Синовиальные суставы это какие

Эллипсовидный сустав

Эллипсовидный сустав фактически похож на шаровой шарнирный сустав, но суставные поверхности имеют эллипсовидную форму, а не сферическую. Движения такие же, как в шаровом шарнирном суставе, за исключением поворота, который предотвращается формой эллиптических поверхностей. Пример: лучезапястный сустав.

Примечания о синовиальных суставах:

• Некоторые сухожилия частично проходят в пределах сустава и поэтому являются внутрикапсульными.

• Волокна многих связок тесно связаны со связками капсулы, и разграничение между капсулой и связкой в некоторых случаях неясно. Поэтому упоминаются только основные связки.

• Связки называются внутрикапсульными (или внутрисуставными), когда располагаются в суставной полости, и внекапсульными (или внесуставными), когда располагаются вне капсулы.

• Многие связки коленного сустава являются измененными сухожилиями сгибающих и разгибающих мышц, но классифицируются как связки для дифференциации их от обычных стабилизирующих сухожилий, таких, как надколенная связка надколенника мышцы бедра.

• Вокруг большинства синовиальных суставов имеются различные сумки, как показано на иллюстрациях, имеющих отношение к каждому суставу.

В теле человека насчитывается около 206 костей, которые образуют около 360 соединений. Все соединения костей делятся на 2 группы:

1. Непрерывные соединения – синартрозы.

2. Прерывные соединения – диартрозы.

По характеру соединения (подвижности) суставы обычно разделяют на три группы:

1) синдесмозы (волокнистые, фиброзные) – относительно неподвижные (например, швы черепа, межкостная мембрана между лучевой и локтевой или между большеберцовой и малоберцовой костями);

2) хрящевые – слегка подвижные (грудинно-реберные, межпозвонковые диски, лобковый симфиз);

3) синовиальные – двигающиеся свободно (локтевой, бедренный).

Сустав синовиальный (synovial joint) – непрерывное соединение костей, в котором осуществляются свободные движения. Суставные концы покрыты тонким слоем гиалинового хряща, а сами кости соединены между собой связкой (капсулой (capsule)). Внутренний слой суставной капсулы образован тонкой синовиальной мембраной, которая вырабатывает синовиальную жидкость [2].

В данном определении нет указаний на участие мышц в формировании сустава, нет упоминаний о значении для сустава сосудов и нервов, и, в первую очередь, вегетативной нервной системы. Неясно их взаимоотношение и связь в формировании патологической цепочки возникновения деформирующего артроза (ДОА) и других дегенеративных заболеваний синовиального сустава.

В 20 веке сформулировано следующее определение артроза: дегенеративно-дистрофическое поражение суставов различной этиологии, в основе которого лежит поражение хряща с последующим вовлечением в процесс субхондральной ткани с вторичными костными изменениями эпифизов в виде краевых разрастаний, кистовидных разрежений, приводящее к деформации сустава. Ведущим клиническим симптомом ДОА является боль, появляющаяся при первых признаках дегенерации хряща. Постоянная боль нарушает качество жизни, ограничивает повседневную и профессиональную деятельность.

Учение о дегенеративных, как их называли до 40-х годов, или дистрофических, как их называют в настоящее время, поражениях суставов разрабатывается с начала XX века. В отечественной медицине наиболее полно систематизировали все достижения в этой области и внесли существенный вклад в разработку учения о рентгенодиагностике дистрофических поражений суставов Д.Г. Рохлин (1936, 1939—1941) и Н.С. Косинская (1961) [10].

Установлено, что в основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов (белково-полисахаридных комплексов) основного вещества хряща, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети.

Протеогликаны – это высокомолекулярные соединения, состоящие из белка с высокой степенью гликозилирования, углеводные остатки которых представляют собой длинные неразветвленные полисахаридные цепи – гликозаминогликаны (ГАГ). Гликозаминогликаны подразделяются на семь основных типов, но применительно к изучаемой теме они делятся на две группы: сульфатированные (хондроитин-4-сульфат, кератансульфат) и несульфатированные (гиалуровная кислота и хондроитин). Совместно с коллагеном ГАГ обеспечивают устойчивость хряща к внешним воздействиям [35; 37; 42; 44; 45].

