Сибирская язва этиология эпидемиология клиника диагностика лечение
Сибирская язва - острая зоонозная инфекция, протекающая с выраженной интоксикацией, образованием карбункулов на коже (кожная форма) или в виде сепсиса.
Этиология: сибирскую язву (anthrax) вызывает спорогенная палочка сибирской язвы (B. Anthracis). Источником заражения являются больные сибирской язвой животные, обычно овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте человека с больным или павшим от сибирской язвы животным, при разделке туш, обработке кожи, меха, употреблении в пищу мяса больных животных. Не исключается перенос микроорганизмов или их спор мухами.
Патогенез: Возбудитель проникает в организм человека через повреждённую кожу, реже через слизистые оболочки дыхательных путей или ЖКТ. В месте входных ворот под действием бактериального экзотоксина возникает очаг серозно-геморрагического воспаления с микроциркуляторными нарушениями, выраженным отёком, геморрагическими изменениями окружающих тканей и коагуляционным некрозом. На фоне воспалительного очага формируется карбункул с участком некроза в центре, иногда другие местные проявления заболевания в виде резкого отёка, пузырей или изменений, напоминающих эризипелоид. Подвижные макрофаги заносят возбудитель в ближайшие лимфатические узлы, где развивается регионарный лимфаденит. Бактериемию с развитием вторичного септического процесса при кожной форме сибирской язвы наблюдают крайне редко. Сепсис возникает чаще при проникновении возбудителя через дыхательные пути или ЖКТ, преодолении им защитных барьеров бронхопульмональных или мезентериальных лимфатических узлов и гематогенной генерализации инфекции.
1. Кишечная форма (при употреблении в пищу зараженного мяса)
2. Легочная форма (при вдыхании спор, при работе с мехом, шкурой больного животного)
3. Кожная форма ( при попадении спор микробов в кожу при наличии ссадин, потертосте й, уколов, расчесов)
Клиника: После инкубационного периода (2-7 дней) появляется красный узелок небольших размеров, который через 1-2 суток превращается в пузырек с голубовато-розовым содержимым; выражена отечность окружающих тканей. После вскрытия пузырька образуется толстый твердый струп черного цвета, вокруг появляются новые пузырьки. Отек быстро нарастает, присоединяются регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, высокая температура, из-под струпа выделяется обильное количество серозной или кровянистой жидкости. После отторжения струпа образуются язвы (одна или несколько) с незначительным гнойным содержимым. Иногда общее состояние больного страдает мало (при локализованной форме), но при генерализации инфекции, развитии сепсиса оно становится крайне тяжелым.
Диагностика: Диагноз устанавливают на осовании клинической картины заболевания и результатов бактериологического исследования отделяемого пузыря, струпа, язвы. Кожную форму сибирской язвы следует отличать от фурункула, карбункула, бубонной формы чумы.
Лечение больных с кишечной и легочной формами сибирской язвы проводят в инфекционных отделениях больницы. Прогноз, как правило, не благоприятный. При кожной форме сибирсой язвы летальность составляет 2-20%, особенно не благоприятнее прогноз при локализации сибиреязвенного кабункула на лице, шее. Больному следует обеспечить полный покой. На карбункул накладывают асептическую повязку. Никакие активные вмешательства (вскрытие, иссечение карбункула, удаление струпа) не доспустимы из-за опасности генерализации инфекции. Специфическое лечение включает использование противосибиреязвенной сыворотки в дозе 50-150 мл с интервалом 2-3 дня, антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацим, доксициллин, бензилпенницилин, эритромицин), химиотерапевтических средств (сальварсан).
Профилактика: Комплекс медико-санитарных мероприятий включает контроль за общей санитарной обстановкой в неблагополучных по сибирской язве пунктах, а также при заготовке, хранении, транспортировке и обработке сырья животного происхождения. Иммунопрофилактику проводят двукратным введением живой вакцины с интервалом 21 день. Ревакцинацию проводят ежегодно.
Последнее изменение этой страницы: 2017-02-05; Нарушение авторского права страницы
[youtube.player]Столбняк. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика.
Столбняк - специфическое инфекционное заболевание, осложняющее течение раневого процесса и проявляющееся судорожным синдромом и синдромом интоксикации.
Этиология.Возбудитель столбняка - столбнячная палочка (Clostridium tetani). Это строго анаэробный, спорообразующий грамположительный микроорганизм. Споры его очень устойчивы к факторам внешней среды. Бактерии могут существовать в обычных условиях в течение многих лет.
Патогенез. Столбнячная палочка выделяет экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина, повреждающего нервную систему, и тетаногемолизина, разрушающего эритроциты.
Тетаноинтоксикация развивается в связи со специфическим воздействием столбнячного токсина на ткани. Через гематоэнцефалический барьер и по нервным волокнам токсин поступает в ЦНС.
