Реактивный артрит при токсоплазмозе

Боль в мышцах и суставах причиняет человеку сильное неудобство. Иногда выявить причины этих проявлений не удается на протяжении многих лет.

Осложняет диагностический поиск так называемая блуждающая или мигрирующая боль. Этот термин характеризует состояние, при котором боль возникает в различных участках мышечной или суставной системы.

Почему возникает блуждающая боль в суставах и мышцах? Постараемся разобраться.

Прежде чем разбирать симптомы и лечение отдельных заболеваний, следует определить, что именно входит в понятие блуждающая боль в опорно-двигательном аппарате.

К этому симптомокомплексу можно отнести следующие признаки:

1. Блуждающие боли в суставах имеют воспалительный ритм – они усиливаются утром, проходят при нагрузке, после приема противовоспалительных средств.
2. Блуждающий артрит часто сопровождается утренней скованностью.
3. Симптомы продолжаются от нескольких часов до нескольких суток и бесследно проходят.
4. Мигрирующий характер имеет и мышечная боль – человека беспокоят симптомы со стороны самых различных групп волокон.
5. Иногда мышечно-сухожильные элементы в процесс не вовлекаются, и симптомы ограничиваются артритом.
6. Мигрировать боль может длительное время, но при некоторых заболеваниях процесс вскоре приобретает хронический органический характер и возникает стойкий артрит.

Блуждающий артрит – это не отдельная болезнь, а комплекс симптомов. Это следует понимать пациенту, чтобы вовремя обращаться к врачу для полноценной диагностики.

Чтобы распознать причину появления симптомов, следует знать основные заболевания, вызывающие такие симптомы.

Причинами блуждающей боли в суставах и мышцах могут быть следующие ревматические процессы:

1. Ревматоидный артрит – наиболее частая причина описанного вида боли.
2. Реактивный артрит – благоприятная форма заболевания, приводящая к нестойкой боли.
3. Болезнь Стилла – детская и юношеская форма ревматоидного артрита.
4. Системная красная волчанка – аутоиммунная патология, часто поражающее суставы и мышцы.
5. Фибромиалгия – ревматическая патология, преимущественно поражающая мышечную ткань.

Появление мигрирующей боли в области суставов и мышц обычно связывают именно с ревматологическими (аутоиммунными) причинами. Однако в ряде случаев подобный симптомокомплекс вызывают совсем другие по природе заболевания.

Нередко ломота в мышцах и мигрирующие боли в суставах связаны с инфекционным процессом в организме. Такие симптомы могут вызывать совершенно разные возбудители.

Одним из самых частых заболеваний суставов является ревматоидный артрит. Этот процесс носит аутоиммунный характер, и причины его до конца не выяснены.

Характерным признаком заболевания является поражение самых различных систем органов. Сопутствовать артриту могут воспалительные поражения глаз, амилоидоз почек, воспаление внутренних органов, но чаще всего болезнь проявляется миалгией – болью в мышцах.

Особенности ревматоидного артрита:

1. Начало заболевания в возрасте 40–50 лет, однако этот срок весьма условный.
2. Поражение мелких суставов кисти, реже одного-двух крупных суставов.
3. Артралгии имеют мигрирующий характер только в начальных стадиях.
4. На поздних этапах болезнь поражает сочленение необратимо – возникают эрозии и остеопороз субхондральной кости. Затем воспаление приводит к деформации суставов.
5. Боли в мышцах могут возникать с самого начала болезни и сопровождать человека длительное время. Мигрирующий характер сохраняется на протяжении всего времени течения болезни.
6. Другие внутренние органы поражаются реже, воспаление в них начинается на поздних стадиях артрита.

При появлении симптомов мигрирующего воспаления, нужно как можно раньше подтвердить или исключить ревматоидный артрит. Это заболевание следует начинать лечить как можно раньше.

Отдельно следует упомянуть особую форму заболевания – болезнь Стилла. Некоторые авторы рассматривают эту патологию как вариант ревматоидного артрита, который начинается в детском и юношеском возрасте.

Болезнь Стилла отличается следующими особенностями:

1. Воспалительный процесс возникает достаточно рано. Средний возраст дебюта – 7–15 лет.
2. Особенностью этой формы болезни является скудный суставной синдром. Артрит отходит на второй план по сравнению с другими симптомами. Суставные боли имеют мигрирующий характер и затрагивают 1–2 крупных сустава.
3. Самым частым признаком болезни является лихорадка, которая сопровождается интоксикацией. Именно на высоте температуры возникает ломота в мышцах, которая имеет блуждающий характер.
4. Дальнейшее развитие заболевания связано с появлением полиартрита – воспаления сразу нескольких суставов. Вовлекаются сочленения кисти, ноги, даже височно-нижнечелюстной сустав.
5. Иногда при болезни Стилла имеется кожная сыпь, а также увеличение печени и селезенки.
6. Более редкими и тяжелыми проявлениями являются воспалительные поражения серозных оболочек – плевры и перикарда. Иногда возникает пневмония, миокардит и респираторный дистресс-синдром.

При своевременном лечении наблюдается переход в рецидивирующую форму, также описаны случаи спонтанного выздоровления.

По сравнению с предыдущими вариантами мигрирующей боли более мягкое течение и хороший прогноз имеет реактивный артрит, симптомы этой патологии обычно беспокоят пациента недолго.

Этот вариант заболевания возникает в ответ на наличие кишечной или урогенитальной (чаще хламидийной) инфекции. Антигенная близость микробов с соединительной тканью нашего организма приводит к ошибочной атаке собственных тканей иммунной системой. В результате воспаляются суставы и околосуставные ткани без видимой местной причины.

Особенности реактивного артрита:

1. Связь с инфекционным процессом – возникает во время инфекции или спустя 1–2 недели после выздоровления.
2. Боли в суставах чаще асимметричные, односторонние, могут мигрировать.
3. Болезненность в мышах возникает из-за периартрита, симптомы всегда локализуются в области суставов.
4. Хорошо помогают нестероидные противовоспалительные препараты.
5. На рентгеновских снимках отсутствуют деформации и органические признаки воспаления.
6. Лечение основного заболевания приводит к устранению признаков артрита.

Важно сообщать врачу о перенесенных болезнях и симптомах со стороны других органов, даже если они на первый взгляд не связаны с артритом. Только тогда специалист сможет поставить правильный диагноз.

Для лечения суставов наши читатели успешно используют СустаЛайф. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Одно из наиболее тяжелых аутоиммунных заболеваний – системная красная волчанка. Эта болезнь чаще поражает женщин, почти всегда имеет кожные проявления и характеризуется системным воспалением в организме.

1. Боли в суставах имеют мигрирующий характер. Вовлекаются мелкие суставы кисти, часто симметрично.
2. Костная ткань в отличие от ревматоидного артрита не разрушается. Однако вторичные деформации могут возникать из-за хронического воспаления.
3. У мужчин типично воспаление суставов позвоночника и костей таза.
4. Кожные проявления возникают у 70 процентов больных волчанкой.
5. Боли в мышцах являются следствием системного воспаления, они часто сопровождают повышение температуры.
6. Типично поражение почек в виде нефрита и сердечно-сосудистой системы – перикардит, миокардит.

Возможны и другие системные проявления болезни. Очень часто изменяются свойства крови, что используется для диагностики волчанки.

Перечисленные выше заболевания так или иначе вызывали боль в суставах. Артрит – типичное проявление аутоиммунной патологии, однако не все болезни поражают сочленения.

Фибромиалгия также имеет аутоиммунный характер, но проявляется мышечными, а не суставными болями. Особенности этого заболевания:

1. Боль в мышцах имеет мигрирующий характер и часто возникает во всем теле.
2. Нарушение сна и быстрая утомляемость.
3. Утренняя скованность в мышцах.
4. Появление опуханий, отеков в области подкожной клетчатки.
5. Наблюдаются мышечные спазмы и судороги.
6. Нарушения походки, стояния и принятия других статических поз.
7. Скачки температуры тела.
8. Нарушение чувствительности – необязательный симптом болезни.

При диагностике болезни учитывают не только симптомы, но и данные анамнеза. Стать факторами риска развития патологии могут сосудистые заболевания, генетическая предрасположенность, стрессы, гормональные болезни, травмы, отравления.

Избавиться от проявлений фибромиалгии непросто, в этом помогает комплексное лечение, назначенное квалифицированным специалистом.

Диагностику мигрирующей боли в опорно-двигательном аппарате осложняет тот факт, что миалгию и артралгию могут вызывать совершенно различные заболевания. Многие инфекции не поражают опорно-двигательную систему напрямую, но из-за интоксикации возникает мигрирующая боль в суставах и мышцах.

Описанные симптомы могут быть связаны со следующими процессами:

1. Грипп – вирус гриппа очень часто вызывает лихорадку и интоксикацию. Этот процесс обычно сопровождается не только миалгией и артралгией, но и другими характерными симптомами болезни.
2. Бруцеллез – это бактериальное зоонозное заболевание вызывает боли в мышцах. Заподозрить болезнь довольно сложно. При наличии лихорадки и миалгии нужно проконсультироваться у специалиста.
3. Токсоплазмоз, цистицеркоз и трихинеллез – эти инфекции являются паразитарными. Их вызывают различные по строению и свойствам возбудители. Общим является поражение опорно-двигательного аппарата.
4. Вирусные и бактериальные энцефалиты могут стать причиной мышечной и суставной боли. При этом поражение опорно-двигательного аппарата является вторичным.
5. Энтеровирусы – это семейство возбудителей поражает преимущественно пищеварительную систему. Интоксикационный синдром при этой патологии может вызывать артралгии и миалгии.

Перечисленные причины мигрирующей боли серьезно затрудняю диагностику, чтобы удостовериться в диагнозе применяют лабораторные и инструментальные исследования.

Чтобы определить причину мигрирующей боли используются и лабораторные, и инструментальные исследования.

В качестве методов лабораторной диагностики чаще всего применяют:

• Общий анализ крови и мочи – указывают на признаки воспаления.
• Биохимический анализ крови – можно оценить состояние работы печени и почек.
• Специфические маркеры аутоиммунных заболеваний – ревматоидный фактор, антинуклеарные и антимитохондриальные антитела, различные специфические вещества для конкретных патологических процессов.
• Серологическое исследование крови на антитела к возбудителям заболеваний.
• Лабораторное исследование суставной жидкости при наличии затруднений.

При вовлечении в процесс суставов обязательно проведение инструментальной диагностики:

• Всем пациентам делают рентген пораженных суставов. На рентгенограмме оценивают характерные признаки воспалительного процесса.
• Компьютерная и магнитно-резонансная томография – проводятся по показаниям для более точной диагностики.
• Ультразвуковое исследование – не слишком информативно, но в ряде случаев позволяет заподозрить диагноз.

Полноценная диагностика позволяет поставить правильный диагноз и начать лечение.

Следует понимать, что различные причины мигрирующей боли имеют характерные особенности лечения. Именно поэтому важно обращаться к специалисту для полноценной диагностики и получения правильного лечения.

В качестве симптоматических методов терапии обычно используются:

• Нестероидные противовоспалительные препараты.
• Гормональные средства – глюкокортикостероиды.
• Миорелаксанты.
• Методы физиотерапии.
• Бальнео- и грязелечение.
• Лечебная гимнастика, массаж.

Чтобы предотвратить прогрессирование ревматологических патологий применяют:

• Цитостатики.
• Иммунодепрессанты.
• Гормональные препараты.
• Генноинженерную биологическую терапию.
• Моноклональные антитела.

Совершенно иначе лечатся инфекционные причины миалгии и артралгии. Врач обнаруживает конкретного возбудителя и назначает специфические антибактериальные или противовирусные средства.

• Ароматерапия
• Гомеопатия
• Диетология
• Закаливание
• Лечение
• Натуропатия
• Очищение
• Реанимация
• Траволечение
• Фитнес

Миозит при токсоплазмозе

Токсоплазмоз - инфекционное заболевание, возникающее вследствие внедрения в организм токсоплазм, источником которых могут быть домашние животные, дикие млекопитающие и птицы.

Как показали данные эпидемиологического обследования населения в различных странах, инфицированность токсоплазмозом выявляется у 6-90 % лиц, причем в южных районах, особенно в сельской местности, инфицированность более высока.

Течение болезни зависит от вирулентности возбудителя и индивидуальности иммунологической реактивности организма, В большинстве случаев инфекция может иметь место в отсутствие клинических признаков проявления. Вместе с тем в отдельных случаях наблюдается тяжелое, септическое течение с летальным исходом. У 97 % больных отмечается латентная форма болезни, которая свидетельствует о гиперсенсибилизации замедленного типа к токсоплазмам и возникновении антител.

Начало заболевания постепенное: появляются общая слабость, адинамия, нарушение сна, снижение аппетита, головная боль, повышение температуры тела, боли в мышцах и суставах.

При обследовании больного можно обнаружить увеличение лимфатических узлов, печени и селезенки. Лимфатические узлы плотные, болезненные или безболезненные.

Поражение мезентериальных лимфатических узлов может служить причиной болезней органов брюшной полости.

У большинства больных токсоплазмозом возникают боли в мышцах бедра, голени и спины. Боли и ригидность мышц усиливаются после физической нагрузки, при перемене погоды. При осмотре больного выявляются болезненность мышц, различных размеров единичные или множественные внутримышечные узлы. В зависимости от течения заболевания мышечные узлы постепенно подвергаются обратному развитию или же приобретают плотную консистенцию и кальцифицируются. По данным некоторых авторов, у 64,9 % больных токсоплазмозом выявляются клинические признаки миозита.

Электромиографически обнаруживается снижение биоэлектрической активности мышц. У некоторых больных миозит может быть распространенным. Рентгенологическое исследование скелета больного часто выявляет плотные мышечные узелки различных размеров.

Течение токсоплазмозного миозита часто рециднвирующее.

При хронической форме токсоплазмоза в 40-44 % случаев в процесс вовлекаются и суставы. Поражаются преимущественно крупные суставы нижних конечностей: тазобедренные, коленные, голеностопные. В отдельных случаях артралгия носит генерализованный характер. Признаки воспаления в суставах наблюдаются редко.

Хронический токсоплазмоз сопровождается поражением сердечно-сосудистой системы (миокардит, васкулит, геморрагический синдром). Изменения выявляются также в нервной системе, органах дыхания, пищеварения и др.

Диагноз устанавливают на основании наличия в анамнезе признаков интоксикации, увеличения лимфатических узлов, печени, селезенки, наличия плотных внутримышечных узелков и положительной реакции с токсоплазмами.

При дифференциальной диагностике токсоплазмоза следует прежде всего иметь в виду ревматизм, который в отличие от токсоплазмоза поражает не только миокард, но также перикард и эндокард, способствуя формированию пороков сердца. При ревматизме проба на СРБ положительная, титр АСЛ-0 повышен.

Для подавления инфекционного процесса применяют различные лекарственные средства, в том числе антибиотики и сульфаниламиды. При лечении хронических форм токсоплазмоза широко используется делагил, хлоридин, триметоприм, аминохинол, метронидазол (трихопол) и др. Указанные лекарственные средства целесообразно назначать в сочетании с сульфадимезином или кортикостероидами. Дозы и длительность лечения как этиотропными препаратами, так и кортикостероидами определяют в зависимости от характера течения процесса и индивидуальной переносимости организма. В отдельных случаях с целью десенсибилизирующей терапии используют токсоплазмин.

1. Этиологический фактор: Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит со сложным жизненным циклом. Три основные формы развития: тахизоит, тканевая циста, ооцист. Половое развитие паразита в клетках эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника окончательного хозяина — домашнего кота и других кошачьих; бесполое развитие в тканях промежуточных хозяев — млекопитающих (в том числе человека) и некоторых видов птиц. У зараженного человека с нормальным иммунитетом формируются тканевые цисты (в основном в мышцах и головном мозге), содержащие живые, медленно делящиеся формы простейшего, сохраняющиеся в организме человека в течение всей жизни.

2. Резервуар и пути заражения: резервуар — кошки и другие кошачьи; заражение человека происходит через:

1) пищевые продукты (овощи, фрукты), воду и руки, загрязненные ооцистами, выделяемыми с калом кота;

2) употребление сырого или не до конца приготовленного мяса зараженных животных, содержащего цисты простейшего (чаще всего свиного и бараньего);

3) передача тахизоитов от матери плоду через плаценту во время паразитемии (вертикальное заражение, только во время первичного заражения);

4) случайный контакт с тахизоитами (редко переливание крови или продуктов крови — в основном лейкоцитарного концентрата, трансплантация органов, лабораторное заражение).

После перенесенного токсоплазмоза, в период иммуносупрессии возможна реактивация инфекции в результате разрыва тканевых цист и превращения спящих в них форм в инвазивные тахизоиты (эндогенная инвазия).

3. Эпидемиология: один из наиболее распространенных паразитозов и зоонозов, является эндемичным во всем мире. Из-за серьезных последствий инфекции для плода особой группой риска являются серонегативные беременные женщины.

4. Инкубационный и заразный период: инкубационный период приобретенной формы от 2 недель до 2 месяцев (ср. 4 недели). Паразитемия длится 1–3 недели. Риск заражения плода составляет 17–25 % в I триместре беременности, 25–54 % во II триместре и 60–90 % в III триместре. Больной не опасен для контактирующих с ним людей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клиническое течение зависит от вида инвазивной формы простейшего, источника заражения, патогенности штамма, эффективности иммунной системы, а также интенсивности инвазии. У иммунокомпетентных лиц обычно бессимптомное или малосимптомное (85 % случаев).

1. Узловая форма: наиболее частая у иммунокомпетентных лиц; преобладает увеличение лимфатических узлов, чаще всего шейных вдоль заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, заднешейных и затылочных (реже генерализованная лимфаденопатия); диаметр до 3 см, болезненные в острой фазе инвазии, потом безболезненные, не гноятся. Иногда гриппоподобные симптомы. В 1/3 симптоматических случаев клиническая картина напоминает мононуклеоз →разд. 18.1.9.

2. Глазная форма: прогрессирующее воспаление сетчатки и сосудистой оболочки с различной динамикой; чаще у лиц в состоянии иммуносупрессии.

3. Генерализованная форма: очень редко у иммунокомпетентных лиц, чаще всего диагностирована у пациентов в состоянии иммуносупрессии; симптомы со стороны одного или нескольких внутренних органов (воспаление сердечной мышцы, легких, плевры, печени с ее увеличением, спленомегалия, анемия, геморрагический диатез) и/или ЦНС (энцефалит, менингит, миелит, полиневрит).

4. Врожденный токсоплазмоз: заражение плода в результате паразитемии T. gondii у беременной женщины или незадолго до зачатия. Протекает следующим образом: самопроизвольный выкидыш, внутриутробная смерть плода, симптоматическое заражение плода и новорожденного (генерализованная форма с очень серьезными последствиями для развития), генерализованная или органная форма, развивающаяся в первых месяцах жизни младенца, отсроченная реактивация инфекции в подростковом периоде или у молодых людей, малосимптомная форма или бессимптомная. Наиболее серьезные последствия для плода вызывает заражение в I (выкидыш, смерть плода, тяжелые неврологические расстройства) и во II (тяжелое воспаление ЦНС с серьезными неврологическими расстройствами) триместре беременности. При отсутствии лечения (также при бессимптомной инфекции) проявляется тенденция к множественной реактивации, чаще всего во второй и третьей декаде жизни (обычно глазная форма).

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора: основной метод диагностики инфекции:

1) серологические исследования — определение специфических антител в сыворотке у иммунокомпетентных пациентов:

а) IgM — появляются через 1 неделю после инвазии, достигают максимальной концентрации через 1 месяц и обычно исчезают через 6–9 месяцев, могут сохраняться в течение многих месяцев или лет от момента заражения;

б) IgA — свидетельствуют о недавнем заражении, исчезают раньше, чем IgM (исследование более труднодоступно, особенно информативно при диагностике заражения у беременных женщин и при врожденной форме);

в) IgG — максимальная концентрация 2‑3 месяца от заражения, сохраняются на протяжении всей жизни. Если необходимо определить время заражения (напр. у беременных женщин), определяется так называемая авидность (сила связывания с антигеном) антител IgG (антитела с низкой авидностью → острая фаза токсоплазмоза; антитела с высокой авидностью → инвазия ≥20 недель назад);

2) идентификация паразита — у пациентов в состоянии иммуносупрессии, у плода, а также у иммунологически незрелых новорожденных и младенцев (материал: кровь, спинномозговая жидкость, околоплодные воды, бронхоальвеолярный смыв, внутриглазная жидкость или участок ткани, или пораженного органа): выделение паразита (выращивание и микроскопическое исследование), обнаружение его антигенов или генетического материала (ПЦР).

2. Другие исследования: при каждом случае токсоплазмоза обязательно обследование глазного дна, а при подозрении на поражение ЦНС также визуализирующие исследования головного мозга (КТ, МРТ) — характерные нерегулярные очаговые изменения.

Приобретенный токсоплазмоз (также у беременных женщин):

1) сероконверсия специфических антител IgG, или

2) значительное увеличение уровня специфических антител IgG (≥2 раза) в промежутке ≥4 недель, или

3) клинические симптомы токсоплазмоза и обнаружение специфических антител IgA/IgM в сыворотке крови и высокий уровень специфических антител IgG с низкой ( 1. Острая фаза приобретенного токсоплазмоза: в случае тяжелых системных симптомов или со стороны пораженных органов комбинированное лечение пириметамином и сульфадиазином в течение 3 недель. Во время лечения пириметамином показано назначение фолиевой кислоты для профилактики торможения функции костного мозга. В случае непереносимости сульфадиазина, особенно у пациентов, инфицированных вирусом ВИЧ → клиндамицин в сочетании с пириметамином и фолиевой кислотой (лечение следует проводить в специализированном учреждении).

2. Глазной токсоплазмоз: лечение, как и при острой форме, в течение 6–8 нед. в специализированном учреждении и под пристальным наблюдением офтальмолога. Дополнительное лечение: местно противовоспалительные препараты и капли с ГКС в конъюнктивальный мешок. Применение общей криотерапии дискутабельно, поскольку повышает риск токсоплазматического воспаления целого глазного яблока.

3. У пациентов в состоянии глубокой иммуносупрессии, с маркерами заражения T. gondii : в случае симптоматической реактивации инфекции лечение такое же, как в 1 пункте, затем многолетнее профилактическое применение противопаразитарных препаратов пролонгированного действия (напр. ко-тримоксазол, пириметамин с сульфадоксином) или азитромицин. Дозировку следует установить в специализированном учреждении. Действия в случае зараженных ВИЧ →разд. 18.2.

4. Первичное заражение у беременных женщин: с целью профилактики врожденного токсоплазмоза → спирамицин п/о 3 млн МЕ каждые 8 ч до подтверждения инвазии у плода или до родов. В моменте подтверждения инвазии у плода → пириметамин с сульфадиазином и фолиевой кислотой до окончания беременности. При первичном инфицировании T . gondii во 2-ой половине беременности рекомендуется пропустить фармакологическую профилактику спиромицином и сразу применить лечение матери и плода пириметином и сульфадиазином с одновременным добавлением фолиевой кислоты. Лечение следует проводить в специализированном учреждении.

Регулярный контроль морфологии периферической крови во время проведения лечения из-за значительного риска лейкопении и тромбоцитопении. Периодическое обследование глазного дна в случае ухудшения остроты зрения.

1. Врожденный токсоплазмоз: задержка психомоторного развития, гидроцефалия (повышение внутричерепного давления), эпилепсия, катаракта, отслойка сетчатки.

2. Глазной токсоплазмоз: воспаление глазного яблока, устойчивые дефекты поля зрения, снижение зрения, слепота.

3. Токсоплазмоз у пациентов с иммунодефицитом: полиорганная недостаточность, отторжение трансплантата, неврологические расстройства.

Благоприятный в случаях приобретенного токсоплазмоза у пациентов с нормальным функционированием иммунной системы, неопределенный у пациентов с иммунодефицитом, а также у детей с врожденной формой инфекции. Общая смертность в случаях врожденного токсоплазмоза достигает 10 %.

1. Соблюдение основных правил гигиены и питания:

1) избегание употребления и дегустации сырого или полусырого мяса и колбасных изделий, сырого молока, тщательное мытье рук и кухонных приборов после контакта с этими продуктами;

2) тщательное мытье фруктов и овощей перед употреблением;

3) использование защитных перчаток (резиновых или латексных) для работы в саду и в поле;

4) ежедневная уборка кошачьих туалетов с песком и тщательное мытье рук после контакта с кошками или предметами, загрязненными их фекалиями (если это возможно, эти мероприятия не должна выполнять беременная женщина).

2. Скрининговое серологическое обследование: показано у женщин перед планирующейся беременностью, а также периодически у серонегативных беременных женщин (мониторинг сероконверсии с целью начала фармакологической профилактики врожденного токсоплазмоза → Лечение).

3. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации касается всех случаев врожденного токсоплазмоза (бессимптомных и симптомных).

Инфекционные болезни Форумы: Часто задаваемые вопросы, ВИЧ-инфекция, Гепатиты, Грипп - Новый грипп A/H1N1/2009, Паразитарные заболевания, Туберкулез, Форум для врачей-инфекционистов

Поиск по форуму

Расширенный поиск

Найти все сообщения с благодарностями

Поиск по дневникам

Расширенный поиск

К странице.

Страница 1 из 2

1

2

>

Уважаемые врачи, подскажите, может ли хронический токсоплазмоз вызывать артриты, артрозы.
РФ, АЦЦП, анти МСВ, уреоплазма, миклазма, хламидии отрицательные, сиаловые повышены, болят суставы пальцев рук, запястья, немного бедра и левое колено при нагрузке. Судя по рукам динамика боли очень плохая.
Еще 2-3 месяца назад присутствовал только дискомфорт.

У ревматологов ответ найти не могу. Что можете посоветовать?

Отметьте, какие конкретно суставы болят.

[Изображения доступны только зарегистрированным пользователям]

Я бы подшил, но пока их нет. Постараюсь дать словесное описание.

В наибольшей степени беспокоят суставы между основной и средней фалангой указательного и среднего пальцев. На правой руке сильнее, чем на левой. Но если так пойдет дальше, то сравняются скоро. Не болят только суставы больших пальцев. Все остальные суставы болят не сильно или болят при нагрузке (иногда очень резко - возможно остеофиты зажимаются при работе кистью). Визуально проблемные суставы выделяются больше там, где и есть боль.
Сустав между головчатой и третьей пястной костью значительно увеличен очень давно (20 лет с момента травмы), но сейчас в периоды обострений он отекает визуально.
Сустав между головчатой и трапециевидной костью особо сильно беспокоит - боль напоминает ощущения от очень сильного растяжения.
Также все запястье на правой руке периодически беспокоит, но там уже не понять точно локализацию боли - кажется, что ближе к локтевой кости. На левой вроде тоже болело, но сейчас руки берегу, и как будто отпустило. Или просто на фоне боли в других суставах становится менее заметно.
Вообще боль все чаще разливается по всей кисти. Приподнятое положение правой руки (локоть, предплечье) усиливает симптомы (боль, отек, субъективно цвет кожи).

Правое плечо под нагрузкой болит. Достаточно четко можно нащупать больное место. Колено на левой ноге также бепспокоит уже несколько дней, как будто ударился наколенником, но боль там другая. Возможно это из-за травмы год назад. Бедра оба болят, как будто перетренеровал связки.

Имеющиеся рентгенснимки правой кисти сейчас не на чем оцифровать. - Чуть попозже. И кисти тоже сфотать постараюсь.

Здесь нет инфекционной болезни и уж точно токсоплазмоз не причем. Выкладывайте снимки и я попробую позвать коллег ревматологов.

П.С. На всякий случай: клещи не кусали? Эритем мигрирующих на теле не было?

У меня из снимков -только кисть (распечатка принтерная). Скажите надо ли вторую кисть? Ну и остальные суставы, или это лишнее?

По клещам - ни укусов, ни эритрем не замечал, но вот в соседних ветках форума видел сходную картину по крови - нейтрофилы сегментоядерные ниже плинтуса, лимфоциты наоборот. Мне не надо по этому поводу волноваться?
Был раньше такой препарат - лизоцим. На раз-два такие проблемы с иммунитетом решал, да и любые другие тоже. Жаль, что запасы его иссякли. Может есть, что-то новое на замену, кроме тималина(тимогена)?

Услуги / Психологическое тестирование on-line /
Шкала Бека для самооценки тяжести депрессии

Уровень депрессии по шкале Бека (в баллах) - 13.Отсутствие или минимально выраженная депрессия. Живите спокойно.

Госпитальная шкала для самооценки тяжести депрессии и тревоги

Умеренно выраженная тревога. Умеренно выраженная депрессия.
Повод обратиться к врачу.

Результаты ниже будут верны лишь отчасти из-за судебных дел. Для меня это еще не оконченный бой:

Услуги / Психологическое тестирование on-line /
Опросник для выявления панических атак

Результаты обработки теста:Интерпретация результатов:
Можно считать, что Вы испытываете панические атаки (чувствительность метода 81%, специфичность 99%).