При ДОА синтез ГАГ хондроцитами снижается, одновременно при этом активизируется выработка цитокинов (интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли – α) и ферментов воспаления (металлопротеиназа, циклооксигеназы – 2).

Содержание протеогликанов в артрозном хряще уменьшается, главным образом, за счет хондроитина сульфата. Одновременно с этим наступает уменьшение молекулы протеогликанов [3; 28; 39]. Вместо крупномолекулярных агрегатов протеогликанов они находятся в артрозном хряще в виде мелких мономеров, которые могут легко уходить из матрикса хряща. Одновременно с этим в ранней стадии ДОА увеличивается содержание воды в хряще, который набухает и разволокняется [27; 29; 31; 33].

Травматологи-ортопеды до настоящего времени используют клинико-рентгенологическую классификацию деформирующего артроза Косинской Н.С. (1963 г.), выделившей 3 стадии ДОА. Терапевты же с конца 20 века пользуются рентгенологической классификацией D. Kellgren [11; 36; 43].

Краевые костные разрастания вначале образуются в области суставной впадины, а в дальнейшем деформируется и суставная головка.

При 2-й стадии ДОА выраженность костных изменений зависит от степени дегенерации хряща.

При ДОА 3-й стадии, несмотря на соприкосновение оголенных от хряща участков костей, костного анкилоза никогда не бывает, всегда сохраняются хотя бы минимальные качательные движения – формируется защитная реакция организма в виде фиброзного анкилоза.

На основании обобщения имеющихся в настоящее время данных напрашивается вывод: ДОА – полиэтиологичное заболевание, обусловленное различными экзогенными и эндогенными факторами, провоцирующими функциональную несостоятельность сустава, в результате которой повышенная или даже обычная нагрузка оказывается для данного сустава чрезмерной. Это вызывает преждевременную дистрофию суставных хрящей и приводит к деформирующему артрозу. Такими причинами могут быть: любая травма, сопровождающаяся повреждением суставного хряща, воспалительные процессы, дисплазия суставных поверхностей, гемартрозы, аутоиммунные процессы, и т.д. [7].

Воспаление – это типовой патологический процесс, развивающийся в васкуляризованных органах и тканях в ответ на любое местное повреждение и проявляющийся в виде поэтапных изменений микроциркуляторного русла, крови и стромы органа или ткани, направленных на локализацию, разведение, изоляцию и устранение агента, вызвавшего повреждение, и на восстановление поврежденной ткани.

1. Альтерация – повреждение хряща (прямая травма, поврежденным мениском, за счет аутоиммунного процесса).

2. Экссудация (расстройство микроциркуляции с экссудацией и эмиграцией) – закономерный процесс, в частности, развитие синовита как защитной реакции, попытки организма расширить суставную щель, снять давление на хрящи.

3. Пролиферация – попытка восстановить хрящ, формирование рубцов, спаек.

Все фазы развиваются параллельно, и при отсутствии патогенетически обоснованной терапии замыкается порочный круг, происходит прогрессирование болезни [18].

Есть ли активные меры по предупреждению развития ДОА у конкретного пациента в первой фазе воспаления – альтерации? Рассмотрим механизм формирования боли.

Ведущим клиническим симптомом ДОА (дегенерации хряща) является боль. Ноцицепторы – это нейроны, которые реагируют на повреждающие химические, термические или механические раздражения. Термин применим для периферических и центральных нейронов. Если рецептор расположен на периферии, то этот термин чаще ассоциируется с тонкими миелинизированными (Δ-дельта) и немиелинизированными (С) волокнами первичных афферентных нейронов.

Первичная (быстрая, острая/колющая) боль передается Δ –волокнами, вторичная (медленная, тупая/жгучая) боль возникает при активации С-волокон, которые передают импульсы намного медленнее, чем и объясняется разница во времени. Ноцицептивная информация в головной мозг поступает по спиноталамическому и спиноретикулярному трактам.

Прерывание ирритативных процессов из очага в ЦНС возможно за счет блокирования их ненаркотическими анальгетиками, которые оказывают центральное и периферическое воздействие.

Центральное влияние: проникают через гематоэнцефалический барьер и нарушают проведение болевых импульсов на уровне таламуса (восходящие пути); ингибируют синтез простагландина-Е2 и простагландина-F2-альфа.

Периферическое влияние: блокируют взаимодействие алгогенной (алгогены – биологически активные вещества, стимулирующие и поддерживающие болевую импульсацию из области раздражения) субстанции (брадикинина) с периферическими ноцицепторами. Снижая отек, они уменьшают механическое раздражение рецепторов и на периферическом уровне ингибируют синтез простагландинов Е2 и F2-альфа, повышая болевой порог [1; 5; 13;19; 25; 26].

Таким образом, анальгетики ингибируют синтез простагландинов в ЦНС и на периферии.

Простагландины (ПГ) – группа липидных физиологически активных веществ, образующихся в организме ферментативным путём из некоторых незаменимых жирных кислот и являющихся медиаторами с выраженным физиологическим эффектом. Свойства простагландинов:

– важнейший физиологический эффект – способность вызывать сокращение гладких мышц;

– ПГ группы А и Е понижают, а группы F – повышают артериальное давление;

– интенсифицируют коронарный и почечный кровотоки;

– подавляют секреторную функцию желудка;

– влияют на железы внутренней секреции, водно-солевой обмен (изменяют соотношение ионов Na+ и К+);

– влияют на систему свёртывания крови (снижают способность тромбоцитов к агрегации) и др.

Простагландины находятся практически во всех тканях и органах, синтезируются из незаменимых жирных кислот. В настоящее время считается, что простагландины воспаления образуются из арахидоновой кислоты по циклооксигеназному пути (при участии фермента ЦОГ-2 синтезирует тромбоксаны, простациклин и простагландины D, E и F).

При детальном исследовании циклооксигеназы (ЦОГ) было установлено, что данный фермент имеется в двух изомерах: ЦОГ-1 и ЦОГ-2.

ЦОГ-1 отвечает за выработку простагландинов, участвующих в защите слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, регуляции функций тромбоцитов и почечного кровотока

Если ЦОГ-1 ингибируется неселективными НПВП, то это порождает многие побочные эффекты: бронхоспазм, ульцерогенез, боль в ушах, задержку воды в организме.

ЦОГ-2 является индуцибельной, т.е. включается при определённых ситуациях, например при воспалении.

ЦОГ-2 в норме в большинстве тканей не обнаруживается, но ее уровень существенно увеличивается на фоне развития воспаления, и она участвует в синтезе простагландинов при воспалении (провоспалительные ПГ ).

ЦОГ-2 экспрессируется макрофагами, синовиоцитами, фибробластами, гладкой сосудистой мускулатурой, хондроцитами и эндотелиальными клетками после индуцирования их цитокинами или факторами роста.

Таким образом, включая НПВП в лечение ДОА, мы подавляем активность ЦОГ-2, следовательно, снижаем уровень простагландинов воспаления и приостанавливаем дегенерацию хряща и прогрессирование ДОА, проводя тем самым патогенетически обоснованное мероприятие.

Некоторые НПВП снимают боль и воспаление суставного хряща, однако при этом грубо нарушаются обменные процессы внутри сустава, и в конечном итоге происходит разрушение суставного хряща.

Проведенные специальные исследования, посвященные влиянию НПВП на процессы биосинтеза в хрящевой ткани, показали, что все препараты можно разделить на три группы [9; 32]:

I – подавляющие воспаление и усиливающие дегенерацию хрящевой ткани;

II – подавляющие воспаление и нейтральные к хрящевой ткани;

III – подавляющие воспаление и способствующие нормализации обменных процессов в хрящевой ткани.

При ДОА деградация суставного хряща ухудшает функцию сустава и, как следствие, качество жизни. Протеолитическая деградация внеклеточного матрикса играет важную роль в эрозии хряща. Из всех протеиназ, расщепляющих хрящ, матриксные металлопротеиназы (ММП), которые у пациентов с ОА аномально высокие [30; 38; 40; 41], представляют особый интерес.

В последние годы в арсенал практических врачей влилась большая группа хондропротекторов. Это химические вещества, способствующие защите и восстановлению суставного хряща, препараты медленного действия, имеющие структурно – модифицирующий эффект (хондроитина сульфат, глюкозамина сульфат, препараты гиалуроновой кислоты).

Последние публикации говорят о малоэффективности хондроитина сульфата. Считается, что только глюкозамин обладает структурно – модифицирующим действием на суставной хрящ. Однако доказано что, хондроитин стимулирует синтез гиалуроновой кислоты и препятствует ее разрушению, т.е. обладает хондропротективным действием [4; 20].

