Современная диагностика и лечение остеоартроза
*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ
Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.
Читайте в новом номере
Факторы, способствующие развитию ОА
1. Хроническая микротравматизация хряща.
2. Возраст пациентов.
4. Нагрузка на суставы.
5. Врожденные или приобретенные дефекты опорно-двигательного аппарата.
6. Наследственная предрасположенность (узелки Гебердена встречаются в 2 раза чаще у матерей и в 3 раза чаще у сестер больного ОА).
Различают первичный и вторичный ОА. Первичный (идиопатический) ОА развивается в периферических суставах, наиболее часто в дистальных и проксимальных межфаланговых суставах кистей (с образованием узелков Гебердена и Бушара), 1-м запястнопястном, 1-м плюснефаланговом, тазобедренном и коленном суставах, межпозвоночных дисках и суставах позвоночника, особенно шейного и поясничного отделов.
В зависимости от распространенности процесса выделяют 2 формы первичного ОА:
- локальная форма характеризуется поражением одного или двух суставов (ОА суставов кистей, стоп, коленного, тазобедренного суставов, ОА позвоночника);
- для генерализованной формы характерно поражение 3-х и более суставов или группы суставов (проксимальные межфаланговые суставы оценивают как одну группу, а дистальные межфаланговые суставы - как другую).
Вторичный ОА развивается в результате травмы, врожденной дисплазии опорно-двигательного аппарата, эндокринных заболеваний (акромегалия, гиперпаратиреоз), метаболических нарушений (охроноз, гемохроматоз, подагра) и других заболеваний костей и суставов (ревматоидный артрит, инфекционные артриты, асептические некрозы костей).
Ведущими патогенетическими факторами при ОА являются дегенерация и деструкция суставного хряща, развивающиеся вследствие несоответствия между механической нагрузкой на суставную поверхность хряща и его способностью сопротивляться этой нагрузке. Изменение суставного хряща может быть обусловлено как врожденными и приобретенными внутренними факторами, так и внешними воздействиями окружающей среды. Наиболее выраженные патоморфологические изменения при артрозе происходят в хрящевом матриксе. Они приводят к развитию прогрессирующей эрозии хряща и разрушению коллагеновых волокон II типа, а также деградации протеогликановых макромолекул. В основе нарушения метаболизма хряща лежат количественные и качественные изменения протеогликанов - белково-полисахаридных комплексов, обеспечивающих стабильность структуры коллагеновой сети, которая является основой хрящевого матрикса. Повреждение хряща при артрозе является результатом повышенного синтеза и освобождения из хондроцитов коллагеназы, стромелизина (металлопротеаз), разрушающих протеогликаны и коллагеновую сеть. Возрастание в пораженном хряще синтеза коллагеназы и стромелизина, которое может быть генетически обусловленным и находится под контролем цитокинов, освобождаемых из синовиальной мембраны, ведет к дальнейшей деградации матрикса хряща.
Воспаление в суставе связано также с уровнем цитокинов, которые часто обнаруживаются в синовиальной жидкости больных артрозом. Цитокины, в частности, интерлейкин-I, стимулируют хондроциты и приводят к возрастанию синтеза металло- и сериновых протеаз. Кроме того, цитокины способны тормозить синтез наиболее физиологичных ингибиторов энзимов и блокировать синтез основных элементов матрикса - коллагена и протеогликанов. Снижение уровня ингибиторов и возрастание энзимов приводит к увеличению активности суммы протеаз, что в комбинации с угнетением синтеза матрикса ведет к дегенерации хряща и развитию артроза.
Патологическая анатомия. Хрящ из прочного, эластичного и голубого превращается в сухой, желтый, тусклый с шероховатой поверхностью. На ранней стадии ОА, как правило, в местах максимальной нагрузки образуются локальные зоны размягчения хряща, на более поздних стадиях происходит фрагментация, образуются вертикальные трещины в нем. Местами хрящ обызвествляется. Растрескивание хряща приводит к изъязвлению с обнажением подлежащей кости и отделением фрагментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При истонченном хрящевом покрове распределение давления между суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными поверхностями.
