Ревматоидный полиартрит этиология и патогенез

Как возникает ревматоидный полиартрит

Ревматоидный полиартрит появляется из-за сбоя в иммунной системе. Иммунные клетки ошибочно принимают клетки суставов за вирусы и бактерии, атакуют их и пытаются уничтожить. Этот процесс длится годами.

Ревматоидный полиартрит разрушает элементы сустава: синовиальную оболочку, суставной хрящ, суставную капсулу. На суставных поверхностях костей появляется эрозия. Со временем сустав деформируется и без лечения разрушается.

У родственников больных ревматоидным полиартритом риск развития болезни в 16 раз больше. Во время беременности риск заболеть снижается.

Симптомы ревматоидного полиартрита

Ревматоидный полиартрит обычно симметрично поражает суставы кистей рук, локтей, колен, таза, плеч. Болезнь возникает сразу в нескольких суставах или захватывает их по очереди.

Заболевание начинается как обычное воспаление суставов. Человек по утрам в течение получаса чувствует скованность и боли в суставах. Кожа над суставами краснеет и отекает, в области поражённых суставов повышается температура.

Больной быстро утомляется, у него ухудшается аппетит, появляется слабость. Нарушается работа желез в области рта и глаз, вырабатывается меньше слюны и слёз. У трети пациентов в области локтей и мелких суставов появляются ревматоидные узелки: уплотнения округлой формы размером до 3 см.

При прогрессировании болезни симптомы ревматоидного полиартрита усиливаются. Суставы деформируются, с трудом двигаются или становятся полностью неподвижными.

Чем опасен ревматоидный полиартрит

Болезнь не только приводит к неподвижности суставов. Ревматоидный полиартрит даёт осложнения на разные органы и системы организма.

Из-за болезни возникают проблемы с опорно-двигательным аппаратом: остеоартроз, остеопороз, нестабильность шейного отдела позвоночника, подвывих в атланто-аксиальном суставе. Ревматоидный полиартрит может стать причиной конъюнктивита, воспаления глазного яблока.

Заболевание вызывает патологии сердечно-сосудистой системы: перикардит, мокардит, васкулит. Ревматоидный полиартрит способствует развитию атеросклероза, анемии, тромбоцитоза.

Отзывы о лечении

Хочу написать искренние слова благодарности врачу клиники "Мастерская Здоровья" Баратову Валерию Владимировичу! Не буду оценивать Ваши профессиональные навыки, Вы не только талантливый врач, но и человек настоящий. Вы стали тем доктором, которого наша семья будет помнить и благодарить всегда. Вы оставили в нашей семье любимого человека, продлив ему жизнь и подарили возможность нам детям и внукам еще ощущать тепло близкого человека. Спасибо,что Вы когда то выбрали эту сложную профессию! За Ваше мужество! Желаем Вам истинного счастья.

Диагностика

Лечение ревматоидного полиартрита

Лечим каждого пациента по индивидуальному плану. Врач принимает во внимание стадию болезни и особенности организма пациента. Лечение продолжается от 3 до 6 недель. Пациент посещает процедуры 2-3 в неделю. Облегчение наступает после первой недели лечения. Курс включает минимум 5 процедур из списка:

Нам важно закрепить эффект от курса лечения. После его окончания пациент получает сборник упражнений для самостоятельных занятий. Врач посоветует пациенту, что делать дальше для выздоровления и профилактики болезни.

При ревматоидном полиартрите важно правильно питаться. Диета не вылечит болезнь, но поможет уменьшить боли.

Откажитесь от консервированных и маринованных продуктов, пряностей, шоколада, тортов, снеков, крекеров, алкоголя и сигарет. Употребляйте меньше белого хлеба, крепкого чая и кофе, макарон и сахара.

Для профилактики болезни рекомендуем ходить на бассейн, ездить на велосипеде, заниматься спортивной ходьбой. Больше гуляйте на свежем воздухе, делайте утреннюю гимнастику, принимайте контрастный душ.

Чтобы предотвратить ревматоидный полиартрит, важно вовремя лечить острые инфекционные и хронические заболевания: ангину, фарингит, кариозные зубы, хронический тонзиллит, гайморит.

Хотя ревматоидный фактор и не является строго специфичным для инфектартрита, но с наибольшим постоянством и частотой он обнаруживается именно при этом заболевании, что и определяет его несомненную диагностическую ценность.

По мнению большинства авторов, ревматоидный фактор обладает свойствами антигена. Однако вопрос о его значении в происхождении инфектартрита все еще вызывает много дискуссий.

Большинство авторов считает, что ревматоидный фактор не играет никакой этиологической роли, а появляется лишь в результате реакции организма на болезнь, т. е. является последствием заболевания. Однако ввиду того что при тяжелых формах инфектартрита с поражением внутренних органов и васкулитом в сыворотке больных неизменно находят высокое содержание ревматоидного фактора, многие считают, что он играет какую-то токсическую роль, возможно, вызывая преципитацию белка и повреждение сосудов, что придает этим случаям инфектартрита сходство с системной красной волчанкой и узелковым периартериитом.

В настоящее время известно, что существует не только активатор реакции агглютинации – ревматоидный фактор, но и ее ингибитор – вещество, задерживающее агглютинацию эритроцитов.

Таким образом, теория аутоиммунного патогенеза инфектартрита с точки зрения современных знаний об этом заболевании является наиболее вероятной, но и она не может считаться в настоящее время на 100% достоверной и обоснованной.
Дело в том, что основные факторы, приводимые с целью доказательства наличия при инфектартрите аутоаллергии: хроническое рецидивирующее течение, гипергаммаглобулинемия, плазмоклеточная реакция и т. д. – скорее доказывают наличие аллергии вообще, чем аутоаллергии. Наличие в сыворотке аутоантител удается обнаружить у больных инфектартритом далеко не во всех случаях и обычно в низком титре. Известно, что ревматоидный фактор, которому, приписываются свойства аутоантигена, отсутствует у детей, больных инфектартритом, а в некоторых случаях и у взрослых.

Кроме того, сам факт наличия аутоантител в крови больных инфектартритом еще не доказывает ведущего значения аутоаллергии при этом заболевании, значит этиология ревматоидного артрита не однокомпонентна.

Наиболее уязвимое место этой концепции заключается в том, что неизвестен первичный фактор, который обусловливает развитие заболевания, повышение проницаемости капиллярной стенки и делает возможным осуществление реакции антиген – антитело.

А. И. Нестеров, и Я. А. Сигидин, Timenez-Diaz считают, что этим первичным фактором может быть хроническая очаговая инфекция, которая приводит к образованию слабых антигенов и к вызываемой ими длительной выработке антител (патологических гамма-глобулинов).

В повышении проницаемости капилляров при ревматизме и других коллагенозах, как известно, большая роль придается гиалуронидазе – ферменту, выделяемому стрептококком и стафилококком, способному расщеплять гиалуроновую кислоту, входящую в состав основного вещества соединительной ткани.

Однако значение инфекции как первичного этиологического фактора признается, как уже указывалось, не всеми (особенно иностранными) авторами.

Все это говорит о том, что инфектартрит нельзя рассматривать как проявление недостаточности выработки противовоспалительных гормонов корой надпочечников или нарушения их метаболизма. Правда, ряд исследований показал, что у больных инфектартритом изменен суточный ритм выработки гидрокортизона. По данным Hill (1958), наивысшая концентрация гидрокортизона в крови у здоровых людей приходится на 7-8 часов утра, а у больных инфектартритом она наблюдается значительно позже.

Этим, очевидно, и объясняется один из главных симптомов заболевания – утренняя скованность, являющаяся проявлением глюкокортикоидной недостаточности. Таким образом, все же нельзя совершенно отрицать значения нарушения гормональной регуляции в патогенезе инфектартрита.

Проведенные нами (М. Г. Астапенко и Н. Б. Еникеева, 1962) исследования реактивности коры надпочечников на введение стимулирующей дозы АКТГ показали, что у 68% больных инфектартритом ослаблена или извращена реактивность коры надпочечников и что, следовательно, надпочечники у больного инфектартритом, хотя и обеспечивают нормальный уровень кортикостероидов в крови, но не в состоянии справиться при предъявлении им повышенных требований (что, вероятно, имеет место в процессе болезни).

Эндокринные теории патогенеза инфектартрита, указывая на большое значение изменений общей и органной реактивности при инфектартрите, все же не в состоянии полностью объяснить механизм развития этого заболевания. С точки зрения этих теорий нельзя объяснить ни механизма изменений функционального состояния коры надпочечников, ни системности поражения соединительной ткани, ни стойкости патологического процесса.

Так же, как и инфекционно-аллергическая теория, эндокринные теории не в состоянии объяснить первичных механизмов развития аллергического состояния при инфекционном неспецифическом полиартрите.

Работами отечественных авторов (А. И. Безредка, А. Д. Сперанский, А. Д. Адо, П. Ф. Здродовский и др.) установлено ведущее значение нервнорефлекторных механизмов в происхождении сенсибилизации, аллергии и иммунитета. В связи с этим патогенез таких инфекционно-аллергических заболеваний, как ревматизм или инфектартрит, не может рассматриваться лишь с позиции органных и гуморальных нарушений.

Этиология инфекционного неспецифического полиартрита крайне сложно. В клинической картине инфектартрита отчетливо выступают признаки, указывающие на участие нервной системы и особенно ее вегетативного отдела. Сюда относятся изменения психики больных (эмоциональная неустойчивость, неадекватные реакции, плаксивость и т. д.), симметричность поражения суставов, трофические изменения мышц, костей и кожи, нарушение сосудистого тонуса и потоотделения, лабильность пульса и т. д.

Точки зрения на решающее значение нарушений нервной регуляции в происхождении инфекционного неспецифического полиартрита придерживаются многие авторы. Еще Charcot (1868), указывая на сходство инфектартрита с артропатиями при сифилисе и сирингомиелии, высказывал мнение о неврогенном происхождении этого заболевания.

Н. А. Вельяминов (1908) считал причиной инфектартрита поражение центральной и периферической нервной системы токсинами, образующимися в организме при инфекционных заболеваниях, нарушениях обмена и эндокринной регуляции, в результате чего возникает трофоневроз, проявляющийся поражением суставов и трофическим расстройством мышц, костей и кожи.

М. М. Дитерихс видел причину инфектартрита в инфекционном поражении ганглиозных клеток спинного мозга.
Л. О. Даркшевич, А. А. Корнилов, М. П. Кончаловский, А. Е. Щербак, Е. М. Тареев признают большое значение нервнотрофических факторов в развитии этого заболевания. А. И. Нестеров и Я. Л. Сигидин также считают, что в происхождении таких инфекционно-аллергических заболеваний, как ревматизм и инфектартрит, играет роль нарушение нервной регуляции, связанное с инфекционно-токсическим влиянием очага хронической инфекции на центральную нервную систему.

Этиология инфекционного неспецифического полиартрита может быть обусловлена психической травмой (например, учащение случаев ревматоидного артрита во время бомбардировок Лондона в период войны).

Short с сотрудниками отмечают, что у половины больных перед развитием болезни имеет место перегрузка высшей нервной деятельности. Исследования функционального состояния коры головного мозга больных инфектартритом с помощью изучения двигательных условных рефлексов показали, что у этих больных ослаблены оба нервных процесса (главным образом, тормозной), особенно при выраженной активности заболевания. С уменьшением активности болезни признаки нарушения высшей нервной деятельности также уменьшаются (М. Г. Астапенко, 1958).

Так же обнаружены также значительные нарушения регуляторных функций высших вегетативных центров: применение средств, воздействующих на область гипоталамуса (эфедрин, аспирин), у больных инфектартритом часто вызывает неправильные, извращенные реакции со стороны потоотделения, кровяного давления, пульса, температуры и т. д. У этих больных также часто отмечаются извращение суточного ритма температуры тела (вечерняя температура ниже утренней), нарушение водного баланса, суточного ритма диуреза и другие нарушения вегетативной регуляции.

Имеются данные и о нарушении функции спинальных центров, о заинтересованности клеток передних и задних рогов спинного мозга (А. А. Корнилов, Morrisson и др.) с морфологическими (дегенеративными) изменениями в них.

Исследования вегетативной нервной системы обнаруживают признаки ее поражения в виде вазомоторнотрофических нарушений (изменение трофики кожи, холодные и влажные конечности, остеопороз, нарушение потоотделения), двигательных нарушений (атрофия мышц, изменение их силы и тонуса), нарушений болевой чувствительности и болевой адаптации и т. д. (Г. Е. Илютович, 1956; М. Г. Астапенко, 1958). Локализация этих симптомов главным образом в дистальных отделах конечностей говорит о заинтересованности узлов пограничного симпатического ствола. При этом все эти симптомы отличаются стойкостью и прогрессируют с течением болезни.

О поражении вегетативной нервной системы, главным образом ее симпатического отдела, говорят данные многих авторов.

Michez наблюдал ухудшение течения заболевания под влиянием ваготонизирующих физиопроцедур и улучшение под влиянием адренергических физических агентов. На основании этого он заключает, что при инфектартрите имеет место состояние нейровегетативной дистрофии с вагусным преобладанием.

При изучении состояния вегетативной нервной системы у больных инфектартритом Michotte обнаружил, что у них имеет место неправильное соотношение адреналина (А) и норадреналина (NA) в крови. Если у здоровых людей соотношение NA/A=3,4/1 т. е. Наблюдается значительное преобладание норадреналина, то у больных инфектартритом NA/A=1/3,6, т. е. имеет место обратное соотношение – преобладает адреналин. Соотношение – можно привести к норме длительным воздействием прокаина, который является ингибитором моноаминоксидазы – фермента, содержащегося в рецепторах вегетативной нервной системы. Отсюда Michotte делает вывод, что при инфектартрите существует нарушение функции вегетативной нервной системы, что выражается в патологически повышенном разрушении норадреналина моноаминоксидазой. Многие авторы отмечают наличие вегетативной дистонии при этом заболевании с преобладанием тонуса симпатической нервной системы или с преобладанием парасимпатического тонуса.

Таким образом, наблюдения указывают на несомненное нарушение функций нервной системы на ее различных уровнях при инфекционном неспецифическом полиартрите, однако генез этих нарушений остается неясным. Некоторые авторы считают изменения со стороны нервной системы вторичными, т. е. являющимися следствием заболевания.

Большинство признает патогенетическую роль нервного фактора в развитии инфектартрита (А. И. Нестеров, Е.М. Тареев, Н. А. Вельяминов, М. М. Дитерихс, А. А. Корнилов, М. Г. Астапенко, И. И. Макаренко и др.). Конкретное значение неврогенных нарушений в развитии заболевания и их связь с другими патогенетическими факторами (инфекция, нарушения иммуногенеза, дезорганизация соединительной ткани) все еще недостаточно ясны, хотя некоторые данные в этом отношении имеются. В работах А. И. Нестерова, Г. Д. Залесского, Г. Е. Перчиковой показано, что повышение проницаемости капилляров, имеющее бесспорное значение в патогенезе инфектартрита, находится в зависимости от функционального состояния центральной нервной системы.

Сделанное сопоставление функционального состояния вегетативной нервной системы, иммунологических и эндокринных сдвигов у больных инфектартритом показало, что между ними существуют определенные корреляции. Чем больше выражено изменение функций нервной системы, тем интенсивнее иммунологические и эндокринные сдвиги. Так, например, при резком нарушении функции вегетативных центров чаще встречаются извращенные реакции коры надпочечников на введение АКТГ, а при небольших нарушениях чаще наблюдаются нормальные реакции.

Приведенные данные показывают, что изменению функционального состояния нервной системы, по-видимому, принадлежит весьма важная роль в формировании патологической общей реактивности у больных инфектартритом. В последнее время появились работы, указывающие на значение наследственности в этиологии ревматоидного артрита. По данным Blumberg (1962) у родственников больных ревматоидным артритом это заболевание имеет место в 7% случаев, а у родственников здоровых людей – лишь в 2%. По данным Lawrence и Ball, количество случаев заболевания ревматоидным артритом у родственников больных равнялось 9%, а у родственников контрольной группы – 2%. Согласно исследованиям Barter (1952), среди родственников 100 обследованных им больных ревматоидным артритом частота этого заболевания составляет 5,3% (по сравнению с 2,3% в семьях контрольных лиц). Kellgren и сотрудники при серологическом исследовании родственников больных инфектартритом и родственников контрольной группы лиц установили, что ревматоидный фактор обнаруживается в первой группе в 2-3 раза чаще. При этом никаких клинических проявлений ревматоидного артрита у этих лиц не отмечалось.

Все эти данные указывают на роль генетического фактора в развитии инфектартрита, как составляющей патогенеза инфекционного неспецифического полиартрита. Однако большинство авторов считает инфектартрит не наследственным заболеванием, а говорит лишь о наследственном предрасположении или о наследственной конституции. Kellgren считает, что по наследству передается лишь способность продуцировать ревматоидный фактор. Blumberg полагает, что передаются по наследству некоторые гамма-глобулины.

По всей вероятности, следует присоединиться к мнению тех авторов, которые считают, что речь идет не о прямом наследовании болезни, а лишь о наследовании особенностей иммуногенеза, обмена веществ, нейроэндокринных сдвигов и т. д., т. е. индивидуальной реактивности, предрасполагающей к заболеванию инфектартритом.

Таким образом, исходя из данных, которыми располагает современная наука, патогенез и этиология ревматоидного артрита (инфекционного неспецифического полиартрита) следует считать весьма сложными, а отдельные звенья этого патогенеза – недостаточно выясненными. Твердо установлено в настоящее время лишь то, что в основе патологического процесса ревматоидного артрита лежит системное поражение соединительной ткани и что, таким образом, инфектартрит относится к коллагеновым болезням. Из существующих в настоящее время концепций происхождения этого заболевания наиболее вероятна концепция аутоиммунного патогенеза, пусковым механизмом которого, по-видимому, является очаговая стрептококковая инфекция. В реализации возможности заболевания и в его развитии основная роль принадлежит индивидуальной общей и иммунологической реактивности, которая обусловлена состоянием нервной и эндокринной системы, обмена веществ, а возможно, и наследственным предрасположением.

Ревматический полиартрит это проявление ревматизма, что является системным воспалением соединительных тканей. Этот синдром в последнее время является одним из основных проявлений ревматизма, причем из больных ревматизмом, проявляется наиболее часто у детей.

Характерно при развитии заболевания возникновение острого синовита, который может развиваться параллельно с воспалением периартикулярных тканей.

Этиология и патогенез

Основными причинами развития ревматического полиартрита являются хронические инфекции на фоне повышенной чувствительности организма, что вызывает у больного аллергическую реакцию. Подобную реакцию может вызвать даже любое простудное заболевание, но чаще это хронические заболевания типа гайморита.

Способствующими развитию болезни факторами являются неправильное и нерегулярное питание, значительные физические нагрузки, переохлаждение. Часто происходит стремительное развитие болезни после купания в реке в жаркую погоду, или после значительных физических нагрузок больной утром не может встать с кровати.

Немаловажное значение следует отдать неврогенному фактору. Он может способствовать симметричности поражения, нестабильности симптоматики, когда симптомы часто меняются. Нервная система может значительно влиять на стремительность развития болезни, например, повышенная эмоциональность может привести к более острому развитию ревматического полиартрита, к повышенной потливости и т.д.

В развитии болезни активно вовлекается центральная нервная и вегетативная системы, что происходит из-за аллергической природы заболевания.

Клиническая картина

Симптомы этой патологии проявляются резко и остро. После перенесенной инфекции может пройти несколько недель, и когда больной уже чувствовал себя здоровым, может произойти резкий скачок температуры. Вместе с лихорадкой у больного отмечается болезненные ощущения в суставах, припухлость и покраснения кожи в пораженных местах. При этом места поражения могут мигрировать, сменяясь, каждые два-три дня. Поражаются, как правило, более крупные суставы.

Болезненные ощущения значительно отличаются от остальных видов полиартрита. Болезненность такова, что буквально каждое движение вызывает сильную боль, болезненность может вызывать даже тяжесть одежды или покрывала.

Подобная смена симптомов может длиться до 20 дней, после чего они пропадают, что часто обманывает больного, вселяя в него уверенность, что все прошло. Но это далеко не так, и в этом проявляется коварство болезни.

После ухода видимых симптомов и болевых ощущений развитие болезни продолжается, но в это время поражаются клапаны сердца! Только своевременное лечение ревматического полиартрита на самой ранней стадии может уменьшить негативное влияние на сердце.

Во время развития болезни отсутствуют необратимые изменения суставов, так что после лечения и последующего исчезновения симптоматики, суставные и соединительные ткани остаются в изначальном состоянии, что указывает на доброкачественность болезни.

Своевременная терапия может сократить время течения заболевания до нескольких дней или даже часов, но лучше не допускать до развития суставного синдрома и вовремя, а также основательно лечить простудные заболевания.

Диагностика

В основном диагностика болезни не затруднена, за исключением нескольких случаев, когда нужно провести дифференциальную диагностику с ревматоидным или инфекционно-аллергическим артритом, с некоторыми видами артрита или ревматизма.

Это связано с тем, что в некоторых случаях ревматоидный артрит может протекать в виде острой формы с миграцией пораженных мест, что характерно для ревматического полиартрита. Но при этом виде артрита даже через три недели после начала болезни можно отметить воспалительные изменения в суставах, что отличается от этой патологической формы ревматизма, принимая во внимание его доброкачественность.

Также на развитие этой патологии указывает наличие изменений на сердечной мышце, которые проявляются через несколько недель после начала процесса.

Таким образом, доброкачественность патологии (когда суставные и соединительные ткани после атак остаются без изменений), а также наличие изменений на клапанах сердца позволяют легко ее дифференцировать от остальных заболеваний.

Лечение

Основой терапии является профилактика, быстрое и основательное излечения заболеваний инфекционной природы, для того, что бы уменьшить вероятность возникновения атак ревматизма. С этой целью больному назначаются антибиотики, конкретные препараты зависят от инфекции вызвавшей заболевание.

Лечение ревматического полиартрита не включает какого-либо радикального направления. При острой форме больному вместе с антибиотиками назначаются нестероидные противовоспалительные средства для снижения воспалительного процесса. На острой стадии больному рекомендуется придерживаться постельного режима, исключение факторов, которые могут привести к возникновению простудных заболеваний (избегать сквозняков, переохлаждений).

Когда острая фаза миновала, больным назначается фототерапевтические процедуры, лечебная гимнастика. При проведении лечебной гимнастики нужно учитывать противопоказания со стороны сердечной системы.

Прием противовоспалительных препаратов, которые, кстати, имеют много побочных эффектов, может продолжаться длительное время, а иногда даже на протяжении всей жизни больного, поэтому стоит задуматься о лечении народными средствами. Особое внимание стоит уделить фитотерапии и ароматерапии. Ромашка и мята, а особенно их масла, обладают хорошими противовоспалительными и успокаивающими свойствами.

возбудителей (вирусы, микоплазма и др.), провоцирующие факторы.

Этиология ревматоидного полиартрита не известна. Как и для большинства аутоиммунных заболеваний, здесь можно выделить 3 основных фактора (ревматологическая триада):

1. Генетическая предрасположенность

· Наследственная склонность к аутоиммунным реакциям.

· Чаще встречается у носителей определенного антигена класса MHC II: HLA - DR1, DR4

2. Инфекционный фактор

Гипотетические триггеры ревматических заболеваний:

· - парамиксовирусы - вирусы паротита, кори, респираторно-синцитиальной инфекции

· - гепатовирусы - вирус гепатита В

· - герпесвирусы - вирусы простого герпеса, опоясывающего лишая, Цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр (значительно выше в синовиальной жидкости у больных РА)

· - ретровирусы - Т-лимфотропный вирус

3. Пусковой фактор (переохлаждение, гиперинсоляция, интоксикации, мутагенные медикаменты, эндокринопатии, стрессы и т.Д.).

Существует много ключевых факторов, которые запускают ревматоидный процесс или участвуют в его развитии, однако их точная природа окончательно не установлена. В частности, в синовиальной оболочке суставов обнаружены антигены, сходные с ретровирусными. Гипотеза инфекционного происхождения ревматоидного артрита не имеет достаточных оснований, хотя и в настоящее время продолжаются активные поиски инфекционных агентов (микоплазм, вирусов и др.) - возможных возбудителей ревматоидного артрита.

При ревматоидном артрите установлено существование ряда аутоиммунных нарушений. В первую очередь это касается частого обнаружения при ревматоидном артрите ревматоидного фактора - антитела к Тс - фрагменту Ig. Имеются предположения о наличии при ревматоидном артрите первичного (врожденного или приобретенного) дефекта клеточного иммунитета, приводящего к ослаблению контроля за гуморальным его звеном и последующим развитием аутоиммунных нарушений. Подтверждением этому являются повышенная частота развития аутоиммунных нарушений у больных с врожденными иммунодефицитными состояниями, а также эффективность при ревматоидном артрите иммуностимулирующих средств.

63. Патогенез ра по частным проявлениям (в суставных тканях, суставной жидкости,

крови). Роль генетических факторов. Классификация РА.

1. В основе – генетически детерминированные аутоиммунные процессы, возникающие из-за дефицита Т-супрессорной функции лимфоцитов под влиянием неизвестного этиологического фактора. В дебюте процесса характерна АГ-специфическая активация Т-хелперов с гиперпродукцией провоспалительных (ФНО - важнейший фактор, ИЛ-1, ИЛ-8 и др.) и относительным дефицитом противовоспалительных (ИЛ-4 и др.) медиаторов, стимуляция В-лимфоцитов синовии с синтезом ревматоидного фактора – измененного IgМ, иногда IgG или IgA к фрагменту IgG собственных тканей (является аутоантигеном)

2. Повреждение сустава начинается с воспаления синовиальной оболочки (синовита), продуцирующей синовиальную жидкость, затем из-за аутоиммунного воспаления формируется панус – грануляционная ткань, происходящая из воспаленной синовиальной оболочки, состоящая из активно пролиферирующих фибробластов, макрофагов, лимфоцитов и очень богатая сосудами; панус интенсивно растет, прорастает в хрящ и разрушает его с помощью ряда ферментов

3. Хрящ постепенно разрушается и исчезает, происходит его замена грануляционной тканью с развитием анкилоза, деформации сустава, формированием эрозий костей (узур), воспалением околосуставных тканей.

а) по степени серопозитивности: серопозитивный и серонегативный

б) по степени активности: минимальной, средней, высокой

в) по данным рентгенографии суставов: I – околосуставной остеопороз, II – остеопороз + незначительное сужение суставной щели, могут быть единичные узуры, III – остеопороз + резкое сужение суставной щели + множественные узуры, IV – остеопороз + сужение суставной щели + множественные узуры + могут быть костные анкилозы

г) в зависимости от функциональной недостаточности сустава: 0 – отсутствует, I – ограничение профессиональной трудоспособности, II – утрата профессиональной трудоспособности, III – утрата способности к самообслуживанию