Септический шок при менингококковой инфекции у детей

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

В структуре инфекционной заболеваемости одной из опасных для жизни и непредсказуемых по молниеносности течения является менингококковая инфекция (МИ).

Актуальность проблемы заключается в том, что среди инвазивных инфекций менингококковая инфекция требует особого подхода к организации диагностики и оказанию скорой и неотложной медицинской помощи ввиду того, что ее генерализованные формы, наиболее часто встречающиеся в детском возрасте, при поздно начатом лечении дают высокий процент летальности.

Для педиатров России проблема МИ имеет особо важное значение, так как уровень заболеваемости среди детей всегда превышал таковую у взрослых в несколько раз, достигая 8–11 на 100 тыс. населения детей до 14 лет. Более 50% от общего числа заболевших составляют дети до 5 лет [1]. Именно среди детского населения характерна высокая частота развития генерализованных форм МИ. В значительной степени риск развития летального исхода при МИ зависит от возраста ребенка: чем младше, тем выше вероятность неблагоприятного исхода. До 75% от числа умерших при МИ составляют дети до 2 лет, при этом доля детей первого года жизни достигает 40% [1]. Опыт ведущих клиник страны свидетельствует о том, что МИ в последние годы характеризуется клинико-эпидемиологическими особенностями течения заболевания у детей. Анализ особенностей заболевания в свете новых представлений о механизмах развития молниеносных форм и осложнений при МИ позволил обосновать схемы более рациональной терапии на основе этио-патогенетических аспектов [4, 5, 6].

МИ является типичным антропонозом. Возбудитель — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк, имеет форму кофейного зерна и располагается внутри- и внеклеточно. Вырабатывает экзо- и эндотоксин, которые очень неустойчивы во внешней среде. При низких температурах погибают через 1–2 ч, при обработке УФО или дезинфектами — через несколько минут. Оптимальной температурой для роста являются +37 °С. Выделяют более 13 серотипов менингококка, при этом иммунитет типоспецифический. По капсульным полисахаридам различают А, В, С, D43, 44; X, Y, Z, 29Е, W-135. По антигенам в мембранных протеинах различают более 20 серотипов и субтипов. По иммунотипам липополисахарида — более 11 иммунотипов. К примеру, на востоке РФ появление штаммов W135:2a:P1,2,3 обусловило течение МИ с высокими показателями летальности.

Доказана способность менингококков образовывать L-формы, которые, вероятно, могут обусловливать затяжные варианты менингита.

Источником распространения инфекции являются менингококконосители, больные назофарингитом и генерализованными формами инфекции. Путь передачи — воздушно-капельный, контактно-бытовой. Входными воротами инфекции является слизистая верхних дыхательных путей. МИ характеризуется периодичностью с интервалами между отдельными подъемами от 4 до 12–15 лет. Рост заболеваемости в эти периоды регистрируется в основном среди городского населения за счет скученности в транспорте и помещениях в холодное время года. Наиболее доказательна связь периодичности МИ с эпидемическими подъемами ОРВИ и гриппа с пиком в зимне-весенний период года. Заболевают преимущественно дети и лица молодого возраста, чаще из закрытых коллективов. Группой риска по развитию преимущественно септических, гипертоксических форм МИ являются дети раннего возраста (до 3 лет). Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию менингококковой инфекцией и ее рецидивов у лиц, имеющих HLA антигены В12, В16, дефицит факторов комплемента С2-С8, пропердина, IgG2 и IgM (Самуэльс М., 1997).

Популяционная устойчивость к МИ, по мнению ряда исследователей, связана с локусом HLA-A1 антигена гистосовместимости.

Особенностью клинических форм МИ последних лет в сравнении с прежними годами является снижение частоты смешанных форм и менингококцемии без проявлений менингита на фоне увеличения частоты менингита, что, вероятно, является причиной диагностических ошибок. Об этом свидетельствуют данные Научно-исследовательского института детских инфекций (НИИДИ СПб, С.-Петербург) и Морозовской детской клинической больницы — МДКБ, Москва [7]. В НИИДИ СПб при менингите менингококковой этиологии в 83,2% первично диагностировали ОРВИ. По данным МДКБ, с 2002–2004 гг. диагноз менингита был поставлен только в 5 случаях из 31, при этом диагностировали ОРВИ, острый аппендицит, менингококцемию без менингита неясной этиологии, капилляротоксикоз, закрытую черепно-мозговую травму, тромбоцитопеническую пурпуру, острый гломерулонефрит, пневмонию и др.

Особенностью последних лет является регистрация случаев заболевания в течение года примерно с равной частотой без четкой сезонности МИ.

Таким образом, септический шок при МИ имеет одновременно признаки гиповолемического (недостаток объема крови), распределительного (нарушение сосудистого тонуса) и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока.

Существует стадийность в его развитии.

IV стадия шока — декомпенсации, АД не реагирует на увеличение объема циркулирующей крови (ОЦК), тканевая перфузия неадекватна.

Клинические проявления менингококковой инфекции представлены разнообразием клинических форм — от локализованных (назофарингита и менингококконосительства) до генерализованных, среди которых молниеносные, крайне тяжелые чаще приводят к летальному исходу в течение нескольких часов.

Диагносцировать менингококковый назофарингит на основании клинической картины, без указания на соответствующий эпиданамнез затруднительно. До 80% от всех форм МИ составляет менингококковый назофарингит. В клинической картине заболевания наиболее типичными симптомами являются заложенность носа, першение в горле, гиперемия и отечность задней стенки глотки с гипертрофией лимфоидных образований на ней, отечность боковых валиков и слизь в небольшом количестве. Гиперемия имеет синюшный оттенок. Распространено мнение о легком характере течения этой формы МИ. В зависимости от уровня лихорадки и выраженности интоксикации различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы болезни. При тяжелой форме доминируют гипертермический синдром, менингизм, у детей первых лет жизни — судорожный синдром. Чаще такие пациенты расцениваются как больные ОРВИ с судорожным синдромом или серозным менингитом на момент госпитализации и только высев менингококка позволяет адекватно верифицировать диагноз и проводить этиотропную терапию [9].

Нельзя забывать о том, что нередко у детей назофарингит предшествует развитию генерализованных форм болезни, в том числе и с летальным исходом.

Носительство менингококка среди детей первых лет жизни встречается редко, частота его в коллективах достигает более 40% и зависит от конкретной эпидемической ситуации.

Среди генерализованных форм различают менингококцемию, которая может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и молниеносной формах в виде менингококкового сепсиса; менингококковый менингит и менингококцемию + менингит.

Для менингококцемии характерно острое, внезапное начало, критериями тяжести являются степень выраженности интоксикации, характер, величина, распространенность, наличие некрозов и продолжительность элементов сыпи, из которых может высеваться менингококк. При легкой форме элементы представлены розеолами, папулами, мелкими геморрагиями, которые бесследно исчезают к 3-му дню болезни. При среднетяжелой форме элементы преимущественно крупные, геморрагические, с поверхностным некрозом в центре. Сыпь более продолжительная — до 7–10 дней. Для тяжелых и септических молниеносных форм характерны обширные кровоизлияния на коже с глубокими некрозами и их отторжением, при которых могут формироваться косметические дефекты на теле. Эти формы часто сопровождаются кровотечениями: маточными, носовыми, желудочно-кишечными, а также кровоизлияниями на глазном дне. Отмечаются поражения сердца (эндокардит, миокардит, панкардит), суставов, легких, печени, почек, надпочечников.

Среди больных МИ отдела нейроинфекций НИИДИ СПб отмечено, что менингит развивался у лиц с дефектным преморбидным фоном со стороны центральной нервной системы перинатального генеза [6]. Наиболее частыми неотложными состояниями при менингококковом менингите в остром периоде заболевания регистрировались: отек головного мозга, внутричерепная гипертензия, инфекционно-токсический шок (ИТШ), инфаркт мозга, субдуральный выпот, синдром неадекватной секреции антидиуретического гормона, диэнцефальная дисфункция и нейросенсорная тугоухость.

При менингоэнцефалите с первых дней болезни появляются очаговые симптомы на фоне нарушенного сознания в виде поражения отдельных черепно-мозговых нервов, корковых и подкорковых парезов или параличей. Могут быть общие или локальные судороги. Характерны очень тяжелое течение, неблагоприятный прогноз — в исходе эпилепсия, гидроцефалия, грубая задержка психо-моторного развития. Характерна высокая летальность.

Верификация инфекции осуществляется бактериоскопическим (мазок и толстая капля крови, ликвор), бактериологическим (мазок слизи из носоглотки, посев крови, ликвора), серологическим (реакцией непрямой гемагглютинации (РНГА), реакцией агглютинации (РА), иммуноферментным анализом (ИФА)) и экспресс-методами (латекс-агглютинации, встречным иммуноэлектрофорезом (ВИЭФ)).

На современном этапе при менингите диагностический мониторинг включает нейросонографию (НСГ), мониторинг для оценки состояния желудочков, субарахноидального пространства и цветовое доплеровское (дуплексное) картирование для дифференциации субарахноидального выпота от субдурального. Динамически оценивается электроэнцефалограмма (ЭЭГ).

После выписки из стационара реконвалесценты генерализованных форм МИ находятся под диспансерным наблюдением педиатра и невропатолога, во время которого устраняются последствия болезни методами комплексной реабилитации.

При носительстве менингококка и нетяжелом назофарингите госпитализация проводится только по социально-бытовым показаниям и из закрытых учреждений. Назначаются Ампициллин, Левомицетин в возрастных дозировках в течение 4 дней или в/м вводится в течение 3 дней Роцефин в дозе 125 мг до 12 лет и 250 мг у более старших. Спустя 3 дня проводится бактериологическое исследование и при его отрицательном результате ребенок допускается в коллектив. При длительном носительстве проводится повторный курс антибиотикотерапии в сочетании с препаратами иммунореабилитации. С целью профилактики заболевания у контактировавших с больным МИ проводится терапия, подобная лечению локализованных форм. На коллектив накладывается карантин на 10 дней с момента изоляции больного, в котором проводится наблюдение педиатра и лор-врача. В первые 5–10 дней проводится экстренная профилактика МИ вакцинами А или А + С детям старше 1 года, подросткам и взрослым. Либо при выявлении других серогрупп менингококка в эти же сроки, не позже 7 дней от момента контакта, проводится пассивная профилактика нормальным иммуноглобулином.

После легкой формы МИ вакцинация согласно календарю прививок может проводиться спустя 1 мес после выздоровления.

После тяжелых и смешанных форм МИ вакцинация, при отсутствии противопоказаний у невропатолога, может проводиться не ранее 3 мес после выздоровления.

В целях предупреждения распространения менингококковой инфекции и формирования групповой заболеваемости в организованных коллективах необходимо проводить вакцинацию контингентов повышенного риска заражения в возрасте от 1,5 лет: посещающих детские дошкольные учреждения; находящихся в учреждениях с круглосуточным пребыванием (дома ребенка, детские дома); учащихся 1–2 классов общеобразовательных школ и школ-интернатов.

В России зарегистрированы: вакцины менингококковые А и А + С (Россия) — капсульные специфические полисахариды менингококков соответствующих серогрупп.

Зарубежные: Менинго А + С — очищенные лиофилизированные полисахариды менингококков серогрупп А и С; поливалентная менингококковая вакцина с полисахаридами групп A, C, Y и W 135 (Англия, США). Вакцины слабо реактогенны, безвредны и иммунологически активны, вызывая нарастание защитного титра антител с 5-го дня после однократного введения, с максимумом их накопления спустя 2 недели. Могут сочетаться в разных шприцах с другими вакцинами.

По вопросам литературыобращайтесь в редакцию.

Ф. С. Харламова, доктор медицинских наук, профессор

[youtube.player]

Хаманова Ю.Б.,Фомин В.В.,Лагерева Ю.Г.,Савельев Е.И. УГМА, кафедра детских инфекционных болезней и клинической иммунологии; Клинико-диагностический центр, Екатеринбург

Генерализованная форма менингококковой инфекции с развитием шока - острейший менингококковый сепсис - характерный пример ИТШ при тяжёлой инфекции с развитием сепсиса. Основные маркеры ССВО хоро­шо описаны для взрослых пациентов, а имеющиеся диагностические кри­терии ССВО у детей требуют уточнения. Процесс воспаления включает в себя совокупность местных и системных изменений, связанных как с реактивностью поврежденной Ткани, -ей; мн. Биол. Системы преимущественно однородных клеток и продуктов их жизнедеятельности, сходных по происхождению и строению, выполняющие в животном или растительном организме одни и те же функции (напр, покровную, опорную и т. п.), к к-рым относятся мышечная ткань, соединительная ткань, эпителий, нервная ткань, проводящие ткани растений и др.

" data-tipmaxwidth="500"data-tiptheme="tipthemeflatdarklight"data-tipdelayclose="1000"data-tipeventout="mouseout"data-tipmouseleave="false"data-tipcontent="html" title="Ткани">ткани , так и целостного организма. Гипе­рактивация клеток иммунной системы в процессе воспаления, особенно при его генерализованных формах, и напряжение адаптационных резервов как иммунной системы, так и других интегративных регуляторных систем, сопровождается избыточной продукцией провоспалительных цитокинов и других факторов с цитоксической активностью (например, супероксидов). Одновременно активируется система протеолитических ферментов. С этим связано развитие таких клинических синдромов, как синдром системного воспалительного ответа (ССВО), Респираторный, -ая, -ое. Физиол. Дыхательный, относящийся к ды¬ханию (напр., Р. заболевание)

Цель работы - оценить клинику и состояние неспецифических факто­ров иммунитета при синдроме системного воспалительного ответа, разви­вающемся на фоне менингококковой инфекции у детей.

Материалы и методы. Под наблюдением находилось 62 ребенка с ге­нерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ) в возрасте от 3-х месяцев до 14 лет с клиникой инфекционно-токсического шока (ИТШ). ИТШ 1 степени развился у 23,4 % больных, ИТШ II степени - у 9,1% больных, ИТШ III - у 2,9% больных, дети первых трех лет жизни со­ставили 56,4 %. Синдром Уотерхауза-Фридериксена отмечался у 5 боль­ных в возрасте от семи месяцев до 3,2 лет, Летальность, -и; ж. Статистический показатель, количественно выраженный отношением числа умерших от какого-либо заболевания к числу переболевших им. Син.: смертность.

В наблюдаемых группах было проведено клиническое, иммунологи­ческое, биохимическое, бактериологическое обследование. Иммуноло­гические исследования проводились на базе Клинико-Диагностического центра (главный врач, д. Эмфизема, [зэ] -ы; ж. Избыточное содержание воздуха в каком-л. органе или ткани. От греч. emphysima — вздутие, наполнение воздухом.

• - 20-й день болезни. Статистическая обработка полученных данных про­водилась на персональном компьютере с помощью пакета прикладных программ.

• - сочеталась с пятнисто-папулезной, чаще локализовалась на нижних ко­нечностях, туловище.

Нарушения периферической гемодинамики проявлялись в виде бледно­сти кожного покрова, периорального цианоза, акроцианоза и холодных ко- . нечностей. При ИТШ 1 степени у 17,1 % детей появлялось Психомоторное возбуждение. Нарушение психомоторики, характеризующееся повышенной речевой и двигательной активностью; может развиваться у больных шизофренией, эпилепсией, при алкогольном психозе и т. д.

" data-tipmaxwidth="500"data-tiptheme="tipthemeflatdarklight"data-tipdelayclose="1000"data-tipeventout="mouseout"data-tipmouseleave="false"data-tipcontent="html" title="Олигурия">Олигурия наблюдалась у 12,2% больных, компенсированный метаболический ацидоз - у детей 36,6%. Ис­ход у всех детей был благоприятный. У 29,3% больных отмечено изменение биохимических показателей - увеличение трансаминаз, снижение уровня общего белка (51,2±2,30 г/л). При развитии инфекционно-токсического шока первой степени наблюдались выраженный Лейкоцитоз, -а; м. Увеличение числа лейкоцитов в крови, встречающееся при разл. заболеваниях.

" data-tipmaxwidth="500"data-tiptheme="tipthemeflatdarklight"data-tipdelayclose="1000"data-tipeventout="mouseout"data-tipmouseleave="false"data-tipcontent="html" title="Кома">кома первой степени наблюдалась у 25% детей, со­пор - у 25%, сомноленция - у 31,2%, возбуждение - у 6,2%. У всех детей развилось нарушения выделительной функции почек в виде олигоанурии. В плазме крови определялись метаболический декомпенсированный ацидоз, гипопротеинемия и синдром цитолиза. У 10 детей при биохими­ческом исследовании сыворотки крови была выявлена гипопротеинемия и синдром цитолиза. В группе детей с клиникой ИТШ второй степени от­мечались наименьшие показатели СОЗ-, СО4-,СВ8-,СО20-клеток, уровня 1§ О, 1д М на фоне нейтрофильного лейкоцитоза. В фагоцитарном звене регистрировались высокие показатели поглотительной активности (АФ) нейтрофилов, моноцитов.

Т.о при ИТШ 2 степени наблюдалось острейшее начало, тяжесть боль­ных характеризовалась нарушением сознания, гипотонией, олигоанурией, выраженностью внешних проявлений (цианоз, обширность геморрагии).

Среди наблюдаемых нами больных с генерализованными формами менингококковой инфекции у 5-и больных заболевание протекало с кли­никой острой надпочечниковой недостаточности (синдром Уотерхауса-Фридериксена). Во всех наблюдаемых случаях имело место острейшее начало болезни. Температура, -ы; ж. Физиол. Показатель теплового состояния организма человека и животных, отражающий соотношение процессов теплопродукции и теплоотдачи. Лат. temperatura от temperatio — правильное соотношение, нормальное состояние.

" data-tipmaxwidth="500"data-tiptheme="tipthemeflatdarklight"data-tipdelayclose="1000"data-tipeventout="mouseout"data-tipmouseleave="false"data-tipcontent="html" title="Головная боль">головная боль , в пределах 2-10 часов с момента заболевания на коже начинали появляться элементы сыпи. У трех детей при поступлении в клинику отмечалось коматозное состоя­ние. Во всех случаях менингеальные симптомы не определялись. Арте­риальное давление не превышало 30 мм рт.ст, а у одного больного - не определялось. Одним из ярких внешних выражений менингококцемии с синдромом Уотерхауза-Фридериксена служит появление геморрагии и участков цианоза на коже. С первых часов заболевания у всех больных на коже туловища, нижних и верхних конечностей возникали геморрагии различной величины (до 15 см. в диаметре), в дальнейшем обозначались в центре участки некроза. У трех больных наряду с геморрагическими элементами на нижней части живота, ногах, ягодицах выступали синюш­но-багровые пятна, напоминающие трупные. Прекращение поступления мочи в мочевой пузырь из-за уменьшения кро-воснабжения почек (при шоке), поражения почечных канальцев (при отравлениях) или препятствия оттоку мочи (при сдавлении верх, отделов мо-чевыводяших путей).

" data-tipmaxwidth="500"data-tiptheme="tipthemeflatdarklight"data-tipdelayclose="1000"data-tipeventout="mouseout"data-tipmouseleave="false"data-tipcontent="html" title="Анурия">Анурия наблюдалась у всех больных. В периферической крови отсутствовала яркая воспалительная реакция, типичная для ГМИ. Количество лейкоцитов колебалось от 3,9х10 9 /л до 11,2 х10 9 /л. Во всех случаях наблюдался выраженный декомпенсированный ацидоз: РН составило 6,99-7,21, ВЕ от -23 до -13. Пребывание в стационаре не превышало 6 часов, во всех случаях насту­пил летальный исход.

[youtube.player]

Что такое менингококковая инфекция

Менингококк — это инфекция, которая распространяется по организму в основном лимфогематогенным путем. Есть несколько видов инфекции, в России в основном выделяется менингококк группы А, в целом встречается около 13 его разновидностей. Менингококк поражает чаще маленьких детей, возрастом от полугода до 5 лет, новорожденные меньше страдают от инфекции поскольку защищены антителами в молоке матери.

Если бактерии сумеют проникнуть через особый барьер между кровеносной системой и головным мозгом, начнется воспаление оболочек мозга - менингит. Менингококковая инфекция раньше была одним из самых частых возбудителей менингита, отсюда и название. Во время размножения бактерий выделяются токсины, в некоторых случаях менингококк настолько быстро поражает организм, что всего за считанные часы происходит токсический шок. Если бактерии распространились по организму, появляется характерная сыпь на коже.

Причины

Менингококковая инфекция поражает детей в определенные сезоны, чаще зимой и осенью. При этом каждые 10-15 лет происходят массовые вспышки заболеваемости. Причина вспышек в том, что менингококк с годами мутирует, а коллективный иммунитет не успевает приспособиться к его видоизмененной форме. Если у ребенка довольно сильный иммунитет, может развиться назофарингит, но инфекция не пройдет дальше носоглотки. В противном случае могут быть поражены головной и спинной мозг.

Инфекция передается только воздушно-капельным путем, поэтому особо опасно большое скопление людей, тем более в закрытых помещениях. Детские садики и школы в этом плане - не лучшие места.

Но вот в открытом пространстве инфекция долго не живет, поскольку боится:

• солнечных лучей;
• сухой среды;
• холода;
• высоких температур (выше 50 по цельсию).

Во всех этих случаях она просто погибает.

Источниками инфекции могут выступать:

1. Больные люди с генерализованной формой, то есть менингококк распространился по организму. В идеале эти люди должны быть сразу помещены в отдельный бокс в инфекционном отделении больницы.
2. Здоровый носитель, иммунитет которого подавил менингококк. Опасность в том, что человек не подозревает, что он носитель и в течение нескольких недель способен заразить сотни людей.
3. Больные назофарингитом. Те, у кого инфекция проходит в более легкой форме в виде воспаления носоглотки. Человек заразен до тех пор, пока на слизистой оболочке носоглотки обнаруживают менингококк.

Интересный факт: дети до 3 лет не бывают просто носителями инфекции, они могут только заразиться и переболеть менингококком.

Симптомы

Течение болезни может быть легким, средней тяжести и тяжелым. А длится она от нескольких дней до нескольких месяцев.

Если менингококк не проходит дальше слизистой носоглотки и развивается назофарингит, у ребенка проявляются характерные признаки, схожие с признаками обычного ОРВИ:

• боль в горле;
• повышение температуры до субфебрильных показателей (38-39 градусов);
• невозможность нормально дышать носом;
• давящая и распирающая головная боль;
• общая вялость;
• отечность слизистой глотки;
• ломота в теле, слабость.

Симптомы могут наблюдаться до 10 дней, но после правильно подобранной терапии исчезают.

Если менингококк принимает генерализованную форму, и инфекция разносится по всему организму, то симптоматика меняется.

• тошнота и отвращение к еде;
• рвота;
• фебрильные показатели температуры тела (до 40 градусов);
• пульсирующая боль в висках.

Симптомы в разгар заболевания:

• обезвоживание и постоянное чувство жажды;
• свето- и звукобоязнь;
• чувство сдавливания глазных яблок, болезненные ощущения при их движении;
• дезориентация;
• галлюцинации;
• сильная головная боль;
• невозможность прижать подбородок к груди, ребенок может лежать с запрокинутой головой и подтянутыми ногами, сильно плакать при попытке изменить положение.

При тяжелой форме добавляются следующие признаки:

• сильное потоотделение;
• высыпания на теле и небольшие кровоизлияния;
• могут развиться судороги, кома.

Важный момент: менингококковую сыпь легко отличить от любой другой. Вначале она представляет собой небольшие розоватые высыпания, но буквально на 2-3 сутки пятна становятся синюшно-багряные, уже очевидно, что это небольшие кровоизлияния. Такая сыпь не исчезает при надавливании на кожу. На месте крупных пятен — слившихся в единый конгломерат высыпаний — возможно омертвение тканей. На этом месте обычно образуется корочка.

Симптомы при молниеносной форме заболевания:

• гипертермия, когда тело перегревается и невозможно сбить температуру;
• постоянные судороги;
• периодическая потеря сознания;
• аритмия, тахикардия;
• одышка, кратковременная остановка дыхания;
• отсутствие реакции зрачков на свет.

При любых признаках серьезного поражения нужно вызвать скорую помощь, не допускать перегревания ребенка. При судорогах следить, чтобы ребенок не ударился.

Диагностика

Менингококковая инфекция у детей проблематично диагностируется из-за схожести начальных симптомов с другими заболеваниями.

Самым информативным методом диагностики считается взятие пробы ликвора — жидкости, окружающей спинной и головной мозг. После пункции образец исследуют с помощью ряда анализов. В нормальном состоянии ликвор прозрачный, бесцветный, как вода. При поражении инфекцией он мутнеет. Другие показатели ликвора, указывающие на менингококк:

• повышенное содержание белка;
• пониженное содержание глюкозы;
• наличие бактерий менингококка;
• наличие гноя.

Кроме ликвора исследуют кровь, мочу и слизь из носоглотки. При инфекции в крови будет увеличено количество лейкоцитов и СОЭ.

Визуально врач может диагностировать менингококк по характерным высыпаниям на теле ребенка. Сыпь сопровождается небольшими синяками, образовавшимися на фоне подкожных кровоизлияний. Кроме пункции спинномозговой жидкости может потребоваться МРТ головного мозга.

Лечение

Для лечения менингококковой инфекции применяют следующие группы препаратов:

• глюкокортикоиды;
• антибиотики из ряда тетрациклинов и пенициллинов;
• мочегонные средства;
• противосудорожные;
• медикаменты, повышающие давление;
• витамины;
• иммуномодуляторы.

Когда состояние стабилизируется, врач назначает следующие препараты:

• поливитамины;
• ноотропные препараты;
• средства, улучшающие микроциркуляцию в сосудах.

Для реабилитационного периода подходят различные физиотерапевтические процедуры, например, УВЧ, магнитотерапия, электрофорез, массаж.

Питание во время лечения также играет роль. Нельзя заставлять малыша насильно есть. Пища должна быть сбалансированной, есть нужно небольшими порциями по 5-6 раз в день.

Последствия и осложнения

Менингококк может вызвать ряд осложнений, как сиюминутных, так и отсроченных. К негативным последствиям относятся:

• отек легких;
• токсический шок;
• отек головного мозга;
• острая сердечная недостаточность;
• почечная недостаточность;
• задержка развития;
• астения;
• чрезмерная возбудимость;
• эпилептические припадки;
• парез рук и ног;
• невроз.

Избежать последствий можно при своевременном лечении.

Если ребенок перенес менингококковую инфекцию, то у него вырабатывается стойкий иммунитет. После полного выздоровления малыша его должны осмотреть педиатр и невролог и дать свое заключение. Примерно через месяц после полного излечения ребенка допускают в учебные учреждения. После перенесенной инфекции необходимо наблюдаться у специалистов.

Профилактика

Предотвратить заболевание менингококковым менингитом можно, если сделать прививку. Это не обязательная вакцина и делается она по личному желанию. Однако ее необходимо сделать, если в окружении ребенка кто-то уже болеет менингитом, либо если планируется поездка в страны, где эта болезнь распространена.

Уже заболевшие должны быть помещены в специальные отдельные палаты в инфекционном отделении больницы. Если у ребенка назофарингит, он также должен пребывать на карантине, но можно обойтись домашними условиями.

Чтобы не заразиться менингококком, нужно придерживаться простых мер профилактики:

• избегать мест массового скопления людей в период вспышки менингита;
• укреплять иммунитет;
• следить за гигиеной.

В детских садах должна чаще проводиться влажная уборка. Если больной ребенок находится дома, необходимо чаще проветривать помещение, а также кипятить его одежду и постельное белье, посуду также нужно ополаскивать в кипятке.

[youtube.player]

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) развивается на фоне различных болезней как тяжёлое осложнение воспалительного процесса и представляет прямую угрозу жизни человека. Тревожный сигнал — резкое ухудшение состояния пациента.

Для того чтобы быстро принять решение, необходимо владеть информацией и иметь ответы на вопросы заранее, до возникновения критического состояния. Поэтому давайте узнаем, что такое инфекционно-токсический шок, в чём причины его появления, каковы симптомы, а также о мерах первой помощи, принципах лечения и возможных последствиях.

Что такое инфекционно-токсический шок

Это экстренное состояние, вызванное воздействием на организм человека болезнетворных микроорганизмов и продуктов их жизнедеятельности.

Слово шок переводится с французского и английского языка одинаково — потрясение, удар. Историки медицины считают, что термин появился при переводе с французского на английский книги хирурга Анри Франсуа Ледрана, состоящего консультантом при армии Людовика XV. Безвестный переводчик применил такой термин для описания состояния пациентов после огнестрельной травмы.

В рассуждениях о патогенезе шока всегда упоминаются пусковые механизмы. При геморрагическом шоке — это острая кровопотеря, при кардиогенном — снижение сократительной функции миокарда.

Патогенез

Инфекционно-токсического шок любой этиологии запускает генерализованную реакцию организма. В ответ на выделение токсинов бактериями иммунная система включает защитные механизмы.

Учёные называют этот процесс — медиаторная буря. В кровоток выбрасываются в больших количествах гормоны и биологически активные вещества. Они влияют на кровеносные сосуды, проницаемость их стенки. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы. В этом главная опасность инфекционно-токсического шока.

Ухудшается кровоснабжение головного мозга, сердца, лёгких, печени, почек, желудочно-кишечного тракта. Процесс называется гипоперфузией и является ведущим симптом инфекционно-токсического шока. В результате попытки организма защитить себя, приводят к развитию порочного круга.

Причины

Инфекционные заболевания вызывают патогенные микроорганизмы — возбудители. Чаще всего инфекционно-токсический шок развивается под воздействием бактерий. В 2/3 случаев это грамотрицательные микробы. Оставшаяся треть заболеваний приходится на влияние грамположительной флоры.

Инфекционно-токсический шок бактериального происхождения развивается как осложнение следующих заболеваний:

• кишечных инфекций (сальмонеллёза);
• перитонита;
• брюшного тифа;
• менингококцемии — генерализованной формы менингококковой инфекции;
• лептоспироза;
• дифтерии;
• туберкулёза.

Инфекционно-токсический шок вирусного происхождение развивается при гриппе. А вот при сепсисе или пневмонии возбудитель может относиться к одной из трёх категорий — бактериям, вирусам, грибам.

Стадии

Существует несколько подходов классификации инфекционно-токсического шока. Вне зависимости от этиологического фактора (причин) в его течении возможны следующие стадии развития.

Классификация инфекционно-токсического шока по стадиям R. M. Hardaway (1963)

Стадия обратимого шока			Стадия необратимого шока
Фазы обратимого шока			Сознание отсутствует. Дыхание грубо нарушено. Пульс на периферической артерии не определяется. Симптомы ДВС-синдрома.
Раннего	Позднего	Устойчивого
Не всегда диагностируется. Пациент жалуется на озноб, боли в мышцах, жажду. Наблюдается беспокойство, двигательное возбуждение, неадекватная оценка тяжести собственного состояния. При осмотре кожа бледная, реже розовая, тёплая на ощупь, может быть слегка влажная. Артериальное давление (АД) не снижается или даже незначительно повышается. Пульс частый. Дыхание учащено. Диурез (выделение мочи) снижен.	Человек становится вялым, безразличным, лежит с закрытыми глазами, не хочет вступать в контакт. Наблюдается постепенное снижение АД и повышение частоты пульса (тахикардия). Температура тела снижается до субфебрильной или нормальной. На коже может появиться сыпь.	Сознание угнетается вплоть до комы. Кожный покров синюшный. Дыхание поверхностное частотой более 30 вдохов в минуту, неритмичное. Тахикардия нарастает, АД снижено (могут возникнуть затруднения при его определении). Температура тела ниже нормальных значений. Признаки ДВС-синдрома (блокада микроциркуляции тканей с последующими нарушениями свёртывания крови). Клиническая классификация степеней шока В. И. Покровского с соавторами (1976) и В. Г. Чайцева (1982) характеризует инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции. Основным критерием тяжести является индекс Альговера. Это соотношение между частотой пульса и систолическим артериальным давлением. Он отражает степень нарушения микроциркуляции в органах, в соответствии с глубиной шока. Отсюда ещё одно название — шоковый индекс (ШИ). В норме этот показатель составляет около 0,5. При явлениях шока он увеличивается: I степень — до 1,0; II степень — от 1,0 до 1,5; III степень — свыше 1,5. Шоковый индекс используется в совокупности с клиническими признаками. Не всегда симптомы выражены настолько ярко, чтобы можно было отличить одну фазу от другой. При наблюдении за пациентом важно замечать динамику его состояния. Понятие сепсиса в последние годы получило новую трактовку. В основе критического состояния лежит синдром системной воспалительной реакции (ССВР) — ответ со стороны организма на действие агрессивных факторов, таких как оперативное вмешательство, травмы, инфекционный процесс. Сепсис — это синдром системной воспалительной реакции на внедрение в организм патогенных микроорганизмов. Поэтому часть авторов проводят аналогию между инфекционно-токсическим и септическим шоком, который получил в МКБ-10 код A 41,9. Первые признаки Инфекционно-токсический шок развивается на фоне продолжающейся болезни. Однако, существуют молниеносные формы, при которых симптомы проявляются в короткий срок. Таким примером является менингококковая инфекция, осложнённая шоком. У пациента появляются следующие первые признаки развития инфекционно-токсического шока: резкая слабость; у детей раннего возраста монотонный крик, выбухание и напряжение большого родничка; сильная боль в мышцах, различных отделах живота, головная боль; неукротимая рвота, не приносящая облегчения; быстрое распространение сыпи на коже лица, слизистых оболочках; изменения сознания в зависимости от стадии шока; судороги; частое поверхностное дыхание; артериальная гипотония (снижение АД), тахикардия (ШИ 1,5–2,0); повышение температуры тела до 39–41 0 С или ниже 36 0 С. Признаки могут проявляться в различной степени. Это зависит от возраста пациента, его исходного состояния, основного заболевания, проводимого лечения. Например, первые признаки шока при лептоспирозе может спровоцировать антибактериальная терапия — бактерицидное действие препаратов вызывает массивное попадание токсинов в кровь. Симптомы Особенности течения инфекционно-токсического шока при различных заболеваниях связаны с проявлением ведущих синдромов (комплекса характерных симптомов). При менингококковых инфекциях преобладают геморрагический синдром, поражения центральной нервной системы. При гриппе этот синдром тоже присутствует, но его интенсивность выражена меньше. При пневмонии ведущие симптомы: острая дыхательная недостаточность — одышка, дыхание с частотой более 30 раз в минуту; признаки интоксикации — гипертермия более 39 0 С, тахикардия, изменения сознания. При дифтерии зева наблюдаются признаки инфекционно-токсического миокардита, нефроза. При увеличении лимфоузлов появляется отёк шейной клетчатки, распространяющийся вниз до ключиц. Эти симптомы в сочетании с дифтерийной плёнкой вызывает острую дыхательную недостаточность. При кишечных инфекциях тяжесть состояния обусловлена действием энтеротоксинов, вызывающих диарею с последующим обезвоживанием. У детей симптомы инфекционно-токсического шока могут несколько отличаться. При дифтерии наблюдается поражение миокарда, почек, параличи нёба (поперхивание, гнусавый голос, вытекание жидкой пищи через нос), косоглазие, развитие пневмонии. При лептоспирозе тяжесть состояния обусловлена поражением почек и селезёнки. Первая помощь Алгоритм первой помощи при инфекционно-токсическом шоке, который развился в молниеносной форме (за несколько часов) включает: Диагностика Своевременно поставить диагноз инфекционно-токсический шок можно на основе данных клинических, лабораторных, аппаратных методов. Диагностические критерии инфекционно-токсического шока: Дифференциальная диагностика проводится для уточнения диагноза при сходных симптомах и синдромах. В случае инфекционно-токсического шока она заключается в выявлении возбудителя основного заболевания, опираясь на клиническую картину и данные бактериальных посевов мокроты, кала, крови, мазка из зева и носа. Для эффективного лечения определяют чувствительность возбудителя к различным препаратам. Лабораторная диагностика при инфекционно-токсическом шоке включает: общий анализ крови с лейкоцитарной формулой; биохимический анализ; электролиты крови; коагулограмму (характеризует состояние системы свёртывания крови); анализ кислотно-основного состояния крови; общий анализ мочи. Данные клинических и лабораторных исследований дополняют ЭКГ, рентгенологические методы, компьютерная томография, УЗИ органов. Лечение Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока проводится в условиях отделения реанимации. Она включает круглосуточный мониторинг данных о состоянии пациента, коррекцию лечения, на основе лабораторных анализов, аппаратных исследований, уход за кожными покровами, контроль диуреза. В основе лечения и реабилитации инфекционно-токсического шока лежат следующие клинические рекомендации. Санация очага инфекции. Примером служит оперативное вмешательство при перитоните, когда хирурги удаляют из брюшной полости очаг воспаления, устраняют причину заболевания, например, острый аппендицит или абсцессы. Рациональная терапия против возбудителя инфекционного процесса — антибактериальная, противовирусная, антифунгальная (противогрибковая). Препараты назначают на основе бактериальных посевов на чувствительность. Лекарственные средства, повышающие устойчивость клеток головного мозга к гипоксии. Заместительная терапия функции коры надпочечников — введение кортикостероидов. Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке предназначена для восполнения жидкости, электролитов, восстановления кислотно-основного состава крови. Коррекция иммунного статуса с применением иммуноглобулинов. Поддержание кровообращения, стабилизация артериального давления, частоты сердечных сокращений позволяет восстановить микроциркуляцию в тканях и поддержать функции органов. В зависимости от показаний проводится респираторная поддержка. Пациента переводят на аппарат искусственной вентиляции лёгких. Коррекция патологических симптомов основного заболевания, осложнений — ДВС-синдрома, печёночной недостаточности, неврологического дефицита. Уход за пациентами при инфекционно-токсическом шоке одно из важных условий выздоровления. Это мероприятия по уходу за кожей, ротовой полостью, профилактике пролежней, туалету мочеполовой области. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока невозможна без нутритивной поддержки. Этот термин обозначает комбинацию методов питания. Парентеральное питание проводится посредством внутривенного введения трёх компонентов — жиров, углеводов, аминокислот. Энтеральное питание предполагает введение смесей определённого состава через зонд в тонкий кишечник. Нутритивная поддержка обеспечивает суточные потребности пациента, дефицит жидкости, микро и макроэлементов. Лучший способ восстановить функции желудочно-кишечного тракта, избежать осложнений в виде кровотечений — это энтеральное питание. Инфекционно-токсический шок у детей Наиболее тяжёлые формы ИТШ возникают у пациентов раннего возраста. По интенсивности симптомов заболевания распределились в следующей последовательности: менингококковая инфекция; кишечная инфекция; грипп; дифтерия; другие заболевания. Инфекционно-токсический шок у детей отличается рядом особенностей. Быстро развивается обезвоживание, потеря электролитов на фоне рвоты, диареи, высокой температуры тела. Наибольшему риску развития ДВС-синдрома при инфекционно-токсическом шоке подвержены новорождённые. Особенности строения приводят к более тяжёлой острой дыхательной и сердечной недостаточности, гипотермии. Осложнением гипертермии становятся судороги. Лечение инфекционно-токсического шока у детей проходит в условиях специализированного отделения. В реанимации для новорождённых пациентов выхаживают в специальных аппаратах — инкубаторах, которые можно при необходимости превратить в место для реанимации. Инфекционно-токсический шок у беременных Частой причиной сепсиса в акушерстве является инфицирование при родах или в послеродовом периоде. В группе риска находятся женщины с родовыми травмами, длительным безводным промежутком, затяжными родами. В послеродовом периоде источником первичной инфекции могут стать маститы, абсцессы промежности. При неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативной санации гнойного очага. Последствия В основе патогенеза инфекционно-токсического шока лежит развитие полиорганной недостаточности. Интенсивная терапия включает сильнодействующие препараты, имеющие побочные действия. Поэтому даже на фоне эффективного лечения, возможны следующие последствия: желудочно-кишечные кровотечения; энцефалопатия, апаллический синдром — полная утрата познавательных функций головного мозга при сохранности основных вегетативных; вторичное присоединение инфекции; образование пролежней; полинейропатии — поражения периферической нервной системы; дисбактериоз; хронические заболевания печени, почек, желудочно-кишечного тракта; нарушения слуха, зрения. На фоне нарастающей сердечной и сосудистой недостаточности может наступить остановка кровообращения. Избежать необратимых последствий поможет своевременное обращение к медицинским специалистам. Инфекционно-токсический шок — это осложнение заболеваний, вызванных микроорганизмами. Присутствие их токсинов в крови активирует защитные механизмы иммунной системы. Но реакция выходит за пределы одного органа или системы, поэтому развивается состояние, угрожающее жизни человека. Интенсивная терапия инфекционно-токсического шока возможна только в условиях специализированного отделения. То, насколько быстро пострадавший попадёт в стационар, повлияет не только на дальнейший прогноз заболевания, но и на сохранение жизни. [youtube.player] Читайте также: Лечение папиломо-вирусной инфекции на половом члене Реферат о кровяных инфекциях Инфекционные отделения больниц московской области Опасность инфекции на 34 неделе беременности Синдром хронической усталости иглоукалывание