Ревматоидный артрит и гипотиреоз

Очень многие сталкиваются с проблемой боли в суставах. Порой боль настолько сильна, что кажется, что она останется с вами на всю жизнь. Действительно, это больше, чем просто проблема. Это мешает жить, работать, радоваться и идти вперед в буквальном смысле слова.

Сотни миллионов людей по всему миру страдают от болей в суставах, которые иногда даже не дают спать по ночам. Кроме того, при изменениях погоды суставы буквально выкручивает.

Если у вас болит сустав, вашим первым действием по лечению должно быть выяснение того, что стоит за этой серьезной проблемой, чтобы вы могли применить правильные методы терапии.

Начните с обращения к лечащему врачу, но если у вас по-прежнему возникают проблемы, вам нужно обратиться к ревматологу.

Ниже мы перечислим 8 возможных причин, которые могут вызывать боли в суставах.

Остеоартрит

Остеоартрит является наиболее распространенным хроническим заболеванием суставов.

Это заболевание возникает, когда хрящ, который обычно защищает суставы, разрушается, вызывая непосредственное трение костей друг о друга и становясь причиной болевых ощущений и отека. Хотя остеоартроз чаще всего поражает пожилых людей, он может проявляться у людей всех возрастов. Ваш риск особенно высок, если вы страдаете ожирением или оказывали чрезмерную физическую нагрузку на суставы, например занимались спортом в течение многих лет. Чаще всего поражаются колени, бедра, поясница и шея, основание большого пальца и большой палец ноги.

Псориатический артрит

Приблизительно у 30% людей с псориазом в конечном счете развивается псориатический артрит. Боль в суставах, ригидность и припухлость, которые характеризуют это состояние, являются результатом аутоиммунной реакции, при которой иммунная система по ошибке атакует суставы, вызывая воспаление. Псориатический артрит может поразить ближайшие к ногтю суставы пальцев рук и ног, а также запястья, поясницу, колени и лодыжки.

Симптомы могут варьироваться от легкой до тяжелой степени и могут появиться внезапно или постепенно. Суставы обычно наиболее болезненны, когда вы просыпаетесь утром или после периода отдыха. Существует пять различных типов псориатического артрита, но наиболее распространенными являются асимметричный олигоартикулярный, когда поражен сустав только на одной стороне тела, и симметричный полиартрит, когда одинаковый сустав поражен на обеих сторонах тела.

Псориатический артрит - это хроническое заболевание, то есть он никогда не проходит, но с ним можно бороться с помощью лекарств и изменений в образе жизни.

Ревматоидный артрит

Псориатический артрит часто принимают за ревматоидный артрит, другое хроническое аутоиммунное заболевание. Ревматоидный артрит обычно поражает мелкие суставы кисти и запястья с обеих сторон тела. У некоторых людей также появляются бугорки, называемые ревматоидными узелками, которые можно увидеть под кожей. Подобно псориатическому артриту, изнурительная боль и ригидность от воспаления обычно возникают утром или после отдыха, но симптомы могут длиться и весь день. Ваши суставы могут также опухнуть или быть горячими на ощупь.

Со временем ревматоидный артрит может поражать другие части тела, такие как легкие (может вызвать одышку) и кровеносные сосуды (воспаление может уменьшать кровоток). Пациенты с ревматоидным артритом также имеют повышенный риск сердечных заболеваний и сердечного приступа. Такие лекарства, как нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), могут ослабить симптомы, в то время как кортикостероиды, DMARD, биопрепараты и ингибиторы JAK помогают замедлить прогрессирование заболевания. Для того чтобы улучшить состояние, очень важны мягкие плавные упражнения, поскольку они помогают поддерживать силу и гибкость суставов.

Волчанка

Около 90% людей, больных волчанкой, испытывают боль в суставах, и более половины пациентов говорят, что это был один из первых симптомов, которые они почувствовали. В дополнение к боли суставы могут быть опухшими и жесткими или хрупкими и горячими. Заболевание имеет тенденцию поражать конечности вашего тела, такие как колени, лодыжки, пальцы ног, пальцы рук, запястья и локти. Чаще всего проблема затрагивает две стороны тела, то есть развивается симметрично. Как и при ревматоидном и псориатическом артрите, скованность часто усиливается по утрам, но симптомы могут проявляться и позже в течение дня.

Хотя лекарства от волчанки не существует, лечение может помочь предотвратить вспышки воспалений и уменьшить симптомы. Эта болезнь обычно не оказывает такого сильного влияния на суставы, как ревматоидный артрит.

Подагра

Подагра является чрезвычайно болезненной формой артрита. На самом деле боль настолько острая, что может разбудить вас среди ночи. Подагра обычно поражает большой палец ноги, и в дополнение к боли палец также может стать опухшим и горячим на ощупь. Этот тип артрита вызван высоким уровнем мочевой кислоты в крови (мочевая кислота является побочным продуктом пуринов, которые содержатся в таких продуктах, как печень, индейка, пиво и красное мясо). Эпизоды могут длиться от 3 до 10 дней и могут быть вызваны стрессом или употреблением алкоголя. Избыточный вес также подвергает вас риску заболеть подагрой. Мужчины чаще страдают от этого заболевания, чем женщины.

Хорошая новость состоит в том, что эта болезнь полностью излечима. Избегайте богатых пуринами продуктов, принимайте лекарства, чтобы справиться с заболеванием. Наблюдайтесь у врача и пересмотрите свой образ жизни, сделав его более здоровым.

Болезнь Лайма

Гипотиреоз

Гипотиреоз является результатом недостаточной активности щитовидной железы. Это заболевание чаще встречается у женщин, особенно старше 50 лет, и риск развития недуга у вас может быть выше, если в вашей семье кто-то страдает от этого заболевания, вы курите или страдаете тиреоидитом Хашимото. У некоторых людей с этим заболеванием могут возникать боли и скованность в суставах, синдром запястного канала или отек в определенных суставах. Замена гормонов щитовидной железы обычно считается лучшим средством лечения гипотиреоза, но могут помочь и безрецептурные болеутоляющие средства, такие как ибупрофен.

Фибромиалгия

Хроническое болевое расстройство фибромиалгия затрагивает миллионы людей и может вызывать такие симптомы, как усталость, мышечные боли и боли в суставах. Болезненные приступы могут приходить и уходить и могут быть вызваны физическим или эмоциональным стрессом. Больше шансов заболеть фибромиалгией у женщин в возрасте от 40 до 75 лет, которые страдают избыточным весом. Люди с ревматоидным артритом или волчанкой также имеют больший риск развития этого заболевания. От фибромиалгии нет лекарства, но физические упражнения могут помочь облегчить симптомы.

Болят ли у вас суставы? Знаете ли вы причину этих неприятных ощущений?

Казанский государственный медицинский университет

Введение. Ревматоидный артрит (РА) – распространенное (около 1% населения планеты) аутоиммунное ревматическое заболевание, характеризующееся симметричным эрозивным артритом (синовитом) и широким спектром внесуставных (системных) проявлений. Характерными проявлениями РА являются боли, нарушение функции суставов и неуклонно прогрессирующая деформация суставов, необратимое поражение внутренних органов, приводящие к ранней потере трудоспособности (около трети пациентов становятся инвалидами в течение 20 лет от начала болезни) и сокращению продолжительности жизни пациентов (в среднем на 5–15 лет) [1].

В последние годы взгляд на РА как на неизлечимое заболевание пересматривается. Это cвязано с расширением возможностей ранней диагностики РА, что позволяет начинать активную, тщательно контролируемую (tight control) терапию базисными противовоспалительными препаратами (БПВП), в первую очередь метотрексатом (МТ), в ранней стадии болезни и разработкой нового класса генно-инженерных биологических препаратов (ГИБП), которые селективно блокируют важные звенья иммунопатогенеза РА [2].

Пациенты с РА подвергнуты повышенной частоте развития патологии щитовидной железы, что объясняется общностью иммунологических механизмов развития этих заболеваний. Распространенность тиреоидной патологии в целом среди больных РА достигает 28% [3].

Работы отечественных авторов по изучению функционального состояния щитовидной железы у больных РА на фоне современной терапии немногочисленны [4]. Особый интерес представляет изучение функционального состояния ЩЖ в эру лечения больных РА генно-инженерными биологическими препаратами. Зарубежные и отечественные исследования по этой теме отсутствуют, что и предопределило актуальность данной работы.

Цель. Оценить функциональное состояние щитовидной железы у больных РА на фоне терапии БПВП и ГИБП.

Терапия ГИБП проводилась по стандартной схеме [5,6].

На момент начала лечения ритуксимабом 11 пациентов находились на базисной терапии РА, 9 из них получали метотрексат в дозе 7,5 – 15 мг в неделю, 2 – лефлуномид в дозе 20 мг в день. На момент назначения тоцилизумаба и абатацепта все пациенты получали метотрексат (в дозе 7,5 – 20 мг и 10 – 15 мг в неделю соответственно), инфликсимаба – 1 пациент получал метотрексат в дозе 12,5 мг в неделю, 2 – лефлуномид в дозе 10 и 20 мг в день.

В группе больных, начавших впервые получать лечение БПВП, 14 пациентам назначен метотрексат в дозе 7,5-15 мг в неделю, 3 пациентам - лефлуномид в дозе 20 мг в день, 2 пациентам - сульфасалазин в дозе 2000 мг в день, 2 пациентам - плаквенил в дозе 200 мг в день.

Эффект терапии оценивали по критериям ACR и EULAR (DAS 28). Оценку эффективности проводили через 24 недели терапии.

Возраст больных РА составил 44 [32,5; 52] года, длительность заболевания – 2,3 [0,2; 4,4] года. Серопозитивный РА диагностирован у 38 (80,9%) больных, серонегативный – у 9 (19,1%). Средняя степень активности РА определена у 8 (17%) больных, высокая - у 39 (83%). I рентгенологическая стадия РА установлена у 2 (4,3%) пациентов, II – у 21 (44,7%), III – у 14 (29,8%), IV - у 10 (21,3%) пациентов. Медленно-прогрессирующее течение заболевания было у 31 (66%) пациента, быстропрогрессирующее – у 16 (34%). Системные проявления были выявлены у 38 (80,9%) больных. Индекс HAQ составил 1,5 [1,1;1,9]. ФК I - II был диагностирован у 18 (38,3%) пациентов, ФК III - IV – у 29 (61,7%) пациентов.

Статистическая обработка полученных результатов осуществлялась с использованием пакета программ Excel, Statististica 6,0 для Windows. Достоверность различий при сравнении количественных параметров оценивали с помощью критерия Уилкоксона. Для сравнения долей применялись таблицы сопряжённости, с последующим использованием точного критерия Фишера или критерия χ кв. Пирсона. Различия считались достоверными при p 0,05).

Таблица 2. Динамика основных клинических и лабораторных показателей у больных РА на фоне терапии абатацепта и инфликсимаба

Примечание: в группе пациентов, получающих абатацепт и инфликсимаб, достоверных различий нет

Оценка эффективности терапии абатацептом по критериям EULAR (рис. 1) показала, что через 6 месяцев лечения хороший эффект достигнут у всех пациентов (3 (100%)). Оценка эффективности терапии по критериям ACR (рис. 2) показала, что через 6 месяцев лечения у всех пациентов наблюдалось уменьшение параметров на 20%, на 50% и на 70%.

В начале исследования в группе пациентов, получавших абатацепт (n=3) у 2 (66,7%) пациентов были выявлены повышенные уровни антител к щитовидной железе (у одного пациента – АТ к ТПО и АТ к ТГ, у другого – только АТ к ТПО).

У пациента с исходно высоким уровнем антител к щитовидной железе на фоне лечения абатацептом уровень АТ к ТПО снизился, уровень АТ к ТГ нормализовался. У данного пациента была достигнута ремиссия РА по критериям EULAR и 70% улучшение по ACR. У другого пациента с исходно высоким уровнем АТ к ТПО через 6 месяцев лечения их уровень уменьшился, но произошло увеличение уровня АТ к ТГ. У пациента достигнут хороший эффект по EULAR, 70 % улучшение по ACR.

Таким образом, на фоне улучшения клинических и лабораторных параметров РА произошло снижение уровня антител к щитовидной железе.

Среди обследованных больных, начавших получать инфликсимаб (n=4) было 3 (75%) женщины, 1 (25%) мужчина в возрасте 45 [39,3;50,3] лет с длительностью РА 5 [4,5;10,5] лет. Серопозитивный РА был диагностирован у 3 (75%) пациентов, серонегативный - у 1 (25%). У 2 (50%) пациентов было медленно - прогрессирующее течение РА. III рентгенологическая стадия РА установлена у 1 (25%) пациента, IV – у 3 (75%) пациентов. Системные проявления РА были выявлены у 2 пациентов (50%). Высокая степень активности РА была диагностирована у всех больных (4 (100%)).

На фоне терапии инфликсимабом отмечена положительная динамика ЧБС, ЧПС, интенсивности боли и ОСЗП по ВАШ, длительности утренней скованности, СОЭ, индекса HAQ, активности заболевания по индексу DAS 28 (p>0,05).

Оценка эффективности терапии инфликсимабом по критериям EULAR (Рис. 1.) показала, что через 6 месяцев лечения хороший эффект достигнут у 1 (25%) пациента, удовлетворительный эффект – у 2 (50%) пациентов, у 1 (25%) пациента эффект отсутствовал. Оценка эффективности терапии по критериям ACR (рис. 2) показала, что через 6 месяцев лечения уменьшение параметров на 20% отмечалось у всех пациентов (4 (100%)), на 50% - у 2 (50%) и на 70% - у 1 (75%) пациента.

При клинической оценке тиреоидного статуса у пациентов, получавших инфликсимаб (n=4) исходно не наблюдалось нарушений функции щитовидной железы или повышенного уровня антител к щитовидной железе.

Через 6 месяцев лечения инфликсимабом у одного пациента впервые был диагностирован субклический гипотиреоз. У данного пациента эффект по критериям EULAR отсутствовал. Эффективость терапии по критериям ACR составила 20%. Возникновение субклинического гипотиреоза можно объяснить неэффективностью проводимой терапии вследствие того, что пациенту не были назначены БПВП из–за наличия противопоказаний. Инфликсимаб одобрен для применения при РА только в комбинации с БПВП.

Среди обследованных больных, начавших получать БПВП (n=21) было 18 (85,7%) женщин, 3 (14,3%) мужчин в возрасте 46 [33;52] лет с длительностью РА 0,2 [1,5;2] года. Серопозитивный РА был диагностирован у 15 (71,4%) пациентов, серонегативный – у 6 (28,6%). Медленно - прогрессирующее течение РА было у 13 (61,9%) пациентов, быстро-прогрессирующее – у 8 (38,1%). I рентгенологическая стадия РА установлена у 2 (9,5%) пациентов, II – у 14 (66,7%) пациентов, III – у 3 (14,3%) пациентов, IV – у 2 (9,5%) пациентов. Системные проявления РА были выявлены у 13 (61,9%) пациентов. Средняя степень активности РА была диагностирована у 5 (23,8%) больных, высокая – у 16 (76,2%) больных.

Изучение динамики активности заболевания по индексу DAS 28 показало его достоверное снижение через 6 месяцев от начала терапии (p 0,05).

При сравнительной оценке эффективности терапии между разными биологическими агентами по критериям EULAR и ACR различия в эффективности не были выявлены.

Проведенное исследование показало улучшение функции щитовидной железы у пациентов с исходно выявленным субклиническим гипотиреозом, снижение или нормализацию титра антител к щитовидной железе на фоне проводимой терапии.

Современная базисная терапия оказывает положительное влияние на функциональное состояние щитовидной железы у пациентов с РА.

Список использованных источников:

1. Насонов Е.Л. Новые аспекты фармакотерапии ревматоидного артрита – блокада ко–стимуляции Т–лимфоцитов// Русский медицинский журнал. – 2009. – Т. 17, №3. – С. 150-155.

2. Насонов Е.Л., Лукина Г.В., Сигидин Я.А. Комбинированная терапия ритуксимабом и лефлуномидом при ревматоидном артрите (предварительные результаты российского регистра АРБИТР)// Научно–практическая ревматология. – 2011. - №1. – С. 16-20.

3. Мягкова М.А. Естественные антитела к гормонам. – М.: Материя - Медика, 2001. – 260 с.

4. Зиннетуллина Н.Х. Особенности тиреоидного статуса у больных ревматоидным артритом: Автореф. дис. … канд. мед. наук. – Чебоксары, 2003. – 23 с.

5. Насонов Е.Л. Ревматология: Клинические рекомендации. – М.: ГЭОТАР-Медия, 2010. – 752 с.

6. Биологическая терапия в ревматологии/ Я.А. Сигидин, Г.В. Лукина. – М.: Практическая медицина, 2009. – 302 с.

Совместный проект с Ревматоидный артрит. Медицина и альтернатива.
================================

Ревматоидный артрит
Заболевание, при котором иммунная система атакует оболочку суставов по всему телу.

Болезненный, тугоподвижные, опухшие и деформированные суставы
Ограничение движений и функций

Могут отмечаться также:
Утомляемость
Лихорадка
Потеря веса
Воспаление глаз
Заболевания легких
Подкожные шишковидные образования, часто на локтях
Анемия

Статья от Эми Майерс — врача функциональной медицины,
специализирующегося на аутоиммунных заболеваниях и человека, которая сама боролся с аутоиммунным заболеванием.

Ее путь показывает, что воздействие на всего 5 факторов может восстановить баланс иммунной систем и обратить ход аутоиммунного заболевания.

5 стратегий для воздействия на первопричины аутоиммунного заболевани и восстановления баланса иммунной системы:

РА Медицина и альтернатива. 5 сен 2016
– это аутоиммунное заболевание,
которое поражает суставы и может ухудшать работу других органов.

По не выясненной пока причине организм начинает атаковать хрящевую ткань, что приводит к болям и деформации.

На сегодняшний день существует 3 основные теории возникновения РА:

1. Инфекционная.
Поэтому важно сдать анализы на инфекции и очень часто при их устранении развитие болезни останавливается! Об этом ниже.

2. Аллергическая.
Важно выявить аллерген и устранить его или понизить свою восприимчивость к нему. Иногда аллергенами бывают пищевые продукты, содержащие глютен (пшеницу). При их исключении боли и все проявления уходят. Некоторым не подходят молочные или мясные продукты.

3. Наследственность.
Как правило, около половины пациентов с данным диагнозом являются обладателями гена HLA B 27.

Известный факт в медицине:
хронические инфекции в организме при определённых условиях могут вызвать аутоиммунные болезни. Например хронический хламидиоз или бруцеллез может вызвать реактивный артрит,
стрептококк может также вызвать артрит или ревматизм,
а некоторые виды герпеса такие как цитомегавирусная или вирус Эпштейн-Барра дают осложнения в виде РА .

Хронические инфекции такие как например лямблиоз или аскаридоз вызывают общую интоксикацию организма.

В итоге под воздействием как внутренних факторов это хронические инфекции, а также внешних факторов такие как
стресс,
переохлаждение,
экологическая обстановка нарушают работу иммунитета.
При этом говорят иммунитет как бы ломается, то есть не правильно распознаёт чужеродные белки и собственные клетки.

Одних из способов облегчения состояния является применение нестероидных противовоспалительных препаратов или гормонов, направленно на подавление иммунных клеток,которые являются агрессорами. Но такой метод имеет много побочных эффектов.

Основной ,это конечно присоединение вторичных инфекций.
Но при длительном применении не всегда спасает пациента от инвалидизации.

Более прогрессивный, но более сложный метод заключается в излечении всех или хотя бы большинства хронических инфекции , а также
иммунотерапия.

Не путать с повышением иммунитета!
Иммунотерапия заключается как раз таки нормализации иммунного ответа на хроническую инфекцию.

Также важно при этом применять
витамины группы B( B1, B6, B9, B12) и
микроэлементы селен, цинк, йод, железо.

Для этого нужно:
1) Качественно вылечить все зубы у хорошего стоматолога. (исключить кисты)
2) Сдать анализы на инфекции передающиеся половым путём, мазок, метод ПЦР.
3) Сдать анализы на кишечные инфекции и паразиты (в т.ч.лямблии).
4) Сдать анализы СПИД и гепатиты.
5) Сдать анализы на антитела ЦМВ, ВЭБ, герпес 6 типа(могут вызвать РА).
6) Сдать анализ на боррелиоз ( приводит к болезни суставов).
7) Выйти из депрессии и избегать стрессов, они очень частая причина болей в суставах.
8) Пересмотреть питание. Диета должна стать частью жизни.

Помогут вам врачи: лор, инфекционист, гастроэнтеролог, стоматолог, гинеколог, уролог, проктолог, иммунолог.

На сегодняшний день способность вызывать РЕАКТИВНЫЙ артрит выявлена у многих микроорганизмов:
Возбудители кишечных инфекций:
------------------
#Yersinia enterocolitica
#Yersinia pseudotuberculosis
Salmonella enteritidis
Salmonella typhimurium
Shigella flexneri
Shigella sonnei
Shigella Newcastle
Campylobacter jejuni
#Clostridium difficile

Возбудители урогенитальных инфекций:
-----------------
#Chlamydia trachomatis
Mycoplasma hominis

Возбудители инфекций дыхательных путей:
---------------
#Mycoplasma pneumoniae
#Chlamydophila pneumoniae

Кроме того надо сдать анализы на
лямблии,
#хеликобактер-пилори,
на все виды гельминтов.

Выявлено несколько инфекционных агентов, претендующих на роль ЭТИОЛОГИЧЕСКОГО фактора ревматоидного артрита.

Эндже Андриянова
Имеются следующие доказательства роли этого вируса в развитии РА

повышенные титры антител к вирусу Эпштейн-Барра выявляются у 80% больных;

В-лимфоциты больных РА в большей мере инфицированы вирусом Эпштейн-Барра, чем В-лимфоциты здоровых людей;

вирус может индуцировать синтез ревматоидного фактора;

выявлено антигенное сходство между компонентами вируса и участком бета-цепи молекул HLA DW4, DW14, DR.

Медикаметозное лечение
РА завключается в назначеии базового препарата (лекарства, которое СНИЖАЕТ иммунитет
и является основным средством, направленным на борьбу с болезнью.). Это
метотрексат, сульфасалазин, арава, элафра, лефно, методжект и др.

Генноинженерные биологические препараты (ГИПБ, биопрепараты)
– являются наиболее новыми средствами лечения и часто назначаются в дополнение к базе. На сегодняшний день считаются очень высокоэффективными препаратами.
Это римикейд, хумира, энбрел, яквинус и др.

Для снижения боли назначают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП или НПВС)
– найз, нимесулид, ибупрофен, мелоксикам, мовалис, аркоксиа, целебрекс и др.
Помните, что эти препараты нужно пить ПОСЛЕ ЕДЫ
и принимать блокаторы протонной помпы, поскольку они негативно влияют на желудок.

Гормоны назначаются при высоком воспалении и хорошо обезболивают (преднизолон, метипред, медрол, дексаметазон и др.).
Часто в условиях стационаров проводят ПУЛЬС - терапию - прокапывают капельницами человеку большую дозу гормонов, которые снижают СОЭ и препятствуют воспалению.

Любые лекарственные препараты для лечения РА должен назначать врач!И это не простое предупреждение, необходимость, которая доказана разумным подходом к болезни и негативным опытом.

Кроме основных препаратов,
- нужно периодически принимать препараты кальция,
витамины (по самочувствию),
различные другие средства по необходимости и строго по назначению врача. Практически любое назначение нужно обговорить с ревматологом, чтобы не было обострений.

Важнейшим компонентом лечения является ГИМНАСТИКА. Несмотря на лень и боли ее просто необходимо делать, по-другому, увы, никак. Подберите для себя подходящий комплекс
– это может быть гимнастика НИИ Ревматологии, по Евдокименко, по Норбекову суставная гимнастик и др.

Очень высокую эффективность показали комплесы цигун и йоги. Но им необходимо обучаться под руководством опытного инструктора. Рекомендую динамические стили.
Вообще любыми движениями можно нанести огромный вред для себя и получить колоссальную пользу. При сильнейшем воспалении активно гимнастикой не рекомендуют заниматься, но как стало немного полегче, необходимо заниматься.
Заниматься гимнастикой нужно не менее получаса-часа, чтобы получить эффект. Движение может заменить множество лекарств, но ни одно лекарство в мире не сможет заменить движение!
Заниматься через боль – это НОРМА!Помните об этом.

Питание.
Подробно об этом писать не буду, поскольку будут отдельные темы. В которых глубоко будем затрагивать вопросы приема пищи.

Ежегодное, а лучше 2 р. в год правильное лечение в санаториях может уменьшить развитие болезни или остановить ее навсегда!
Наибольшее количество положительных отзывов получили
радоновые ванны,
нафталановые ванны и обертывания.

Массаж, подводный душ-массаж, плавание в теплой воде дают отли

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Мельниченко Галина Афанасьевна, Моргунова Татьяна Борисовна

ПОРАЖЕНИЕ СУСТАВОВ ПРИ ГИПОТИРЕОЗЕ

12 1 Г.А. Мельниченко ' , Т.Б. Моргунова

1 Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова,

2 Эндокринологический научный центр Росмедтехнологий

Ключевые слова: гипотиреоз, артропатия, суставы

Key words: arthropathy, hypothyroidism, thyroid gland, articulation

Гипотиреоз — клинический синдром, обусловленный стойким дефицитом тиреоидных гормонов в организме. По уровню поражения выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. Вторичный и третичный гипотиреоз — следствие дефицита тиреотропного гормона и тиреотропин-рилизинг гормона соответственно встречаются сравнительно редко. В большинстве случаев развивается первичный гипотиреоз, наиболее частой причиной которого являются хронический аутоиммунный тиреоидит и оперативные вмешательства или терапия радиоактивным йодом различных заболеваний щитовидной железы.

Первичный гипотиреоз — одно из наиболее частых эндокринных заболеваний. Распространенность его зависит от пола и возраста, и, по данным разных исследователей, составляет 1 — 10% в популяции, чаще у женщин старшего возраста. Диагностика гипотиреоза достаточно проста — определение тиреотропного гормона и тироксина (Т4). Изолированное повышение уровня тиреотропного гормона свидетельствует о наличии субклинического гипотиреоза, при одновременном повышении уровня тиреотроп-

1' 2 Мельниченко Галина Афанасьевна, директор Института клинической фармакологии, чл.-корр. РАМН, профессор, e-mail: Teofrast2000@mail/ru.

1 Моргунова Татьяна Борисовна, канд. мед. наук, кафедра эндокринологии ММА им. И.М. Сеченова, тел.: 8-499-248-38-67.

ного гормона и снижении содержания Т4 диагностируется манифестный гипотиреоз.

Заместительная терапия при гипотиреозе подразумевает назначение препаратов тиреоид-ных гормонов, и манифестный гипотиреоз является абсолютным показанием для заместительной терапии. Схема лечения заключается в однократном ежедневном приеме левотирокси-на, доза которого рассчитывается как 1,6 мкг/кг массы тела пациента. С возрастом потребность в препарате может снижаться по ряду причин, при этом уменьшение его дозы иногда достигает 20 % и составляет 1 мкг/кг. У пациентов с избыточной массой тела дозу рассчитывают на килограмм идеальной массы тела. После назначения полной заместительной дозы адекватность проводимой терапии оценивается по уровню тиреотропного гормона, референтный интервал для которого — 0,4—4 мЕд/л [1]. Клинические проявления гипотиреоза достаточно хорошо изучены, однако неспецифичность и отсутствие патогномоничных симптомов затрудняет его диагностику. Кроме того, картина гипотиреоза значительно варьирует в зависимости от выраженности и длительности дефицита тиреоидных гормонов, а также от возраста пациентов и наличия у них сопутствующих заболеваний [1]. В литературе в разное время приводилось описание нескольких шкал симптомов, рекомендуемых для диагностики гипотиреоза, однако ни одна из них так и не получила широкого применения в клинической практике. Подтверждением неспецифичности клинической картины

гипотиреоза может служить тот факт, что на время диагностики манифестного гипотиреоза жалобы предъявляют только 30% пациентов, тогда как симптомы, сходные с таковыми при гипотиреозе, могут быть у 15—20% лиц без патологии щитовидной железы [2]. У пациентов с эутиреоидным статусом наличие подобных симптомов связано с другими соматическими и психическими заболеваниями.

Затрудняет клиническую диагностику гипотиреоза доминирование у ряда пациентов какого-либо неэндокринного синдрома, в связи с чем врачи ошибочно считают их страдающими неэндокринными болезнями. Достаточно выраженными могут быть изменения нервной (сонливость, депрессия, снижение памяти, внимания и интеллекта), сердечно-сосудистой (брадикардия, диастолическая гипертензия, перикардиальный выпот), пищеварительной (запор, дискинезия желчных путей, гепатомегалия, снижение аппетита) и других систем.

Нередко при гипотиреозе поражение мышеч-но-суставного аппарата: синдром запястного канала, адгезивный капсулит, болезненность и скованность проксимальных групп мышц, болезненность и парестезия пальцев (в ряде случаев вследствие теносиновита, но чаще как проявления синдрома запястного сустава), феномен Рейно, синовит и артропатия. Распространенность этих изменений у пациентов с нарушением функции щитовидной железы, и в частности с гипотиреозом, изучена недостаточно. Определенный интерес представляют данные М. СаЫг с соавт. о частоте поражения мышечно-суставно-го аппарата у пациентов с заболеваниями щитовидной железы [3]. Авторы обследовали 137 пациентов, обратившихся к эндокринологу по поводу нарушения функции щитовидной железы, у 7,3% из них (п = 10) был субклинический, а у 16,8% (п = 23) — манифестный гипотиреоз. В 30,4% случаев манифестного гипотиреоза был синдром запястного канала, у 8,7% больных — ограничение подвижности суставов и фибро-миалгия, у 13% — адгезивный капсулит и у 21,7% — контрактура Дюпюитрена [3].

Артропатия, нередко встречающаяся у пациентов как с манифестным, так и с субклиническим гипотиреозом, проявляется болью в суставах, припухлостью мягких тканей, ригид-

иостью и в ряде случаев невоспалительным выпотом в полости суставов; болезненность при пальпации и признаки воспаления, как правило, отсутствуют. Наиболее часто поражаются коленные, лучезапястные и проксимальные меж-фаланговые суставы кистей. Синовиальная жидкость при гипотиреозе характеризуется нормальным уровнем белка, резким повышением вязкости и высоким уровнем гиалуроновой кислоты, иногда в ней обнаруживаются кристаллы пирофосфата кальция без четкой воспалительной реакции. Лабораторные признаки воспаления обычно не выражены, вместе с тем возможно небольшое ускорение РОЭ [4].

Распространенность артралгии при некомпенсированном гипотиреозе составляет около 30%. Однако нередко артралгию у пациентов с гипотиреозом довольно сложно классифицировать: возможна как изолированная артралгия, так и в сочетании с миалгией; описаны случаи как олиго-, так и полиартралгии; кроме того, болевой синдром может варьировать по длительности и степени тяжести. До настоящего времени изучается и вопрос об обратимости поражения суставов при гипотиреозе.

Интересный клинический случай описывают M.M. Gillian, R.H. Scofield, J.B. Harley - у 26-летней пациентки с манифестным гипотиреозом как исходом хронического аутоиммунного тиреоидита, при постановке диагноза единственной жалобой была боль и припухлость коленных суставов. При биопсии не было выявлено воспалительных изменений синовиальной жидкости. После назначения пациентке адекватной заместительной терапии левотироксином отмечено клиническое улучшение, боль в коленных суставах полностью купировалась [5].

В литературе встречаются отдельные сообщения о деструктивной артропатии с поражением как крупных (чаще коленных), так и более мелких суставов, хотя в большинстве случаев прогрессирующая деструкция, образование эрозий для гипотиреоза нехарактерны. Так, J.C. Gerster и. P. Valceschini описывают трех пациентов с первичным гипотиреозом и деструктивной арт-ропатией проксимальных межфаланговых суставов. У всех пациентов на фоне заместительной терапии тиреоидными гормонами быстро наступило клиническое улучшение, что позво-

лило авторам сделать вывод о ведущей роли гипотиреоза в развитии артропатий у этих пациентов [6].

Определенный интерес представляют данные Ь. Рипг1 с соавт. [7]. В исследование были включены 130 пациентов с хроническим лим-фоцитарным тиреоидитом, наблюдавшиеся в отделении ревматологии университета Падовы (Италия). Из них среди 20 человек с полиарт-ралгией, без ревматических заболеваний (в том числе и соединительной ткани) в анамнезе и не получавших ранее препаратов тиреоидных гормонов у 10 был гипотиреоз, у 8 — эутиреоз и у 2 — тиреотоксикоз. Всем 20 пациентам проводилось клинико-лабораторное обследование (оценка болевого синдрома по визуально-аналоговой шкале, определение тиреотропного гормона, антител к микросомной фракции и к тиреог-лобулину, антинуклеарных антител и РОЭ, сбор анамнеза (продолжительность артралгии и количество пораженных суставов). После первичного обследования пациентам с гипотиреозом была назначена заместительная терапия левоти-роксином; повторное обследование проводилось в динамике каждые 3 мес на протяжении 24 мес. На фоне терапии левотироксином отмечалось закономерное снижение уровня тиреотропного гормона, у большинства пациентов в течение 3 мес была достигнута компенсация гипотиреоза. Через 3 мес отмечено и уменьшение боли, однако только спустя 12 мес от начала заместительной терапии статистически значимо снизилась выраженность болевого синдрома и соответственно частота приема нестероидных противовоспалительных препаратов. Через 24 мес, кроме того, произошло значимое снижение продолжительности болевого синдрома и уменьшилось число пораженных суставов.

Ранее, в 1997 г., эти авторы опубликовали данные проспективного наблюдения (на протяжении 4—13 лет) 33 пациентов с хроническим лимфоцитарным тиреоидитом и олиго- и полиартритом. Всем пациентам проводились НЬА-ти-пирование, рентгенография пораженных суставов, анализ синовиальной жидкости с определением уровня ИЛ-1р. За период наблюдения у 8 из 16 пациентов с полиартритом развился тяжелый ревматоидный артрит с эрозией суставных поверхностей и повышением уровня ИЛ-1р. В этой

группе чаще регистрировался гаплотип НЬА ОБ4. Еще у 8 пациентов полиартрит протекал в легкой форме, без эрозий, с положительным эффектом от симптоматической терапии. У 17 пациентов с олигоартритом заболевание протекало также в легкой форме, с частой спонтанной ремиссией. У пациентов с неревматоидным олиго-и полиартритом отсутствовали эрозии, был низким уровень ИЛ-1р; у этих пациентов чаще был гаплотип НЬА ОБ3. По мнению авторов, возможно сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита с артритом в легкой форме, в этом случае артрит не связан с нарушением функции щитовидной железы [8].

В литературе также обсуждается вопрос о течении ревматоидного артрита у пациентов с гипотиреозом. Хорошо известно, что распространенность аутоиммунных заболеваний щитовидной железы у пациентов с ревматоидным артритом выше, чем в общей популяции. Так, по данным Н.Б. Бя1егтап с соавт., среди 236 пациенток с ревматоидным артритом у 16 (6,8%) был диагностирован манифестный гипотиреоз, а в общей популяции он составляет 1—2 % [9]. По данным 1.Б. БЫгоку с соавт., у 119 пациентов с ревматоидным артритом в 15,1% случаев ( 18 больных) был диагностирован гипотиреоз [10].

Кроме того, существует мнение, что течение собственно ревматоидного артрита при наличии гипотиреоза расценивается как более тяжелое, с выраженными деструктивными изменениями суставов [10, 11]. Вместе с тем приводятся отдельные сообщения о более быстром клиническом улучшении и уменьшении выраженности ар-тропатии у пациентов с ревматоидным артритом и гипотиреозом при заместительной терапии ти-реоидными гормонами. Так, 1.Р. Бе1атеге с со-авт. описывают пациента 65 лет с полиартритом с вовлечением плечевых, коленных, лучезапяс-тных и мелких суставов стоп. При обследовании выявили высокий титр ревматоидного фактора (1:256 в реакции Ваалера—Роуза), ускорение РОЭ (42 мм/ч), на основании чего диагностирован ревматоидный артрит. Кроме того, был выявлен манифестный гипотиреоз: снижение уровня Т4 (6 нмоль/л) и повышение уровня тиреотропного гормона (50 мкЕД/мл). Пациенту была назначена заместительная терапия левоти-

роксином и нестероидные противовоспалительные препараты. Через 6 мес лечения достигнута компенсация гипотиреоза, а также отмечалось клиническое улучшение состояния суставов, снижение РОЭ до 6 мм/ч и уменьшение титра ревматоидного фактора. Вместе с тем, по мнению 1.Р. Ое1ашеге с соавт., при развитии гипотиреоза у пациентов с длительным анамнезом ревматоидного артрита применение препаратов тиреоидных гормонов и достижение эутиреоза не оказывает существенного влияния на течение основного заболевания [12].

Таким образом, вопрос о состоянии суставов при гипотиреозе до настоящего времени остается недостаточно изученным. С одной стороны, по данным ряда авторов, на фоне адекватной заместительной терапии гипотиреоза у части пациентов достаточно быстро купируются клинические проявления артропатии, с другой — у определенного числа пациентов с гипотиреозом, несмотря на достижение компенсации, сохраняются клинические проявления гипотиреоза, в том числе и артралгия.

Таким образом, анализ литературных данных подтверждает целесообразность активного поиска гипотиреоза у лиц с артропатией; представляется актуальной рекомендация о включении лиц с суставным синдромом старше 35 лет в группу скрининга на гипотиреоз. И в то же время при сохраняющихся проявлениях артро-патии на фоне компенсации гипотиреоза не следует прекращать поиск других причин поражения суставов [4].

2. Canaris G.J., Steiner J.F., Ridgway E.C. Do traditional symptoms of hypothyroidism correlate with biochemical disease? // Jour. of Intern. Med. 1997. Vol. 12. №. 9. P. 544-550.

3. Cakir M., Samanci N., Balci N., Balci M.K. Musculos-celetal manifestations in patients with thyroid disease // Clin. Endocrinol. 2003. Vol. 59. Р. 162-167.

4. Кривошеев O.H., Вороненко В.А., Мельниченко Г.А. Гипотиреоз и артропатии // Врач. 2003. Т. 6. С. 31-34.

5. Gillian M.M., Scofield R.H., Harley J.B. Hashimoto's thyroiditis presenting as bilateral knee arthropathy // J Okla State Med Assoc. 2002. Vol. 95. № 5. P. 323-325.

6. Gerster J.C., Valceschini P. Destructive arthropathy of fingers in primary hypothyroidism without chondrocalci-nosis. Report of 3 cases // Rheumatol. 1992. Vol. 19. № 4. P. 637-641.

7. Punzi L., Sfriso P., Pianon M., Schiavon F., Ramonda R., Cozzi F., Todesco S. Clinical manifestations and outcome of polyarthralgia associated with chronic lym-phocytic thyroiditis // Seminars in Arthritis and Rheumatism. 2002. Vol. 32. № 1. P. 51-55.

8. Punzi L., Michelotto M., Pianon M., Fagiolo U., Betterle C., Vettor R., Todesco S. Clinical? Laboratory and arthritis associated with chronic lymphocytic thy-roiditis // Clin. Exp. Rheumatol. 1997. Vol. 15. № 4. P. 373-80.

9. Raterman H.G., van Halm V.P., Voskuyl A.E., Simsek S., Dijkmans B.A., Nurmohamed M.T. Rheumatoid arthritis is associated with a high prevalence of hypothy-roidism that amplifies its cardiovascular risk // Ann. Rheum. Dis. 2008. Vol. 67. № 2. P. 229-32.

10. Shiroky J.B., Cohen M., Ballachey M.L., Neville C. Thyroid dysfunction in rheumatoid arthritis: a controlled prospective survey // Ann. Rheum. Dis. 1993. Vol. 52. №6. P. 454-6.

11. Елисеева Л.В. Течение ревматоидного артрита, сочетающегося с патологией щитовидной железы. Дис. . канд. мед. наук. 2002.