В итоге, хондроитина сульфат:

1. Активирует анаболические процессы (снижает количество протеогликанов, коллагена).

2. Подавляет катаболические процессы (ММП 3,9,13; катепсина В; лейкоцитарной эластазы, синтеза ПГ фибробластами).

3. Увеличивает концентрацию гиалуроновой кислоты в синовиальной жидкости.

4. Улучшает микроциркуляцию в субхондральной кости и синовиальной ткани.

5. Подавляет апоптоз хондроцитов (ингибиция индуцируемой нуклеотидной транслокации NFkB).

6. Обладает противовоспалительной активностью (уменьшает протеолитическую активность хемотаксиса, фагоцитоза, антиген-индуцированной продукции IgG1 и IgE (только ХС), ММР, NO [4].

Еще один вопрос, который практическим врачам, занимающимся проблемами лечения ДОА, необходимо разрешить в плане консервативного лечения. Это введение гормонов внутрисуставное или параатрикулярное.

Основные действия этих препаратов:

1. Противовоспалительный эффект (уменьшают количество тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; ингибируют синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты).

2. Иммунодепрессивный эффект (тормозят высвобождение цитокинов и снижают образования антител).

3. Противоаллергический эффект (снижают синтез и секрецию медиаторов аллергии, уменьшают возможность образования рубцовой ткани) [22].

В статье Котельникова Г.П. и др., 2006 г. [12], посвященной способу формирования экспериментального ДОА, приведен пример моделирования ДОА на 82 суставах кроликов, которые были разбиты на три группы.

В первой группе через парапателлярный разрез (22 сустава) хрящ был обработан тампоном 5 % азотнокислого серебра (способ Беллендера Э.Н. и Наконечного Г.Д.). Полость сустава ушивалась наглухо.

Во второй группе (27 суставов) модель артроза строили по разработке РНИИТО им. Р.Р. Вредена путем введения под надколенник 0,5 мл 10 % взвеси талька.

Во всех группах через 2 мес. выявлен ДОА. В первой группе развился артроз 3–4 стадии, во второй группе – артроз 3 ст., в третьей группе – 1–2 стадии.

Следовательно, каждый врач, занимающийся лечением дегенеративных заболеваний синовиального сустава, должен решать сам: вводить ГКС или не вводить!

Таким образом, обязательными основными признаками дегенерацией суставного хряща являются:

1) изменения протеогликанов (глюкозаминогликанов, хондроитина сульфата, гиалуроновой кислоты), являющихся основным веществом хряща, набухание и разволокнение хряща;

2) появление простагландинов, цитокинов (интерлейкин 1β, фактор некроза опухоли – α) и ферментов воспаления (металлопротеиназа, ЦОГ-2);

3) сужение суставной щели;

4) субхондральный остеосклероз;

5) краевые костные разрастания;

6) ирритация патологической импульсации с ноцицепторов в ЦНС как по анимальной нервной системе, так и по вегетативной;

7) болевой мышечный спазм, приводящий к контрактуре сустава;

8) склерозирование соединительно-тканных образований, окружающих сустав, усиливающее контрактуру;

9) нарушение венозного микроциркулирования, которое усиливает ирритацию патологической импульсации с ноцицепторов в ЦНС.

Таким образом, как при оперативном, так и при консервативном способе патогенетически обоснованным является следующий комплекс лечения ДОА и других дегенеративных заболеваний хрящевой ткани сустава: использование разгрузки сустава (костыли, при травме скелетное вытяжение, иммобилизация сустава), лечебной гимнастики, массажа, мануальной терапии, применение НПВП, ГКС, хондропротекторов, препаратов, улучшающих микроциркуляцию и влияющих на периферическую нервную систему.

Необходимо добавить, что длительные профессиональные перегрузки также приводят к дегенерации хряща, особенно, если сустав анатомически не соответствует выбранной профессии: например, небольшая дисплазия тазобедренного сустава у бухгалтера не сформирует патологическую цепочку; это же заболевание у сталевара или профессионального футболиста приведет к развитию коксартроза. Следовательно, на указанные звенья патогенеза можно влиять и своевременной профессиональной ориентацией.