В последние годы разрабатывается концепция вязкоэластической защиты сустава: упруговязкие свойства синовиальной жидкости зависят от содержания в ней гиалуронана. Способность поглощать воду и удерживать ее определяют основное свойство гиалуроновой молекулы. Физиологическая роль гиалуронана состоит в обеспечении защиты, смазки и механической стабилизации коллагеновой сети и клеток в тканях сустава и на их поверхности. При артрозе в суставе нарушается реологический гомеостаз, который связан с вязкоэластическими свойствами среды сустава и обеспечивает условия для его нормального функционирования.
Клиника и диагностика остеоартроза
Основными клиническими проявлениями ОА являются боль, деформация и тугоподвижность суставов. Кардинальным клиническим симптомом ОА является боль в пораженных суставах. Боль носит неоднородный характер и имеет разнообразные механизмы возникновения.
Типы болей при остеоартрозе
2. Непрерывные тупые ночные боли чаще в первой половине ночи связаны с венозным стазом в субхондральной спонгиозной части кости и повышением внутрикостного давления.
4. Постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом близлежащих мышц, а также развитием реактивного синовита.
При наличии синовита, помимо боли в суставе как при движении, так и в покое, характерны утренняя скованность, припухлость сустава, локальное повышение кожной температуры. По мере прогрессирования заболевания рецидивы синовита учащаются. Постепенно развиваются деформация и тугоподвижность суставов за счет развития фиброзно-склеротических и гипотрофических изменений параартикулярных тканей. На ранней стадии ОА нарушения функции сустава обусловлены болевым синдромом и рефлекторным спазмом мышц. При прогрессировании заболевания на снижение объема движений влияют сухожильно-мышечные контрактуры, остеофиты и нарушение конгруэнтности суставных поверхностей.
Клиническая картина ОА определяется конкретным суставом, вовлеченным в патологический процесс. Наиболее значимыми и инвалидизирующими формами ОА являются гонартроз и коксартроз.
Коксартроз - наиболее частая и тяжелая форма ОА, которая обычно заканчивается прогрессирующим нарушением функции сустава вплоть до полной ее потери. Основными симптомами коксартроза являются боли механического характера в области тазобедренного сустава, часто сопровождающиеся прихрамыванием.
Для постановки диагноза ОА тазобедренного сустава, согласно критериям Американской коллегии ревматологов (АКР), необходимо наличие боли в тазобедренном суставе и двух признаков из следующих трех:
- СОЭ Лечение остеоартроза
Терапевтическая тактика при ОА состоит из трех компонентов:
1. Механическая разгрузка пораженных суставов
2. Купирование синовита
3. Предотвращение прогрессирования заболевания.
Медикаментозное лечение направлено на купирование синовита и болевого синдрома, улучшение внутрикостного и регионарного кровотока, стимуляцию метаболических процессов в организме.
В настоящее время в лечении ОА различают 2 класса лекарственных средств по их фармакологическому действию.
К I классу относятся симптоматические препараты немедленного действия, то есть анальгетические препараты и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), способные уменьшить боль, припухлость, скованность и улучшить функцию суставов. Ко II классу - группа препаратов, модифицирующих структуру сустава, способных предотвратить прогрессирование болезни.
Наиболее часто при ОА используются НПВП. Они обладают противовоспалительным, анальгетическим и жаропонижающим действием, что способствует уменьшению боли и улучшению функции суставов.
Противовоспалительная и анальгетическая активность НПВП связана с уменьшением продукции простагландинов. Показано также, что НПВП ингибируют образование простациклина и тромбоксана, оказывая комплексное действие на сосудистую проницаемость и агрегацию тромбоцитов. Противовоспалительное действие НПВП обусловлено подавлением активности циклооксигеназы (ЦОГ) - основного фермента метаболизма арахидоновой кислоты на пути превращения ее в простагландины. Существуют, по крайней мере, две изоформы ЦОГ. И хотя аминокислотная последовательность их на 60% идентична, они представляют собой продукт двух разных генов. ЦОГ-1 регулирует нормальные клеточные процессы и стимулируется гормонами или факторами роста. ЦОГ-1 экспрессируется на большинстве тканей организма и в различной степени ингибируется всеми НПВП, поэтому многие побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта объясняются именно этой ингибицией. Другая изоформа, ЦОГ-2, которая обычно не определяется в тканях, экспрессируется при воспалении и также ингибируется всеми существующими НПВП в большей или меньшей степени, а также глюкокортикостероидами, что отличает ее от ЦОГ-1.
Вместе с тем накапливаются данные о том, что противовоспалительное и анальгетическое действие НПВП объясняется не только подавлением ЦОГ. Предполагают, что НПВП ингибируют активацию и хемотаксис нейтрофилов и уменьшают продукцию токсических кислородных радикалов в стимулированных нейтрофилах, тормозят активность фактора транскрипции NF-kB, ингибируя стимуляцию синтетазы оксида азота.
Изучение механизмов действия привело к созданию новой классификации НПВП (табл. 3), основанной на селективности действия в отношении ЦОГ, позволяющей врачу индивидуально подобрать наиболее эффективный и безопасный препарат.
Для перорального приема диклофенак имеется в виде таблеток 25-100 мг, в т.ч. покрытых оболочкой (пленочной, кишечнорастворимой), обычного и замедленного (ретардированного) высвобождения, последнее обеспечивает более длительное действие препарата. Для парентерального введения используют 2,5% раствор в 3 мл ампуле (75 мг действующего вещества). В распоряжении врача имеется диклофенак (Вольтарен) для ректального введения - свечи по 50 и 100 мг, а для детей - по 25 мг.
Системный прием диклофенака можно ограничить, используя формы для локального применения: 1,5% гель, 1,2% мазь, 1% эмульгель. Этот способ лечения также с успехом применяется для купирования боли в суставах при остеоартрозе.
Рекомендуемые суточные дозы 75-150 мг в 2-3 приема. Лечение следует начинать с минимально эффективной дозы. Суточные колебания симптомов болезни требуют уточнения сроков приема. Синхронизация назначения диклофенака (Вольтарена) позволяет повысить эффективность и снизить число побочных проявлений, особенно при приеме короткоживущих НПВП, к каковым относится диклофенак. Следует помнить, что анальгетическая и противовоспалительная активность препарата не всегда соответствует одной и той же дозе. Как правило, обезболивающий эффект достигается при меньшей концентрации препарата.
При длительной терапии обычно достаточно назначение 1 таблетки Вольтарена ретард по 100 мг в день. В тех случаях, когда боли наиболее выражены ночью или утром, рекомендуется отдавать предпочтение приему Вольтарена ретарда 100 мг в вечерние часы.
Наряду с широким использованием I группы препаратов в настоящее время создаются средства, способные замедлить прогрессирование ОА. Эти препараты называются структурно-модифицирующими, их роль заключается в способности предотвратить, замедлить, стабилизировать или подвергнуть обратному развитию остеоартритический процесс не только в хряще, но и во всем суставе. Получены доказательства, что эти препараты стимулируют синтез гиалуроновой кислоты и протеогликанов и ингибируют действие протеолитических ферментов, тем самым усиливая анаболические процессы в хряще и подавляя катаболические, что лежит в основе их структурно-модифицирующего действия. Имеются данные об их способности подавлять образование супероксидных радикалов и синтез оксида азота, что, по-видимому, обусловливает их анальгетический эффект.
В таблице 4 представлены основные направления комплексной терапии ОА.
При болезненном мышечном спазме, в том числе и после хирургических вмешательств по поводу остеоартроза тазобедренного сустава, применяется Сирдалуд (тизанидин). Препарат эффективен при болях умеренной или высокой интенсивности, особенно когда боль усиливается в течение ночи.
Сирдалуд характеризуется быстрым наступлением положительного терапевтического эффекта и хорошей переносимостью. Подбор индивидуально эффективной дозы (от 2 до 6 мг/сут) обычно осуществляется в течение 2-4 недель. Клинически значимое улучшение обычно отмечается в течение первых 2-3 недель от начала терапии. Обычно Сирдалуд назначается в комбинации с нестероидными противовоспалительными средствами, поскольку их эффект синергичен. Считается, что Сирдалуд, действуя через центральные a-адренергические пути, тормозит выработку желудочного секрета и предотвращает аспирин-обусловленные изменения гликопротеинов и повреждение слизистой желудка, при этом уменьшается риск образования язв [9,10]. Таким образом, Сирдалуд способен предохранять повреждение слизистой желудка, обусловленное нестероидными противовоспалительными препаратами [4, 9-12].
Механизм действия Cирдалуда существенно отличен от механизмов действия других препаратов, используемых для снижения повышенного мышечного тонуса [1, 2]. Поэтому Cирдалуд применяется в ситуациях, когда отсутствует антиспастический эффект других антиспастических средств (при т.н. не отвечающих на лечение случаях). Преимуществом Cирдалуда по сравнению с другими миорелаксирующими препаратами, которые используются по тем же показаниям, является то, что при снижении мышечного тонуса на фоне назначения Cирдалуда не происходит уменьшения мышечной силы [1,2].
Продолжительность терапии Сирдалудом определяется только клинической ситуацией.
Важную роль в профилактике ОА играет выявление и своевременная ортопедическая коррекция врожденных аномалий опорно-двигательного аппарата. Необходимо исключать длительные статические и механические перегрузки суставов. Существенным условием профилактики ОА коленных суставов является нормализация избыточной массы тела.
В связи с возможностью инвалидизации при ОА динамическому наблюдению подлежат больные ОА с поражением крупных суставов, в основном коленных и тазобедренных, начиная с ранних стадий заболевания. При выраженных деформациях суставов решается вопрос об артропластике или эндопротезировании.
1. Coward D.M. Pharmacology and mechanisms of action of tizanidine (Sirdalud). /In: Spasticity: The current status of research and treatment. Ed. by M.Emre, R.Benecke. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1989. -P.131-140
2. Coward D.M. Tizanidine: Neuropharmacology and mechanism of action. //Neurology. -1994. -Vol.44., N.11 (Suppl.9). -P.S6-S11
3. Davies J., Quinlan J.E. Selective inhibition of responses of feline dorsal horn neurones to noxious cutaneous stimuli by tizanidine (DS103-282) and noradrenaline: Involvement of alfa2-adrenoceptors. //Neurosci. -1985. -Vol.16. -P.673-676
4. Berry H., Hutchinson D.R. A multicentral placebo-controlled study in general practice to evaluate the efficacy and safety of tizanidine in acute low-back pain. //J. Intern. Med. Res. -1988. -Vol.16. -P.75-82
5. Lepisto P. A comparative trial of tizanidine and placebo in patients with skeletal-muscle spasms after operation for herniated disk. //Curr. Therap. Res. -1981. -Vol.30. -P.141-146
6. Abud M.C., Fernandez G.J.A., Ochoa C.H. et al. Evaluacion de la eficacia y tolerancia de tizanidina en lumbalgia aguda. //Investig. Med. Internac. -1992. -Vol.19. -P.110-114
7. Benecke R. Clinical experience with antispastic drugs. /In: The origin and treatment of spasticity. Ed. by R.Benecke et al. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. -P.103-112
8. Roberts R.C., Part N.J., Pokorny R. et al. Pharmacokinetics and pharmacodynamics of tizanidine. //Neurology. -1994. -Vol.44., N.11 (Suppl.9). -P.S29-S31
9. Maeda-Hagiwara M., Watanabe H., Kanaoka R., Watanabe K. Reduction of centrally-stimulated gastric acid secretion by tizanidine, a new imidazoline derivative, in anesthetized rats. //Arch. Int. Pharmacodyn. -1985. -Vol.277. -P.321-327
10. Maeda-Hagiwara M., Watanabe H., Kanaoka R., Watanabe K. Influence of clonidine and a new related imidazoline derivative (tizanidine) on rat gastric mucosa. //Pharmacology. -1986. -Vol.32. -P.109-113
11. Berry H., Hutchinson D.R. Tizanidine and ibuprofen in acute low-back pain: Results of a double-blind multicentre study in general practice. //J. Intern. Med. Res. -1988. -Vol.16. -P.83-91
12. Hutchinson D.R. Muscle relaxants: a role of in the treatment of acute low back pain. //In: Back pain, painful syndromes and muscle spasms (Current concepts and recent advances). Ed. by M.I.Jayson et al. -Carnforth etc.: The Parthenon Publishing Group, 1990. -P.117-128
13. Fogelholm R., Murros K. Tizanidine in chronic tension-type headache: a placebo controlled double-blind cross-over study. //Headache. -1992. -Vol.32. -P.509-513
14. Shimomura T., Awaki E., Kowa H., Takahashi K. Treatment of tension-type headache with tizanidine hydrochloride: Its efficacy and relationship to the plasma MHPG concentration. //Headache. -1991. -Vol.31. -P.601-604
Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия) 2013-2017
Общая информация
Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению остеоартроза
Клинические рекомендации "Остеоартрит" прошли общественную экспертизу, согласованны и утверждены 5 октября 2013 г., на заседании Пленума правления АРР, проведенного совместно с профильной комиссией МЗ РФ по специальности "ревматология". (Президент АРР, академик РАН - Е.Л.Насонов)
ОА - гетерогеннаягруппа заболеваний различной этиологии со сходными биологическими, морфологическими, клиническими проявлениями и исходом, в основе которых лежит поражение всех компонентов сустава, в первую очередь хряща, а также субхондральной кости, синовиальной оболочки, связок, капсулы, околосуставных мышц.
МКБ-10: М15–М19 Артрозы
Аббревиатура: ОА - остеоартроз
Классификация
Выделяют две основные формы остеоартроза: первичный (идиопатический) и вторичный, возникающий на фоне различных заболеваний.
| Первичный (идиопатический) | Локализованный (поражение менее 3 суставов) - Суставы кистей - Суставы стоп - Коленные суставы - Тазобедренные суставы - Позвоночник - Другие суставы Генерализованный (поражение 3 групп суставов и более) - Эрозивный |
| Вторичный | - Посттравматический - Врождённые, приобретённые, эндемические заболевания (болезнь Пертеса, синдром гипермобильности и др.) |
Диагностика
Диагностика
Диагноз ОА устанавливается на основании жалоб и анамнестических данных больного, клинико-инструментального исследования и исключения других заболеваний. Важным фактором диагностики является тщательный сбор анамнеза, позволяющий выделить определенные причины (факторы риска) развития ОА.
Факторы риска, связанные с развитием ОА
| Факторы | Описание |
| Системные | Возраст |
| Пол | |
| Раса | |
| Гормональный статус | |
| Генетические факторы | |
| Минеральная плотность кости | |
| Витамин Д | |
| Локальные | Предшествующее повреждение сустава |
| Слабость мышц | |
| Неправильная ось сустава | |
| Гипермобильность | |
| Внешние факторы | Ожирение |
| Избыточная нагрузка суставов | |
| Спортивная физическая нагрузка | |
| Профессиональные факторы |
Клиническая картина
Чаще в процесс вовлекаются суставы, подвергающиеся большой нагрузке (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы, первый пястно-запястный сустав) и позвоночник. Большое значение имеет поражение тазобедренных и коленных суставов, являющееся основной причиной снижения качества жизни и инвалидизации больных, страдающих ОА.
Клиническая картина ОА включает три основных симптома: боль, крепитацию и увеличение объёмов суставов.
Ведущий клинический признак ОА - боль в суставах, продолжающаяся большинство дней предыдущего месяца. Причины суставных болей многочисленны. Они не связаны с поражением собственно хряща (он лишён нервных окончаний), а определяются изменениями в:
- субхондральной кости – усиление костной резорбции на ранних стадиях заболевания, отек костного мозга, рост остеофитов;
- синовиальной оболочке, связанными с воспалением;
- околосуставных тканях - повреждение связок, мышечный спазм, бурсит, растяжение капсулы сустава;
- психоэмоциональной сфере и др.
В отличие от воспалительных заболеваний суставов внесуставные проявления при ОА не наблюдают.
Патогномоничных для ОА лабораторных признаков не существует. Тем не менее, лабораторные исследования следует проводить в целях:
- Дифференциального диагноза (при ОА отсутствуют воспалительные изменения в клиническом анализе крови, не обнаруживают РФ, концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови соответствует норме).
- Перед началом лечения (общий анализ крови и мочи, креатинин сыворотки крови, сывороточные трансаминазы) с целью выявления возможных противопоказаний для назначения ЛС.
- Для выявления воспаления необходимо исследовать СОЭ и С-реактивный протеин. Умеренное повышение характерно для вторичного синовита на фоне ОА. Выраженное повышение свидетельствует о другом заболевании.
- Исследование синовиальной жидкости следует проводить только при наличии синовита в целях дифференциального диагноза. Для ОА характерен невоспалительный характер синовиальной жидкости: прозрачная или слегка мутная, вязкая, с концентрацией лейкоцитов менее 2000/мм3.
Инструментальные исследования
Рентгенологическое исследование — наиболее достоверный метод диагностики ОА, который выявляет сужение суставной щели, краевые остеофиты и заострение мыщелков большеберцовой кости, субхондральный склероз.
При подозрении на ОА коленных суставов рентгеновский снимок делается в передне-задней и боковой проекциях в положении стоя, для исследования пателло-феморального сустава – снимок в боковой проекции при сгибании (В).
При подозрении на ОА тазобедренного сустава необходимо проводить рентгенологическое исследование костей таза с захватом обоих тазобедренных суставов (уровень С).
Классификация рентгенологических изменений при остеоартрите Келлгрена и Лоуренса (1957)
0 | Изменения отсутствуют |
| I | Сомнительные рентгенологические признаки |
| II | Минимальные изменения (небольшое сужение суставной щели, единичные остеофиты) |
| III | Умеренные проявления (умеренное сужение суставной щели, множественные остеофиты) |
| IV | Выраженные изменения (суставная щель почти не прослеживается, выявляются грубые остеофиты) |
Показания к проведению рентгенографического исследования коленных суставов при первом обращении пациента
‒ Молодой возраст
‒ Травма, предшествовавшая появлению боли в суставе (для исключения перелома)
‒ Значительный выпот с выраженной дефигурацией сустава, особенно при поражении одного сустава
‒ Выраженное уменьшение объема движений в суставе
‒ Интенсивная боль в суставе, даже в случае, если диагноз ОА ранее был установлен
‒ Планируемая консультация ортопеда
‒ Неэффективность адекватной консервативной терапии
Повторное рентгенологическое исследование суставов при ОА должно использоваться только в клинических целях. Повторное рентгенологическое исследование суставов при ОА проводится при подозрении на присоединение новой патологии или планируемое хирургическое вмешательство на суставе(при направлении на консультацию к ортопеду).
Диагностические критерии
Таблица . Классификационные критерии остеоартроза (Альтман и др., 1991)
| Клинические | Клинические, лабораторные, рентгенологические |
| Коленные суставы | |
| 1. Боль | 1. Боль |
| и | и |
| 2а. Крепитация | 2. Остеофиты |
| 2б. Утренняя скованность | или |
| 2в. Возраст | 3а. Синовиальная жидкость, характерная для ОА (или возраст |
| или | |
| 3а. Крепитация | 3б. Утренняя скованность |
| 3б. Утренняя скованность | 3в. Крепитация |
| 3в. Костные разрастания | |
| или | |
| 4а. Отсутствие крепитации | |
| 4б. Костные разрастания | |
| Чувствительность 89% | Чувствительность 94% |
| Специфичность 88% | Специфичность 88% |
| Тазобедренные суставы | |
| 1. Боль | 1. Боль |
| и | и не менее 2-х из 3 критериев |
| 2а. Внутренняя ротация | 2а. СОЭ |
| 2б. СОЭ 115°) | 2б. Остеофиты |
| или | 2в. Сужение суставной щели |
| 3а. Внутренняя ротация 50 лет 3г. Боль при внутренней ротации | |
| Чувствительность 86% | Чувствительность 89% |
| Специфичность 75% | Специфичность 91% |
| Суставы кистей | |
| 1. Боль продолжительная или скованность 2. Костные разрастания 2-х и более суставов из 10 оцениваемых* 3. Менее 2 припухших пястно-фаланговых суставов 4а. Костные разрастания, включающие 2 и более дистальных межфаланговых сустава** (2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы могут приниматься во внимание в двух критериях: 2 и 4а) | |
| или | |
| 4б. Деформация одного и более суставов из 10 оцениваемых* | |
| Чувствительность 93% Специфичность 91% | |
Примечания. * — 2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы; 2-й и 3-й проксимальные межфаланговые суставы; 1-й запястно-пястный сустав обеих кистей. ** — 2-й и 3-й дистальные межфаланговые суставы могут приниматься во внимание в двух критериях: 2 и 4а
Дифференциальный диагноз
Диагностика ОА с учётом диагностических критериев трудностей не вызывает. Тем не менее, каждую клиническую ситуацию необходимо проанализировать с точки зрения возможности вторичного происхождения ОА.
Заболевания, с которыми необходимо проводить дифференциальную диагностику ОА
| Анкилозирующий спондилоартрит | Псевдоподагра |
| Реактивный артрит | Псориатический артрит |
| Подагра | Ревматоидный артрит |
| Инфекционный артрит | Фибромиалгия |
| Ревматическая полимиалгия | Диабетическая артропатия |
| Посттравматический синовит | Паранеопластическая артропатия |
| Врождённая гипоплазия головки бедра |
Лечение
Лечение ОА
Цели лечения
· Обеспечить понимание больным своего заболевания и умение управлять им: изменение образа жизни, применение физических упражнений, поддерживающих функцию суставов, защита суставов
· Улучшить функциональное состояние суставов и предотвратить развитие деформации суставов и инвалидизации больного
· Улучшить качество жизни больных
· Предотвратить дальнейшее разрушение суставного хряща
· Избежать побочных эффектов фармакотерапии и обострения сопутствующих заболеваний
При лечении ОА надо учитывать
· Факторы риска ОА
· Интенсивность боли и степень нарушения функций сустава
· Локализацию и выраженность структурных нарушений
· Пожелания и ожидания больного
Лечение ОА должно быть комплексным и включать нефармакологические, фармакологические и хирургические методы.
Нефармакологические методы
Физические упражнения при ОА снижают боль и сохраняют функцию суставов , особенно при сочетании с образовательными программами. Упражнения для укрепления силы четырёхглавой мышцы бедра достоверно уменьшают боль и сопоставимы по эффективности с НПВП. При ОА тазобедренных суставов силовые физические упражнения (изометрические, упражнения с противодействием) уменьшают боль в суставах. Необходимо учитывать противопоказания для занятий лечебной физкультурой у больных ОА, как абсолютные (неконтролируемая аритмия, блокада 3 степени, недавние изменения на ЭКГ, нестабильная стенокардия), так и относительные (кардиомиопатия, пороки сердца, плохо контролируемая артериальная гипертензия).
При ОА коленных суставов необходимы регулярные физические упражнения для укрепления силы четырехглавой мышцы бедра и увеличения объема движений, аэробные нагрузки (А). При ОА тазобедренных суставов тоже требуется выполнение лечебной физкультуры, особенно силовых упражнений (С).
Медикаментозное лечение
Симптоматические лекарственные средства быстрого действия
| Результаты исследований | Рекомендации | |
| Анальгетики | Парацетамол показан при слабых или умеренных болях при ОА без признаков воспаления. В дозе 3,0 г/сут. доказана безопасность применения парацетамола при ОА в течение 2 лет. Высокие дозы сопровождаются развитием осложнений со стороны ЖКТ, почек и вызывают повышение артериального давления у мужчин и женщин. Препарат не следует назначать больным с поражениями печени и хроническим алкоголизмом. | При слабых или умеренных болях в суставах применяется парацетамол в минимальной эффективной дозе, но не выше 3,0 г/сут. (максимальная разовая доза должна не превышать 350 мг) (А). Парацетамол можно применять длительно (А). |
| Нестероидные противовоспалительные препараты | Применяют только в период усиления болей, для купирования болей назначаются минимальные эффективные дозы и по возможности не длительно. Больные должны быть детально информированы о достоинствах и недостатках НПВП, включая безрецептурные препараты. Все НПВП в эквивалентных дозах обладают сходной эффективностью, выбор НПВП определяется прежде всего его безопасностью в конкретных клинических условиях. Осложнения со стороны ЖКТ — одни из наиболее серьёзных побочных эффектов НПВП. Относительный риск их возникновения варьирует у различных НПВП и дозозависим. Наименьшим риском развития желудочно-кишечного кровотечения обладают селективные ингибиторы ЦОГ2. Их следует назначать при наличии следующих факторов риска развития нежелательных явлений: возраст старше 65 лет, наличие в анамнезе язвенной болезни или желудочно-кишечного кровотечения, одновременный приём ГКС или антикоагулянтов, наличии тяжёлых сопутствующих заболеваний. |
Внутрисуставное введение глюкокортикоидов (ГЛК) показано при ОА коленных суставов с симптомами воспаления (А).
Симптоматические лекарственные средства медленного действия
Препараты, содержащие хондроитин сульфат и глюкозамин сульфат рекомендуются при ОА для уменьшения боли, улучшения функции суставов; эффект сохраняется в течение нескольких месяцев после их отмены, хорошо переносятся больными (А).
Производные гиалуроната применяют для внутрисуставного введения при ОА для уменьшения боли (А).
Хирургическое лечение
Уменьшает боль, улучшает двигательную функцию и улучшает качество жизни при ОА тазобедренных суставов. Продолжительность эффекта составляет около 10 лет, частота инфекционных осложнений и повторных операций — 0,2–2,0% ежегодно. Наилучшие результаты эндопротезирования отмечены у больных в возрасте 45–75 лет, с массой тела
Эндопротезирование коленных суставов приводит к уменьшению боли и улучшению двигательной функции.
Показано при ОА с выраженным болевым синдромом, не поддающимся консервативному лечению, при наличии серьёзного нарушения функций сустава (до развития значительных деформаций, нестабильности сустава, контрактур и мышечной атрофии) (А).
Алгоритм ведения больных ОА коленных и тазобедренных суставов
Информация
- Федеральные клинические рекомендации по ревматологии 2013 г. с дополнениями от 2016 г.
Методология
Методы, использованные для сбора/селекции доказательств:
поиск в электронных базах данных
Описание методов, использованных для сбора/селекции доказательств:
доказательной базой для рекомендаций являются систематические обзоры в последней доступной версии The Cochrane Library, базы данных Medline (систематические обзоры (мета-анализы), рандомизированные клинические испытания, когортные исследования или исследования случай-контроль, статьи обзорного характера. Глубина поиска 10 лет.
Методы, использованные для оценки качества и силы доказательств
· Конценсус экспертов
· Оценка значимости в соответствии с рейтинговой схемой
Уровни доказательности, принятые при разработке данных рекомендаций
| A | · высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью систематической ошибки, результаты которого могут быть распространены на соответствующую российскую популяцию. |
| B | · высококачественный (++) обзор или систематический обзор когортных исследований или исследований случай-контроль или · высококачественное (++) когортное исследование или исследование случай контроль с очень низким уровнем систематической ошибки или · РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которого могут быть распространены на соответствующую российскую популяцию. |
| C | · когортное исследование или исследование случай контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким уровнем систематической ошибки (+), результаты которого могут быть распространены на соответствующую российскую популяцию или · РКИ с очень низким или невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которого не могут быть непосредственно распространены на соответствующую российскую популяцию. |
| D | · описание серии случаев или · неконтролируемое исследование или · мнение экспертов |
Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points – GPPs)
Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций
Экономический анализ:
Экономический анализ не проводился и публикации по фармакоэкономике не анализировались
Метод валидизации рекомендаций:
· Внешняя экспертная оценка
· Внутренняя экспертная оценка
Читайте также: