случаях может возникать двухфазное заболевание с усугублением симптомов после первичного улучшения. Полное разрешение некоторых симптомов инфекционного мононуклеоза, как, например, утомляемость, может занять несколько месяцев.

В течение длительного времени необходимо проводить мониторинг людей с ИМ на предмет возможного развития осложнений, среди которых обструкция дыхательных путей, гемолитическая анемия и тромбоцитопения.

Лимфоцитоз с более чем 50% лимфоцитов определяется в 70% случаев. Является самым высоким на второй и третьей неделе. Атипичный лимфоцитоз более 10% наблюдается в 90% случаев, но не специфичен для вируса Эпштейн-Барр (EBV). Анемия и ретикулоцитоз указывают на развитие гемолитической анемии, вторичной по отношению к EBV-инфекции Гематологические нарушения могут отсутствовать у детей младшего возраста. • Чувствительность этого теста умеренная.

Исследование	Результат
Лимфоцитоз Атипичные лимфоциты
Неспецифическая при инфекции, вызванная вирусом ЭпштейнБарр (EBV). IgM-антитела агглютинируют эритроциты других видов. Обычно используемый тест Monospot — это быстрый качественный тест на агглютинацию с использованием лошадиных или бычьих эритроцитов. Распространенность в острой фазе варьирует от 50% до 85% в зависимости от возраста. После обнаружения может сохраняться в течение 6-12 месяцев. Для 6 различных коммерческих тестов для гетерофильных антител чувствительность варьировала от 81% до 95%, а специфичность варьировала от 98% до 100%. Однако эти тесты могут быть менее чувствительными при раннем заболевании у взрослых. Ложно-отрицательные результаты в 25% обнаруживаются в первую неделю и от 5% до 10% в течение второй и третьей недели. Почти 10% взрослых пациентов с инфекционным мононуклеозом будут иметь отрицательный результат на гетерофильные антитела. Тест может также быть отрицательным у детей в возрасте до 4 лет. Ложноположительные тесты возможны у пациентов с аутоиммунными заболеваниями, ЦМВ, токсоплазмозом, краснухой и лимфомой. Ложноположительные тесты также возможны у пациентов с острым ретровирусным синдромом при ранней ВИЧ-инфекции. Пациентам с симптомами инфекционного мононуклеоза и лимфоцитозом, но с отрицательными гетерофильными антителами показано тестирование на наличие EBV-специфических антител.	Выявляются гетерофильные антитела
Этот тест обладает высокой чувствительностью и специфичностью и более чувствителен, чем тест на гетерофильные антитела; чувствительность 6 коммерческих тестов колебалась от 95% до 99% и специфичность от 86% до 100%. Этот тест часто положителен у маленьких детей с бессимптомным заболеванием. Специфические антигены важны для дифференциации острой и перенесенной инфекции. VCA-IgM у большинства пациентов обнаруживается с началом симптомов, с пиками в течение 2 — 3 недель и не определяется через 4 месяца. Пик VCA-IgG достигается через 2 — 3 месяца и сохраняется на всю жизнь. Антитела к ранним антигенам (ЭА) поднимаются в острой стадии, становятся неопределяемыми на 3-4 месяце и могут вновь появляться с реактивацией инфекции EBV. EA-антитела также обнаруживаются у некоторых клинически здоровых людей. EBNA-антитела повышаются в фазе разрешения и остаются жизнеспособными. Эти антитела развиваются через 6-8 недель и могут быть использованы для идентификации перенесенной инфекции или в качестве доказательства для исключения острой EBV-инфекции. Обнаружение EBV антител, VCA-IgG, VCA IgM и EBNA возможно в спинномозговой жидкости у больных с EBV энцефалитом.	EBV-специфические антитела к: VCA-IgM, VCA IgG, EA, EBV EBNA
ПЦР в реальном времени выполняется, когда амплифицированная ДНК обнаруживается по мере проведения реакции в реальном времени. Тест имеет 95% чувствительность и 97% специфичности при первичной EBV инфекции. Метаанализ показал, что объединенная чувствительность для обнаружения ДНК EBV с помощью ПЦР составляла 77%, а объединенная специфичность составляла 98%. Это дорогая методика и широко она не используется в клинической практике. Тест может быть полезен для диагностики серологически неопределенной EBV инфекции. Тест амплификации нуклеиновой кислоты EBV (NAAT) полезен для обнаружения EBV в спинномозговой жидкости пациентов с энцефалитом EBV.	Обнаружение ДНК EBV
Это не обычное исследование, но оно может помочь обнаружить спленомегалию, когда это не очевидно при клиническом обследовании. Если у пациента со спленомегалией EBV-специфические лабораторные анализы отрицательны, следует обратиться к другому диагнозу, чтобы объяснить спленомегалию. Метод может использоваться для мониторинга размера селезенки, а также для проверки нормализации размера, прежде чем разрешить пациенту принимать участие в контактных видах спорта.	Спленомегалия

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Фарингит, вызванный вирусом ЭпштейнБарр (EBV) может быть клинически неотличим от стрептококкового фарингита	Бактериологический посев материала из горла на стрептококки группы А положительный. Тем не менее, от 3% до 30% пациентов с ИМ могут иметь положительную культуру посева из горла для стрептококка группы А, а дифференцировка состояния носительства от истинной стрептококковой инфекции у пациентов с ИМ может быть сложной задачей. Если есть сильное подозрение относительно EBV, проведение рутинного анализа на стрептококк группы А не требуется. Антибиотики следует использовать только для необычных случаев истинной сопутствующей стрептококковой инфекции после подтверждения выделения из горла стрептококков группы А. Ненужное использование ампициллина, амоксициллина или других бета-лактамов часто приводит к появлению сыпи у пациентов с ИМ.
Гепатит А	Проявляется лихорадкой, болью в животе, желтухой и слабостью. Часто наблюдается гепатомегалия. Отек век, фарингит, лимфаденопатия, спленомегалия и атипичный лимфоцитоз обычно отсутствуют при гепатите А.	Аминотрансферазы (ALT/ АСТ) повышены в 10 раз или более. Положительный результат серологического исследования на гепатит А. Анализ на гетерофильные антитела отрицательный.
Острая ВИЧ-инфекция	Ранняя ВИЧ-инфекция может вызвать острое заболевание с лихорадкой, недомоганием, лимфаденопатией и макулопапулезной, бледной сыпью. Менее выражен фарингит; более часто появляется сыпь; наличие диареи, связанной с ВИЧ.	Результат исследования плазмы с вирусной нагрузкой (ПВЛ) является положительным. Тест ELISA на ВИЧ положителен. Однако, результат часто отрицателен при острой инфекции и ИМ может давать ложно-положительный результат.
Аденовирусы	Насморк, кашель, пневмония, конъюнктивит, диарею обычно выявляют при аденовирусной инфекции.	Мазки из носоглотки для получения культуры респираторных вирусов положительны на аденовирусы.
Вирус герпеса человека-6	Частое лихорадочное заболевание раннего детства; заболевание характеризуется 3-5- дневной лихорадкой, за которой следует появление типичной экзантемы в виде розовых макул и папул, которые появляются после снижения температуры на туловище, шее, проксимальных конечностях и иногда на лице. Длительный лихорадочный синдром мононуклеоза у взрослых.	Анти-HHV-6 IgM и IgG положительны.
Инфекция ЦМВ	Инфекция цитомегаловируса (ЦМВ) у здоровых людей может быть бессимптомной или симптомы могут напоминать синдром мононуклеоза (лихорадка, недомогание, фарингит). При осмотре можно обнаружить лимфаденопатию и спленомегалию.	Может наблюдаться повышение показателей аминотрансферазы или щелочной фосфатазы. Серологический анализ на цитомегаловирус (CMV IgM) является наиболее доступным и часто достаточным методом диагностики у пациентов со здоровым иммунитетом. Если возможно, выделяют вирусную культуру, проводят ПЦР или определяют антиген рр65
Вирус простого герпеса-1	Экссудативный фарингит, гингивостоматит, одинофагия.	Вирусная культура, выделенная из мазка из горла и ПЦР являются положительными для вируса простого герпеса-1.

ИМ, как правило самоограничивающееся состояние, которое не требует никакого специального лечения. Основой терапии является поддерживающее лечение. Поддерживающее лечение включает в себя хорошую гидратацию, жаропонижающие и болеутоляющие средства, такие как парацетамол и нестероидные противовоспалительные препараты. Аспирин не должен назначаться детям из-за возможности развития синдрома Рея.

Отдых является частой рекомендацией, но его польза неизвестна при лечении ИМ. При инфекционном мононуклеозе во избежание возможного разрыва селезенки желательно воздержаться от активного спорта (включая контактный спорт) в первые 3-4 недели заболевания.

Ацикловир временно снижает вирусную пролиферацию в ротоглотке, но не помогает при разрешении симптомов заболевания или уменьшении частоты осложнений. Поэтому ацикловир и аналогичные противовирусные препараты не назначаются.

Больные с тяжелым системным проявлением ИМ и осложнениями должны направляться в больницу. Системные кортикостероиды нужно использовать у пациентов с тяжелой обструкцией дыхательных путей, тяжелой тромбоцитопенией ( Постинфекционный синдром хронической усталости

Сообщаемая частота этого синдрома у пациентов с анамнезом ИМ варьирует в разных источниках, но в целом он не считается очень распространенной. Несколько небольших исследований показали рост вероятности того, что вирус Эпштейн-Барр (EBV) может сыграть определенную роль в патогенезе синдрома хронической усталости в подгруппах этих пациентов. До сих пор нет достоверных данных о том, чтобы рутинно считать вирус ЭБ этиологическим агентом этого широко распространенного синдрома. Скорее, новые данные свидетельствуют о том, что пост-инфекционный синдром хронической усталости представляет собой общий и стереотипный результат действия нескольких вирусных и невирусных инфекций.

В продольном когортном исследовании у половины молодых пациентов с синдромом хронической усталости после ИМ с длительной нетрудоспособностью отмечалось значительное улучшение, в том числе в виде занятости на полный или неполный рабочий день, тем самым подтверждая лучшие результаты, чем ожидалось.