Основное его количество обнаруживают в мотонейронах. Токсин дезорганизует деятельность двигательных центров, что приводит к тоническому напряжению мышц и клонико-тоническим судорогам.
Столбняк - раневая инфекция. Столбнячная палочка поступает в организм только через повреждённые покровные ткани,поэтому профилактика и лечение столбняка - непременный удел хирургов.
3) Перфорация стенки кишечника
4) Послеожоговый, после обморожения
6) Внебольничный аборт
8) Укусы ядовитых животных
9) Некоторые воспалит заболевания(ганргрена, язвы)
10) Через нестерильный инструментарий
Клиника.
Длящийся от 4 до 14 дней.
-боли в области раны,
-подергивание тканей в ране,
Ведущим симптомом столбняка становится развитие тонических и клонических судорог скелетных мышц. Спазм и судороги начинаются либо около места ранения, либо в жевательных мышцах (тризм жевательных мышц).
Существуют так называемые ранние симптомы столбняка - симптомы Лори-Эпштейна:
• при сдавлении конечности проксимальнее зоны повреждения происходят подергивания мышечных волокон в ране;
• при постукивании молоточком (пальцем) по подбородку при полуоткрытом рте жевательные мышцы сокращаются, рот резко закрывается.
При нисходящем столбнякесудороги начинаются с тризма жевательных мышц, а при прогрессировании появляются судорожные сокращения скелетной мускулатуры конечностей и туловища. При восходящем столбняке порядок вовлечения мышц в судорожный синдром обратный.
2) Распространение судорог на мышцы шеи приводит к запрокидыванию головы.
3) Судорожные сокращения дыхательных мышц вызывают нарушение дыхания вплоть до асфиксии.
4) При генерализованном столбняке вследствие тонического сокращения всей скелетной мускулатуры развивается опистотонус - туловище и нижние конечности предельно выгнуты, пациент касается постели только затылком и пятками.
5) частые судороги сочетаются с обильным потоотделением, высокой температурой тела и дыхательными расстройствами.
Осложнения: стойкое сокращение мышц может привести к их разрыву, переломам костей, разрыву полых органов (мочевого пузыря, прямой кишки и др.). В момент судорог может возникнуть асфиксия или аспирация рвотными массами. Смерть – легочные осложнения.
Лечение
Местное лечение: хирургических манипуляций в ране. Необходимо широко в пределах здоровых тканей удалить некротизированные ткани, содержащие возбудитель, создать неблагоприятные условия для жизнедеятельности анаэробного микроорганизма, т.е. обеспечить доступ к тканям воздуха, кислорода.
У больных со столбняком это касается и заживших к моменту появления первых признаков заболевания мелких ран: рубцы широко иссекают в пределах здоровых тканей, так как в них могут находиться инородные тела, содержащие столбнячные палочки. Рану после иссечения рубца оставляют открытой.
Применение протеолитических ферментов, ускоряющих некролиз, очищающих рану, стимулирующих процессы регенерации.
Специфическая серотерапия заключается во введении противостолбнячной сыворотки, связывающей циркулирующий в крови токсин.
В первые сутки лечения внутривенно вводят 200 000 ME сыворотки. Это очень большая доза чужеродного белка, поэтому введение проводят под наркозом для снижения вероятности иммунного конфликта. Такую дозу вводят в течение 2 сут. Затем её снижают до 140 000 ME и вводят ещё 2-3 дня.
Противостолбнячный человеческий иммуноглобулин: вводят его однократно внутримышечно в дозе 900 ME (6 мл).
В остром периоде для стимуляции активного иммунитета вводят 1,0 мл столбнячного анатоксина.
Противосудорожная терапия. Для борьбы с судорогами применяют препараты различных групп:
• препараты фенотиазинового ряда (хлорпромазин);
• барбитураты (гексобарбитал, тиопентал натрий);
• хлоралгидрат (вводят в виде клизм, оказывает успокаивающее, снотворное и противосудорожное действия);
• литические коктейли в различных сочетаниях (хлорпромазин и дифенгидрамин; метамизол натрий, папаверин, дифенгидрамин и дроперидол и др.), оказывающие противосудорожное, снотворное и седативное действия.
Если не удаётся ликвидировать сильные и частые судорогиуказанными средствами, применяют миорелаксанты с обеспечением ИВЛ. Чаще используют антидеполяризующие миорелаксанты.
Гипербарическая оксигенация весьма эффективна в лечении заболевания. Воздействует как на сам микроорганизм и его токсин, так и на устойчивость клеток нервной системы к поражению.
Вспомогательная терапия в основном направлена на поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. В целях предупреждения и лечения осложнений, особенно пневмонии и сепсиса, назначают антибиотики широкого спектра действия; инфузионную терапию.
Тщательное наблюдение и уход, обеспечение полноценного зондового питания и инфузионной терапии, контроль диуреза и дефекации - важнейшие компоненты лечения столбняка.
Профилактика
Плановая профилактика(нет повреждений кожного покрова и слизистых)
Плановая профилактика заключается в активной иммунизации. Её обычно проводят в детстве. Используют адсорбированную коклюшно-дифтерийно-столбнячную вакцину. Ревакцинации рекомендуют каждые 10 лет.
военнослужащие срочной службы, работники сельского хозяйства, строители в сельской местности и пр: введением 1,0 мл столбнячного анатоксина дважды с интервалом 1-1,5 мес.
Экстренная профилактика(после ранения)
Экстренную профилактику следует проводить сразу после ранения. Показанием к ней считают любые случайные раны, травмы с нарушением целостности кожных покровов, отморожения и ожоги II-IV степени, внебольничные аборты, роды вне больничных учреждений, гангрену или некроз тканей любого типа, укусы животными, проникающие ранения брюшной полости.
Неспецифическая профилактика столбняка прежде всего состоит в своевременно и правильно выполненной первичной хирургической обработке раны. Определённое значение в более поздние сроки имеют также иссечение некротических тканей и удаление инородных тел.
При экстренной профилактике столбняка применяют средства пассивной иммунизации.
ПСС (противостолбнячная сыворотка) - в дозе 3 000 ME. Вводят по методу Безредко в три этапа:
• 0,1 мл внутрикожно;
• при отсутствии реакции через 20-30 мин - 0,1 мл подкожно;
• при отсутствии реакции через 20-30 мин - всю дозу внутримышечно.
ПСЧИ (противостолбнячный человеческий иммуноглобулин) - в дозе 400 ME, а также средства активной иммунизации - столбнячный анатоксин (1,0 мл внутримышечно).
Сибирская язва. Этиология, клиника, лечение, профилактика. Особенности локального проявления(сибириязвенный карбункул).
Этиология.Сибирскую язву (anthrax) вызывает спорогенная палочка сибирской язвы (В. anthracis).
Патогенез.Источником заражения становятся больные сибирской язвой животные, обычно овцы и крупный рогатый скот. Проникновение возбудителей в организм человека происходит при контакте человека с больным или павшим от сибирской язвы животным, при разделке туш, обработке кожи, меха, употреблении в пищу мяса больных животных. В зависимости от места внедрения микроорганизмов развивается кишечная(при употреблении в пищу заражённого мяса) или лёгочная(вследствие вдыхания спор сибирской язвы при работе с мехом, шкурой больного животного) форма заболевания. Кожнаяформа сибирской язвы возникает при попадании спор микробов в кожу при наличии ссадин, потёртостей, уколов, расчёсов. Не исключён перенос микроорганизмов или их спор мухами.
Клинические проявления.
1)После инкубационного периода (2-7 дней)
2)появляется красный узелок небольших размеров,
3)через 1-2 сут он превращается в пузырёк с голубовато-розоватым содержимым; выражена отёчность окружающих тканей.
4)После вскрытия пузырька образуется толстый твёрдый струп чёрного цвета, вокруг появляются новые пузырьки.
5) Отёк быстро нарастает, присоединяются регионарный лимфаденит, выраженная интоксикация, высокая температура тела, из-под струпа выделяется обильное количество серозной или кровянистой жидкости.
6)После отторжения струпа образуются язвы (одна или несколько) с незначительным гнойным отделяемым. Иногда общее состояние больного страдает мало (при локализованной форме), но при генерализации инфекции, развитии сепсиса оно становится крайне тяжёлым.
Диагнозустанавливают на основании клинической картины заболевания и результатов бактериологического исследования отделяемого пузыря, струпа, язвы.
Кожную форму сибирской язвы следует отличать от фурункула, карбункула, бубонной формы чумы.
Лечениебольных с кишечной и лёгочной формами сибирской язвы проводят в инфекционных отделениях больницы. Прогноз, как правило, неблагоприятный.
- Постельный режим и диетическое питание.
- Терапию, направленную против возбудителя заболевания. Назначают антибиотики пенициллинового ряда и фторхинолоны. Длительность такой терапии 7-14 дней.
- Введение противосибиреязвенного иммуноглобулина (то есть готовых антител).
- Местное лечение (при кожной форме). Применяют только антисептики и накладывают стерильные повязки, хирургическая обработка не проводится ввиду опасности распространения инфекции по организму.
- Дезинтоксикационную терапию. В тяжелых случаях к вводимым дезинтоксикационным растворам добавляют преднизолон.
Специфическое лечение включает использование противосибиреязвенной сыворотки в дозе 50-150 мл с интервалом 2-3 дня, антибиотиков широкого спектра действия (ципрофлоксацина, бензилпенициллина, эритромицина), химиотерапевтических средств.
Сибиреязвенный карбункул: для хирургической практики имеет значение кожная форма заболевания. Она проявляется развитием сибиреязвенного карбункула на месте внедрения возбудителя. Наиболее часто карбункул локализуется на открытых частях тела: лице, голове, шее (60%), руках (25%).
При кожной форме сибирской язвы летальность составляет 2-20%, особенно неблагоприятен прогноз при локализации сибиреязвенного карбункула на лице и шее.
Больному следует обеспечить полный покой. На карбункул накладывают асептическую повязку. Никакие активные вмешательства (вскрытие, иссечение карбункула, удаление струпа) недопустимы из-за опасности генерализации инфекции.
Профилактика.
Людям, которые могут заразиться сибирской язвой в ходе своей профессиональной деятельности, проводится обязательная иммунизация сухой живой сибиреязвенной вакциной (двукратная вакцинация и ежегодная ревакцинация). В частности прививаться медики рекомендуют следующим категориям населения:
- Работникам забоечных цехов и мясокомбинатов.
- Врачам и персоналу ветеринарных клиник.
- Работникам предприятий, на которых перерабатывается кожа и шерсть животных.
- Сотрудникам лабораторий, занимающихся диагностикой и изучением сибирской язвы.
Чтобы предупредить развитие болезни у человека, контактировавшего с заразным животным, ему проводится экстренная профилактика антибиотиками и иммуноглобулинами, а также устанавливается наблюдение на 14 дней.
[youtube.player]
Общие сведения
Эта грозная инфекция, которую вызывает бактерия Bacillus anthracis, поражает животных и человека. Течение болезни может быть разным, но у человека она протекает, как правило, в карбункулезной форме. Характерными симптомами сибирской язвы является интоксикация, серозно-геморрагические воспалительные проявления на кожных покровах, во внутренних органах и лимфатических узлах. Болезнь протекает в кожной и септической формах.
О том, как передается заболевание, его характерные симптомы и лечение описаны в этой статье.
Патогенез сибирской язвы
Фото больных сибирской язвой
Впервые возбудитель сибирской язвы — бацилла Bacillus anthracis — был описан в середине девятнадцатого века. В 1876 году немецкий микробиолог Роберт Кох выделил его в чистой культуре.
Микробиология возбудителя: Bacillus anthracis – это крупная грамположительная палочка. Возбудитель хорошо развивается на мясопептонных средах, может выделять экзотоксин. Эта бактерия демонстрирует высокую устойчивость к высокой температуре и дезинфицирующим веществам. Споры бактерии могут сохраняться много лет. Вегетативные формы палочки гибнут, если их прокипятить или воздействовать на них дезинфектантами.
Ворота для инфицирования – поврежденные кожные покровы, но в редких случаях инфекция может попадать в организм через слизистые дыхательных путей и ЖКТ. Как правило, возбудитель у человека внедряется в кожу рук и головы, в более редких случаях – туловища и ног. Поражаются в основном открытые участки кожаных покровов.
В патогенезе болезни важную роль играет влияние токсинов, которые образует возбудитель. После заражения возбудитель начинает размножаться в коже уже через несколько часов. Возбудители образуют капсулы, выделяя экзотоксин, который провоцирует развитие плотного отека и некроза. На том месте, где возбудитель внедрился в кожу, развивается сибиреязвенный карбункул. Это серозно-геморрагическое воспаление с некрозом, вокруг которого отекают ткани и отмечается регионарный лимфаденит. Местные патологические изменения развиваются под влиянием экзотоксина сибиреязвенной палочки, который приводит к существенным нарушениям микроциркуляции, отеку ткани и коагуляционному некрозу.
На первой стадии инфекции происходит локализованное поражение регионарных лимфатических узлов. Возбудители достигают регионарных лимфатических узлов по лимфатическим сосудам. Далее может происходить генерализация процесса: патогены распространяются гематогенным путем по разным органам.
При кожной форме болезни генерализация инфекции, при которой происходит прорыв возбудителей сибирской язвы в кровь и развитие септической формы, развивается очень редко. Как правило, сепсис развивается, когда возбудитель внедряется через слизистые ЖКТ и оболочки дыхательных путей. В таком случае генерализация процесса происходит как следствие нарушения барьерной функции трахеобронхиальных или мезентериальных лимфатических узлов. Вследствие токсинемии и бактериемии может развиться инфекционно-токсический шок.
Если происходит аэрогенное заражение, то споры фагоцитируются альвеолярными макрофагами. После этого они попадают в медиастенальные лимфоузлы. Там, где возбудитель размножается и накапливается, лимфатические узлы средостения некротизируются. Следствием этого процесса является геморрагический медиастенит и бактериемия. В свою очередь, бактериемия приводит к вторичной геморрагической сибиреязвенной пневмонии.
Если человек потребляет зараженное мясо, споры попадают в подслизистую оболочку, а также в регионарные лимфатические узлы. В таком случае человек заболевает кишечной формой болезни. При этой форме возбудитель тоже попадает в кровь, и болезнь переходит в септическую форму. Соответственно, в септическую может перейти любая форма болезни.
Перенесенное заболевание оставляет после себя стойкий иммунитет, хотя и имеются описания повторных заболеваний через 10-20 лет после первого заболевания.
Фото сибирской язвы у животных
Болезнь передается, когда человек контактирует с кожей и шерстью больного животного, а также при употреблении зараженного мяса.
К заражению человека приводит сибирская язва у животных. Основным ее источником являются травоядные животные, в частности крупный и мелкий рогатый скот. Заражение животных происходит, когда они едят зараженный корм или пьют зараженную воду.
В свою очередь, чаще всего инфицируются те люди, которые работают с животными и продуктами животного происхождения. От человека к человеку сибирская язва не передается.
Известны следующие пути передачи сибирской язвы:
- Контактный – через поврежденные кожные покровы или слизистые, когда человек ухаживает за животными, обрабатывает туши, хоронит больных животных в скотомогильники и т. п. Также заражение может произойти при земляных работах в местах, зараженных спорами.
- Алиментарный – при приготовлении и потреблении пищи из мяса больных животных.
- Воздушно-пылевой – при вдыхании спор.
- Трансмиссивный – через укусы насекомых.
Инкубационный период может длиться от пары часов до восьми дней. Но в большинстве случаев его продолжительность — 2-3 дня.
Вспышки заболевания фиксируются и в настоящее время. Так, несколько лет назад произошла вспышка сибирской язвы в Казахстане — болезнь подтвердилась у жителей поселка Актогай. Позже в Казахстане также фиксировались вспышки болезни. В 2016 году произошла вспышка сибирской язвы на Ямале (Ямало-Ненецкий автономный округ), где погибло более двух тысяч животных. Более подробно о вспышках можно прочитать в тематических статьях и рефератах.
Классификация
Сибирскую язву подразделяют на две разновидности – кожную и общую (генерализованную). В свою очередь, каждая их этих разновидностей имеет еще несколько форм.
Выделяют три вида кожной формы болезни:
- Карбункулезная – проявления на коже меняются от красных пятен до узелков, а дальше – до темных язв. Больного беспокоит слабость, озноб, лихорадка.
- Эдематозная – в первые дни болезни на коже появляется большой отек. Позже наблюдается струп, вокруг которого краснеет кожа.
- Буллезная – болезнь начинается с появления пузырей на коже. Позже они лопаются, вследствие чего развиваются обширные язвы. Позже на их дне появляется характерная черная корка.
Общая (генерализованная) форма подразделяется на три вида:
- Легочная – поражаются органы дыхания. При такой форме болезни прогноз чаще всего неблагоприятный.
- Кишечная – протекает очень тяжело, отмечаются признаки поражения ЖКТ и общая интоксикация. Высокий риск летального исхода, даже если больному обеспечено адекватное лечение.
- Септическая – иногда развивается сразу, иногда – в качестве осложнений других форм. Отмечается общая интоксикация, кровотечения во внутренних органах. Часто происходит воспаление оболочек мозга и отказ внутренних органов.
Причины
Заражение происходит от сельскохозяйственных животных. Чаще всего человек заболевает, заразившись при уходе за животными, во время забоя, обработки зараженных туш и при других действиях.
Реже заражение происходит при потреблении мяса больных животных.
Также возможно заражение во время вдыхания зараженного воздуха – в лабораториях и в других условиях. Раньше люди заражались сибирской язвой на предприятиях, где обрабатывали шерсть.
Симптомы сибирской язвы у человека
Фото симптомов сибирской язвы у человека
Инкубационный период, как правило, составляет 2-3 дня. Признаки болезни зависят от ее формы.
При кожной форме болезни, которая развивается в 98% случаев, поражаются открытые части тела. Чаще всего встречается карбункулезная разновидность. Тяжелее всего болезнь протекает, если карбункулы локализуются на голове, слизистых рта и носа, на шее.
Как правило, появляется один карбункул, но в некоторых случаях развивается больше таких поражений – в сложных случаях до 20. На том месте, где инфекция попала в организм, сначала появляется красное пятно диаметром 1-3 мм, красно-синего оттенка. Оно похоже на укус насекомого. Через несколько часов на месте пятна развивается папула медно-красного оттенка. В это время беспокоит ощущение зуда и жжения. Примерно через день или немного раньше на месте папулы появляется пузырек с жидкостью. Она становится кровянистой. Когда больной чешется, пузырек лопается, иногда это происходит и самопроизвольно. На этом месте образуется язва, с приподнятыми краями, темным дном. Из нее отделяется серозно-геморрагическая жидкость. Язва постепенно увеличивается, и через сутки ее диаметр уже может достигать 15 мм. Вследствие некроза через 1-2 недели в центре язвы появляется черный плотный струп, похожий на уголь. Через 2-3 недели струп отделяется и на месте поражения появляется рубец.
Кроме кожных проявлений после заражения у больного отмечаются также общие симптомы:
- Повышение температуры – беспокоит озноб, температура держится 5-6 дней.
- Слабость.
- Головные боли.
- Боли в пояснице ломящего характера.
При генерализированной форме болезни симптомы зависят от ее разновидности. Но встречается эта форма сибирской язвы очень редко.
При легочной форме поражаются органы дыхания. Вследствие воспалительного процесса в легких развиваются нарушения в функции сердечно-сосудистой системы. Развивается сердечно-сосудистая недостаточность. У больного наблюдаются симптомы тяжелого воспаления легких. Это состояние опасно для жизни.
При кишечной форме отмечается тяжелое течение процесса. Отмечается лихорадка и озноб, головные боли, головокружение. Также развиваются признаки поражения ЖКТ – тошнота, рвота с кровью, сильные боли в животе, понос с кровью. Риск летального исхода при таком состоянии очень высок.
При септической форме вследствие интоксикации организма повышается температура тела, беспокоит боль в разных органах тела. На коже появляются кровоподтеки, во внутренних органах — множественные кровотечения. Развивается воспаление мозговых оболочек, отказывают внутренние органы. Падает давление, нарушается деятельность сердца. В мокроте и крови обнаруживается много сибиреязвенных бактерий. Вследствие кровотечений, перитонита и отека головного мозга летальный исход возможен уже в первые дни болезни.
Анализы и диагностика
При подозрении на сибирскую язву врачи применяют определенный алгоритм диагностики, основываясь на лабораторных и клинико-эпидемиологических данных. Изначально врач анализирует жалобы, оценивая порядок их появления. Также в процессе диагностики важен эпидемиологический анамнез – оценка контакта с зараженными животными, а также контактов с другими людьми после заражения.
Проводится общий внешний осмотр, в процессе которого врач определяет наличие внешних признаков болезни, проводит пальпацию и перкуссию для выявления нарушений внутренних органов.
В процессе исследования используют следующие лабораторные методы:
- бактериоскопический;
- бактериологический;
- иммунофлюоресцентный (для ранней диагностики).
Также может использоваться аллергологическая диагностика, которая дает возможность получить положительный результат после пятого дня болезни.
Для лабораторных исследований материал берут из карбункулов, а при общей форме исследуют кровь, мокроту, рвотные массы, кал.
При комплексной диагностике применяют сибиреязвенный аллерген — антраксин.
Лечение сибирской язвы
Очень важно начать лечение сибирской язвы как можно раньше, так как при задержке с адекватной терапией при генерализированной форме болезни увеличивается риск летального исхода.
[youtube.player]
Сибирская язва — острая сапрозоонозная инфекция, возбудителем которой является особо опасная бактерия Bacillus anthracis. Она обитает в неживых объектах окружающей среды и попадает в организм человека контактным или аэрогенным путем. Патологический процесс протекает в различных морфологических формах: кожной, легочной, кишечной и септической. Свое наименование микроб получил благодаря появлению на коже больных ярко-черных язв, напоминающих цвет антрацита – черного угля.
Сибирская язва известна с давних времен. Свое название она получила в 1788 году. Тогда болезнь часто регистрировалась в областях Сибири. В настоящее время патология встречается в Азии, на африканском и латиноамериканском континентах. В связи с опасностью заболевания при выявлении даже небольшого очага инфекции объявляется карантин по сибирской язве. Последняя крупнейшая биологическая катастрофа была зарегистрирована в Свердловске в 1979 году.
Организм человека отличается высокой восприимчивостью к данной инфекции. Люди заражаются от инфицированных диких и домашних травоядных животных преимущественно контактным путем. Заболевание характеризуется молниеносным течением, выраженной интоксикацией, развитием геморрагического воспаления кожи, лимфоузлов и внутренних органов. Сибирская язва поражает людей независимо от возраста, пола, происхождения. Чаще болеют мужчины средних лет, занятые в сельском хозяйстве.
Диагностика сибирской язвы не вызывает трудностей у специалистов. Она заключается в проведении микроскопического исследования мокроты и отделяемого карбункулов, бактериологического посева материала на питательные среды и заражении подопытных животных. Лечение бактериальной инфекции противомикробное с применением больших доз сильнодействующих препаратов из группы пенициллинов. Карбункулы на коже лечат антибактериальными мазями и прочими местными средствами. Терапевтические мероприятия направлены на подавление всех звеньев патогенеза, устранение неприятных симптомов и укрепление иммунитета больного.
Этиология
Сибиреязвенная бацилла — крупная неподвижная палочка, образующая споры и капсулу. Она была впервые выделена и описана Робертом Кохом в 1776 году. Этот ученый внес огромный вклад в развитие медицинской микробиологии, открыв возбудителей таких опасных заболеваний, как туберкулез и холера. Изучением Bacillus anthracis он занимался до конца жизни.
Микроорганизмы данного рода воспринимают любые анилиновые красители и хорошо растут на простых питательных средах. Основной формой жизнедеятельности бактерий в организме инфицированного животного или человека является вегетативная. Это нормальное состояние микроба, способного к питанию, делению и продукции токсина. Капсула и спора — приспособительные формы, позволяющие клеткам сохраниться и не погибнуть во внешней среде. Возбудитель инфекции обладает слабой биохимической и ферментативной активностью.
Вид Bacillus antracis объединяет бактерий, имеющих схожие морфологические, тинкториальные, физиологические, культуральные, патогенные и биохимические свойства.
Bacillus antracis окрашиваются по Грамму в синий цвет, являясь грамположительными. В неокрашенном мазках бактериальные клетки прозрачные с закругленными концами. Они располагаются парами, короткими или длинными цепочками. В окрашенных препаратах микробы имеют обрубленные концы.
колонии Bacillus anthracis на агаровой пластине овечьей крови
На мясо-пептонном агаре при 35—37° спустя 24 часа после посева вырастают серебристые и серые колонии с бахромчатым краем, визуально напоминающие голову медузы или гриву льва. В МПБ обнаруживают придонный рост в виде осадка, который похож на комок ваты. На средах с сывороткой образуются гладкие или мукоидные колонии, а на средах с пенициллином — сферопласты, напоминающие в мазках жемчужное ожерелье.
Эпидемиология
Травоядные животные являются резервуаром инфекции в природе и ее источником для человека. Максимальной восприимчивостью к бациллам обладают овцы, козы, коровы, кони, а также дикие животные – олени, буйволы, верблюды. Споровые формы бактерий долгое время сохраняются в почве и периодически попадают на траву, которой питаются животные. Иногда инфекция поражает и хищников: кабанов, лис, шакалов. Зафиксированы единичные случаи сибирской язвы у собак, котов и домашних уток. Животные заражаются аспирационным путем при вдыхании пыли со спорами, алиментарным путем при употреблении обсемененного корма, контактным путем через пораженную кожу.
Пути распространения сибирской язвы:
- Контактный путь является основным. Он реализуется при уходе за больным животным, убое и разделке туши, а также при взаимодействии с почвой и водой, содержащей споры. Возбудитель проникает в макроорганизм через мельчайшие повреждения кожи. Так развивается кожная форма патологии.
- Аэрогенный путь — инфицирование людей, занимающихся обработкой шерсти и изготовлением меховых изделий. Заражение возможно при использовании сухого навоза для топки печей, войлока, органического удобрения, содержащего споры, которые могут при определенных условиях переходит в аэрозольное состояние. Инфицирование через воздух в настоящее время практически не регистрируется и не имеет важного эпидемиологического значения. Легочная форма болезни развивается крайне редко.
- Пищевой путь — употребление продуктов из мяса больного животного, которые не прошли полноценную термическую обработку. Вегетативные клетки быстро погибают при нагревании, а споры могут оставаться в блюде и вызывать патологию у человека, протекающую в кишечной форме.
- Трансмиссивный — инфекция передается через укусы кровососущих насекомых: комаров, клещей, слепней.
Бактерии попадают в организм человека и начинают активно делиться. Их численность быстро нарастает, запускается процесс токсинообразования. В месте внедрения инфекционного агента развивается воспаление. В результате перенесенной инфекции формируется стойкий иммунитет. Описаны случаи повторного заболевания сибирской язвой.
Патогенетические основы
Патогенное действие сибиреязвенного экзотоксина лежит в основе патологического процесса. Этот сильнейший яд вызывает воспалительные изменения, коагуляцию белков, отек тканей, выраженную интоксикацию и токсико-инфекционный шок.
Патогенетические звенья кожной формы инфекции:
- Проникновения возбудителя в организм,
- Образование в месте внедрения сибиреязвенного карбункула,
- Перемещение бактерий с помощью макрофагов в регионарные лимфоузлы,
- Развитие лимфаденита без серьезных нарушений барьерной функции.
Карбункул — основной морфологический элемент процесса. Он представляет собой ограниченное геморрагическое воспаление глубоких слоев дермы с отеком, деструкцией ткани и появлением в центре очага некроза, покрытого черной коркой. Это образование с четкими контурами слегка возвышается над поверхностью кожи и имеет форму конуса. На вершине инфильтрата находятся пузырьки с геморрагическим содержимым. Результатом коагуляционного некроза эпидермиса является черный струп. Пораженные ткани пропитаны экссудатом, состоящим из фибрина, разрушенных эритроцитов и сибиреязвенных палочек.
Легочная форма имеет свои патогенетические особенности. После захвата возбудителя макрофагами с поверхности респираторного эпителия они лимфогенным путем проникают в лимфоузлы средостения, которые воспаляются и некротизируются. Геморрагически-некротический лимфаденит сопровождается инфильтрацией подкожной клетчатки. Лимфоузлы увеличены, полнокровны, с очагами кровоизлияний. Карбункул и регионарный лимфаденит — основные элементы сибиреязвенного комплекса. Слизистая оболочка трахеи и бронхов становится гиперемированной и эрозированной. У больных развивается серозно-геморрагическая пневмония с очагами некроза. В плевральной полости скапливается геморрагический экссудат. В дальнейшем воспаление переходит на клетчатку средостения. Медиастинит сопровождается массивным отеком и множественными кровоизлияниями. Исходом патологии становится гематогенная генерализация инфекции.
Поражение ЖКТ сопровождается образованием в стенке желудка и кишечника единичных или рассеянных, четко очерченных узлов — инфильтратов, на поверхности которых имеются язвы и очаги некроза. Петли кишечника расширены, слизистая покрыта серым налетом, на ней появляются геморрагии. Лимфоузлы брыжейки увеличены и гиперемированы, покрыты геморрагическим экссудатом. Осложнением процесса является перитонит.
При септической форме развивается геморрагический синдром и бактериально-токсический шок. Множественные геморрагии располагаются во внутренних органах. В их паренхиме происходят дистрофические изменения. У больных выявляется менингоэнцефалит с геморрагическим пропитыванием мягкой оболочки мозга, кровоизлияниями и очагами некроза.
Симптоматика
Сибирская язва протекает в разных клинических формах — кожной, легочной, кишечной и септической. Симптоматика каждой из них представлена общими признаками, являющимися проявлением интоксикационного синдрома, и симптомами, обусловленными локализацией очага поражения. Интоксикация протекает с лихорадкой, цефалгией, сильной слабостью, ознобом, болью в мышцах, суставах, пояснице, конечностях.
- Кожная форма развивается чаще всего. Сначала на коже появляется красноватое пятнышко, которое не болит и быстро трансформируется в уплотнение, возвышающееся над кожным покровом. Субъективными признаками в этот период являются зуд и жжение. Вскоре на месте узелка образуется везикула, наполненная кровью. Когда она лопается, возникает язва с приподнятыми краями и темно-бордовым дном. Ее окружают мелкие пузырьки с кровью внутри. Они также изъязвляются, благодаря чему язва увеличивается в размерах. Через несколько дней язвенный дефект покрывается черной коркой — струпом, вокруг которого возникает отек и покраснение. Температура тела остается повышенной 5-6 дней, а затем быстро снижается.
внешний вид “язвы”
Карбункул исчезает через 2-3 недели: струп отделяется от раны, язва рубцуется. В тяжелых случаях у больных может появиться сразу несколько язв. Заболевание считается максимально опасным, если они располагаются на голове и шее, во рту и в носу. Кроме карбункулезной существует эдематозная и буллезная формы. В первом случае пораженная кожа отекает, рана и струп появляются позже. При буллезной разновидности образуются буллы — большие пузыри, которые лопаются, сливаются и формируют обширные язвы. Их дно покрывает черная корка. Кожная форма в 2% случаев заканчивается развитием сибиреязвенного сепсиса.
стадии формирования карбункула
Диагностические мероприятия
Чтобы поставить диагноз патологии, необходимо получить результаты лабораторных исследований биоматериала больного. Его изучают под микроскопом, засевают на питательные среды и вводят в организм лабораторных животных. На анализ берут мокроту, отделяемое карбункула, фекалии, кровь. Серологические реакции и аллергологические пробы ставят больным при необходимости. Все исследования с сибиреязвенной палочкой выполняют работники лабораторий особо опасных инфекций.
Схема диагностики сибирской язвы:
- Сбор жалоб и изучение клинических проявлений,
- Эпиданамнез — установление контакта с больным животным,
- Общий осмотр и физикальное обследование,
- Микроскопия – ориентировочный метод, позволяющий обнаружить в мазке грамположительные палочки характерной формы,
- Посев материала на специальные питательные среды с целью выделения чистой культуры и идентификации возбудителя,
- Биопробы на лабораторных животных,
- ПЦР — обнаружение генетического материала бацилл в образце,
- Серология – определение уровня антител в крови путем постановки реакции термопреципитации или проведения люминисцентного анализа,
- Аллергические внутрикожные пробы с антраксином.
Лечение
Прогноз патологии зависит от клинической формы. При поражении кожи он вполне благоприятный. Генерализованные формы часто заканчиваются летально. Удовлетворительные результаты дает терапия, начатая в ранние сроки. Крайне важно вовремя обратиться к врачу. Смертельный исход возможен даже при адекватном лечении. Лица с сибиреязвенным менингитом, пневмонией и сепсисом погибают в 90% случаев.
В настоящее время разработана и активно проводится специфическая профилактика инфекции. Впервые вакцину против сибирской язвы открыл Пастер в 1881 году. Этой вакциной регулярно прививали поголовье КРС. В течение многих лет ее совершенствовали и с 1940 года стали применять для иммунизации людей. К неспецифическим профилактическим мероприятиям относятся: проведение дезинфекции на фермах, контроль убоя животных и реализации мяса, использование средств индивидуальной защиты при работе с больным скотом.
[youtube.player]Читайте также: