Шувалова инфекционные болезни дизентерия
Дети с врожденным токсоплазмозом получают хлоридин по 1 мг/кг в сутки в первые 3 дня. а затем до конца курса по 0,5 мг/кг в сутки. Суточная доза сульфадимезина у детей составляет 100 мг/кг. Применяются и другие препараты, обладающие этиотропным действием, в частности аминохинол, хингамин (делагил), сульфаниламиды (бисептол, сульфапиридазин, сульфадиметоксин и др.), антибиотики тетрациклинового ряда, метронидазол.
При хронических формах токсоплазмоза возбудитель в организме больных находится почти исключительно в форме цист, на которые указанные выше препараты практически не действуют. В этих случаях хороший эффект дает комплексная терапия, включающая 5—7-дневный курс химиотерапии (хингамин, или делагил, тетрациклин) для подавления токсоплазм в стадии трофозоитов в сочетании с витаминами, средствами неспецифической гипосенсибилизации (димедрол, пипольфен, супрастин, кортикостероиды в небольших дозах). Обязательно проводится курс специфической иммунотерапии токсоплазмином. Для каждого больного подбирают индивидуальное рабочее разведение препарата с помощью титрационной пробы (диаметр гиперемии и инфильтрации кожи на месте введения должен быть не более 10 мм). Токсоплазмин в выбранном разведении вводят внутрикожно в первый день по 0,1 мл в три места, на второй день – 4 инъекции по 0,1 мл, затем ежедневно добавляют по одной инъекции и к 8-му дню доводят число инъекций до 10. Во время лечения токсоплазмином ежедневно проводят общее ультрафиолетовое облучение в нарастающей дозе с 1/4 до 1 биодозы. Беременные, если у них выявляются положительные результаты РСК и внутрикожной пробы и отсутствуют клинические признаки токсоплазмоза, лечению не подлежат. Беременные с хронической формой токсоплазмоза нуждаются в проведении профилактического курса иммунотерапии. Наибольшую угрозу для беременной представляет свежее инфицирование. В этих случаях проводят химиотерапию (1—2 курса). Химиотерапевтические препараты нельзя назначать в первые 3 мес беременности, так как многие из них, особенно хлоридин, сульфадимезин и тетрациклин, обладают тератогенным действием и могут вызвать повреждение плода.
Профилактика. Включает мероприятия по борьбе с токсоплазмозом домашних животных, ограничение контакта с кошками, соблюдение правил личной гигиены для предупреждения попадания ооцист через загрязненные руки, запрещение употребления сырого мясного фарша и недостаточно термически обработанного мяса. Особенно тщательно эти правила должны соблюдаться во время беременности.
Амебиаз (amoebiasis) – протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки, возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжному и хроническому течению.
Исторические сведения. Возбудителя амебиаза – дизентерийную амебу – впервые обнаружил Ф.А.Леш в 1875 г. в Петербурге в кале больного, длительное время страдавшего кровавым поносом.
В 1903 г. Ф.Шаудинн представил подробное описание дизентерийной амебы, присвоив ей название Entamoeba histolytica.
В 1912 г. в практику лечения амебиаза был введен солянокислый эметин, отличающийся высокой амебоцидной активностью.
Этиология. Возбудитель амебиаза – entamoeba histolytica – относится к семейству Entamoebidae, классу Sarcodinae (ложноножковых), типу Protozoa. Жизненный цикл дизентерийной амебы включает две стадии – вегетативную (трофозоит) и покоя (циста), которые могут переходить одна в другую в зависимости от условий обитания в организме хозяина.
Вегетативная стадия цикла развития паразита включает в себя 4 формы амеб: тканевую, большую вегетативную, просветную и предцистную, каждая из форм имеет морфологические и функциональные особенности.
Тканевая форма дизентерийной амебы длиной 20—25 мкм обладает высокой подвижностью и инвазионной способностью. Движение осуществляется толчкообразно с помощью псевдоподий. Тканевая форма обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко в испражнениях больного человека. Большая вегетативная форма (forma magna) длиной от 30—40 до 60—80 мкм обладает подвижностью (передвигается с помощью псевдоподий) и способностью к фагоцитозу эритроцитов (эритрофаг). Данная форма паразита выявляется только при кишечном амебиазе в свежевыделенных фекалиях больного человека. Просветная форма амебы (forma minuta) длиной до 15—20 мкм обладает малой подвижностью. Эта форма амебы обитает в просвете толстой кишки и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителя амеб (после приема слабительного средства). Предцистная форма длиной 12—20 мкм, малоподвижная, обнаруживается в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза и у носителей амеб после приема слабительного средства.
Вегетативная форма амеб нестойка во внешней среде, в фекалиях больного погибает через 30 мин.
Стадия покоя дизентерийной амебы существует в виде цист различной степени зрелости. Цисты округлой формы и диаметром до 9—14 мкм обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого кишечного амебиаза, у больных хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии ремиссии и у носителей амеб.
При попадании цист в тонкую кишку человека происходит разрушение их оболочек, и из них выходит четырехъядерная материнская форма амебы, при делении которой образуются 8 одноядерных амеб. При благоприятных условиях они размножаются, превращаясь в вегетативные формы, которые обитают в проксимальных отделах толстой кишки. Цисты отличаются высокой устойчивостью к факторам внешней среды. Во влажных фекалиях при температуре 17—20 °С и в воде, свободной от бактериальной сапрофитной флоры, они не утрачивают жизнеспособности около 1 мес, в затененной и увлажненной почве – до 8 дней. В охлажденных продуктах, на фруктах, овощах, предметах домашнего обихода цисты способны жить несколько дней. Губительное действие на цист оказывает высокая температура. Воздействие низкой температуры (—20—21 °С) цисты переносят несколько месяцев. Высушивание губит их почти мгновенно.
Общие сведения
Дизентерия — это инфекционная болезнь общего характера, которую вызывают дизентерийные бактерии. Наиболее часто развитие заболевания провоцируют шигеллы. Амебная дизентерия проявляется как следствие заражения гнстолитической амебой. При развитии этого недуга у человека поражается в основном слизистая оболочка толстого кишечника.
Чаще всего диагностируется дизентерия у детей в возрасте от двух до семи лет. Но болезнь может поражать людей из любой возрастной группы. Реже признаки дизентерии фиксируются у грудных младенцев, так как ребенок имеет в первые месяцы сильный иммунитет, доставшийся ему от матери. Как правило, у детей грудного возраста заболевание может развиться, если в воде или пище содержался возбудитель дизентерии.
Симптомы дизентерии в основном проявляются летом. Инфекция распространяется быстро, и если не будут соблюдаться главные правила гигиены, то ребенку может понадобиться лечение дизентерии. Именно поэтому профилактика заболевания состоит, прежде всего, в строгом следовании общим гигиеническим нормам.
Амебная дизентерия
Амебную дизентерию (амебиаз) вызывает гнстолитическая амеба. Заражение происходит, когда зрелые цисты гистолитнческой амебы попадают через рот в желудочно-кишечный тракт. Человек может заразиться, если пьет сырую воду, которая была заражена, а также при употреблении зараженных возбудителем продуктов. Наиболее часто это заболевание диагностируется в зонах, где климат очень жаркий.
При данной форме дизентерии инкубационный период может продолжаться до 30 дней. Существует три формы заболевания: внекишечный, кишечный, кожный амебиаз. Чаще всего встречается кишечный амебиаз. В свою очередь, эту форму подразделяют на амебный колит и амебную дизентерию. При амебном колите у человека снижается аппетит, проявляется вздутие живота, постоянно чередуются запоры и поносы. После акта дефекации больной постоянно испытывает ощущение, что кишки опорожнились не полностью. Стул имеет кашицеобразную консистенцию, в нем присутствует слизь. Иногда может также обнаруживаться кровь. Температура в остром состоянии повышается несильно и на непродолжительный период.
При амебной дизентерии больные отмечают сильную боль ноющего или схваткообразного характера, жидкий стул с кровью и слизью, общую слабость и недомогание. Стул может появляться до 10 раз в сутки. На протяжении от 3 до 5 дней сохраняется умеренно повышенная температура тела. Также отмечается вздутие живота и налет на языке. Иногда врачи отмечают также увеличение печени.
При обеих разновидностях амебиаз у человека снижается трудоспособность, анемия, плохой сон. В процессе ректального обследования обнаруживаются язвы в дистальном отделе толстой кишки, язвы слизистой оболочки.
При внекишечном амебиазе чаще всего поражается печень, и развивается амебный гепатит. Кожный амебиаз развивается, как правило, с кишечной формой.
В качестве осложнений амебиаза могут развиваться периколит, кишечные кровотечения, кишечная непроходимость, абсцессы легких, поддиафрагмальные абсцессы.
Диагноз устанавливают, руководствуясь эпидемиологическими данными. Врач детально изучает анамнез, проводит осмотр больного. Также информативным методом исследования является ректороманоскопия и паразнтоскопические исследования каловых масс больного.
Лечение амебной дизентерии предполагает соблюдение диеты, применение патогенетических и симптоматических препаратов. Также при необходимости больным назначают антигистаминные препараты, витамины.
Как передается дизентерия?
Возбудители заболевания имеют форму палочек. Они мгновенно погибают при температуре 100С, при температуре 60С могут продержаться около получаса. В каловой массе возбудитель гибнет через несколько часов.
Инфекция распространяется от больных острой и хронической формой болезни. Также заражение возможно от бактериовыделителей, которыми являются люди с легким течением недуга. Такие больные ввиду легкости симптомов к врачу не обращаются. Инфекция может передаваться через еду и питье, также ее разносят мухи. Передача возбудителя может произойти и через грязные руки.
Симптомы дизентерии
Выделяется две формы дизентерии – острая и хроническая. При острой форме заболевания человек может болеть от 3-4 дней до трех месяцев. Если болезнь продолжается дольше, то речь уже идет о хронической форме дизентерии. Длительность инкубационного периода в обоих случаях может колебаться от 18 часов до 5 суток.
Если у больного имеет место среднетяжелое течение болезни, то его признаки выражены более остро. Изначально человек ощущает слабость и недомогание, его может немного знобить. Позже проявляются схваткообразные боли в левой части низа живота. Стул жидкий, с кровью и слизью, его частота иногда доходит до 25 раз в сутки. В первые двое суток развития дизентерии частота стула нарастает. Кроме того, у больного повышается температура тела, которая может достигнуть 39 градусов, его беспокоит головная боль. Температура спадает через 2-5 дней.
У большинства больных боль в животе не стихает долго. Иногда боль не стихает даже на время. Как правило, живот болит в левой нижней части, однако некоторые больные отмечают, что боль носит разлитый характер. Часто также отмечается вздутие живота. При тяжелой форме острой дизентерии начало болезни всегда бурное. Пациента беспокоит очень сильная боль внизу живота, имеющая схваткообразный характер. Стул жидкий и очень частый, может наблюдаться рвота, тошнота, стремительно повышается температура тела. В каловых массах кроме слизи и крови может обнаруживаться гной. У больного учащается пульс, снижается АД, наблюдается одышка. Тяжелая форма дизентерии может продолжаться до 6 недель. Если не производилось адекватное лечение недуга, он может перейти в хроническую форму.
У больного дизентерией ребенка стул сразу обильный, но потом его вид меняется, в нем появляются комочки слизи серо-зеленого цвета. В это время организм ребенка очень сильно обезвоживается. Если у малыша сухие слизистые оболочки, то речь идет уже о значительной потере жидкости. Родители должны осознавать и тот факт, что обезвоживание тем опаснее, чем младше ребенок.
При тяжелой форме дизентерии у малыша может развиваться сердечно-сосудистая недостаточность, появляются судороги, нарушается сознание. В данном случае важна срочная госпитализация.
У больного грудничка при дизентерии холодеют конечности, он постоянно срыгивает. Сон очень беспокойный и плохой.
Диагностика дизентерии
Чтобы диагностировать у больного дизентерию, в лаборатории проводят бактериологический посев кала. Для точности результата исследования анализ проводят трижды. Однако такой метод подходит для диагностики не всегда, так как результаты появляются только через неделю. С целью ускорения диагностики дизентерии практикуется определение антигенов к возбудителю болезни и токсинам в крови и кале.
В данном случае используются иммунологические методы. Для определения наличия шигелл применяется метод полимеразно-цепной реакции.
В процессе установления диагноза больному также проводится анализ кала (копрограмма). Если в исследуемом материале есть большое количество слизи и при этом повышенно число лейкоцитов и присутствуют эритроциты, то, вероятнее всего, нарушена целостность слизистой оболочки кишечника.
Лечение дизентерии
В процессе лечения дизентерии наиболее важным моментом является уничтожение возбудителей заболевания. Также необходимо восстановить нормальный водно-солевой баланс и обеспечить детоксикацию организма. Если болезнь протекает в тяжелой форме, то пациента лечат в стационаре. Легкую форму дизентерии можно лечить амбулаторно.
Эффективно борются с шигеллами медикаментозные препараты, принадлежащие к нитрофурановому ряду, а также хинолины, фторхинолоны. Назначая антибактериальные лекарственные средства, врач обязательно руководствуется особенностями конкретного случая. Ведь важно учесть чувствительность вида шигелл к конкретному назначаемому препарату. Больной принимает антибактериальные препараты на протяжении 3-4 дней, если у него диагностируется среднетяжелая форма болезни. Если речь идет о тяжелой форме заболевания, то антибактериальные средства назначаются на 5 дней.
За этот период у больного постепенно улучшается общее состояние организма, температура приходит в норму, характер и частота стула также нормализуются. После того, как курс антибактериальной терапии заканчивается, на протяжении нескольких дней у пациента еще отмечается легкая дисфункция кишечника. Стул остается жидким, его частота составляет не более трех раз в сутки. Но в это время антибиотики принимать уже нет необходимости.
Если у больного диагностирована легкая степень заболевания, то ему показано обильное питье. Дело в том, что в процессе рвоты и поноса организм теряет жидкость и соли. Наиболее оптимальным напитком будет вода с добавлением соды, соли и сахара. Также в воду можно добавить специальный препарат регидрон. Пить нужно небольшими порциями и часто. Тяжелым больным с целью восстановления водно-солевого баланса вводят внутривенно специальные растворы.
С целью выведения из организма токсинов при лечении дизентерии назначается курс лечения ферментными препаратами. Больные принимают Панзинорм, Панкреатин, препараты кальция. Кроме того, для лечения применяются энтеросорбенты: активированный уголь, энтеросорб, смекта. Они способствуют выведению токсинов из кишечника больного. Курс лечения также включает высокие дозы витаминов.
Если существует необходимость снять сильный болевой приступ, то с этой целью используется но-шпа, другие препараты, которые снимают спазм.
При терапии этого заболевания немаловажен правильный подход к питанию. Нельзя употреблять те продукты, которые усиливают процессы брожения в кишечнике. Это молоко, бобовые, черный хлеб, огурцы, свекла, капуста.
При лечении малышей необходимо особое внимание обратить на питание. Если ребенок отказывается есть категорически, то насильно кормить его не рекомендуется. В период, когда ребенок чувствует себя лучше, и у него появляется аппетит, желательно уменьшить объем питания наполовину и увеличивать его постепенно. Это позволит не перегружать организм выздоравливающего малыша. А вот пить ребенок должен как можно больше. Идеально для этого подходят компоты, морсы.
В период болезни и после нее у человека проявляются признаки дисбактериоза кишечника. Чтобы избавиться от этого явления, практикуется прием пробиотиков. В этой группе препаратов содержатся полезные бактерии, восстанавливающие нормальную микрофлору. В эту группу входит Бифиформ, Линекс, Бифидумбактерин-Форте, Лактобактерин.
Практикуются также некоторые народные методы лечения дизентерии. Однако их можно применять только после одобрения лечащего врача. Можно приготовить настой дубовой коры, отвар цветов жимолости, настой цветов тысячелистника. Эффективным средством для лечения дизентерии является корень кровохлебки, из которого также готовят настой. Также используются отвары и настои травы подорожника большого, плоды черемухи обыкновенной, черники обыкновенной, листья ежевики.
Что такое дизентерия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста со стажем в 12 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Шигеллёзы (дизентерия) — группа острых/хронических заболеваний, вызываемых бактериями рода Шигелла, которые поражают желудочно-кишечный тракт (преимущественно дистальный отдел толстой кишки). Манифестные формы (клиническая картина) дизентерии: синдром общей инфекционной интоксикации, синдром поражения желудочно-кишечного тракта (дистальный колит), синдром обезвоживания. При отсутствии адекватного лечения приводит к серьёзным осложнениям и хронизации.
семейство — кишечные бактерии (Enterobacteriaceae)
род — Шигелла (Shigella)
виды — 4 основных:
- Dysenteriae (серовары — шигелла Григорьева-Шига, Штутцера-Шмитца, Ларджа-Сакса);
- Flexneri (Флекснера);
- Boydii (Боудии);
- Sonnei (Зонне).
Являются факультативно-анаэробными (способны существовать как при наличии, так и при отсутствии кислорода), граммотрицательными, неподвижными палочками. Хорошо растут на обычных питательных средах.
Имеют О-антиген (серологическая специфичность) и К-антиген (оболочечная структура). Клеточная стенка частично состоит из эндотоксина (липополисахарида), высвобождающегося при гибели микроорганизма. Бактерии вида Shigella Dysenteriae серовара Григорьева-Шига продуцируют высокоактивный цитотоксин, который нарушает синтез белка рибосомами клеток кишечного эпителия. Цитотоксин в совокупности с энтеротоксином (усиливающим секрецию жидкости и солей в просвет кишки) и нейротоксином (оказывающим нейротоксическое действие на сплетения Ауэрбаха) образует экзотоксином — токсин, выделяемый в процессе жизнедеятельности шигелл (Цитотоксин + энтеротоксин + нейротоксин = экзотоксин). Также у данной группы микроорганизмов происходит выделение гемолизинов — веществ, разрушающих эндотелий капилляров и вызывающий ишемию в тканях кишечника).
Факторы патогенности шигелл (механизм приспособления бактерий):
- адгезия (прикрепление к слизистой оболочке кишечника);
- инвазия (проникновение в эпителиальные клетки слизистой оболочки толстого кишечника);
- токсинообразование;
- внутриклеточное размножение.
Тинкториальные свойства (особенности микроорганизмов при окрашивании): быстро изменяют чувствительность к антибактериальным препаратам. Характерна высокая выживаемость во внешней среде (в воде, почве и пище при комнатной температуре сохраняются до 14 дней, в канализационных стоках — до 30 дней, при благоприятных условиях могут быть жизнеспособны до 4 месяцев). Способны к размножению в пищевых продуктах. При воздействии УФО (ультрафиолетового облучения) погибают за 10 минут, в 1% феноле — за 30 минут, при кипячении — мгновенно.
Интересная особенность: чем выше ферментативная активность шигелл, тем ниже вирулентность (минимальная доза возбудителя, способная заразить человека) и наоборот. [3] [6]
Антропоноз (повсеместное распространение).
Источник инфекции — человек (больной, носитель и лица с субклинической формой заболевания).
Минимальная инфицирующая доза для бактерии Григорьева-Шига — 10 микробных тел в 1 грамме вещества, для Флекснера — 10 2 бактерий, для Зонне — от 10 7 .
Длительное время в РФ превалировали случаи заражения, вызванные шигеллой Флекснера 2а, однако в настоящее время ввиду широкого развития туризма длительного преобладания какой-либо формы нет.
Механизм передачи — фекально-оральный (пищевой, водный, контактно-бытовой), из них преимущественно:
- Григорьева-Шига (контактно-бытовой путь);
- Зонне (с молоком и молочными продуктами);
- Флекснера (водный путь);
- Дизентериа (пищевой путь).
Наибольшую опасность представляют работники питания и водоснабжения. Больные заразны с начала болезни (конца инкубационного периода) и до трёх недель болезни.
Иммунитет непродолжителен и моноспецифичен (вырабатывается только к одному серотипу, который вызвал заболевание). [1] [4] [5]
Симптомы дизентерии
Инкубационный период — от 1 до 7 дней.
Начало заболевания острое (развитие основных синдромов наблюдается в первые сутки заболевания), характерна лихорадка постоянного типа.
- общей инфекционной интоксикации — в первую очередь;
- поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — колит;
- дегидратационный — обезвоживание организма.
ТЕМА: Дизентерия. Амебиаз. Холера
Контрольные вопросы
Профилактика и мероприятия в очаге
Основное значение в профилактике иерсиниозов имеет предупредение заражение иерсиниями овощей, фруктов и корнеплодов грызунами. При необходимости проводится дератизация в овощехранилищах, объектах питания, водоснабжения и животноводческих комплексах.
Противоэпидемическая работа при выявлении больных кишечным иерсиниозом и псевдотуберкулезом предусматривает изоляцию их по клинико-эпидемиологическим показаниям. При работе в очаге необходимо учитывать, что при иерсиниозе возможно заражение от больных людей контактно-бытовым путем. Для профилактики внутрибольничного инфицирования необходимо осуществлять эпидемиологический надзор для своевременного выявления носителей и больных легкими формами иерсиниоза.
1. Чем вызывается иерсиниоз?
2. Как происходит заражение иерсиниями?
3. Основные симптомы псевдотуберкулеза?
4. Назовите клинические формы кишечного иерсиниоза.
5. С какими заболеваниями проводится дифференциальная диагностика?
6. Какие этиотропные препараты используются в лечении больных иерсиниозом?
7. Как проводятся противоэпидемические мероприятия в очаге?
8. Составьте план беседы о профилактике иерсиниозов.
Дизентерия – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника.
Этиология. Возбудитель дизентерии относится к роду Шигелл (Shigella). Различают 4 вида шигелл: 1) Шигелла дизентерии (Sh. Dysenteria) с подвидами Григорьева-Шига, Штуцера-Шмитца и Ларджа-Сакса); 2) Шигелла Флекснера (Sh. Flexneri) с подвидом Ньюкастл; 3) Шигелла Бойда (Sh. Boydi) и 4) Шигелла Зонне (Sh. Sonnei). Все виды и подвиды различаются между собой по антигенной структуре, а морфологически схожи между собой, представляют палочку, неподвижны, грамотрицательны, хорошо растут на простых питательных средах.
Шигеллы содержат термостабильный О-антиген, при своем разрушении выделяют эндотоксин. Шигеллы способны продуцировать энтеротоксин (термолабильный и термостабильный) и цитотоксин.
Бактерии Григорьева-Шига продуцируют сильнейший нейротоксин (экзотоксин).
Во внешней среде дизентерийные микробы сохраняются 30-45 дней и более, способны размножаться на пищевых продуктах, хорошо переносят высушивание и низкие температуры. Шигеллы быстро погибают под действием солнечного света и при нагревании (при 60 о С – через 30 мин., при кипячении – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (хлорамин, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают бактерии в течение нескольких минут.
Эпидемиология.Источником инфекции являются больные острой и хронической дизентерией, а также бактерионосители. Наиболее интенсивно возбудитель выделяется с калом больного во внешнюю среду в острую стадию заболевания. Особенно опасны в эпидемиологическом отношении больные с легкими, стертыми формами заболевания и бактерионосители, выделяющие шигелл с калом. Механизмом передачи возбудителя является фекально-оральный, который реализуется пищевым, водным и контактно-бытовым путем. Особенно часто дизентерией болеют дети дошкольного возраста. Наиболее высокая заболеваемость дизентерией отмечается в летне-осенний период. В Республике Беларусь преобладает дизентерия, вызванная шигеллами Зонне и Флекснера. Постинфекционный иммунитет непродолжителен (от нескольких месяцев до года) и видоспецифичен, в связи с чем встречаются повторные случаи заболевания, вызванные другими видами шигелл.
Патогенез и патанатомия. Поступление шигелл через рот в организм сопровождается гибелью бактерий в желудке и тонком кишечнике вследствие воздействия желудочного и других пищеварительных соков, секреторных иммуноглобулинов (IgА). Жизнедеятельность шигелл в тонкой кишке сопровождается продукцией энтеро-и цитотоксинов, а их разрушение – выделением эндотоксинов, при поступлении которых в кровь развиваются симптомы интоксикации. В тонком кишечнике энтеротоксин усиливает секрецию жидкости в просвет кишечника и вызывает развитие диарейного синдрома, и цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток кишечника (энтероцитов).
Основным местом воздействия инфекта является слизистая оболочка толстого кишечника, где шигеллы внедряются в эпителиальные клетки (колоноциты) . Возбудитель и его токсин нарушают микроциркуляцию в кишечной стенке, усиливают воспаление, расстройство моторики, секреции и всасывания, что обуславливает симптоматику колита. Преимущественное поражение дистального отдела толстой кишки обусловлено скоплением в ней кишечного содержимого, токсинов и бактерий, создающих благоприятные условия для массивной инвазии возбудителя в колоноциты.
При дизентерии определяется четыре стадии поражения дистального отдела толстого кишечника: 1) острое катаральное воспаление; 2) фибринозно-некротическое воспаление; 3) образование язв; 4) заживление язв.
Клиника. Длительность инкубационного периода при дизентерии колеблется от 1 до 7 дней ( в среднем 2-3 дня).
По течению выделяют острую дизентерию (длительность болезни до 1 месяца), затяжную (от 1 до 3 месяцев) и хроническую (свыше 3 месяцев), которая бывает непрерывной и рецидивирующей а также бактерионосительноство. Различают типичные и атипичные формы, а также варианты острой дизентерии – колитический , гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический. По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Выписка бактериовыделителя возможна только с разрешения эпидемиолога. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в центре санитарно-эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых предприятиях, – 6 лет.
С целью пресечения распространения возбудителя в очаге осуществляют текущую дезинфекцию до госпитализации больного или бактериовыделителя. После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21 дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших брюшным тифом, а также у лиц, страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi-антигеном. Специфическая профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.
Специфическую вакцинопрофилактику брюшного тифа проводят по эпидемическим показаниям. На территориях, неблагополучных по брюшному тифу, вакцинацию осуществляют всему населению, начиная с детей 7-летнего возраста. Специфическая профилактика показана также лицам, относящимся к группам риска: работникам очистных сооружений, сотрудникам инфекционных больниц и бактериологических лабораторий. Вакцинацию проводят и лицам, выезжающим в страны Африки и Азии с высоким уровнем заболеваемости брюшным тифом. В России для активной иммунизации против брюшного тифа используют инактивированные вакцины: вакцину брюшнотифозную спиртовую сухую; вакцину брюшнотифозную спиртовую, обогащенную Vi-антигеном; вакцину брюшнотифозную У1-полисахаридную жидкую. В ответ на введение вакцин иммунитет развивается через 1—2 нед. Невосприимчивость к инфекции сохраняется в течение 2 лет.
За рубежом используют также живую брюшнотифозную вакцину. Ожидается создание конъюгированной вакцины против брюшного тифа, которая была бы пригодна для введения в том числе и детям первых 2 лет жизни.
Дизентерия
Дизентерия (dysenteria) – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки.
Дизентерия в прошлом была широко распространена, носила эпидемический характер. "Описаны пандемия дизентерии в XVIII в. (1719 и 1789 гг.) и XIX в. (1834—1836 гг.). Самые большие эпидемии наблюдались в периоды войн, стихийных бедствий и т.д. Впервые возбудители дизентерии были описаны во второй половине XIX в. [Раевский А.С., 1875; Шантемесс Д., Видаль Ф., 1888; Кубасов П.И., 1889]. В 1891 г. армейский врач А.В.Григорьев выделил грамотрицательные бактерии из органов умерших от дизентерии, изучил их морфологию и патогенные свойства в опытах на кроликах, морских свинках и котятах. В 1898 г. японский ученый К.Шига о том же возбудителе дизентерии сообщил некоторые новые данные.
В дальнейшем были открыты другие представители обширной группы дизентерийных бактерий, близкие по своим морфологическим свойствам, но отличающиеся по ферментативной активности и антигенной структуре.
Этиология. Возбудители дизентерии относятся к роду Shigella, семейству Enterobacteriaceae.
Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteria, к ним относятся бактерии Григорьева – Шиги, Штутцера – Шмитца и Ларджа—Сакса; 2) Sh. flexneri с подвидом Ньюкастл; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei.
В настоящее время насчитывается свыше 50 серологических разновидностей дизентерийных бактерий.
Первые три вида подразделяются на серологические варианты. Штаммы шигелл Зонне имеют совпадающую антигенную структуру, но подразделяются на разные ферментативные типы.
Морфологически все шигеллы сходны между собой, имеют вид палочек размером (0,3—0,6) х (1,0—3,0) мкм с закругленными концами. Они неподвижны, спор и капсул не образуют, грамотрицательны, хорошо растут на простых питательных средах.
Шигеллы содержат термостабильный соматический O-антиген. При их разрушении выделяется эндотоксин, с которым во многом связано развитие интоксикационного синдрома. Шигеллы способны продуцировать экзотоксины. Среди них энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток. Бактерии Григорьева – Шиги, кроме того. продуцируют сильнодействующий нейротоксин.
Вирулентность шигелл определяется тремя основными факторами – способностью к адгезии к мембранам эпителиальных клеток, инвазии в них и продукции токсинов.
Разные виды шигелл характеризуются неодинаковой патогенностью. Она исключительно высока у шигелл Григорьева – Шиги. Патогенность других видов дизентерийных бактерий значительно ниже.
В зависимости от температуры, влажности, рН среды, вида и количества микроорганизмов длительность выживания дизентерийных бактерий колеблется от нескольких дней до месяцев. Благоприятной средой для бактерий являются пищевые продукты. Шигеллы Зонне в молоке и молочных продуктах способны не только длительно существовать, но и размножаться.
Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры, но быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 60 °С – через 30 мин, 100 °С – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких минут.
С начала XX в. отмечается закономерная эволюция этиологической структуры дизентерии. Если до середины 30-х годов наибольший удельный вес имела дизентерия Григорьева – Шиги (60—80 %), то с 40-х годов преобладающей стала дизентерия Флекснера, удельный вес которой в Европе составлял 60—80 %. С 60-х годов доминирующее положение в Европе и на территории бывшего Советского Союза занимала дизентерия Зонне, хотя в ряде районов по-прежнему преобладал вид Флекснера.
В странах Африки и в большинстве стран Азии и Латинской Америки основное место занимает дизентерия Флекснера. В некоторых странах Центральной Америки, Юго-Восточной Азии и Африки регистрируется дизентерия, вызываемая бактериями Григорьева – Шиги. Случаи этого заболевания имели место в Узбекистане в середине и в конце 80-х годов. Начиная с 1990 г. на территории России, в том числе в регионах, где в течение последних 30 лет господствовала дизентерия, вызванная шигеллами Зонне, существенно нарастает заболеваемость шигеллезом Флекснера.
Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией, реконвалесценты и лица с субклинической формой инфекционного процесса (бактериовыделители). Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные острой дизентерией, выделяющие в период разгара болезни в окружающую среду огромное количество возбудителей.
Дизентерия – инфекция с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется пищевым, водным и контактно-бытовым путями. Факторами передачи шигелл являются пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва.
Главным путем передачи при дизентерии Григорьева – Шиги является контактно-бытовой, Флекснера – водный, Зонне – пищевой (особенно молочный). Основными причинами неравнозначности путей распространения при различных этиологических формах дизентерии являются существенные различия в патогенности и инфицирующей дозе возбудителей, а также их устойчивость во внешней среде.
| Е.П.Шувалова: Инфекционные болезни | 1 |
| ОБЩАЯ ЧАСТЬ | 1 |
| Глава 1: Основные сведения об инфекционных болезнях | 1 |
| Глава 2: Принципы и методы диагностики инфекционных болезней | 5 |
| Глава 3: Принципы и методы лечения инфекционных больных | 8 |
| Глава 4: Профилактика инфекционных болезней | 12 |
| СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ | 16 |
| Глава 5 : Кишечные инфекции и инвазии | 16 |
| Брюшной тиф и паратифы А и В | 16 |
| Дизентерия | 21 |
| Кишечная коли-инфекция | 26 |
| Холера | 27 |
| Сальмонеллез | 31 |
| Пищевые токсикоинфекции | 35 |
| Ботулизм | 37 |
| Диарея вирусная | 38 |
| Энтеровирусные инфекции | 40 |
| Вирусные гепатиты | 42 |
| Лептоспироз | 51 |
| Бруцеллез | 53 |
| Псевдотуберкулез | 57 |
| Иерсиниоз кишечный | 60 |
| Кампилобактериоз | 62 |
| Листериоз | 64 |
| Токсоплазмоз | 66 |
| Амебиаз | 68 |
| Балантидиаз | 71 |
| Глава 6 : Гельминтозы | 73 |
| Кишечные гельминтозы | 73 |
| Внекишечные гельминтозы | 80 |
| Личиночные (ларвальные) гельминтозы | 82 |
| Симптомокомплекс Larva Migrans | 83 |
| Глава 7 : Инфекции дыхательных путей | 83 |
| Острые респираторные заболевания | 83 |
| Герпетическая инфекция | 92 |
| Корь | 99 |
| Подострый склерозирующий панэнцефалит | 102 |
| Краснуха | 103 |
| Прогрессирующий краснушный панэнцефалит | 104 |
| Инфекционный лимфоцитоз | 105 |
| Эпидемический паротит | 105 |
| Натуральная оспа | 107 |
| Зоонозная оспа | 108 |
| Легионеллезы | 108 |
| Менингококковая инфекция | 110 |
| Дифтерия | 114 |
| Скарлатина | 118 |
| Коклюш | 121 |
| Паракоклюш | 124 |
| Глава 8: Трансмиссивные (кровяные) инфекции | 124 |
| Флеботомная лихорадка | 124 |
| Геморрагические лихорадки | 125 |
| Энцефалиты вирусные | 129 |
| Риккетсиозы | 133 |
| Тиф возвратный эпидемический | 140 |
| Тиф возвратный эндемический | 142 |
| Боррелиоз системный клещевой | 143 |
| Чума | 144 |
| Туляремия | 147 |
| Малярия | 149 |
| Лейшманиозы | 153 |
| Глава 9 : Инфекции наружных покровов | 155 |
| ВИЧ-инфекция | 155 |
| Бешенство | 161 |
| Ящур | 163 |
| Фелиноз (доброкачественный лимфоретикулез) | 164 |
| Столбняк | 164 |
| Рожа | 167 |
| Эризипелоид | 169 |
| Сибирская язва | 169 |
| Сап | 171 |
| Мелиоидоз | 172 |
| Содоку | 174 |
| Хейверхиллская лихорадка | 174 |
| Прионные болезни | 175 |
Лучшие электронные книги в формате fb2
Наш портал – это библиотека интересных электронных книг разнообразных жанров. Здесь вы найдете произведения как российских, так и зарубежных писателей. Все электронные книги, представленные на нашем сайте, можно скачать бесплатно. Наша библиотека содержит только лучшие бесплатные электронные книги, ведь каждую электронную книгу мы тщательно изучаем перед добавлением в базу. Мы выбираем интереснейшие произведения в удобном формате fb2, все они достойны вашего внимания. Чтение электронных книг наверняка принесет вам удовольствие. Всё что, что вам нужно сделать, - найти и скачать книгу, которая понравится вам по заголовку и описанию.
Библиотека fb2-электронных книг – полезнейшее изобретение человечества. Для того чтобы, читать книгу, вам нужно просто загрузить ее с нашего сайта. Вы можете наслаждаться чтением, не совершая лишние траты. Электронная книга, в отличие от бумажной, обладает множеством преимуществ. Вы экономите время и силы, не совершая утомительные походы по магазинам. Вам также не нужно обременять себя ношением тяжеловесной макулатуры. Скачать и читать электронную книгу легко и просто . Мы позаботились о том, чтобы вам всегда было что почитать. Электронная книга fb2 принесет вам море положительных эмоций: она способна поделиться с вами мудростью, поднять настроение или просто скрасить досуг.
Читайте также: